PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab tingginya mortalitas dan morbiditas di
berbagai negara berkembang dan merupakan sindrom yang paling umum ditemukan dalam
praktek klinik. Kejadiannya diperkirakan akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia
harapan hidup karenasemakin berkembangnya fasilitas kesehatan serta pengobatanterhadap
penderita dengan penurunan fungsi jantung.2

Definisi
Gagaljantungdidefinisikan sebagai keadaan ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh (forward
failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung
yang tinggi (backward failure), atau kedua-duanya.

Epidemiologi
Gagal jantung dialami oleh 3–20 per 1000 orang pada populasi. Di Eropa, kejadian gagal
jantung berkisar 0,4%-2% dan prevalensinya meningkat seiring pertambahanusia (100 per
1000 orang pada usia > 65 tahun ). Hal ini disebabkan oleh peningkatan usia populasi dan
perbaikan ketahanan hidup setelah infarmiokar dakut.

Patofisiologi
Pada penyakit hipertensi, terjadi peningkatan beban hemodinamik jantung,sehingga
jantung akan mengalamikompensasi berupa :aktivasisistem neurohormonal baik sistem
simpatis maupun sistem renin-angiostensin-aldosteron (RAA) serta meningkatkan massa otot
jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri/ left ventricle hypertrophy (LVH).4,5Pada keadaan
gagal jantung dini, mekanisme ini dapat mempertahankan curah jantung pada tingkat normal
atau hampir normal dalam keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya akan tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung, mekanisme kompensasi ini menjadi kurang efektif.
Fungsi diastolik akan terganggu akibat gangguan relaksasi ventrikel kiri, disusul oleh
dilatasi ventrikel kiri. Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA menyebabkan terjadinya
mekanisme Frank-starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel hingga tahap
tertentu sampai akhirnya terjadi gangguan kontraksi miokard.4
LVH diawali oleh terjadinya peningkatan kontraktilitas miokard akibat aktivasi sitem
saraf simpatis sebagai responsterhadap peningkatan tekanan darah. Keadaan ini diikuti oleh
peningkatan aliran darah balik karena vasokontriksi vaskular periferdan retensi cairan oleh
ginjal. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler menyebabkan peningkatan beban kerja
jantung, kontraksi miokard menurun karenasuplai aliran darah dari arteri koroner menurun
akibat arteriosklerosis. Keadaan tersebut terjadi secara simultan dalam perjalanan penyakit
hipertensi yang berakhir pada kondisi payah jantung.6
Peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri menyebabkan hipertrofi
akibat aktivasi simpatis untuk meningkatkan kontraksimiokard. LVH tidak hanya dipengaruhi
oleh faktor hemodinamik tetapi juga faktornon hemodinamik. Faktor hemodinamik seperti :
beban tekanan dan beban volumeyang berlebihan, denyut jantung, kontraktilitis dan tahanan
perifer yang bertambah; sedangkan faktor non hemodinamik meliputi : usia, jenis kelamin,
ras, viskositas darah, obesitas, aktivitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal.7,8
Peningkatan curah jantung oleh proses autoregulasimenyebabkan peningkatan tonus
vaskular perifer. Hipertensi dalam jangka waktu yang lama menyebabkan perubahan struktur
vaskular sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer. Pada akhirnya menyebabkan kerja
jantung bertambah berat.9
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Assosiation (NYHA):10
Kelas 1
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan
gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesaknapas atau berdebar-debar, apabila
melakukan kegiatan biasa.

Kelas 2
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Merekatidak mengeluh apa-apa
waktu istirahat, akan tetapi kegiatanfisik yang biasa menimbulkangejala-gejala insufiensi
jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri.

Kelas 3
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa
sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
Kelas 4
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan
keluhan.Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang
bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisk meskipun sangat ringan.

Stadium gagal jantung menurut American College of Cardiology

a. Stadium A :Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung.
b. Stadium B :Adanya struktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c. Stadium C :Adanya struktur yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
d. Stadium D :Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terdiri dari penatalaksanaan non farmakologis dan farmakologis.
Tatalaksana nonfarmakologis berupa modifikasigayahidup seperti : hindarikonsumsialkohol,
tidakmerokok, aktivitasfisik, dietmakanan lunak tinggikarbohidrattinggiproteinrendah garam,
sertamonitor beratbadan per hari. Hal ini dilakukan untukmengurangigejala,
memperlambatprogresifitasgagaljantungkongestif, danmemperbaikikualitashiduppenderita.
Tatalaksana farmakologis sesuai dengan prinsip tatalaksanagagaljantung, yaitu
meningkatkanoksigenasidenganpemberianoksigendanmenurunkankonsumsiO2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas, memperbaikikontraktilitas otot jantung dengan pemberian
digitalisyang bersifat inotropik positif. Obat yang menurunkan beban jantung seperti diuretic.
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan. ACE Inhibitor
merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. Obat ini bekerja dengan menghambat
enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokontriktor yang kuat angiotensin II.
ACE inhibitor mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan
curah jantung. Dasar pemakaian ACE inhibitor sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal
jantung adalah karena kemampuannya dalam menurunkan resistensi vaskular perifer yang
tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)serta
menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling pressure).