Anda di halaman 1dari 23

PENDAHULUAN

Hematuri dapat dilihat secara makroskopik atau mikroskopik dengan


jumlah lebih dari 5 eritrosit/lapang pandang kecil pada 2 kali pemeriksaan
berturut-turut. Darah yang terlihat pada urine dapat merupakan hasil suatu
proses yang melibatkan segala segmen pada saluran kemih dari glomerulus
sampai uretra. Riwayat medis pasien dan keluarganya di masa lampau dan
sekarang penting untuk evaluasi pada setiap anak yang mengalami hematuria
dan dapat merupakan arah untuk mengarahkan uji diagnostik selanjutnya.
Urinalisis sendiri dapat membantu untuk menunjukkan asal pendarahan. Secara
makroskopis, urine pada hematuria glomerular umumnya berwarna coklat seperti
teh. Sering ditemukan adanya eritrosit berbentuk dismorfik, pembentukan
silinder, dan proteinuria. Perdarahan yang berasal dari saluran kemih yang lebih
distal biasanya urine berwarna merah, dan secara morfologis eritrosit terlihat
normal. Pada pemeriksaan mikroskopik, tidak adanya eritrosit pada hasil tes
dipstick yang positif atau urine yang berwarna merah kecoklatan biasanya
menunjukkan adanya hemoglobinuria, mioglobinuria, atau eksresi zat warna
yang teringesti.

Hematuria yang berarti adanya darah merah di dalam urine baik secara
makroskopik maupun mikroskopik, merupakan suatu gejala yang sering
membawa penderita ke tempat praktek dokter maupun ke rumah sakit.
Hematuria makroskopik menyebabkan urine berwarna merah atau coklat seperti
air cucian daging. Perlu diperhatikan bahwa tidak semua urine atau zat tertentu
dapat mnyebabkan urine berwarna merah, seperti :
1. Makanan : makanan yang mengandung antrocyanin dan
pewarna dalam kue atau permen.
2. Obat-obatan : finazopiridin, fenindion, fenotizin, rifamisin,
klorpromazin.

1
3. zat-zat tertentu : billirubin, urat, mioglobin dan hemoglobin.
Untuk dapat mengetahui apakah urin yang berwarna merah tersebut adalah
hematuria atau bukan, harus diperiksa adanya eritrosit dalam urine segar.

DEFINISI
Terdapat beberapa istilah yang dipakai dalam klinik yaitu :

1. Hematuria asimtomatik : Hematuria yang merupakan gejala tunggal


atau hematuria tanpa rasa sakit (painless hematuria).

2. Hematuria simtomatik : Hematuria yang ditemukan bersama dengan


gejala lain atau hematuria yang disertai rasa sakit kalau miksi ( disuria).

3. Hematuria persisten : Hematuria yang timbul pada tiap kali miksi


(biasanya bersifat mikroskopis).

4. Hematuria rekuren : hematuria yang diselingi oleh urine normal


(kuning jernih) (biasanya bersifat makroskopik).

5. Hematuria makroskopik : Terdapat darah dalam urine yang


menyebabkan urine berwana merah atau coklat.

6. Hematuria mikroskopik : Terdapat eritrosit dalam urine tanpa


perubahan warna urine yang diketahui dengan test kimia atau dilihat
dibawah mikroskop. Diagnosis hematuri dapat dibuat bila pada
pemeriksaan sedimen urin yang sudah disentrifus, di bawah mikroskopis
dengan memakai kamar hitung ditemukan 10 eritrosit/ml atau secara
langsung ditemukan 3-5 eritrosit/lpb. Pada umumnya 3 eritrosit/lpb
diterima sebagai batas atas nilai normal; tetapi batasan ini tidak berlaku
bagi perempuan yang sedang menstruasi atau bila urin diperoleh dengan
cara kateterisasi. Pendapat lain mengatakan bahwa hematuria terjadi bila
jumlah eritrosit >1-2/LPB.

2
PENENTUAN ASAL PENDARAHAN

Dengan mengetahui asal pendarahan , etiologi hematuria akan lebih mudah


ditentukan. Suatu pemeriksaan sederhana yang dipakai untuk menentukan asal
pendarahan, yaitu :

1. Uji tabung 3 gelas


Urin ditampung pada awal, pertengahan, dan akhir miksi dalam tabung
yang berbeda:
- Hematuria awal (initial hematuria) : bila tabung pertama lebih
merah dari tabung lain, menunjukkan perdarahan dari uretra
posterior atau stenosis meatus.
- Hematuria akhir (terminal hematuria) : bila tabung ketiga lebih
merah, menunjukkan perdarahan berasal dari leher buli-buli atau
uretra bagian proksimal
- Hematuria total (total hematuria) : bila semua tabung berwarna
merah, menunjukkan perdarahan berasal dari ginjal atau
perdarahan buli-buli yang hebat, misalnya sistitis hemoragik akut
yang disebabkan oleh virus.

2. Pemeriksaan dibawah mikroskop


- Bila ditemukan torak eritrosit atau torak granuler berarti berasal
dari ginjal.
- Morfologi eritrosit : bila hematuria berasal dari glomerulus, maka
tampak eritrosit dengan bentuk, besar, dan kandungan hemoglobin
yang tidak sama. Sebaliknya, bila perdarahan berasal dari non
glomerulus, seperti dari tumor, batu, ISK bagian bawah, maka
tampak eritrosit dengan besar, bentuk dan kandungan hemoglobin
yang sama.

3
ETIOLOGI

Hematuria pada anak bisa disebabkan oleh bermacam-macam penyebab


dari trauma sampai kelainan sistem pembekuan. Selain itu juga dapat
disebabkan oleh kelainan yang diturunkan maupun didapat. Beberapa penyakit di
antaranya tidak ganas dan tidak progresif tetapi lainnya dapat merupakan
penyakit saluran kemih atau bagian tubuh lainnya yang cukup berbahaya. Begitu
pula sumber perdarahan bisa berasal dari berbagai tempat di saluran kemih,
mulai dari kapiler glomerulus sampai uretra anterior. Pada anak, hematuri karena
penyakit parenkhim ginjal lebih sering daripada orang dewasa.

Penyebab hematuria antara lain :

1. Berasal dari ginjal


1.1 Perdarahan glomerulus
- Glomerulunefritis akut
Kasus klasik glomerulonefritis akut menyusul infeksi tenggorokan
atau kadang-kadang pada kulit pada masa laten 1 sampai 2
minggu. Organisme penyebab biasanya streptokok beta hemolitik
grup A tipe 12 (infeksi tenggorok) dan 49 (infeksi kulit) dan jarang
disebabkan oleh penyebab yang lain. Namun sebenarnya bukan
streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal, diduga
terdapat satu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus
yang merupakan unsur membran plasma spesifik streptokok.
Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersikulasi
kedalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membrana basalis. Selanjutnya komplemen
akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

4
Fagositois dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membrana basalis glomerulus. Sebagai respons terhadap lesi yang
terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel mesangium
dan selanjutnya sel-sel epitel. Akibat semakin meningkatnya
kebocoran kapiler glomerulus, maka protein dan sel darah merah
dapat keluar kedalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
- Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan
ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Hal ini
dapat terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis
akut yang berlangsung dalam waktu beberapa bulan atau beberapa
tahun. Tiap-tiap eksaserbasi akan menambah kerusakan pada
ginjal sehingga terjadi kerusakan total yang berakhir dengan gagal
ginjal.
- Syndrome nefrotik
Hematuria mikroskopis mungkin disertai dengan edema,
proteinuria, hipoalbuninemia, hiperlipidemia merupakan tanda khas
dari sindrom nefrotik. Kelainan patogenetik yang mendasari ialah
karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Sindrom
nefrotik terjadi pada 3 pola morfologi. Pada lesi-minimal (85%),
glomerulus tampak normal atau menunjukkan penambahan
minimal pada sel mesangium dan matriks. Kelompok proliferatif
mesangium (5%) ditandai dengan peningkatan difus sel
mesangium dan matriks. Dengan imunofluoresensi, frekuensi
endapan mesangium yang mengandung IgM dan C3 tidak berbeda
dengan frekuensi yang diamati pada lesi- minimal. Pada biopsy
penderita yang menderita lesi sclerosis setempat (10%), sebagian
besar glomerulus tampak normal atau menunjukkan proliferasi
mesangium. Yang lain, terutama glomerulus yang dekat dengan

5
medula (jukstamedulare), menunjukkan jaringan parut segmental
pada satu atau lebih lobulus. Penyakitnya sering kali progesif,
akhirnya melibatkan semua glomerulus, dan menyebabkan gagal
ginjal stadium akhir pada kebanyakan penderita.
- Syndrome Alport
Pewarisan Sindrom Alport paling sesuai dengan ganguan dominan
terkait-X. Ini menjelaskan perjalanan klinis yang berat pada laki-laki
daripada wanita. Pada bentuk terkait X, penyakit ini merupakan
akibat dari mutasi pada gen yang mengkode rantai alpa5 kolagen
tipe IV. Nefritis herediter Alport terjadi pada anak-anak yang
mengalami hematuria mikroskopik intermiten atau persisten,
kadang-kadang terdapat hematuria makroskopik, proteinuria,
insufisiensi ginjal progesif, dan ganguan pendengaran
sensorineural. Pada glomerulus dapat terjadi proliferasi mesangium
dan penebalan dinding kapiler, menimbulkan sclerosis glomerulus
progesif. Atrofi tubulus, radang, dan fibrosis interstitial, dan sel
busa (sel tubulus atau interstitial penuh lipid nonspesifik) terjadi
jika penyakitnya menburuk. Pada kebanyakan penderita,
pemeriksaan mikroskopik electron menunjukkan penebalan,
penipisan, perobekan, dan pelapisan membrana basalis glomerulus
dan tubulus.
- Nefropati IgA
Penderita dengan kelainan ini menderita glomerulonefritis dengan
IgA sebagai immunoglobulin yang menonjol dalam endapan
mesangium. Biopsi ginjal menunjukkan proliferasi setempat
segmental serta penambahan matriks. Beberapa menunjukkan
proliferasi mesangium menyeluruh, kadang-kadang disertai dengan
pembentukan bulan sabit dan jaringan parut. IgA merupakan
immunoglobulin utama yang diendapkan pada mesangium.

6
- Glomerulopati membranosa
Glomerulopati membranosa adalah penyebab sindrom nefrotik
tersering pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak-anak dan
jarang menyebabkan hematuria. Dengan mikrskop cahaya,
glomerulus menunjukkan penebalan membrane basalis glomerulus
(GBM) difus, tanpa perubahan proloferasi yang bermakna.
Peneblan ini agaknya disebabkan oleh produksi bahan seperti
membrane oleh sel epitel visceral dalam responnya terhadap
kompleks imun yang diendapkan pada sisi epitel membrane. Bahan
baru ini pada daerah tertentu dapat tampak sebagai “tonjolan”
pada sisi epitel membrane basalis. Mikroskopik imunoflueresensi
memperlihatkan adanya endapan granuler IgG dan C3, yang
melalui mikroskop electron tampak berlokasi disisi epitel
membrane. Pada anak, gromerulopati membranosa paling lazim
dijumpai pada umr dekade kedua. Penyakitnya biasanya muncul
seperti sindrom nefrotik. Namun, hamper semua penderita
menderita hematuria mikroskopis dan kadang-kadang penderita
menderita hematuria makroskopis. Tekanan darah dan C3 normal.

1.2 Perdarahan ekstra glomerulus


- Pielonefritis akut atau kronis
Pielonefritis akut merupakan infeksi pada pelvis dan intertitium
ginjal. E.coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling
sering ditemukan pada pielonefritis akut. Adanya silinder leukosit
membuktikan adanya infeksi terletak pada ginjal. Ginjal
membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak
dipermukaan ginjal tersebut. Pielonefritis kronik adalah cedera
ginjal progesif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada
pemeriksaan PIV, disebabkan oleh infeksi berulang atau ineksi

7
menetap pada ginjal. Pielonefritis kronik terjadi pada pasien
dengan infeksi saluran kemih yang juga mempunyai kelainan
anatomi utama pada saluran kemihnya, seperti VUR, obstruksi atau
kandung kemih neurogenik. Pielonefritis kronik yang diseabkan
oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada
anak-anak.
- Tumor ginjal
Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak
berusia kurang dari 10 ahun dan paling sering dijumpai pada umur
3,5 tahun. Nefroblastoma sering dikenal dengan nama tumor
wilms. Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas
blastema, stroma dan epitel. Dari irisan abu-abu dan terdapat focus
nekrosis atau perdarahan. Biasanya pasien dibawa ke dokter
karena diketahui perutnya membuncit atau diketahui kencing
berdarah. Pada pemeriksaan PIV, tumor wilms menunjukkan
adanya distorsi system pelviokalises.
- Trauma ginjal
Trauma ginjal merupakan penyebab trauma terbanyak kedua
setelah cedera susunan saraf pada anak berusia 1 dan 14 tahun.
Kebanyakan cedera gnjal terjadi terus menerus akibat trauma
tumpul abdomen atau panggul walaupun hematuria dapat terlihat
pada saluran kemih bagian bawah. Ginjal abnormal cenderung
mengalami cedera dan dapat bermanifestasi sebagai kerusakan
dengan trauma minimal. Pada anak yang mengalami cedera,
evaluasi ginjal dilakukan dengan pielografi intravena atau CT-Scan
jika dapat cepat tersedia. Kontusio dan laserasi kecil dapat diatasi
secara non operatif, tetapi laserasi besar atau perdarahan ginjal
yang mengancam jiwa dapat memerlukan pendekatan secara
pembedahan. Komplikasi penting pada trauma ginjal adalah

8
perdarahan yang terlambat, pembentukan abses, fistula
arteriovenosa, dan obstruksi ureter.
- Ginjal polikistik
Dikenal juga sebagai penyakit poliistik dewasa , gangguan autosom
dominan ini merupakan penyebab lazim gagal ginjal stadium akhir
pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak-anak. Pada
kebanyakan keluarga defek genetic agaknya melibatkan suatu
lokus pada lengan pendek kromosom 16. Pada orang dewasa yang
terkena, kedua ginjal membesar dan menampakkan kista-kista
korteks dan medula terutama merupakan pelebaran tubulus.
Penyakit ini biasanya muncul pada usia dekade ke 4 atau ke 5
dengan hematuria makroskopik atau mikroskopik, nyeri aau masa
pinggang bilateral atau keduanya dan hipertensi. Anak dengan
penyakit ini dapat datang dengan hematuria atau dengan masa
pinggang unilateral atau bilateral. Dapat terjadi hipertensi. Kista
seringkali dapat diperlihatkan dengan ultrasonografi, pielografi
intravena atau CT Scan. Bersama dengan manifestasi klinis dan
riwayat keluarga, pemeriksaan radiografi biasanya memperkuat
diagnosis.
- Kelainan vascular (trombosis vena renalis)
Trombosis vena renalis agaknya terjadi dalam dua pola yang
berbeda. Pada bayi baru lahir dan bayi, penyakit ini biasanya
disertai dengan asfiksia, dehidrasi, syok, dan sepsis. Setelah masa
bayi, penyakit ini lebih lazim dihubungkan dengan sindrom nefrotik.
Penyakit ini mungkin mulai dari radikula venosa intrarenal, dengan
penyebaran antegrad atau retrograde. Veba renalis utama mungkin
tidak terlibat. Pembentukan thrombus diduga diperantai oleh
kerusakan sel-sel endotel (Karena hipoksia, endotoksin, atau bahan
kontras) bersama dengan sindrom nefrotik dan pengurangan cairan
darah vaskuler, yang dapat disebabkan oleh hivopolemia (Syok,

9
sepsis, dehidrasi atau sindrom nefrotik). Terjadinya trombosis vena
renalis pada bayi biasanya biasanya ditandai dengan hematuria
makroskopik yang timbul mendadak dan masa dipinggang
unilateral atau bilateral. Anak yang lebih tua biasanya datang
dengan hematuria makroskopik atau mikroskopik serta sakit
pinggang. Penyakit ini lebih lazim unilateral daripada bilateral,
keterlibatan bilateral mengakibatkan gagal ginjal akut.
- TBC Ginjal
Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium Tuberkulosae, sejenis
kuman berbentuk batang dengan ukuran 1-4/Um. Sebagian besar
kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan
arabinoman. Lipid inilah yang membuat kuman tahan asam
sehingga disebut bakteri tahan asam. Kuman dapat tahan hidup
pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi
karena kuman dalam sifat Dormant . Dari sifat dormant ini kuman
dapat bangkit kembali dan menjadi tuberculosis aktif lagi. Dalam
jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam
sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah
kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Selain ke
paru, kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal,
jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenofati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh
organ seperti paru, otak, ginjal.

2 Berasal dari luar ginjal


- Infeksi saluran kemih
Hematuria mikroskopis atau makroskopis dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri (80% karena E.Coli) atau virus saluran
kencing. Belum jelas, mengapa organisme yang sama dapat
menyebabkan hematuria pada satu penderita dengan sistitis dan

10
tidak pada penderita yang lain, kejadian hematuria mungkin
dihubungkan dengan dalamnya dan beratnya reaksi peradangan
pada dinding vesika urinaria. Uretritis dapat memunculkan
hematuria mikroskopis atau makroskopis. Biasanya bersama
dengan rasa ingin segera berkemih atau uretra terasa tidak enak.
- Batu saluran kemih
Batu ureter terutama yang mudah bergerak sering menyebabkan
hematuria simtomatik karena disertai kolik, tetapi pada beberapa
kasus dapat bersifat asimtomatik. Batu buli-buli dan bat uretra
sering menimbulkan hematuria makroskopik yang bersifat
asimtomatik. Hematuria timbul karena proses mekanik dari batu
saluran kemih dimana terjadi gesekan antara batu saluran kemih
dengan mukosa saluran kemih, selanjutnya merusak mukosa dan
terjadi perdarahan.
- Trauma saluran kemih
Jejas tumpul atau tembus pada abdomen dapat melukai ginjal.
Hematuria mikroskopis atau makroskopis, nyeri pinggang dan
kekakuan abdomen dapat terjadi; kemungkinan adanya jejas yang
menyertai. Trauma uretra dapat diakibatkan dari jejas tipe remuk
yang biasanya dihubungkan dengan fraktur pelvis, atau jejas
langsung oleh benda asing. Jejas dicurigai bila perdarahan
makroskopis tampak pada meatus eksterna.
- Intoksikasi jengkol
Hematuria yang terjadi disertai disuria dan 30% disertai anuria
akibat sumbatan saluran kemih oleh kristal asam jenkol yang
mengiritasi saluran kemih.

3 Penyakit sistemik
- Lupus eritromatosus sistemik

11
Penyakit sistemik ini ditandai dengan demam, penurunan berat
badan, ruam, kelainan hematology, artitis, serta keterlibatan
jantung, paru, sistim saraf sentral dan ginjal. Penyakit ginjal adalah
salah satu menifestasi lupus yang paling lazim pada anak dan
kadang-kadang dapat merupakan satu-satunya manifestasi. Pada
WHO kelas I tidak terdeteksi adanya kelainan histologis. Pada WHO
kelas II (disebut juga nefritis lupus mesangium) beberapa
glomerulus mempunyai endapan mesangium yang berisi
immunoglobulin dan komplemen; mikroskop cahaya mungkin
normal atau menunjukkan hiperslularitasmesangium setempat dan
segmental serta penambahan matriks. Pada WHO kelas III (disebut
juga nefritis lupus proliferatif setempat) menunjukkan endapan
mesangium pada hamper semua glomerulus dan pada beberapa
endapan subendotel (anatara sel endotel dan GBM). Disamping
proliferasi mesangium setempat dan segmental, kadang-kadang
glomerulus menunjukkan nekrosis dinding kapiler dan
pembentukan bulan sabit. Pada WHO kelas IV (juga disebut nefritis
lupus prolifertif difus) adalah bentuk nefritis lupus tersering dan
terberat. Semua glomerulus mengandung endapan imonoglobulin
dan komplemen pada mesangium dan subendotel. Dengan
mikroskop cahaya, semua glomerulus menunjukkan proliferasi
mesangium. Dinding kapiler sering kali menebal (karena endapan
subendotel), membentuk lesi “lengkung kawat” dan biasanya
menunjukkan nekrosis, pembentukan bulan sabit dan jaringan
parut. Pada WHO kelas V (juga disebut nefritis lupus membranosa)
adalah bentuk lupus nefritis yang palin kurang lazim, secara
histologis menyerupai glomerulopati membranosa idiopatik, kecuali
pada proliferasi mesangium dari ringan sampai berat.
- Poliarteritis nodosa

12
Poliarteritis nodosa ialah penyakit sistemik yang ditandai dengan
peradangan akut disertai nekrosis fibrinoid arteri kecil dan sedang.
Etiologinya masih belum jelas. Diduga infeksi dan mekanisme
hipersensifitas memegang peranan dalam patogenesisnya.
Perubahan pada arteri berupa edema hebat disertai trombosis dan
fibrosis dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri. Akibatnya
terjadi iskemik atau infark jaringan yang bersangkutan. Selain itu
terjadi rupture (pecahnya) dinding pembuluh darah yang nekrotik
atau aneurstik sehinga menyebabka perdarahan. Ada 2 bentuk
kelainan yang timbul pada ginjal, yaitu: Arteritis pada arteri kecil
dan sedang, dan glomerulitis nekrotisasi. Kadang-kadang kedua
kelainan ini ditemukan bersama-sama. Kelainan ini menyeabkan
infark atau iskemik ginjal dan menimbulkan hipertensi renal. Dapat
juga terjadi aneurisma yang bila pecah akan menyebabkan gross
hematuria atau perdarahan retroperitoneal yang fatal. Secara klinis,
yang paling ditemukan ialah hematuria mikrskopis atau
makroskopis dengan atau tanpa nyeri, tanpa proteinuria, hipertensi
dan uremia.
- Endokarditis bacterial subakut
Endokarditis subakut paling banyak disebabkan oleh streptococcus
viridans, yaitu suatu mikroorganisme yang biasa hidup dalam
saluran nafas bagisn atas. Porte de’entre kuman yang pasling
sering adalah saluran pernafasan bagian atas. Endokard yang rusak
dan tidak rata mudah terinfeksi oleh mikroorganisme, menimbulkan
vegetasi yang terdiri atas trombosit dan fibrin. Vaskularisasi
jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan
mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah
kerusakan katup dan endokard, kuman yang sangat pathogen
dapat menyebabkan robeknya katup hingga terjadi kebocoran.
Infeksi dengan mudah meluas kedaerah sekitarnya. Bila infeksi

13
mengenai korda tendinae maka dapat terjadi rupture,
mengakibatkan terjadinya kebocoran katup. Pembentukan
thrombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari
endokard merupakan gambaran endokarditis infektif.
Tromboemboli yang infeksius bisa tersangkut di otak, limpa,
saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, paru dan bila
menyangkut di ginjal dapat menyebabkan infark ginjal. Pada
endokarditis infektif sub akut sering ditemukan glomerulonefritis
dan kegagalan ginjal. Dahulu diduga glomerulonefritis ini timbul
karena emboli, akan tetapi sekarang dugaannya lebih kearah
imunologis. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan
imunofluoresensi pada biopsi ginjal dimana ditemukan deposit
immunoglobulin M (IgM) dan C3 pada glomerulus.

4 Penyakit darah
- Leukemia
Penyakit ini merupakan proliferasi patologis dari sel pembuat darah
yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia
limfositik akut merupakan leukemia yang paling sering pada anak.
Etiologinya sampai saat ini masih belum jelas, diduga kemungkinan
besar karena virus (virus ongkogenik). Hematuria dapat disebabkan
oleh infltrasi sel leukemia pada ginjal atau oleh trombositopenia.
Gejala yang khas ialah pucat, panas dan perdarahan disertai
splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta
limfadenopati.
- Hemofilia
Hemofilia adalah kelainan pembekuan darah akibat kekurangan
factor pembekuan VIII (F VIII) disebut hemofilia A atau
kekurangan factor pembekuan IX ( F IX) disebut hemofilia B.
Hemofilia merupakan penyakit herediter, diturunkan secara

14
autosomal ressesive. Perdarahan abnormal yang bisanya letaknya
dalam (hemartosis, hematoma, perdarahan intracranial), epiktasis,
hematuria dan lain-lain, dapat terjadi sponan atau akibat trauma
ringan. Pada hemofilia berat (kadar F VIII/ F IX <1%) biasanya
terjadi perdarahan spontan dengan episode perdarahan dapat
terjadi 1-2 kali dalam satu minggu. Pada hemofilia sedang ( kadar F
VIII/F IX 1-5%) perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan
dan kurang lebih satu kali dalam sebulan. Pada hemofilia ringan
(kadar F VIII/ F IX 5-25%) biasanya tanpa gejala kecuali bila ada
trauma yang agak berat. Secara klinis perdarahan pada hemofilia A
maupun B tidak dapat dibedakan.
- Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah sejenis anemia congenital dimana banyak
sel darah merah berbentuk menyerupai sel sabit, karena adanya
hemoglobin abnormal S (HbS). Proses membentuk sel sabit
(sickling) terjadi pada keadaan tekanan oksigen rendah dan
terutama pada pH rendah. Hb S kurang elastis pada bentuk
teroksigenasi sehingga viskositas darah meningkat dan
mengakibatkan statis serta obstruksi aliran darah dalam system
kapiler, arteriol terminal dan pembuluh darah. Kelainan ginjal
berupa nekrosis papilla karena sickling dan infark menyebabkan
hematuria yang sering berulang-ulang sehingga akhirnya ginjal
tidak dapat mengkonsentrasi urin.
- Sindrom hemolitik uremik
Sindrom hemolitik uremik adalah penyebab gagal ginjal akut yang
paling lazim pada anak kecil. Penyakit ini disebabkan oleh strain
enteropatogen E.Coli. Reservoir organisme ini adalah traktus
intestinal binatang peliharaan. Organisme ini menyebarkan toksin
yang disebut verotoksin, yang tampak diabsorpsi dari usus dan
memulai kerusakan sel endotel. Perubahan awal pada glomerulus

15
meliputi penebalan dinding kapiler, penyempitan lumen kapiler dan
pelebaran mesangium. Mikroskopik electron menampakkan
perubaan-perubahan ini yang adalah akibat dari pengendapan
bahan granuler dan amorf yang asalnya tidak diketahui pada
subendotel dan mesangium. Trombus fibrin dapat ditemukan dalam
kapiler dan arteriol glomerulus serta dapat menyebabkan nekrosis
korteks. Kejadian primer pada patogenesis sindroma ini tampaknya
adalah cedera sel endotel. Cedera endotel kapiler dan arteriol pada
ginjal menyebabkan penjedalan yang terlokalisasi. Anemia
mikropati akibat dari kerusakan mekanik pada sel darah merah
waktu mereka melewati pembuluh darah yang telah berubah.
Trombositopenia disebabkan oleh adhesi atau kerusakn trombosit
intrarenal. Sel darah merah dan trombosit yang rusak diambil dari
sirkulasi oleh hati dan limpa.

5 Olah raga
Hematuria mikroskopis atau makroskopis dapat menyertai olahraga yang
berat. Hematuria karena olah raga jarang terjadi pada wanita dan dapat
dihubungkan dengan disuria. Bagaimana olahraga menyebabkan
hematuria belum jelas. Dahulu diduga akibat trauma langsung atau tidak
langsung pada ginjal atau buli-buli, tetapi penelitian akhir-akhir ini
menunjukkan bahwa perdarahan berasal dari glomerulus dengan
patogenesis yang tidak jelas Warna urin dapat bervariasi dari merah
sampai hitam. Ini agaknya merupakan keadaan benigna dan hematuria
umumnya membaik dalam 48 jam setelah olahraga berhenti.

6 Obat atau zat kimia


Hematuria dapat terjadi akibat kelainan koagulasi, kerusakan ginjal atau
iritasi pada kandung kemih. Obat analgesik bias menyebabkan hematuria
makroskopik akibat nekrosis papil ginjal, sedangkan siklosfosfamid dapat

16
menyebabkan iritasi pada selaput lendir buli-buli sehingga menimbulkan
gejala sistitis.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan
secara pasti, diperlukan pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi
anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya,
dan menghindari pemeriksaan yang tidak perlu.

1) Anamnesis
Dari data yang diperoleh melalui pertanyaan yang diajukan, kadang-kadang
etiologi hematuri sudah dapat diduga seperti:
a. Pada glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS), sakit tenggorokan
sering mendahului hematuri makroskopis 7-14 hari sebelumnya. Keluhan
sakit tenggorokan biasanya menghilang bila hematuri mulai timbul.
Sedangkan pada nefropati IgA, hematuri makroskopis terjadi selama ISPA
berlangsung dan biasanya menghilang bersamaan dengan redanya ISPA
tersebut.
b. Hematuri makroskopis tanpa rasa nyeri dengan warna urin seperti air
cucian daging (coke-colored urine) mungkin disebabkan oleh
glomerulonefritis. Bila urin berwarna merah terang biasanya berkaitan
dengan kelainan nonglomerulus seperti trauma, tumor, kelainan
koagulasi, tbc ginjal.
c. Sakit waktu miksi (disuri), sering miksi (polakisuri), ngompol (enuresis),
miksi mendesak (urgency), demam, merujuk ke arah infeksi saluran kemih
(ISK). Lebih lanjut bila hematuri disertai demam, sakit pinggang, mungkin
ISK bagian atas (pielonefritis); tetapi bila disertai gejala lokal seperti nyeri

17
suprapubik, disuri, mungkin ISK bagian bawah. Disuri disertai hematuri
yang timbul pada permulaan miksi mungkin akibat uretritis anterior, dan
bila disertai hematuri terminal
d. Mungkin akibat uretritis posterior atau batu kandung kemih. Nyeri
menyerupai kolik di daerah pinggang atau menyebar ke lipatan paha
mungkin akibat batu atau bekuan darah di ginjal atau ureter.
e. Riwayat penyakit ginjal kronis dalam keluarga dengan atau tanpa
gangguan pendengaran atau penglihatan, mendukung ke arah sindrom
Alport.
f. Ada riwayat rash kulit (purpura), sakit sendi, sakit perut dan demam
mengarah ke kemungkinan sindrom Schonlein Henoch atau lupus
eritematosus sistemik.
g. Sesudah makan jengkol; diduga akibat intoksikasi jengkol.
h. Hematuri disertai perdarahan gusi, epitaksis, ingat pada penyakit
leukemia.
i. Pemakaian obat tertentu, pikirkan kemungkinan obat tersebut sebagai
penyebab.
j. Timbul setelah melakukan kegiatan jasmani, mungkin akibat latihan fisik
yang berat dan biasanya segera hilang pada saat istirahat.

2) Pemeriksaan fisik
a. Hematuri disertai gejala edema dan hipertensi, mungkin merupakan
manifestasi dari GNAPS, glomerulonefritis kronis atau sindrom nefrotik.
b. Ruam di lokasi yang khas (bokong dan anggota gerak bawah), artralgia,
mungkin karena sindrom Schonlein atau lupus eritematosus sistemik.
c. Massa di abdomen, harus dipikirkan kemungkinan tumor Wilms, ginjal
polikistik, hidronefrosis, uropati obstruktif, atau tumor buli-buli.
d. Adanya tanda-tanda perdarahan di tempat lain memberi dugaan
kemungkinan penyakit darah.

18
e. Kelainan genitalia eksterna, mungkin oleh karena laserasi orifisium uretra
eksterna atau fimosis.
f. Kelainan mata dan gangguan pendengaran, pikirkan sindrom Alport.
g. Tinggi dan berat badan tidak bertambah, mungkin penyakit ginjal kronis.

3) Pemeriksaan laboratorium
a. Urinalisis: Sebaiknya diambil urin segar karena penyimpanan akan
mengubah keasaman dan berat jenis urin sehingga mengakibatkan
lisisnya eritrosit. Dengan melihat sifat urin yang diperiksa setidak-tidaknya
dapat ditentukan asal terjadinya perdarahan renal atau ekstra renal. Lebih
lanjut hal-hal yang lebih spesifik dapat mengarahkan kita ke etiologi
hematuri tersebut. Warna urin: urin berwarna seperti air cucian daging
menunjukkan glomerulonefritis, sedangkan urin yang berwarna merah
terang dengan atau tanpa bekuan darah menjurus kearah trauma ginjal,
atau perdarahan saluran kemih bagian bawah. Protein urin: pemeriksaan
protein sebaiknya dikerjakan di luar serangan hematuri makroskopis,
karena hematuri itu sendiri dapat menyebabkan proteinuri, walaupun
jarang melebihi positif 1 atau 2. Bila hematuri disertai proteinuri positif 3
atau lebih, mengarah ke kerusakan glomerulus. Sedimen urin:
sebelumnya sebaiknya diperiksa terlebih dahulu pH urin, hemoglobin dan
metabolit lain dalam urin. Urin dengan pH tinggi (8 atau lebih) memberi
petunjuk akan adanya urea splitting bacteria seperti kuman Proteus.
Pemeriksaan sedimen urin sangat membantu mencari kemungkinan
etiologi hematuri. Jumlah sel leukosit 5/lpb memberi petunjuk adanya ISK.
Silinder eritrosit dan sel eritrosit yang dismorfik merupakan petanda
penyakit glomerulus. Silinder leukosit tanpa didapat silinder lain mungkin
pielonefritis. Biakan urin: bila biakan urin positif menunjukkan adanya ISK.
b. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah rutin: hematuri yang disertai
dengan leukositoisis kemungkinan oleh karena leukemia, nefritis lupus
atau sindrom hemolitik uremik. Leukopenia mungkin oleh karena obat-

19
obatan (siklofosfamid). Trombositopenia terutama oleh karena penyakit
darah.Pemeriksaan kimia darah: meliputi pemeriksaan albumin, kolesterol,
protein total, kalsium, fosfor, ureum, kreatinin. Pemeriksaan ini bertujuan
untuk melihat adanya tanda-tanda sindrom nefrotik atau gagal ginjal.
Pemeriksaan darah khusus: pemeriksaan ini meliputi ASTO, bila meninggi
kemungkinan GNAPS, sel LE yang positif diperkirakan nefritis lupus. Pada
kadar komplemen C3 yang menurun selain disebabkan oleh GNAPS juga
oleh karena glomerulonefritis membranoproliferatif. Kultur darah dilakukan
bila dicurigai endokarditis bakterial subakut. Sedangkan pemeriksaan DNA
antibody dilakukan bila dicurigai lupus eritematosus sistemik.

4) Pemeriksaan khusus
Pemeriksaan foto polos abdomen, pielografi intravena dan ultrasonografi
dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan ginjal seperti batu, tumor,
penyakit ginjal polikistik, hidronefrosis dan trombosis vena renalis. Sedangkan
uji tuberkulin dilakukan mengingat tbc ginjal memberi gejala tidak jelas
seperti hematuri asimtomatik, kultur urine negatif (untuk bakteri) dan tidak
ada massa. Untuk mengetahui lokasi perdarahan dan menyisihkan
kemungkinan adanya tumor buli-buli atau hemangioma saluran kemih dapat
dilakukan pemeriksaan sistoskopi. Biopsi ginjal tidak rutin dikerjakan.
Biasanya sebagai tahap akhir bila diagnosis belum dapat ditegakkan dengan
pasti dan bila yakin bahwa hematuri disebabkan oleh karena proses
intrarenal. Menurut Burke biopsi ginjal dilakukan bila:
a. Hematuri menetap dengan fungsi ginjal menurun.
b. Hematuri disertai proteinuri, hipertensi, penurunan fungsi ginjal,
kemungkinan besar disebabkan oleh glomerulonefritis difus.
c. Biopsi seri dilakukan untuk menetapkan apakah penyakitnya
berjalan progresif atau menuju perbaikan dan untuk evaluasi serta
menentukan program terapi.

20
d. Berbagai jenis nefropati seperti sindrom Goodpasture, sindrom
uremik hemolitik, trombosis vena renalis, nefritis interstitialis dan
lupus eritematosus.
Biopsi sebaiknya dilengkapi dengan pemeriksaan imunofluoresensi untuk
mengetahui adanya timbunan imunoglobulin mesangial.
PENATALAKSANAAN

Karena hematuri hanya merupakan salah satu gejala berbagai penyakit, maka
penatalaksanaannya ditujukan kepada penyakit primernya. Hematuri sendiri
tidak memerlukan pengobatan khusus. Meskipun demikian setiap kasus dengan
hematuri sebaiknya dirawat di rumah sakit untuk menetapkan etiologi. Bila
hematuri ternyata hanya merupakan gejala satu-satunya, (hematuri
monosimtomatik), tidak memerlukan tindakan khusus selain istirahat saat
serangan karena keadaan ini dianggap benigna.

TINJAUAN PUSTAKA

21
1. A H Markum, Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta,1991.
2. Alatas Husein, Nefrologi anak, Jilid 1, Ikatan Dokter Indonesia, FKUI, Jakarta,
1993.
3. Behrman. Kliegman. Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Edisi 15. Jakarta .1996.
4. Burg D Fredric M.D. Current Pediatric Therapy. WB Saunders Company.
Pensylvania, 1996.
5. Departemen IKA UI. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan
Anak. RSCM. Jakarta. 2005.
6. Edelman, Jr Chester M.D. Pediatric Kidney Disease. Little Brown and
Company, Boston/Torornto/London, 1992.
7. Fleisher Garry R, M.D. Textbook of Pediatric Emergency Medicine, William &
Wilkins Baltimore. London. 1983.
8. http//www/AmericaSocietyforClinicalPathology.yahoo.com
9. http//www/bmj.bmjjournals.hematuria.com
10. http//www/Cermin Dunia Kedokteran.com

11. http//www/diseasedatabase.com
12. http//www/emedicine.com
13. http//www/googlehematuria.com
14. http//www/pediatrichematuria.com
15. http//www/Renalhematuria@ed.ac.uk
16. Husein Alatas, Buku Ajar Nefrologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta.2002.
17. Jolly Hugh, MA. MD. Disease of Children. The English Langguage Book
Society. London. 1981.
18. Levy B. Howard, M.D. Diagnosis And Management of the hospitalized Child,
Raven Press, New York.
19. Milner D. Anthony, Hospital Paediatrics, Churchill Livingstone, medical
Division of Longman Group UK Ltd. 1984.

22
20. Otski A Frank, MD, The Year Book of Pediatrics, Year Book Medical Publisher,
Inc. Chicago, London, 1986.
21. Price A. Sylvia. Wilson M. Lorraine. Patofisiologi. Buku II. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.jakarta.
22. Purnomo Basuki. Dasar-Dasar Urologi. Fakultas Kedokteran Univ.Brawijaya.
Malang. 2003
23. Shearin B Robert, M.D. Clinical Adolsent Medicine Morbidity and Mortality. G.
K. Hall Medical Publishers. Boston, Massachusetts. 1983.
24. Staf pengajar ILmu kesehatan anak FK UI, Ilmu Kesehatan Anak, penerbit FK
Universitas Indonesia, 1985.
25. Swartz M William. Pedoman Klinis Pediatri (Clinincal Handbook of Pediatrics).
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

23

Anda mungkin juga menyukai