Anda di halaman 1dari 32

KONSEP TEORI

A. Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang
tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.


Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau


cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik dengan
antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).

Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat


disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung
ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan karena
mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung (seperti
makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan merokok dan minum
alkohol.

B. Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)


Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda (maag)
atau ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat
rongga badan. Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri
gastrika dan arteri lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus
seliaka sistema simpatis.

Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk


cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal,
sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik


untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting yaitu :

1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat asam,
yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang
tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara
membunuh berbagai bakteri.
3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.

C. Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)

1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat ,enyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua
garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari luar,
seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid,
mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis
kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan
gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim.
Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.

D. Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri
atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang
berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau
minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan kosong, maka ia akan
melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi akan
mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung
(asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke
lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari
lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding lambung
akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar
yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung
(termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan
tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding lambung
dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang
mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman
dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang
dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang


hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral
atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama
akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan


dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga
meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian
besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker
dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada
penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian
obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus
atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung


dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan


gastritis.

5. Stress fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka


bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga
borok serta pendarahan pada lambung.

1. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem


kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam
dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara
bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor
intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B12).

2. Crohn’s disease

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan


kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat
juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika
lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease
(yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih
menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

3. Radiasi and kemoterapi

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi


dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang
selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.
Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang
terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung.

4. Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna


lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika
dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter
yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini
tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam
lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

5. Faktor-faktor lain

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan


lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau
ginjal.

Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non
steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung.
2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada
lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan
dengan Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :


1. Gastritis akut

Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari
gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna


atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.

1.1 Patofisiologi
Pathway Gastritis
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh
lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung
nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan
kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena
bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan
memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan
mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan
iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan
peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam
mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan
edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus
atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam
lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri
jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan
lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus
lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi
bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, sel T-
killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak
bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.
Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada
sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit,
namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya,
keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial
dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis
dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
1.2 Manifestasi Klinis

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan


asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan
tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi
dengan etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas.


2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan mual
hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.

Gastritis akut :

1) Gastritis Akute Eksogen Simple


 Nyeri epigastrik mendadak.
 Nausea yang disusul dengan vomitus.
 Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit perut,
dan kadang disertai panas serta takikardi.
 Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
 Pasien kolaps dengan kulit dingin.
 Takikardi dengan sianosis.
 Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
 Nyeri hebat (kolik).
3) Gastritis Infeksiosa Akute
 Anoreksia.
 Perasaan tertekan pada epigastrium.
 Vomitus.
 Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
 Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
 Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
 Panas tinggi dan lemas, takipnea.
 Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
 Sianosis pada ektermitas.
 Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan.
Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan
pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

Gastritis kronik :

1) Gastritis superfisialis
 Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
 Penurunan BB.
 Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
 Nousea.
 Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
 Terasa pusing.
 Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
 Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
 Rasa penuh pada perut, nousea.
 Keluar angin pada mulut, vomitus.
 Mudah tersinggung, gelisah.
 Mulut dan tenggorokan terasa kering.
3) Gastritis Hypertropik Kronik
 Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah
minum susu.
 Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
 Kadang disertai melena.

1.3 Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa
mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan
dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun
pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori, sebesar
100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang
disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater
Pylori.

1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap


vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor
intrinsik dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan
penyerapan terhadap vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

1.4 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor


utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-
obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Gastritis Akut
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang,
ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan


atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
7) Penghambat asam

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit


tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah
asam lambung yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

2) Penghambat pompa proton

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung


adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan
cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini.

Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,


lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.

3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau


amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam
mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan
meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori
tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat
beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga
tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah
dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah
tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil
yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

1.5 Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung


bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke
dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya).
Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam
yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis
dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat


konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok
dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.

Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi
eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik
dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump
inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung,
penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam
lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :

1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis
ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati
gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)

Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya


meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau
famotidin.

3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara


menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang
tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole,
esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori,
biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 2

ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama
8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau
minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu

2) Pemeriksaan fisik : Review of System


1. B1 (breath) : Takhipnea
2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak
toleran terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.

3) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan
lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah
oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan
karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung
dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses


atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran


cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini
dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel
(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan
bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi
sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman
menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30
menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini
selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang
kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini.
Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit


pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna
dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik
penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung
nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal
Acid Output) tanpa perangsangan.

Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-


Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal


(MAO, Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang
sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui
teradinya aklorhidria atau tidak.

4) Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara


mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa
gaster
2.3 Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan Rasional


Diagnosa Hasil

1. Tujuan : 1. Penuhi kebutuhan 1. Mengganti


Mencegah output individual. Anjurkan kehilangan cairan
yang berlebih dan klien untuk minum dan memperbaiki
mengoptimalkan (Dewasa : 40-60 keseimbangan
intake cair. cc/kg/jam). cairan dalam fase
2. Berikan cairan segera.
Kriteria Hasil : tambahan Intravena 2. Menunjukkan
Mempertahankan sesuai indikasi. status dehidrasi
volume cairan 3. Awasi tanda-tanda atau kemungkinan
adekuat dengan vital, evaluasi turgor kebutuhan untuk
dibuktikan oleh kulit, pengisian kapiler peningkatan
mukosa bibir lembab, dan membran mukosa. penggantian cairan.
turgor kulit baik, 4. Kolaborasi pemberian Cimetidine dan
pengisian kapiler cimetidine dan ranitidine
berwarna merah ranitidine. Intake cairan berfungsi untuk
muda, input dan yang adekuat akan menghambat
output seimbang. mengurangi resiko sekresi asam
dehidrasi pasien. lambung

2. Tujuan : Gangguan 1. Reduksi stress dan 1. Stress


nutrisi teratasi farmakoterapi seperti menyebabkan
cytoprotective agent, peningkatan
Kriteria Hasil :
penghambat pompa produksi asam
proton, anatasida. lambung, untuk
1. Antoprometri :
2. Kolaborasi transfusi klien dengan
Berat badan,
albumin. gastritis
lingkar lengan
3. Konsultasi dengan ahli penggunaan
atas kembali
diet untuk menentukan penghambat
normal.
2. Albumin, kalori / kebutuhan pompa proton
hemoglobin nutrisi. membantu untuk
normal. 4. Tambahkan vitamin mengurangi asam
3. Klinis : terlihat seperti B12. lambung dengan
segar. 5. Batasi makanan yang cara menutup
4. Porsi makan menyebabkan pompa asam dalam
habis. peningkatan asam sel lambung
lambung berlebih, penghasil asam.
dorong klien untuk Kemudian untuk
menyatakan perasaan penggunaan
masalah tentang makan cytoprotective
diet. agent membantu
6. Berikan nutrisi melalui untuk melindungi
Intravena sesuai jaringan yang
indikasi. melapisi
lambung dan usus
kecil. pada klien
dengan gastritis
antasida berfungsi
untuk menetralisir
asam lambung dan
dapat mengurangi
rasa sakit.
2. Dengan tranfusi
albumin
diharapkan kadar
albumin dalam
darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi
kembali normal.
3. Pemasukan
individu dapat
dikalkulasikan
dengan berbagai
perhitungan yang
berbeda, perlu
bantuan dalam
perencanaan diet
yang memenuhi
kebutuhan nutrisi.
4. Mencegah
terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan
untuk makan
mungkin
diakibatkan oleh
takut makanan
yang menyebabkan
terjadinya gejala.
Program ini
mengistirahatkan
saluran pencernaan
sementara, dan
memenuhi nutrisi
sangat penting dan
dibutuhkan.

3. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan tirah baring 1. Tirah baring dapat


aktivitas akibat atau duduk dan berikan meningkatkan
kelemahan fisik obat sesuai dengan stamina tubuh
teratasi. indikasi. pasien sehinggga
2. Berikan lingkungan pasien dapat
Kriteria Hasil : yang tenang dan beraktivitas
1) Klien tampak nyaman. kembali.
lebih mudah 3. Ajarkan klien metode 2. Lingkungan yang
aktivitas. penghematan energi nyaman dan tenang
2) Klien merasa untuk aktivitas (lebih dapat mendukung
nyaman dengan baik duduk daripada pola istirahat
posisinya. berdiri saat melakukan pasien.
3) Klien tidak aktivitas). 3. Klien dapat
dibantu oleh beraktivitas secara
keluarga dalam bertahap sehingga
beraktifitas. tidak terjadi
kelemahan.

4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi


Informasi tepat dan kesehatan (penyuluhan) secara periodik
efektif. tentang penyakit, beri meningkatkan
kesempatan klien atau pengenalan /
Kriteria Hasil : keluarga untuk pencegahan dini
Klien dapat bertanya, beritahu terhadap komplikasi
menyebutkan tentang pentingnya seperti ulkus peptikum
pengertian, penyebab, obat-obatan untuk dan pendarahan pada
tanda dan gejala, kesembuhan klien. lambung.
perawatan, 2. Evaluasi tingkat
pencegahan dan pengetahuan pasien.
pengobatan. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan koping ,
dapat meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.

5. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa pada 1. Mengurangi


mengatakan rasa pasien pada 6 jam inflamasi pada
nyeri berkurang. pertama. mukosa lambung.
2. Berikan makanan lunak2. Dilatasi gaster dapat
Kriteria Hasil : Tidak sedikit demi sedikit dan terjadi bila pemberian
terjadi iritasi beri minum yang makan terlalu cepat
berlanjut. hangat. setelah periode puasa.
3. Identifikasi dan batasi3. Dapat menyebabkan
makanan yang distres pada
menimbulkan bermacam-macam
ketidaknyamanan. individu / dispepsia.
4. Observasi keluhan 4. Perubahan
nyeri, catat lokasi, karakteristik nyeri
lamanya, intensitasnya, dapat menunjukan
( skala 0-10 ), serta penyebaran penyakit /
perubahan karakteristik terjadinya komplikasi.
nyeri.

2.4 Implementasi Keperawatan

Tanggal dan Jam No. Implementasi Respon Pasien


Diagnosa
01 Mei 2015 1 dan 2 1. Memenuhi kebutuhan DS : Klien merasa
(09.00) individual. lebih baik tidak
menganjurkan klien dehidrasi lagi.
untuk minum DS : Setelah obat
(Dewasa : 40-60 diminum klien
cc/kg/jam). merasa tidak nyeri
2. Melakukan pemeriksaan kembali.
tanda-tanda vital, DO : Turgor kulit
evaluasi turgor kulit, membaik, TTV
pengisian kapiler dan normal.
membran mukosa. DO : Nafsu makan
3. Berkolaborasi klien kembali
memberikan cimetidine normal.
dan ranitidine.
4. Berkonsultasi dengan
ahli diet untuk
menentukan kalori /
kebutuhan nutrisi.
5. Membatasi makanan
yang menyebabkan
peningkatan asam
lambung berlebih,
mendorong klien untuk
menyatakan perasaan
masalah tentang makan
diet.
6. Berikan nutrisi melalui
Intravena sesuai
indikasi.

01 Mei 2015 3 dan 4 1. Membantu DO : Klien tampak


(11.00) meningkatkan tirah lebih leluasa
baring atau duduk dan beraktivitas.
berikan obat sesuai DS : Klien mampu
dengan indikasi. bergerak tanpa
2. Mengajarkan klien bantuan.
metode penghematan DS : Klien dan
energi untuk aktivitas keluarga klien
3. Memberikan edukasi bersedia menerima
kepada klien dan edukasi yang
keluarga klien, tetntang diberikan.
pentingnya menjaga DO : Klien
kesehatan lambung, dan menguasai
memberikan edukasi pengetahuan yang
cara pemberian obat. telah diberikan.
4. Evaluasi tingkat
pengetahuan pasien.
5. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang kontrol
masalah kesehatan.

01 Mei 2015 5 1. Menganjurkan puasa DS : Klien


(13.00) pada pasien pada 6 jam menyatakan rasa
pertama. nyeri berkurang
2. Memberikan makanan DO : Klien tampak
lunak sedikit demi lebih nyaman.
sedikit dan memberi DO : Tidak ada
minum yang hangat. iritasi pada
3. Mengidentifikasi dan lambung.
membatasi makanan
yang menimbulkan
ketidaknyamanan.
4. Mengobservasi keluhan
nyeri, mencatat lokasi,
lamanya, intensitasnya,
dengan menggunakan (
skala 0-10 ).
2.5 Evaluasi
Tanggal No. Diagnosa Evaluasi TTD

01 Mei 2015 1 dan 2 S : Klien merasa


lebih baik tidak
dehidrasi lagi.
Setelah obat
diminum klien
merasa tidak nyeri
O : Nafsu makan
kembali normal.
Turgor membaik.
TTV normal.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi
dihentikan.
01 Mei 2015 3 dan 4 S : Klien mampu
bergerak tanpa
bantuan. Klien dan
keluarga klien
bersedia menerima
edukasi yang
diberikan.
O : Klien tampak
leluasa braktivitas
tanpa bantuan. Klien
dan keluarga klien
mampu melakukan
edukasi yang
diberikan.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi
dihentikan.
01 Mei 2015 5 S : Klien tidak
merasakan nyeri
kembali.
O : Iritasi dilambung
hilang.
A : Masalah teratasi.
P : Intervensi
dihentikan
BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet
yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan
neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan
berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
Gejala gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Gejala
gastritis kronis :

1. Bervariasi dan tidak jelas.


2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

3.2 Saran
Pentingnya menjaga kesehatan dalam sistem pencernaan itu baik, karena
dapat mengganggu kerusakan organ dalam sehingga memberikan dampak negatif
bagi kesehatan tubuh. Menghindari makanan yang asam, pedas dan minuman
yang beralkohol, kafein. Dapat memicu cepatnya terjadi gastritis karena asam
lambung tidak bisa menjaga dinding lambung. Mengakibatkan nyeri di
epigastrium. Maka dari itu jagalah organ organ penting dan kesehatan dalam
tubuh kita ini.

Daftar Pustaka

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat


Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
2. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta
3. http://en.wikipedia.org, Gastritis
4. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4,
Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Anda mungkin juga menyukai