Gagal Jantung Kongestif pada Penderita Mitral Stenosis

Annisa Nova

102015075

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510

e-mail : annisa.2015fk075@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung kongestif
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. Stenosis mitral adalah obstruksi
katup mitral yang menyebabkan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terganggu.1

Anamnesis

Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.
Terdapat 2 jenis anamnesa, yaitu autoanamnesis dan alloanamnesis.

Autoanamnesis yaitu bertanya langsung kepada pasien itu sendiri untuk mendapatkan
diagnosis yang tepat, sedangkan alloanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan terhadap
keluarga dan kerabat dekat pasien. Alloanamnesis dilakukan jika pasien yang bersangkutan
tidak memungkinkan kondisinya untuk dianamnesis.

Bagi kasus ini, anamnesis dilakukan untuk mengetahui:

 Keluhan Utama
 Durasi
 Onset
 Faktor pemberat / memperingan
 Keluhan penyerta

1
 Faktor Resiko
 Riwayat penyakit menahun (-)
 Riwayat keluarga (-)
 Riwayat sosial (-)
 Riwayat pengobatan (-)

Pemeriksaan fisik

a) Keadaan umum

b) Kesadaran

c) Tanda-tanda Vital

 Tekanan darah
 Nadi
 Pernapasan
 Suhu

d) Pemeriksaan Fisik head to toe

Pemeriksaan Penunjang

EKG
Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang
P dengan gambaran QRS yang masih normal dan Right Axis Deviation. Pada
stenosis mitral reumatik, sering dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.

Foto Thorax
Dapat menunjukkan pembesaran atrium
Pelebaran arteri pulmonal
Aorta yang relatif kecil
Pembesaran ventrikel kanan
Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium
Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena
Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan
atrium kiri < 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20 mmHg

2
 Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting
dalam penegakan diagnosis. Dapat digunakan untuk :
Menentukan derajat stenosis
Dimensi ruang untuk jantung
Ada tidaknya kelainan penyerta
Ada tidaknya trombus pada atrium kiri

Kateterisasi jantung
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan
jenispenyumbatannya. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih
dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini
kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan
intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon.

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk
penentuan adanya reaktivasi trauma.

Working Diagnosis

Congestive Heart Failure ec Mitral Stenosis

Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan mitral
stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan
korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam
batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat
terlihat. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak
dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru
dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.Penyempitan katup mitral
menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-
ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien
melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi
pendek serta gejala lainnya.Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan

3
pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.2

Differential Diagnosis

Regurgutasi Katup Mitral

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral) adalah kebocoran aliran
balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri
memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam
atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri.
Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang
mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.3

Stenosis Aorta
Stenosis aorta adalah penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah masuk ke aorta.
Penyebab utama dari stenosis paling sering adalah rheumatic heart disesase.

Etiologi
Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering diakubatkan oleh
penyakit jantung reumatik.Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung
reumatik.Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan
adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya. Pada semua penyakit jantung valvular stenosis
mitral lah yang paling sering di temukan, yaitu ± 40% seluruh penyakit jantung reumatik, dan
menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4:1.4

Disamping atas dasar penyakit jantung reumatik, masih ada beberapa keadaan yang dapat
memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium kiri, bersamaan
dengan ASD (atrium septal defect) seperti pada sindrom Lutembacher, ball velve thrombi pada
atrium kiri yang dapat menyebabkan obstruksi outflow atrium kiri. Kausa yang sangat jarang
sekali ialah stenosis mitral atas dasar kongenital, dimana terdapat semacam membran di dalam
atrium kiri yang dapat memeprlihatkan keadaan kortri atrium.4

4
Patofisiologi
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit
jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode
penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis
sebelumnya.

Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama
di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan
kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil.Luas
normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2
cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral
tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2.
Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan
cardiac output yang normal.Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient
tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut
minimal.5

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.
Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian
ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan
volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam
vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari
kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi
dalam alveoli.Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari
resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang
memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi
pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis.
Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara
hipertrofi.

5
 Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi
ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran
ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan
mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang
mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan
terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula.

Manifestasi Klinis

Sebagian besar pasien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya. keluhan

berkaitan dengan tingkat aktivitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral,
misalnya wanita hamil. Keluhan dapat berupa takikardi, dispne, takipnea, atau ortopnea, dan
denyut jantung tidak teratur. tak janrang terjadi gagal jantung dan batuk darah. Jika
kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi
sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal, dan
intertisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri
pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi
insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.6

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bising
menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik, dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika
terdengar bunyi tambahan openingsanp berarti katup terbuka masih relatif
lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi
menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan openingsnap memebrikan
gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat
penyempitan.Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik
karena adanya hipertensi pulmonal. Jika sedah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar
bising diastolik katup pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katup-katup lain, misalnya
stenosis trikuspid atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi dapat
dilakukan pemeriksaan fonokardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang sesuai.
Pada fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan intersitial dan alveolar paru, akan terdengar
ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi. jika hal ini berlanjut terus dan meyebabkan gagal
jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda edema paru akan berkurang atau menghilang dan
sebaliknya tanda-tanda berndungan sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan vena

6
jugularis, hepatomegali, sites, dan edema tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal
hati akanmencolok, seperti ikterus, menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies
mitral).6

Tatalaksana

1. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat
(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi
demam rematik dapat dengan :

a) Benzatin Penisilin G 1,2 juta µ IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun

b) Eritromisin 2×250 mg/hari

Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah dilakukan
intervensi.Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka
profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi.Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan
pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.7

2. Pengobatan
Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke atas.
Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia
ataupun reaktifasi reuma. Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. ika
terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.
Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat
dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Diuretik dapat
mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi
darah dan untuk mengurangi kongesti. Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada
stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan
pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli. Jika terapi obat tidak
dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau
penggantian katup. Intervensi bedah dilakukan bila kerusakan katupnya terlalu parah,

7
 bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup
babi.Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan.7

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis yang dapat terjadi adalah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.

Kesimpulan

Stenosis mitral dapat menyebabkan gagal jantung kongestif. Stenosis mitral merupakan
kelaianan peyempitan jalan aliran darah ke ventrikel kiri yang paling sering diakubatkan oleh
penyakit jantung reumatik.

Daftar Pusataka

1. Hanafi M. Penyakit pembuluh darah perifer . In: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,eds.
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003.
2. Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Loscalzo J. Editor. Harrison’s Cardiovadcular Medicine Second Edition. New York:
MC Gnaw Hill. 2013.
4. Douglas G, Fiona N, Colin R. Editors. Macleod’s Examination Third Edition.
Edinburgh: Churchill Livingstone. 2013.
5. Jain A, Matthew G, editors. Crash Course Cardiology Third Edition. Philadelphia:
Elsevier. Elsevier. 2010.
6. Sudoyo AW, SetiohadiB, Alwi I, editors, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi
VI. Jakarta: Balai PenerbitbFKUI. 2014
7. PERKI. Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung Edisi I. Jakarta: Central
Communications. 2015.