DEFINISI EPILEPSI

Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak engan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang has,
yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara tiba-tiba dan berlebihan.
Gambaran klinik suatu serangan epilepsi tergantung pada aerah otak yang menjadi pusat lepas muatan listrik neuron-
euron dan pada jalur jalur penjalaran lepas muatan tersebut.

PATOFISIOLOGI EPILEPSI

Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal. Hal ini disebabkan oleh
pengaktifan kanal Ca+2. Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga
menyebabkan depolarisasi  yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K + dan Cl- yang diaktifasi oleh
Ca+2. Serangan epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Penyebab atau
faktor yang mempermudah epilepsi adalah kelainan genetik (kanal K + dan lainnya), malformasi otak, trauma otak, tumor,
perdarahan atau abses. Epilepsi juga dipicu atau dipermudah oleh keracunan, inflamasi, demam, pembengkakan sel atau
pengerutan sel, hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, kurang tidur, iskemia atau hipoksia dan peradangan
berulang. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipoksia serebri melalui vasokonstriksi serebri dan hipokapnia dan karena
itu memudahkan terjadinya epilepsi. Serangan epilepsi memiliki insiden yang lebih tinggi pada wanita hamil.
            Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah
metabolisme selular. Dendrit sel piramial mengandung kanal Ca +2 bergerbang voltase yang akan membuka pada saat
depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron, akan lebih banyak kanal Ca +2 yang diekspresikan.
Kanal Ca+2 dihambat oleh Mg+2, sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ion ini. Peningkatan
konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi dan
karena itu pada waktu yang bersamaan mengaktifkan kanal Ca +2.
            Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik. Glutamat bekerja pada kanal
kation yang tidak pemeabel terhadap Ca +2 (kanal AMPA) dan kanal yang permeable terhadap Ca +2 (kanal NMDA). Kanal
NMDA normalnya dihambat oleh Mg+2. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA
menghilangkan penghambatan Mg+2. Jadi, defisiensi Mg+2 dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.1,7
            Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K +. Syarat untuk hal ini adalah gradien K + yang
melewati membrane sel harus adekuat. Gradien ini dihasilkan oleh Na +/K+/ATPase. Kekurangan energi (misal karena
hipoksia atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel.
            Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K +atau Cl- di antaranya melalui
GABA. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase yakni enzim yang membutuhkan piridoksin sebagai ko-faktor.
Defisiensi piridoksin atau berkurangnya afinitas enzim terhadap piridoksin memudahkan terjadinya epilepsi.
Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca +2 tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan
serangan absans.