ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN

SYOK SEPSIS

OLEH
1. A.A Chintya Rusdiandari (16C11660)
2. Ni Luh Nyoman Denik Widiantari (16C11663)
3. Ni Luh Putu Dewi Yuliantari (16C11668)
4. Ida Ayu Mirah Pradnya Dewi (16C11694)
5. Ni Made Tunia Ulyani Cahayasari (16C11713)

INSTITUT TEKNOLOGI DAN KESEHATAN BALI

TAHUN AJARAN

2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK SEPTIK

A. PENGERTIAN
Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme
mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin
ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi
berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E.colli
merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh
beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu
umum toksin.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan.

B. ETIOLOGI
Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan
metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi
adalah oleh system pertahanan tubuh.
Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan
mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic
terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonassp,
Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram negative mengandung
lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila
dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam
perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan
mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan
Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
 3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk
mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin
4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada
timbulnya syok sepsis dan syok septik.

C. FASE-FASE
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a) Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai
oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat
panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung
dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap
dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti
mual, muntah, atau diare.
b) Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi
oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan
upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh
kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan
darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin
normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap
cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ
multipel.

D. FAKTOR – FAKTOR RISIKO UNTUK SYOK SEPTIK

1. Faktor-faktor penjamu
a) Umur yang ekstrim
b) Malnutrisi
c) Kondisi lemah secara umum
d) Penyakit kronis
e) Penyalah gunaan obat atau alcohol
f) Splenektomi
g) Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
 a) Penggunaan kateter invasive
b) Prosedur-prosedur operasi
c) Luka karena cedera atau terbakar
d) Prosedur dianostik invasive
e) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a) Kateter intravascular.
b) Kateter urine indwelling
c) Drainase luka operasi
d) Kateter, bolts intracranial.
e) Perangkat keras ortopedi
f) Selang nasogastrik.
g) Selang gastrointestinal
4. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
a) Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b) Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.
2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.
4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c) Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E. PATOFISIOLOGI
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan
kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi,
dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis
sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia
yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan
tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri.
Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara
umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi,
yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan
dengan syok septic.

F. MANIFESTASI KLINIK
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah
rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena
vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai
mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ).
Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan
meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya
volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan
demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon
penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ )
biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi
jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian
dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang
dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso
kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang
tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya
 menerima aliran yang berlebihan.Selain itu terjadi reaksi respon
inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler
karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya
fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan
oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan
responsivitas terhadap katekolamin.
2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan
pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil
teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler,
menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru.Neutropil yang
teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena
sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat
menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk
ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan
histamine.Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam
volume serta timbulnya edema interstitial.Abnormalitas platelet juga
terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung
menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak
 bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan
aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi
koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.
4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena
pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi
pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi
hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan
lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh.Pemecahan protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh
tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah menjadi asam-asam
amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam
aliran darah.Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan
adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang
kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan
peningkatan pembentukan laktat.Pengaruh kekacauan metabolic ini
menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat
tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka
adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien
berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus
dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit
( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : ( 1)
lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta
saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
6) Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk
memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa
penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan
 memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum
pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang
mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan
dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan
sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup
tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk
pada saat pembedahan.Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan
penggantian balutan.

G. . PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi.Pengumpulan specimen urin, darah,
sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik
spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan
kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990).
Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada
awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic
sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat
laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic
yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan
kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur
intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area
nekrotik dilakukan debidemen.Dukungan nutrisi sangat diperlukan
dalam semua klasifikasi syok.Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi
penting dalam penatalaksanaan syok septic.Suplemen tinggi protein
harus diberikan 4 hari dari awitan syok.Pemberian makan entral lebih
dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran
gastrointestinal.Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan
salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit.
Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan
yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi
yang diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis
bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk
terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam
keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat
berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan
sepsis dii sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai
tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya.Sepsis
neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan
istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap
infeksi pada bayi baru lahir.Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan
istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi
bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit.Kini, ada
pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat
dalam kepustakaan perawatan kritis.Hal ini merupakan akibat dari
ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat
baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi monoklonal terhadap
endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF), yang dapat mengobati
sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. Untuk mengevaluasi
dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, “sepsis”
memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah
sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk
menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal
berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan
(4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi
bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok
hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas
imunologis.Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini
disebut sepsis.Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak,
dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir.Meskipun
demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat
infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di
masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan
menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus
mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit
sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi
abnormalnya.Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir dapat
disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan,
penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis.Sepsis
menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus.Bakteri dan
Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan
kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis.Biakan darah
mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi
secara etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat
muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi
baru lahir, anak, atau orang dewasa
 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK SEPTIK

A. Pengkajian
1. Airway
a) yakinkan kepatenan jalan napas
b) berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU

2. Breathing

a) kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan

b) kaji saturasi oksigen

c) periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan

kemungkinan asidosis

d) berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask

e) auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada

f) periksa foto thorak

3. Circulation

a) kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan

b) monitoring tekanan darah, tekanan darah <>

c) periksa waktu pengisian kapiler

d) pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar

 e) berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel

f) pasang kateter

g) lakukan pemeriksaan darah lengkap

h) siapkan untuk pemeriksaan kultur

i) catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang

dari 36oC

j) siapkan pemeriksaan urin dan sputum

k) berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

4. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons).

5. Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana
pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka
pada bagian tengkuk atau leher belakang.

B. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling
efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk
memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.
2. SDP: Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti
oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita
(berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
 3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia)
dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadardisasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein
dan SDM.
Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan
udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi
abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

C. Diagnosa Keperawatan
a. Circulation
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan
fungsi jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil :Mempertahankan curah jantung untuk menjamin
perfusi jaringan yang memadai.
Rencana Tindakan :
 a) Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 – 4 jam atau sesuai
indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik,
denyut nadi perifer, irama jantung.
b) Berikan cairan intrvena sesuai pesanan
c) Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 – 4 jam.
2. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak
mencukupi.
Tujuan/ Kriteria Hasil :Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik
Rencana Tindakan :
a) Monitor status neurologist.
b) Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.
c) Monitor status haemodinamik setiap 1 – 4 jam.
d) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.

b. Breathing
3. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal,
edema dan ARDS.
Tujuan/ Kriteria Hasil :Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan
ventilasi yang memadai.
Rencana Tindakan :
a) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
b) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
c) Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan
ventilator.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, patologi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta

Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda

NIC NOC, Jakarta, EGC

 Nurarif, Amin Huda, Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan

Keperawatan NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.