Tran 2C. S. Sureka, Christina Armpilia - Radiation Biology For Medical Physicists (2017, CRC Press, Taylor & Francis Group) (020-056) .En - Id

1
Sel biologi
Objektif
Bab ini membahas latar belakang biologi dasar sel yang diperlukan untuk bawah- berdiri bab-bab selanjutnya.
1.1 Biologi Sel
biologi sel adalah studi tentang biokimia sel, struktur sel, komponen selular, komunikasi sel dengan lingkungan
mereka, metabolisme sel, siklus hidup mereka, kelainan seluler, dll Dalam rangka untuk memahami efek biologi
radiasi, maka perlu meninjau biologi sel. Teori sel mengatakan bahwa sel adalah unit dasar yang melakukan fungsi
makhluk hidup, sehingga mereka disebut “blok bangunan kehidupan.” fungsi utama mereka termasuk metabolisme,
pertumbuhan, lekas marah, adaptasi, perbaikan, reproduksi, dll Sebuah tubuh manusia dewasa terdiri dari sekitar 100
trilyun (100 × 10 12) sel. Sel-sel ini berbeda dalam ukuran, bentuk, dan fungsi. Mengenai ukuran mereka, sebagian
besar sel-sel yang terlihat hanya di bawah mikroskop, dengan dimensi antara 1 dan 100 μ m (10 -6 m) kecuali ovum atau
sel telur manusia. Sel memiliki berbagai bentuk seperti bulat, persegi panjang, atau tidak teratur. Setiap jenis sel
memiliki fungsi sendiri dalam membantu tubuh kita untuk bekerja dengan baik, dan bentuk dan ukuran tertentu yang
membantu untuk melaksanakan fungsi-fungsi ini secara efektif. Tubuh kita terdiri dari banyak sel-sel khusus termasuk
tulang, otot, lemak, darah, endotel, eksokrin, endokrin, dan sel-sel saraf. Namun, semua sel memiliki beberapa
kesamaan dalam struktur dan kegiatan metabolik.
Tubuh manusia terdiri dari sekitar 200 jenis sel khusus. Ketika banyak sel yang identik diselenggarakan
bersama-sama, itu disebut tisu. Jaringan dikelompokkan menjadi empat tipe dasar, termasuk ikat, otot, saraf,
dan jaringan epitel. Berbagai jaringan diselenggarakan bersama-sama untuk tujuan yang sama membentuk
organ, misalnya, perut, kulit, otak, rahim, hati, paru-paru, dll Ada hampir 78 organ dalam tubuh manusia yang
ferent dif- berdasarkan ukuran mereka, bentuk, dan fungsi. Dua atau lebih organ bekerja sama untuk melakukan
fungsi tertentu terdiri dari sebuah sistem organ. Tubuh manusia terdiri dari 11 sistem organ berikut dan
organisme individu terbentuk ketika semua sistem organ ini dikelompokkan bersama-sama:
1. Sistem peredaran darah, yang meliputi jantung, pembuluh darah, arteri, dll
2. Sistem limfatik, yang meliputi kelenjar, pembuluh getah bening, limpa, dll
1
2 Biologi Radiasi untuk Kesehatan Fisikawan
3. sistem pernapasan, yang meliputi paru-paru, trakea, dll

4. Sistem pencernaan, yang meliputi lambung, hati, usus, dll
5. Sistem endokrin, yang meliputi kelenjar pituitari, kelenjar tiroid, dll
6. Sistem saraf, yang meliputi otak, sumsum tulang belakang, saraf, dll
7. Sistem reproduksi, yang meliputi testis laki-laki; indung telur perempuan, rahim; dan lain-lain
8. Sistem rangka, yang meliputi tulang, tulang rawan, dll

9. Sistem otot, yang mencakup otot, tendon, dll
10. Sistem kemih, yang meliputi ginjal, kandung kemih, dll
11. sistem yg menutupi, yang meliputi kulit, rambut, dll
1.2 Biokimia
Biokimia adalah studi tentang kehidupan pada tingkat molekuler. Hal ini umumnya diklasifikasikan menjadi tiga bidang
utama. Mereka adalah (1) “biokimia struktural dan fungsional,” yang berkaitan dengan penemuan struktur kimia,
pengaturan 3D biomolekul, dan bahan kimia yang hadir dalam makhluk hidup; (2) “biokimia informasi,” yang
mendefinisikan bahasa (s) untuk menyimpan dan mengirimkan data biologis dalam sel dan organisme; dan (3)
“bioenergetika,” yang menggambarkan aliran energi dalam organisme hidup dan bagaimana hal itu diubah dari satu
bentuk energi ke yang lain. Sejak biokimia adalah wilayah yang luas, review singkat pada molekul yang diperlukan untuk
kehidupan yang disajikan di sini (Forshier, 2009).
Dari lebih dari 100 unsur kimia, hanya sekitar 31 (28%) terjadi secara alami pada tumbuhan dan hewan. Dari 31, 6
elemen, yaitu, C, H, O, N, P, dan S, yang hadir dalam tities quan- utama dan sangat penting bagi kehidupan. Dua
belas dari unsur-unsur, yaitu, Na, Mg, Cl, K, Ca, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, dan saya, yang hadir dalam jumlah kecil untuk
fungsi tertentu. Juga, 13 unsur yang lebih, yaitu, B, F, Al, Si, V, Cr, Ga, As, Se, Br, Mo, Cd, dan W, yang hadir dalam
beberapa isme-organ. Pemilihan dan interaksi dari unsur-unsur selama tahap awal dari perkembangan evolusi
kehidupan belum diketahui. Namun, diketahui bahwa beberapa elemen ini terikat bersama-sama untuk menghasilkan
baik molekul organik dan anorganik dari setiap organisme. Sebuah molekul anorganik umumnya disebut sebagai zat
yang tidak mengandung atom karbon dan hidrogen. Namun, banyak senyawa anorganik seperti air (H 2 O) dan asam
hidro klor (HCl) memang mengandung atom hidrogen. Tapi, hanya beberapa senyawa anorganik seperti karbon
dioksida (CO 2) mengandung atom karbon. Oleh karena itu, senyawa anorganik meliputi air, garam, asam, dan basa, yang
penting dalam semua organisme hidup. Air ( lebih dari 80%)
memainkan peran besar dan sensitif, yaitu, (1) larut dan mengangkut berbagai sikap sub yang diperlukan untuk
kehidupan, (2) menghilangkan produk-produk limbah dari sel dan karenanya secara efektif terlibat dalam kimia dan
aktivitas metabolik, (3) itu mengatur suhu tubuh, (4) itu terlibat dalam pemecahan biokimia dari makanan yang kita
makan, dan (5) itu berfungsi sebagai pelumas yang efektif di sekitar sendi. Garam seperti NaCl dilarutkan dalam air
dan terdisosiasi menjadi ion-ion selain H + atau OH -. ion ini adalah elektrolit, sehingga mereka mampu melakukan
arus listrik dalam larutan. Properti ini penting dalam transmisi impuls saraf dan mendorong kontraksi otot. Tidak
seperti garam, asam rilis H + dalam larutan (diukur dalam hal pH), membuatnya lebih asam, yang diperlukan untuk
pencernaan dan untuk membunuh mikroba. Tapi, basis menerima H +, sehingga membuat solusi lebih basa.
Sel biologi 3
Sebuah senyawa organik adalah zat yang berisi karbon dan hidrogen. Senyawa organik disintesis dengan
mengelompokkan unsur-unsur melalui ikatan kovalen. Sebagai contoh, C dapat membentuk beberapa (4) ikatan
kovalen dengan atom C lain dan kelompok-kelompok fungsional seperti H, N, O, atau S dan karenanya menyebabkan
pembentukan rantai panjang dan rumit. Sifat ini dari atom karbon menginduksi generasi dari empat jenis yang paling
penting dari romolecules mac organik, yaitu, asam nukleat (1% dari sel), protein (15%), karbohidrat (1%),
dan lipid (2%). Asam nukleat yang kompleks, makromolekul tinggi-berat molekul terdiri dari thou- pasir
nukleotida (rantai polinukleotida). Fungsi utama dari asam nukleat adalah untuk menyimpan dan mentransfer
informasi genetik. Setiap nukleotida terdiri dari (lima karbon) ars pentosa nyarankan- (deoksiribosa pada DNA
dan ribosa pada RNA), gugus fosfat, dan basa nitrogen, baik purin atau pirimidin. Adenin (A) dan guanin (G)
adalah basa purin. Sitosin (C), timin (T) / urasil (U) adalah basa pirimidin. Contoh asam nukleat yang DNA ( deoxy-
asam ribonukleat) dan RNA ( ribonucleic acid). RNA dan DNA dibahas kemudian dalam bab ini.
protein adalah molekul organik besar yang dibangun dari satu set asam amino yang dihubungkan oleh ikatan
peptida (ikatan peptida terbentuk oleh penghapusan molekul air antara dua asam amino). Setiap asam amino terdiri
dari CH, seorang amino kelompok-NH 2, sebuah karboksil kelompok-COOH, dan variabel kelompok-R. Umumnya, tiga
nukleotida mengkodekan asam amino. Oleh karena itu, teins pro disintesis oleh aksi RNA (mRNA, rRNA, dan tRNA)
di ribosom. Menggunakan hanya 22 dikenal jenis asam amino, sel membangun ribuan protein yang berbeda. Jumlah
asam amino hadir dalam rentang protein dari 300 sampai beberapa ribu. Protein yang disebut blok bangunan tubuh
berdasarkan tujuh fungsi utama mereka, yaitu, (1) mereka penting dalam pengembangan dan perbaikan jaringan
tubuh seperti rambut, kulit, mata, otot, dan organ; (2) mereka adalah sumber utama energi; (3) mereka terlibat dalam
penciptaan beberapa hormon seperti insulin (mengatur gula darah), sekretin (mengatur proses pencernaan), dll .; (4)
enzim adalah protein yang mengatur laju reaksi kimia dalam tubuh; (5) mereka terlibat dalam transportasi molekul
besar (hemoglobin protein untuk transportasi oksigen) dan penyimpanan molekul (protein ferritin untuk penyimpanan
besi dalam hati); (6) mereka membentuk antibodi yang membantu mencegah infeksi, penyakit, dan penyakit; dan (7)
mereka mengaktifkan DNA. (Ingat, semua enzim adalah protein kecuali beberapa RNA tetapi tidak semua protein
enzim.)
karbohidrat adalah sumber utama energi tubuh. Banyak dari mereka memiliki mula untuk- umum (CH 2 HAI) n> 4, dan
beberapa dari mereka termasuk nitrogen atau sulfur selain karbon (C), oksigen (O), dan hidrogen (H). Atas dasar
jumlah unit pembentuk, karbohidrat diklasifikasikan sebagai monosakarida, disakarida, dan polisakarida.
Monosakarida dianggap gula sederhana yang tidak bisa dipecah lebih lanjut. Contohnya adalah glukosa,
fruktosa, dan galaktosa. Ketika dua monosakarida dihubungkan bersama disaccha- wahana terbentuk, misalnya,
sukrosa (gula meja), laktosa (gula susu), dan maltosa. Polisakarida adalah makromolekul besar yang terdiri dari
banyak unit monosakarida. Contoh termasuk pati dan glikogen. Meskipun karbohidrat yang diperlukan
melalui-keluar tubuh, mereka memainkan peran utama dalam memberikan energi ke organ-organ vital, seperti
sistem saraf pusat, ginjal, otak, hati, jantung, dll
lipid adalah nama kolektif untuk lemak, minyak, lilin, dan molekul lemak seperti (seperti steroid) yang ditemukan
dalam tubuh. Molekul-molekul ini terdiri dari karbon, hidrogen, dan oksigen yang memainkan berbagai peran dalam
sel: (1) Mereka terlibat dalam penyimpanan energi, (2) mereka terlibat dalam isolasi dan perlindungan tubuh dari
cedera dengan mendukung sistem kekebalan tubuh , (3) mereka sangat penting untuk pencernaan dan penyerapan
makanan dan nutrisi, (4) lipid, yaitu, fosfolipid dan kolesterol, merupakan komponen dari membran sel, dan
(5) kolesterol adalah jenis lemak yang dibutuhkan untuk memproduksi hormon steroid yang penting, yang diperlukan untuk
mempertahankan kehamilan, mengembangkan karakteristik seks, dan mengatur kadar kalsium dalam tubuh.
1.3 Struktur Cell
Semua sel-sel hidup memiliki tiga bagian dasar. Mereka adalah (1) sel (plasma) membran, ( 2) sitoplasma dengan
organel sel, dan (3) inti dengan DNA. Sitoplasma dan inti sel secara kolektif disebut sebagai “protoplasma.”
Umumnya, sel-sel dibagi menjadi dua jenis. Mereka adalah sel prokariotik dan sel eukariotik. sel prokariotik tidak
memiliki organel membran-terikat. Mereka memiliki DNA, tetapi mereka tidak terikat dalam nukleus, misalnya, bacte-
sel Rial. Sebaliknya, sel-sel eukariotik lebih besar dan lebih kompleks daripada sel sel prokariotik. Mereka memiliki
DNA yang benar nukleus yang mengandung serta berbagai organel membran-terikat lain, misalnya, sel tumbuhan
dan hewan.
Sel tumbuhan dan hewan memiliki banyak persamaan dan perbedaan. Kesamaan adalah adanya membran sel dan sel
organel. Perbedaan adalah bahwa sel-sel hewan tidak memiliki dinding sel atau kloroplas seperti sel tumbuhan dan sel
hewan bulat dan tidak teratur bentuknya, tetapi sel-sel tanaman telah tetap, bentuk persegi panjang. Meskipun sel-sel
manusia yang bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan fungsi, mereka semua memiliki tiga bagian dasar tersebut dari sel
kecuali sel darah merah yang matang (tidak memiliki nukleus). The cross sectional pandangan sel mal ani- (sel manusia)
bersama dengan komponen seluler yang digambarkan dalam Gambar 1.1 dan komponen-komponennya yang dibahas di
sini.
1.4 Komponen Seluler
1.4.1 Sel Membran atau Plasma Membran
Membran sel yang tipis, fleksibel, semi-permeabel membran. Ini adalah penghalang yang sepa- tingkat
sitoplasma dari lingkungan luarnya. Model mosaik fluida menggambarkan struktur membran sel (bagian dari Gambar
1.1 ). Ini terdiri dari bilayer fosfolipid, protein, beberapa kolesterol, dan karbohidrat. Sebuah molekul fosfolipid
tunggal memiliki dua ujung yang berbeda: kepala dan ekor. Ujung kepala mengandung gugus fosfat dan philic
hidro (suka molekul air). Ujung ekor terdiri dari dua string atom hidrogen dan karbon disebut rantai asam lemak
dan rantai ini hidrofobik (tidak suka molekul air). Ini sifat izin bilayer fosfolipid hanya nutrisi larut lemak dan
limbah ke / keluar dari sel.
Beberapa protein terletak di dalam lapisan ganda lipid (protein integral) dan beberapa di luar lapisan ganda
lipid (protein perifer). Protein ini memantau dan memperbaiki komposisi kimia sel dan juga berkomunikasi
dengan lingkungan eksternal melalui penggunaan hormon, neurotransmiter, pori-pori, dan molekul sinyal lainnya.
molekul kolesterol adalah hidrofobik sehingga mereka melekat pada ekor hidrofobik dalam lipid bilayer.
Molekul-molekul ini menjaga ekor fosfolipid dari datang ke dalam kontak dan menjaga minyak seperti dan
fleksibel sifat membran. Karbohidrat, atau gula, kadang-kadang
Sel biologi 5
Mitokondria
Matrix Menengah
membran dalam mikrotubulus

membran
Sentrosom
krista Outer
Butiran
sentriol
Sekretori vesikel
Halus endoplasma retikulum kasar
retikulum endoplasma kepala hidrofilik ekor
Lisosom hidrofilik
Peroxisome
Ribosom
glikolipid
rantai karbohidrat
aparatus Golgi
vesikel Golgi
vakuola
molekul protein Fosfolipid
membran bilayer sel
Sitoplasma nukleolus
Nucleus
GAMBAR 1.1
The cross sectional dari struktur sel hewan bersama dengan komponen selular.
melekat pada protein atau lipid di sisi ekstraseluler dari membran sel. Ini memberikan tection pro ke membran
plasma dan juga penting dalam pengakuan sel. Hal ini juga terdiri dari banyak struktur, seperti caveolae (struktur
labu berbentuk), ion nels chan-, dan pompa membran. Fungsi utama dari membran sel adalah (1) untuk
menjaga integritas fisik sel, dan (2) untuk mengontrol pergerakan partikel (ion atau ecules mol) oleh difusi
melalui saluran ion, transpor aktif melalui pompa membran, endositosis (ke dalam sel), dan eksositosis (dari sel)
melalui caveolae.
1.4.2 Sitoplasma
sitoplasma mewakili segala sesuatu di dalam sel kecuali inti. Kedua molekul organik dan anorganik yang hadir
dalam sitoplasma. proses utama yang diperlukan untuk kehidupan, seperti (1) sintesis protein, (2) respirasi sel,
dan metabolisme (3) (Metabolisme = Katabolisme + Anabolisme) berlangsung di sitoplasma.
sitoplasma memiliki tiga unsur utama, yaitu, (1) sitosol, (2) inklusi sitoplasma, dan (3) organel. Sitosol adalah,
tebal, bahan seperti selai jelas terdiri dari air, garam, dan
molekul organik. inklusi sitoplasma adalah partikel kecil dari zat-zat yang tidak larut, seperti mineral, mikrotubulus
(sitoskeleton sel), dan tetesan lipid (terdiri dari lipid dan protein) hadir dalam sitosol. Organel (organ kecil) adalah
sub-struktur sel, yang meliputi mitokondria, retikulum endoplasma, ribosom, aparatus Golgi, lisosom dan
peroksisom, vakuola, dan centrosomes.
1.4.2.1 Mitokondria
Mitokondria adalah didefinisikan dengan baik, double-membran, oval atau berbentuk batang organel-organel
sitoplasma sel. Mereka disebut “kekuatan rumah” dari sel. Mitokondria memiliki membran luar dan membran yang
sangat dilipat dalam (crista) (bagian dari Gambar 1.1 ). Membran ganda dari mitokondria mengandung enzim, yang
membantu dalam mogok karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi, dan disimpan dalam sel sebagai ATP
(adenosine- trifosfat). Bentuk, ukuran, dan jumlah mitokondria bervariasi dari satu sel ke sel lain tergantung pada
kebutuhan mereka. Sel di jantung, pankreas, ginjal, otot rangka, dll, membutuhkan lebih banyak energi untuk
melakukan fungsi mereka sehingga mereka mengandung sejumlah besar mitokondria.
1.4.2.2 Retikulum Endoplasma
Retikulum endoplasma (ER) merupakan jaringan interkoneksi dari tubulus, vesikel (ruang reaksi kimia selular
untuk mengatur zat seluler), dan cisternae (kantung gepeng) dalam sel. Ini membentang dari membran nuklir
untuk membran sel. Tions func- dari retikulum endoplasma adalah sintesis dan ekspor protein dan lipid
membran. Ada dua jenis ER. Mereka kasar ET dan halus ET. ER kasar terdiri dari banyak ribosom, yang
memberikan penampilan yang kasar. Tapi, ribosom tidak hadir dalam ER halus (bagian dari Gambar 1.1 ). Peran
utama dari RE kasar adalah sintesis protein (enzim). Tapi, ER halus mensintesis lipid dan steroid,
memetabolisme karbohidrat, dan mengatur konsentrasi kalsium dan metabolisme obat (inaktivasi obat juga).
Jumlah kedua RE kasar dan halus dalam sel tergantung pada kegiatan metabolisme sel.
1.4.2.3 Ribosom
Ribosom adalah synthesizer protein dari sel. Sebuah ribosom terbuat dari kompleks RNA dan protein, dan
karena itu disebut sebagai ribonucleoprotein. Ribosom terdiri dari dua komponen-utama subunit kecil ribosom,
yang berbunyi RNA, dan subunit besar, yang bergabung asam amino untuk membentuk rantai polipeptida
(protein). Ribosom ditemukan di (1) sitosol dalam sitoplasma, (2) retikulum endoplasma untuk membuat protein
yang akan digunakan dalam sel, dan (3) membran nuklir untuk mensintesis protein yang dilepaskan ke dalam
ruang perinuklear.
1.4.2.4 Golgi Apparatus / Golgi Badan / Golgi Complex
Aparatus Golgi adalah serangkaian struktur pipih disk seperti (atau cisternae) terletak dekat dengan retikulum
endoplasma. Aparatus Golgi menerima protein dan lipid (lemak) dari retikulum endoplasma. Kemudian,
memodifikasi beberapa dari mereka protein dan lipid, dan macam, konsentrat, dan paket mereka ke dalam
tetesan disegel disebut Golgi vesikel. Tergantung pada isi, vesikel ini ditransfer ke (1) sitoplasma sel untuk
lisosom
Sel biologi 7
penciptaan, (2) membran plasma sel, dan (3) di luar sel untuk sekresi. Jumlah aparat Golgi bervariasi dalam sel,
dan kaya akan sel lambung kelenjar, kelenjar ludah, dan kelenjar pankreas.
1.4.2.5 Lisosom dan Peroksisom
Lisosom adalah satu-membran organel yang mengandung enzim pencernaan. Mereka mencerna kelebihan atau
usang organel, partikel makanan, sel-sel mati, benda asing, virus, dan bakteri. Awalnya, protein enzim yang
dibuat dalam retikulum endoplasma kasar dan kemudian dikirim ke aparatus Golgi untuk kemasan. Aparatus
Golgi kemudian menciptakan enzim tive diges- dan mencubit off kecil, vesikel yang sangat spesifik. vesikel ini
disebut lyso- somes. Setelah lisosom dibuat oleh aparatus Golgi, mereka mengapung di sitoplasma sampai
kebutuhan mereka.
Peroksisom mengandung setidaknya 50 enzim dan dipisahkan dari sitoplasma oleh membran lipid bilayer tunggal,
kecil, dan bulat. Mereka disebut peroksisom karena mereka semua menghasilkan hidrogen peroksida dengan
memecah molekul organik. Sebuah protein Peroksisom terlibat dalam mencegah terjadinya batu ginjal. Jika lisosom
ini dan somes peroxi- meledak, mereka mulai mencerna protein sel, menyebabkan kematian sel. Untuk alasan ini,
mereka juga disebut sebagai “ tas bunuh diri. ”
1.4.2.6 Vakuola
vakuola yang gelembung penyimpanan hadir di semua sel. Vakuola menyimpan makanan atau nutrisi iden- sary untuk sel untuk bertahan
hidup. Mereka juga dapat menyimpan produk-produk limbah untuk melindungi bagian-bagian lain dari sel-sel dari kontaminasi. Kemudian,
produk-produk limbah akan dikirim keluar dari sel.
1.4.2.7 centrosomes
Centrosomes (ditampilkan dalam Gambar 1.1 ) Terdiri dari dua sentriol (silinder membangun struktur struc- terletak di
dekat nukleus) dan dapat menghasilkan mikrotubulus (komponen kunci dari kerangka sito-) dari sel. Selama
pembelahan sel, sepasang sentriol melepaskan diri dari satu sama lain. Selama proses ini, tipis serat gelendong
sitoplasma terbentuk antara sentriol. Serat dle spin yang terhubung ke kromosom tertentu dalam rangka untuk
mendistribusikan jumlah kromosom antara dua sel anak sama-sama.
1.4.3 Inti
Inti adalah pusat informasi dari sel. Ini adalah struktur membran-terikat yang mengontrol aktivitas metabolisme
sel dan pembelahan sel dengan mengatur ekspresi gen. Hal ini berbentuk bulat, mengapung di sitoplasma, dan
umumnya berada di atau dekat pusat sel. Ini terdiri dari (1) membran nuklir dengan pori-pori, (2) nukleoplasma,
(3) organel subnuclear, dan (4) DNA yang paling penting / kromosom. Itu membran nuklir adalah membran
bilayer fosfolipid yang terletak di sekitar seluruh isi inti dan terhubung dengan retikulum endoplasma kasar. Ini
terdiri dari ribuan pori-pori nuklir. pori-pori ini mengatur pergerakan makromolekul seperti protein dan RNA dari
inti ke protoplasma dan sebaliknya. Namun, secara bebas memungkinkan lewatnya air, ion, ATP, dan molekul
kecil lainnya. Dengan cara ini, brane mem- nuklir membantu untuk mempertahankan bentuk nukleus. Ini juga
memiliki beberapa kontrol atas arus informasi ke dalam sel karena informasi seluler dilakukan oleh
makromolekul.
Itu nukleoplasma adalah hadiah cairan yang sangat kental di dalam membran nuklir. Ini bertindak sebagai cairan
suspensi untuk kromosom dan organel subnuclear lainnya. Hal ini terdiri dari sebagian besar air, campuran
berbagai biomolekul seperti nukleotida (blok bangunan asam nukleat) dan enzim, dan ion juga dibubarkan. Sebuah
jaringan serat dikenal sebagai matriks nuklir juga hadir dalam nukleoplasma ini. Ini membantu untuk
mempertahankan bentuk dan mendatang struc- inti. Hal ini juga bertanggung jawab untuk pengangkutan
biomolekul yang tant impor- untuk fungsi selular. Itu organel subnuclear adalah daerah khusus atau badan kecil
nonmembranous memiliki protein dan RNA. Ini mencakup nukleolus atau nucleolus, badan Cajal, dan Speckles.
nukleolus adalah situs utama untuk sintesis subunit ribosom dan merakit somes ribo-. tubuh Cajal ditemukan dalam
inti sel proliferatif seperti sel-sel embrio dan sel tumor atau sel yang aktif secara metabolik. Speckles diperkaya
dalam pra-utusan faktor RNA splicing dan terletak di daerah interchromatin dari nukleoplasma tersebut. Itu DNA ( Deoxyribo
asam nukleat) adalah sangat panjang (dapat diperpanjang hingga 6 m), benang-seperti, dan biomolekul berbentuk
spiral memiliki struktur heliks ganda. Hal ini kaya hadir dalam inti sel dan membuat kromosom dalam hubungan
dengan protein. Namun, juga hadir dalam mitokondria, membran plasma, dan sentriol. Ini terdiri dari rantai unit
nukleotida. Seperti dibahas sebelumnya, setiap unit nukleotida terdiri dari tiga komponen: gula deoksiribosa, gugus
fosfat, dan basa nitrogen yang mengandung, baik purin atau pirimidin. Adenin (A) dan guanin (G) adalah basa
purin. Sitosin (C) dan timin (T) adalah basa pirimidin. Dalam DNA, A selalu berpasangan dengan T melalui obligasi
2H, dan G selalu berpasangan dengan C melalui obligasi 3H seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1.2 (untuk
mengingat, ATGC - SEBUAH ll
T raditional G enetic C syair pujian). DNA memiliki empat fungsi utama, yaitu sebagai berikut: (1) Ini laser
mengandung cetak biru untuk memproduksi protein / enzim, (2) itu mengatur sintesis protein, (3) itu membawa
informasi genetik selama pembelahan sel, dan (4) mentransmisikan informasi dari organisme induk kepada
keturunannya. Meskipun DNA mengontrol sintesis protein, fungsinya dikendalikan oleh protein juga. Semua
fungsi dari DNA yang didukung oleh RNA.
RNA disintesis di dalam inti mengambil DNA sebagai template dengan aksi polimerase RNA enzim (protein).
Proses ini dikenal sebagai transkripsi. RNA ditemukan dalam ribosom nukleolus, sitoplasma, dan beberapa sel.
Tidak seperti DNA, RNA terdiri dari single terdampar, rantai nukleotida lebih pendek, yang mengandung gula
ribosa (deoksiribosa dalam DNA), dan basis melengkapi adenin adalah urasil (timin di DNA). Ada tiga unit sub
RNA. Mereka adalah utusan RNA (m-RNA), RNA transfer (t-RNA), dan RNA ribosom (r-RNA). Messenger RNA
(mRNA) adalah RNA yang membawa informasi dari DNA ke ribosom (di protoplasma) untuk sintesis protein
(dikenal sebagai terjemahan) dalam sel. Transfer RNA (tRNA) adalah rantai RNA kecil dari sekitar 80 nukleotida
yang mentransfer asam amino khusus untuk rantai polipeptida yang tumbuh di lokasi ribosom sintesis protein
dur- ing terjemahan. Ribosom RNA (rRNA) membantu dalam menghubungkan utusan RNA ribosom.
Seperti ditunjukkan dalam Gambar 1.3 , Sekitar 147 pasangan basa molekul DNA yang melilit inti berbentuk
cakram protein (histon) membentuk nukleosom. Sejumlah besar nukleosom yang kental bersama-sama untuk
membentuk chromatins (beristirahat / non-membagi waktu). Selama proses pembelahan sel, chromatins ini menjalani
kondensasi lebih lanjut dan muncul sebagai pendek, struktur batang seperti di inti disebut “ kromosom. ”Oleh karena
itu, kaleng chroma- adalah nukleosom urutan-urutan yang lebih rendah dan kromosom adalah urutan nukleosom
tingkat tinggi. Kromosom (tidak chromatins) yang terlihat selama proses pembelahan sel sebagai dua kromatid kakak
identik (lengan) yang melekat dengan sentromer. Jadi setiap mosome chro- terdiri dari molekul tunggal DNA terkait
dengan massa yang sama dari protein.
Sel biologi 9
5
5
3
3 C
G
5
BEGITU 3
OO
HAI 2 P
PO 2
OOOS
C
HAI
S
S
CC OO
HAI 2 P
PO 2
C GG OOO
GGT
HAI S
CCG
S
OO
AG
HAI 2 P
OO PO 2
C OOO
G
OO
HAI 2 P PO 2
OOO 5
HAI
3 T SEBUAH
S
OSS
3 5
5
3
GAMBAR 1.2
Struktur DNA.
Kromosom membawa gen. Sebuah gen adalah urutan tertentu pasangan basa (segmen DNA) yang berisi
informasi genetik untuk fungsi tertentu. Posisi gen di kromosom ini disebut sebagai “lokus”. Genom manusia
mengandung sekitar 6 × 10 9 pasangan basa DNA di 23 pasang kromosom dalam inti dari semua sel manusia
somatik. Jumlah gen protein-encoding adalah di kisaran 25,000-50,000 per set kromosom haploid (Pertea dan
Salzberg, 2010).
Pada tumbuhan dan hewan, ada dua jenis utama dari sel: sel germinal dan sel somatik. sel germinal yang terlibat
dalam reproduksi, misalnya, sel telur dalam sel perempuan dan sperma pada pria. Semua sel-sel lain dalam tubuh
adalah sel somatik. Setiap sel somatik manusia mengandung dua set lengkap kromosom (satu dari setiap orangtua).
Jumlah ini dikenal sebagai jumlah diploid (2n). Misalnya, pada manusia, sel-sel somatik mengandung 46 kromosom
orga- nized menjadi 23 pasang. Tapi sel germinal memiliki kromosom berpasangan dan dikenal sebagai haploid (n)
nomor. Pada manusia, angka ini adalah 23 kromosom berpasangan. Dari 23 pasang kromosom pada sel manusia,
ada dua jenis: 22 pasang adalah autosom dan 1 pasang adalah allosome (kromosom seks). kromosom seks pada
wanita adalah homozigot (XX) dan pada laki-laki heterozigot (XY).
telomer
Sel sentromer
Kromosom
3
5
GC protein Histon
T
nukleosom
SEBUAH
GC
Gene
DNA
GAMBAR 1.3
Pembentukan kromosom dari DNA.
1,5 Komunikasi Sel dengan Lingkungan mereka
Sel tidak ada sendirian. Mereka berkomunikasi dengan lingkungan mereka untuk membentuk jaringan dan melakukan
aktivitas, seperti migrasi sel, pertumbuhan sel, diferensiasi sel, organisasi 3D dari jaringan dan organ, dll lingkungan
selular ini ( Gambar 1.4 ) Terdiri dari (1) glycocalyx,
(2) matriks ekstraselular ( ECM), dan (3) molekul adhesi sel ( CAM) (Marthy, 2013).
Sel biologi 11
an
lik
s
og
ek
te
pl
o
m
pr
n
ko
ge
a
id
la
ar
ko
ak
t
ra
lis
se
Po
an
salur Caveolae
ion
Membran plasma sitoplasma

integrin Mikrofilamen sitoskeleton
GAMBAR 1.4
lingkungan selular.
Itu glycocalyx ( gula mantel) dibentuk dari proyeksi karbohidrat dari membran plasma. Ini (1) berfungsi
sebagai mediator untuk sel-sel dan sel-to-substrat interaksi, (2) berfungsi sebagai penghalang untuk partikel,
yang bergerak menuju membran plasma, (3) p rovides perlindungan mekanis untuk sel-sel, dan (4) mengikat
faktor peraturan penting.
The matriks ekstraselular ( ECM-zat antara sel) adalah “tanah substansi” seperti gel hadir di sekitar sel. ECM
terdiri dari protein struktural (kolagen dan elastis), kompleks proteinpolysaccharide, dan molekul sel perekat
glikoprotein. ECM mengelilingi sel sebagai fibril (contact bahwa sel-sel di semua sisi) atau sebagai lembaran
yang disebut membran basal. ECM memberikan dukungan mekanik dan bertindak sebagai penghalang biokimia
dan media untuk (1) komunikasi ekstraseluler, (2) posisi stabil sel dalam jaringan, dan (3) reposisi sel dengan
migrasi sel selama perkembangan sel dan perbaikan luka. Tergantung pada kebutuhan, ECM ini dapat
terklasifikasi untuk membentuk tulang dan gigi karena mengandung protein struktural.
The adhesi sel molekul ( CAM), yang hadir dalam ECM, milik terutama untuk ily fam- bahan kimia yang disebut
glikoprotein. Mereka berada di permukaan sel dan membentuk berbagai jenis kompleks dan persimpangan untuk bergabung
satu sel dengan yang lain, dan bergabung sel ke ECM dan ECM untuk sitoskeleton sel. (Sitoskeleton adalah matriks
intraseluler yang menunjang bentuk port sel dan fungsi.) Berbagai jenis sambungan adalah (1) persimpangan ketat -mereka
tarik dinding dua sel sangat dekat bersama-sama tetapi tidak memungkinkan molekul untuk lulus dari satu sel ke sel lain, dan
(2) gap junction -ini bergabung dua sel bersama-sama dengan sekelompok tabung halus dan memungkinkan molekul kecil
untuk lulus dari satu sel ke sel lain. Oleh karena itu, CAMS membantu dalam
1. Endokrin signaling 2. sinyal parakrin

Sel tanpa reseptor
Tanggapan
sel endokrin
sel
target sel
hormon target
mediator lokal
reseptor sel target

Streaming darah
sel target
sinyal sel
Tanggapan Sel tanpa reseptor Tanggapan
3. neuron signaling 4. Hubungi tergantung sinyal
neuro pemancar
sinyal sel
Axon sel target
Synapse sel
Membran terikat
sel tubuh target molekul sinyal
sel target
GAMBAR 1.5
Sel sinyal.
(1) adhesi sel satu sama lain untuk menyediakan struktur jaringan terorganisir, (2) misi trans- sinyal ekstraseluler
melintasi membran sel, dan (3) migrasi sel melalui regulasi komposisi molekul sel-perekat. Kenaikan atau
penurunan dalam ECM dan CAM menyebabkan banyak gangguan dan penyakit, seperti masuk angin, HIV,
malaria, kanker, asma, penyakit radang, infeksi virus, dll
Karena sifatnya, sel-sel berkomunikasi dengan lingkungan mereka dalam beberapa cara. Empat cara penting
dari pensinyalan sel adalah (1) sinyal endokrin (sel pada jarak yang lebih jauh) - hormon yang dilepaskan ke
dalam sistem peredaran darah, yang membawa mereka ke sel target yang berisi reseptor untuk menerima sinyal;
(2) parakrin sinyal (sel terdekat) -secretions dari satu sel memiliki efek hanya pada sel-sel di daerah; (3) sinyal
neuronal (sel pada jarak yang lebih jauh) -involves transmisi molekul sinyal, disebut mitters neurotrans-, dari
neuron lebih celah sinaptik kecil ke sel target; dan (4) kontak langsung (sel kontak) -dua sel dalam kontak
langsung dengan satu sama lain dapat mengirimkan sinyal di gap junction ( Gambar 1.5 ).
Sel biologi 13
1,6 Cell Metabolism
metabolisme merupakan jaringan reaksi kimia enzim-katalis yang sangat terkoordinasi dalam sel-sel dari organisme
hidup. Kebanyakan reaksi yang dikatalisasi oleh enzim dapat diklasifikasikan ke dalam empat kategori berikut (Smith
dan Wood, 1991). Reaksi ini memungkinkan organisme untuk tumbuh dan berkembang biak, menjaga struktur
mereka, dan merespon lingkungan mereka.
1. Reaksi oksidasi-reduksi: Ini adalah reaksi yang paling penting dalam energi
ekstraksi dan transfer dalam sel. Reaksi-reaksi ini mentransfer elektron dari satu cule mole- yang lain. Sebuah
molekul yang mendapatkan elektron dikatakan berkurang. Salah satu cara untuk mengingat ini adalah bahwa
menambahkan elektron bermuatan negatif mengurangi muatan listrik pada molekul. Sebaliknya, molekul yang
kehilangan elektron dikatakan
teroksidasi. ( Untuk diingat, menggunakan mnemonic ALAT PENGEBOR MINYAK - HAI xidation saya s L oss [dari trons elektroforesis], R
pembukaan saya s G ain.)
2. reaksi hidrolisis-dehidrasi: Reaksi ini penting dalam rinciannya

dan sintesis biomolekul besar. Di sebuah reaksi hidrolisis ( air hidro + lysis- untuk melonggarkan atau
membubarkan), substrat diubah menjadi satu atau lebih produk melalui penambahan air. Dalam reaksi
ini, ikatan kovalen dari molekul air yang rusak ( “segaris”) sehingga air bereaksi sebagai kelompok
hidroksil OH -
dan ion hidrogen H +. Sebagai contoh, asam amino dapat dihapus dari akhir rantai peptida melalui
reaksi hidrolisis (ketika nama enzim terdiri dari nama substrat ditambah ase akhiran, enzim
menyebabkan reaksi hidrolisis). Di Reaksi dehidrasi { de-, keluar + hydr-, air}, sebuah molekul air
adalah salah satu produk. Dalam banyak reaksi dehidrasi, dua molekul bergabung menjadi satu,
kehilangan air dalam proses. Dalam proses ini, satu molekul substrat kehilangan gugus hidroksil -OH
dan molekul substrat lainnya kehilangan -H untuk membuat air, H 2 O. Ketika reaksi dehidrasi
menghasilkan sintesis molekul baru, yang cess pro dikenal sebagai sintesis dehidrasi.
3. Selain-pengurangan dan reaksi pertukaran: Sebuah reaksi Selain itu menambahkan func- sebuah
Kelompok tional untuk satu atau lebih dari substrat. Reaksi pengurangan menghilangkan kelompok
fungsional dari satu atau lebih dari substrat. kelompok fungsional dipertukarkan antara atau di antara
substrat selama reaksi pertukaran. Misalnya, penghapusan gugus amino dari asam amino atau
peptida adalah deaminasi reac- tion. Penambahan gugus amino adalah aminasi, dan transfer gugus
amino dari satu molekul ke yang lain adalah transaminasi.
4. Reaksi ligasi: Reaksi ligasi bergabung dua molekul bersama-sama menggunakan enzim
dikenal sebagai sintetase dan energi dari ATP. Ini adalah prosedur laboratorium penting dalam kloning
molekuler DNA dimana fragmen DNA bergabung bersama-sama untuk menciptakan molekul DNA
rekombinan.
Metabolisme umumnya dibagi menjadi dua proses dasar. Mereka adalah (1) katabolisme dan (2) anabolisme ( Gambar
1.6 ). katabolisme ( metabolisme destruktif) adalah proses memecah molekul besar (kebanyakan karbohidrat dan lemak)
menjadi lebih molekul sederhana dan duces pro energi dengan cara respirasi selular (respirasi adalah proses oksidasi
molekul makanan, seperti glukosa, menjadi karbon dioksida dan air ) dan panas. Energi ini digunakan sebagai bahan
bakar
molekul yang lebih besar

(Organel sel, membran sel, dll)
e
lism
abo
Panas
kat
e
Limbah
ism
Energi
bol
ana
molekul yang lebih kecil (asam

amino, nukleotida, dll)
GAMBAR 1.6
metabolisme sel.
untuk anabolisme, memanaskan tubuh, dan memungkinkan otot berkontraksi dan tubuh untuk bergerak. Hal ini juga
menghasilkan produk-produk limbah, seperti CO 2 dll, yang dikeluarkan dari tubuh melalui kulit, ginjal, paru-paru, dan
usus. anabolisme ( metabolisme konstruktif) adalah proses membangun dan menyimpan biomolekul besar (protein
dan asam nukleat) dari molekul kecil (asam amino dan nukleotida) menggunakan energi yang dihasilkan dari
katabolisme. Oleh karena itu, mendukung pertumbuhan sel-sel baru, pemeliharaan jaringan tubuh, dan
penyimpanan energi untuk penggunaan masa depan. Anabolik dan katabolik reaksi berlangsung secara serentak di
seluruh sel tubuh sehingga pada saat tertentu, beberapa biomolekul sedang s ynthesized sementara yang lain
sedang rusak. Energi yang dilepaskan dari atau disimpan dalam ikatan kimia biomolekul selama metabolisme
umumnya diukur dalam kilokalori (kkal).
Sel-sel mengatur jalur metabolisme mereka dalam lima cara dasar berikut:
1. Dengan mengontrol konsentrasi enzim. Faktor-faktor yang mempengaruhi aktivitas enzim meliputi (a)
suhu, (b) pH enzim, (c) konsentrasi / jumlah / volume enzim, dan (d) konsentrasi / jumlah / volume
substrat . Ketika faktor-faktor ini meningkat, laju reaksi juga meningkat.
2. Dengan memproduksi modulator yang mengubah laju reaksi.

Sel biologi 15
3. Dengan menggunakan dua enzim yang berbeda untuk mengkatalisis reaksi reversibel. Sel dapat menggunakan reaksi
reversibel untuk mengatur laju dan arah metabolisme.
4. Dengan penggolongan enzim dalam organel intraseluler. Banyak enzim metabolisme yang hanya hadir
dalam kompartemen subselular tertentu. Misalnya, enzim metabolisme karbohidrat dilarutkan hanya
dalam sitosol. Hal ini memungkinkan sel untuk mengontrol metabolisme dengan mengatur pergerakan
substrat dari satu kompartemen selular yang lain.
5. Dengan mempertahankan rasio optimal ATP untuk ADP untuk mengatur status energi.
Siklus 1,7 Kehidupan Cell
1.7.1 Siklus Sel
Jutaan sel dalam tubuh kita terbentuk dari sebuah sel tunggal melalui banyak pola siklus berurutan dari
pembelahan sel. Tingkat pembelahan sel bervariasi sehubungan dengan jenis sel dan organisme juga. Sebagai
contoh, sel-sel lambung-lapisan mengambil 2-7 hari, kulit epidermis mis sel mengambil 10-30 hari, dan sel-sel
darah merah memakan waktu sekitar 4 bulan (sehingga menyumbangkan darah sekali dalam 4 bulan saja) untuk
memperbaharui. Tapi, sel-sel saraf, sel otot (jantung), dan sel-sel lensa mata tidak membagi sama sekali. Pola
siklus berurutan peristiwa dimana sel duplikat genom, mensintesis konstituen lain dari sel, dan akhirnya membagi
menjadi dua sel anak disebut sebagai siklus sel. Awalnya, siklus sel ( Gambar 1.7 ) Dibagi menjadi dua fase utama,
yaitu, (1) fase antar, dan (2) fase M (mitosis atau meiosis). Selama interfase, sel mempersiapkan diri untuk
pembagian dengan menjalani baik pertumbuhan sel dan replikasi DNA secara tertib. interfase ini lebih lanjut dibagi
menjadi tiga tahap. Mereka adalah (1) G 1 Tahap (Gap 1), (2) fase S (DNA fase sintesis), dan (3) G 2 fase (Gap 2). G 1
fase sesuai dengan interval antara fase M dan fase S. Selama G 1 fase, sel aktif secara metabolik dan terus tumbuh
dengan mensintesis komponen yang diganti (seperti protein) yang diperlukan untuk sintesis DNA.
Selama S atau fase sintesis, sintesis DNA / replikasi terjadi di inti dan sentriol juga duplikat dalam sitoplasma.
Jadi, jumlah DNA per sel ganda selama fase S, yang, jika jumlah awal DNA dilambangkan sebagai 2C kemudian
meningkat menjadi 4C. Namun, tidak ada peningkatan jumlah kromosom; jika sel memiliki nomor diploid atau 2n
kromosom di G 1, bahkan setelah fase S jumlah kromosom tetap sama, yaitu, 2n. Tapi, setelah S-fase dari siklus
sel, setiap kromosom terdiri dari dua orang kromatid dan kromatid yang dihubungkan oleh sentromer a. Dalam
mosome chro- dua kromatid menanggung urutan basa DNA identik sebagai masing-masing dibuat oleh replikasi
DNA. Setelah menyelesaikan pembelahan sel, masing-masing kromatid menjadi khrom terpisah beberapa.
Selama G 2 fase, protein disintesis dalam rangka mempersiapkan sel untuk pembelahan sel, sehingga sel tumbuh
terus menerus.
Umumnya, waktu yang dibutuhkan oleh cepat-membagi sel mamalia untuk menyelesaikan siklus sel tunggal
adalah sekitar 24 jam. (Umumnya, itu berkisar antara 10 dan 40 jam tergantung pada jenis sel pemisah cepat.)
Ini mencakup sekitar 8-10 jam untuk G 1 fase (panjang), 5-6 jam untuk tahap S, 6-8 jam untuk G 2 fase (total 18-20
jam untuk tahap antar), dan sekitar 2 jam untuk pembelahan sel di fase M.
G1
G2
Siklus sel
G0
GAMBAR 1.7
Siklus sel.
Beberapa sel tidak mengalami pembelahan sel (misalnya, sel-sel jantung) karena mereka tidak memiliki sentriol, dan
banyak sel-sel lain membelah hanya sesekali. Sel-sel ini selanjutnya tinggal di G 1 fase dan kemudian masukkan tahap tidak
aktif yang disebut tahap diam (G 0) dari siklus sel. Selama G ini 0 fase, siklus sel ditangkap. Tetapi sel-sel di tahap ini tetap aktif
secara metabolik tetapi tidak ada ger bujur berkembang biak kecuali dan sebaliknya mereka dipicu tergantung pada
kebutuhan organisme.
Kemudian, sel-sel aktif masuk ke dalam fase terakhir dan yang paling penting dari siklus sel, yaitu fase M. Fase M
dimulai dengan pembagian nuklir, sesuai dengan tion separa- kromosom anak (disebut sebagai kariokinesis) dan
biasanya berakhir dengan pembagian sitoplasma (sitokinesis), pada gilirannya membentuk dua sel terpisah.
Tergantung pada jenis sel, itu mengalami baik mitosis atau pembelahan sel meiosis. Untuk contoh, sel somatik
mengalami pembelahan sel mitosis tetapi sel germinal menjalani pembelahan sel meiosis.
Divisi 1.7.2 Sel
1.7.2.1 Mitosis
pembelahan sel mitosis terjadi pada sel somatik dari kedua organisme seksual dan reproduksi aseksual. sel
membelah hanya sekali dan kromosom juga membagi hanya sekali. Jumlah kromosom tetap konstan pada akhir
mitosis dan tidak ada menyeberang.
Sel biologi 17
SG
1
G2
cytokinesis telofase anafase metafase profase
GAMBAR 1.8
pembelahan sel mitosis.
Ini membantu dalam perbanyakan sel dan juga mengambil bagian dalam penyembuhan dan perbaikan. Mitosis dibagi menjadi
empat tahap berikut ( Gambar 1.8 ): (1) profase ( 2) metafase ( 3) anafase,
dan (4) telofase. profase adalah tahap pertama dari mitosis mengikuti G 2 fase interfase. Pada fase ini, bahan
kromosom yang kental, dan itu terlihat di bawah mikroskop. Kemudian, sentriol, yang telah digandakan selama
fase S dari siklus sel, sekarang mulai bergerak menuju kutub yang berlawanan dari sel. Oleh karena itu, pada
akhir profase itu, membran nuklir mulai menghilang, dan nukleolus tidak lagi terlihat. Selama metafase kromosom
berpasangan berbaris di ekuator dari sel mana sentromer mengarahkan ke arah khatulistiwa sementara
kromatid mengarahkan ke arah kutub. serat gelendong dari masing-masing sentriol menempel pada sentromer
kromosom. Membran nuklir menghilang sepenuhnya. Selama anafase, sentromer dibagi dan karenanya dua
kromatid kakak dipisahkan. Hal ini disebut sebagai kromosom segregasi atau kariokinesis. Kemudian, kromatid
ini mulai bergerak menuju kutub yang berlawanan. Selama telofase, cluster kromosom terbentuk di kutub spindle
berlawanan dan mereka tampaknya lebih lama, lebih tipis, dan unsur-unsur tidak jelas (decondensed). serat
gelendong menghilang. amplop nuklir merakit sekitar cluster kromosom. The nucleolus, Golgi kompleks, dan
ER juga direformasi.
Hal ini diikuti oleh pembagian sitoplasma, yang disebut sebagai sitokinesis. Oleh karena itu, pada akhir
mitosis, sel orangtua dibagi menjadi dua sel anak dengan informasi genetik yang sama.
1.7.2.2 Meiosis
pembelahan sel meiosis terjadi pada sel-sel germinal organisme yang bereproduksi secara seksual. Ini adalah jenis yang unik
dari pembelahan sel yang mengambil bagian dalam pembentukan sel germinal
(Megaspora-haploid spora) di gonad (ovarium dan testis) dari ple peo- matang secara seksual selama
gametogenesis. Tapi, itu tidak terlibat dalam multiplikasi sel. Selama meiosis, pembelahan sel terjadi dua kali,
tetapi replikasi DNA terjadi hanya sekali. Jadi kromosom ber NUM berkurang dari diploid (2n = 46) ke haploid (n
= 23). Menyeberang atau pertukaran segmen serupa antara kromatid nonsaudari kromosom homolog juga
terjadi.
pembelahan sel meiosis diklasifikasikan ke dalam dua urutan utama. Mereka adalah (1) Meiosis I dan (2) Meiosis II.
Kedua Meiosis I dan Meiosis II terdiri dari empat fase utama ( Gambar 1.9 ):
Profase I: kromosom homolog lanjut memadatkan dan pasangan. Kromosom

menyeberang terjadi. serat gelendong terbentuk antara sentriol, yang bergerak ke arah kutub yang berlawanan.
Metafase I: Kromosom bivalen menyelaraskan bersama spindle khatulistiwa di mana centro

meres berorientasi ke arah kutub sementara kromatid berorientasi ke arah khatulistiwa. Tubulus mikro dari
kutub yang berlawanan dari poros melekat pada sepasang kromosom homolog.
SG
1 G2
cytokinesis saya telofase I anafase I metafase I profase I
profase II metafase II anafase II telofase II sitokinesis II
GAMBAR 1.9
pembelahan sel meiosis.
Sel biologi 19
Anafase I: pasang homolog kromosom terpisah dan pindah ke kutub yang berlawanan.
Tapi, kromatid kakak tetap berhubungan di sentromer mereka.
Telofase I: Membran nuklir dan nukleolus muncul kembali, dan sitokinesis berikut.
Setiap sel menerima materi kromosom ditukar dari homolog
kromosom.
Profase II: Kromosom berkondensasi lagi. serat gelendong terbentuk antara sentriol
yang bergerak ke arah kutub yang berlawanan.
Metafase II: aparatus mikrotubulus spindle menempel pada kromosom. kromosom

menyelaraskan di ekuator sepanjang poros.
Anafase II: Ini dimulai dengan membelah simultan sentromer masing-masing chro-
mosome (yang memegang kromatid kakak bersama-sama), yang memungkinkan mereka untuk bergerak ke arah kutub
yang berlawanan dari sel.
Telofase II: Meiosis berakhir dengan telofase II di mana dua kelompok kromosom
sekali lagi mendapatkan tertutup oleh sebuah amplop nuklir dan hasil sitokinesis dalam mewarnai
pembentukan empat haploid (setengah jumlah asli kromosom) sel cucu.
1.7.3 Sel Sinkronisasi
sinkronisasi sel adalah proses dimana sel-sel pada berbagai tahap siklus sel dibawa ke fase yang sama. Dengan
demikian, budaya disinkronkan adalah satu di mana sel-sel kemajuan usia yang sama sebagai kelompok melalui divisi.
Dalam keadaan normal, perkembangan melalui siklus sel akan asynchronous dalam massa tumor. Namun,
tumor adalah objek dinamis yang kompleks yang dapat beradaptasi dengan perubahan kondisi lingkungan,
seperti radioterapi. Perubahan ini dapat menimbulkan lisasi synchroni- dari siklus sel dan akibatnya meningkatkan
efisiensi radioterapi karena radiosensitivity diinduksi pada tumor. semacam sinkronisasi memainkan peran penting
dalam terapi radiasi tionated frac-. Tapi, itu masih pada tahap bayi untuk menerapkannya secara klinis.
sinkronisasi sel juga diperlukan untuk mempelajari perkembangan sel melalui siklus sel dalam suatu budaya. Ada
dua metode yang dijelaskan untuk menyinkronkan sel. Mereka adalah (1) metode fisik dan (2) metode kimia
(Lehr, 2002).
Metode fisik didasarkan pada kepadatan sel, ukuran sel, kecepatan sedimentasi, afinitas antibodi pada
permukaan sel, dan hamburan cahaya atau emisi fluoresensi oleh sel berlabel. Karakteristik fisik, seperti ukuran
sel dan kecepatan sedimentasi, yang tive opera- dalam teknik elutriasi sentrifugal. sel diaktifkan fluoresensi
menyortir (FACS) adalah teknik untuk memilah sel berdasarkan perbedaan yang dapat dideteksi oleh hamburan
cahaya (misalnya, ukuran sel) atau emisi fluoresensi (oleh DNA menembus, RNA, protein, dan antigen).
Dalam metode kimia, sel-sel dapat dipisahkan dengan menghalangi reaksi metabolisme. Dua jenis blokade
metabolik sedang digunakan. Mereka adalah (1) penghambatan sintesis DNA dan (2) kekurangan gizi. Dalam
metode penghambatan sintesis DNA, sintesis DNA dapat dihambat / ditekan oleh inhibitor kimia seperti timidin,
aminopterin, HU, dan sitosin arabinoside selama fase S dari siklus sel. Oleh karena itu, siklus sel terutama
diblokir dalam fase S yang menghasilkan sel-sel yang layak. Dalam metode kekurangan tional nutri-, serum dari
media kultur dihilangkan selama sekitar 24 jam, yang menghasilkan akumulasi sel-sel di G 1 tahap. Ini disebut
sebagai “G 1 blok."
1,8 Kelainan Seluler
Karena variasi dalam komposisi biomolekul hadir dalam sel dan juga karena rangsangan eksternal lainnya,
karakteristik sel-sel normal, seperti (1) mereproduksi mereka- diri hanya kapan dan di mana mereka dibutuhkan,
(2) saling menempel di tempat yang tepat dalam tubuh, (3) merusak diri jika mereka rusak atau terlalu tua, dan (4)
menjadi khusus (matang), yang dimodifikasi abnormal. Hal ini menyebabkan banyak penyakit, termasuk kanker.
Sejak fisika medis berkaitan dengan penggunaan radiasi pengion untuk diagnosis dan pengobatan penyakit,
terutama kanker, penting diberikan terhadap kanker pada Bab 2 .
Tujuan-Type Pertanyaan
1. Fungsi utama dari sel adalah

Sebuah. Metabolisme
b. Sifat lekas marah
c. penyesuaian
d. Semua yang di atas
2. ___________ adalah molekul anorganik

Sebuah. air
b. protein
c. lipid
d. Karbohidrat
3. Dalam tubuh manusia, asam nukleat yang hadir dalam persentase berikut.
Sebuah. 1%
b. 5%
c. 10%
d. 15%
4. synthesizer protein sel yang
Sebuah. aparatus Golgi
b. lisosom
c. ribosom
d. mitokondria
5. Berapa banyak pasangan basa merupakan nukleosom?
Sebuah. 142
b. 147
c. 152
d. 157
Sel biologi 21
6. Sel sinyal diprakarsai oleh melepaskan hormon ke dalam sistem peredaran darah disebut sebagai
Sebuah. endokrin signaling
b. signaling parakrin
c. signaling neuronal
d. Kontak langsung
7. substrat diubah menjadi satu atau lebih produk melalui penambahan air disebut sebagai
Sebuah. Oksidasi
b. Pengurangan
c. Hidrolisis
d. Dehidrasi
8. ________ adalah fase terpanjang dalam siklus sel.
Sebuah. G 1 tahap
b. fase S
c. G 2 tahap
d. fase M
9. Kromosom menyeberang berlangsung selama fase berikut dari siklus sel.
Sebuah. profase I
b. metafase I
c. anafase I
d. telofase I
10. Selama yang fase dari siklus sel dapat sintesis DNA dihambat / ditekan dengan menggunakan inhibitor
kimia?
Sebuah. G 1 tahap
b. fase S
c. G 2 tahap
d. fase M
2
Sebuah Tinjauan Singkat dari Kanker
Objektif
Karena bidang fisika medis terutama berkaitan dengan diagnosis kanker dan pengobatan menggunakan radiasi,
ulasan singkat kanker disediakan untuk memahami efek dari radiasi pada sel kanker dan jaringan.
2.1 Definisi
Kanker (pertumbuhan yang tidak terkendali dan penyebaran sel-sel yang tidak diinginkan) adalah penyakit di mana
sel-sel abnormal tumbuh secara tidak terkendali dan menyebar ke daerah di dekatnya. Ini adalah penyakit menular,
penyakit penuaan, penyakit lingkungan, penyakit genetik, dan itu adalah koleksi lebih dari 100 jenis penyakit.
Biasanya, tubuh kita membentuk sel-sel baru karena membutuhkan mereka, dan mengganti sel-sel tua yang mati.
Kadang-kadang proses ini beres. sel-sel baru tumbuh bahkan ketika kita tidak membutuhkannya, dan sel-sel lama tidak mati
ketika mereka seharusnya. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa yang disebut tumor. Tumor bisa jinak atau ganas.
Tumor jinak tidak kanker sementara yang ganas adalah. Sel tumor ganas dapat menyerang jaringan di dekatnya. Mereka juga
dapat melepaskan diri dan menyebar ke bagian lain dari tubuh. Umumnya digunakan istilah di daerah ini karsinoma,
keganasan, neoplasma, tumor.
Tumor mungkin jinak (sel-sel abnormal, tapi bukan kanker, karena mereka tidak menyebar), atau ganas (kanker). Nama anatomi
mereka adalah “oma.”
2.2 Fakta Kanker global dan Angka
Menurut fakta kanker Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2017, kanker merupakan penyebab utama kedua kematian (penyakit
jantung adalah penyebab pertama kematian di sebagian besar penduduk), dan hal itu menyebabkan hampir satu dari enam kematian
secara global. Kira-kira, 70% dari kematian akibat kanker dicatat di negara berpenghasilan rendah dan menengah ekonomi. Hal ini
umumnya disebabkan oleh pertumbuhan dan umur penduduk, gaya hidup, termasuk merokok dan minum alkohol, pola makan yang
buruk, kurangnya aktivitas fisik, dan kurangnya kekebalan, infeksi, dll
23
Badan Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) diperkirakan 14,1 juta kasus kanker baru dan 8,2 juta kematian
akibat kanker di seluruh dunia pada tahun 2012. WHO memperkirakan
8,8 juta kematian akibat kanker pada tahun 2015, yang termasuk kanker paru-paru, hati, kolorektal, ach stom-, dan
payudara di urutan 1.690, 0,788, 0,774, 0,754, dan 0.571.000, masing-masing. Namun, IARC telah diharapkan beban
kanker global hingga 21,7 juta kasus kanker baru dan 13 juta kematian akibat kanker pada tahun 2030.
2.3 Karakteristik dan Penyebab Sel Kanker
Ciri-ciri sel kanker disebutkan secara singkat sebagai berikut:
1. Sel-sel kanker tidak berhenti tumbuh dan membelah.
2. Sel-sel kanker mengabaikan sinyal dari sel lain.
3. Sel-sel kanker tidak saling menempel.
4. Sel-sel kanker tidak mengkhususkan diri.
5. Sel-sel kanker tidak memperbaiki diri atau mati.
6. inti dari sel-sel kanker lebih besar dalam ukuran.
Lebih berbahaya, atau ganas, tumor terbentuk ketika dua dari berikut terjadi:
1. Sebuah sel kanker berhasil bergerak ke seluruh tubuh menggunakan darah atau lym- sistem phatic,
menghancurkan jaringan sehat dalam proses yang disebut invasi.
2. sel yang berhasil membelah dan tumbuh, menciptakan pembuluh darah baru untuk memberi makan dirinya sendiri dalam proses yang
disebut angiogenesis.
Kanker disebabkan oleh banyak faktor, seperti (1) bahan kimia, (2) radiasi, (3) virus, (4) kesalahan replikasi
kromosom, dan (5) misrepair DNA. Mutan (agen karsinogenik), seperti bahan kimia dan radiasi, mengubah DNA
dengan memodifikasi urutan nukleotida genom. Proses ini dikenal sebagai mutasi dan itu adalah sumber utama variasi
genetik
(Mengacu pada keanekaragaman dalam frekuensi gen antara individu atau populasi) disamping mekanisme seperti
reproduksi seksual dan pergeseran genetik. DNA diubah oleh mutasi menghasilkan kesalahan selama replikasi DNA dan
pada gilirannya menyebabkan kesalahan dalam sintesis protein, yang mempengaruhi aktivitas sel normal, seperti
pertumbuhan sel, pembelahan sel, dan penuaan sel. Beberapa virus kanker (human papilloma virus-serviks kanker, B
kanker hepatitis virus-hati dll) dapat mengubah sel dengan mentransfer materi genetik mereka ke dalam DNA sel manusia.
Sel-sel yang terinfeksi akan dikendalikan oleh gen virus, dan kemudian mereka berfungsi normal.
2.4 Jenis Kanker
Jenis utama kanker adalah karsinoma, sarkoma, melanoma, limfoma, leukemia, dan kanker sistem saraf pusat.
Karsinoma adalah jenis umum dari kanker yang berasal di kulit, paru-paru, payudara, pankreas, lapisan sel
lainnya (saluran pencernaan, saluran pernapasan, dll)
Sebuah Tinjauan Singkat dari Kanker 25
dan jaringan yang melapisi organ dan kelenjar. Hal ini dapat diklasifikasikan sebagai (1) karsinoma sel basal, (2)
karsinoma sel skuamosa, (3) karsinoma sel ginjal, (4) karsinoma duktal invasif, dan (5) adenokarsinoma. Itu baik dapat
menyebar ke bagian lain dari tubuh atau tetap di tempat yang sama di mana ia mulai.
Sarkoma adalah tipe yang jarang dari kanker yang berasal dalam sel ikat dan jaringan tubuh, seperti tulang, otot,
lemak, tendon, tulang rawan, saraf, dan pembuluh darah. Meskipun ada lebih dari 50 jenis sarkoma, mereka
dikelompokkan ke dalam sarcoma jaringan lunak dan sarkoma tulang (osteosarkoma juga disebut).
Melanoma (juga disebut maligna melanoma) adalah jenis umum dari kanker yang berasal dari sel-sel yang
mengandung pigmen (melanosit) yang biasa hadir di kulit dan jarang di mulut, usus, dan mata.
Limfoma adalah jenis kanker yang berasal dalam sel limfosit melawan infeksi, yang hadir dalam kelenjar getah
bening, limpa, timus, dan sumsum tulang dari sistem kekebalan tubuh. Dua jenis utama dari limfoma adalah
limfoma non-Hodgkin dan limfoma Hodgkin.
Leukemia adalah jenis kanker yang berasal dari sel pembentuk darah di dalam sumsum tulang. Hal ini disebabkan
oleh peningkatan pesat dalam sel darah putih abnormal yang mendorong keluar normal sel darah merah dan trombosit.
2.4.1 Kanker Sistem Saraf Pusat
Mereka adalah kanker yang dimulai di jaringan otak dan tulang belakang cord- “otak dan tumor sumsum tulang
belakang,” glioma, meningioma, adenoma hipofisis, schwannomas vestibular, pri-mary CNS limfoma, dan tumor
neuroectodermal primitif.
Dikecualikan dalam macam tersebut direkam adalah keganasan metastasis; ini dengan alasan bahwa sel-sel tumor
metastatik lebih sering daripada tidak muncul dari sel semacam direkam sebelumnya dan kontras nyata dari macam
sebelumnya adalah bahwa sel-sel ini saat hadir dalam jaringan dari mana sel-sel pertumbuhan awalnya tidak muncul.
Dengan demikian, jika ekspresi “bertemu- keganasan astatic” digunakan, untuk ketepatan, jaringan dari mana sel-sel
pertumbuhan muncul harus dimasukkan. Misalnya, pasien mungkin menyatakan mereka memiliki atau deter- ditambang
untuk memiliki “pertumbuhan metastasis”; Namun, penjelasan yang lebih tepat adalah “metastasis” (dada, paru-paru, usus,
atau jenis lain) keganasan dengan menyebar ke organ yang telah ditemukan. Ilustrasi lain adalah sebagai berikut: Seorang
spesialis yang menggambarkan seorang pria yang penyakit prostat telah menyebar ke tulang-tulangnya harus menyatakan
bahwa orang itu memiliki penyebaran metastasis dari tumor prostat ke tulang. Ini bukan “tumor tulang,” yang akan menjadi
keganasan yang dimulai pada sel-sel tulang. pertumbuhan prostat metastatik ke tulang dibahas unik di trast con- untuk
menyebarkan penyakit paru-paru ke tulang.
Teori Stem Sel Kanker 2,5
Teori sel induk kanker adalah mendapatkan popularitas di kalangan ahli biologi terhadap penelitian kanker. Implikasi
berikut telah diturunkan selama beberapa dekade terakhir (Reya et al, 2001;. Han et al, 2013.).
1. kanker Semua padat dan cair terdiri dari berbagai jenis sel.
2. Di antara semua sel-sel kanker, beberapa (<1%) berperilaku seperti sel-sel induk kanker.
3. Sel-sel kanker stem mungkin timbul dari sel-sel normal induk, sel-sel prekursor (sel yang terbentuk dari sel induk
normal), atau sel-sel lebih dibedakan melalui beberapa mutasi gen.
4. Karena ketidakstabilan genetik dan epigenetik dari sel-sel ini, mutasi yang terkumpul lated yang memulai
kemampuan untuk pembaruan diri dan karsinogenesis di sel induk rusak.
5. Seperti sel induk normal, sel-sel induk kanker memiliki kemampuan untuk memperbanyak diri (self-renewal),
menghasilkan progeni dibedakan, mengungkapkan penanda permukaan spesifik dan onkogen, ikuti jalur sinyal
yang sama, dan mempertahankan kanker dengan menghasilkan garis keturunan yang heterogen sel kanker .
6. Tidak seperti sel-sel induk normal, sel-sel induk kanker adalah sel langka dengan potensi yang tak terbatas untuk pembaruan diri yang
dapat membentuk tumor baru.
7. Sel-sel kanker stem adalah sel-sel penting yang bertanggung jawab untuk kekambuhan tumor karena bertindak sebagai
reservoir sel-sel kanker, resistensi terapi, dan bahkan metastasis.
2,6 Tumor mikro
Ada tiga proses utama yang terlibat dalam inisiasi kanker dan kemajuan. Mereka adalah: (1) mutasi, (2)
perubahan epigenetik (perubahan dalam ekspresi gen), dan (3) perubahan dalam lingkungan mikro tumor.
Lingkungan mikro tumor dapat dibagi menjadi lingkungan mikro ical chem- dan lingkungan mikro selular
(Subarsky dan Hill, 2003). Lingkungan mikro kimia tumor meliputi pH, konsentrasi molekul, seperti O 2, PO 2, NO,
dll, dan metabolit seperti glukosa, glutamin, laktat dll Secara umum, tumor padat mengandung hipoksia (dengan
oksigenasi miskin) dan asam KASIH microenviron- kimia. Banyak penelitian menegaskan bahwa kondisi
hipoksia mengubah ekspresi gen. perubahan hipoksia diinduksi ini dalam ekspresi gen memodifikasi respon
stres nonspesifik, metabolisme anaerobik (metabolisme tanpa O 2), angiogenesis dengan mempromosikan
marginasi dan ekstravasasi sel beredar tumor, remodeling jaringan, dan kontak-sel sel dengan menginduksi
hidroksilasi kolagen (pengenalan gugus OH dalam kolagen) yang kaku matriks ekstraselular. Sementara itu,
hipoksia bertindak sebagai kekuatan pendorong di lingkungan mikro seluler untuk meningkatkan perkembangan
kanker (Gregg, 2016).
Lingkungan mikro selular tumor terdiri dari sel-sel tumor, sel stroma, dan matriks ekstraselular nya (ECM). sel
tumor terdiri dari sel-sel induk kanker. sel stroma adalah con- sel-sel jaringan nective dari setiap organ dan
termasuk fibroblast, sel-sel otot polos, adiposit, sel-sel epitel pembuluh darah, sel-sel epitel limfatik, sel-sel
sumsum yang diturunkan tulang, neurophils, sel-sel induk mesenchymal, dll Bila sel-sel stroma diaktifkan oleh
sel tumor, proses metastasis dipromosikan dengan melibatkan ECM.
2,7 Carcinogenesis
Induksi kanker oleh mutasi genetik, yang terjadi karena bahan kimia dan radiasi expo- yakin, kelainan
metabolisme, dll, disebut sebagai karsinogenesis. Tion INFORMATION dasar tentang karsinogenesis dibahas
dalam teks berikut (Alberts et al, 2007;. Hanahan dan Weinberg, 2011; Weinberg, 2013).
2.7.1 Dasar Seluler dari Carcinogenesis
Seperti yang dibahas di Bab 1 , Semua sel normal membelah ketika mereka kemajuan melalui siklus sel dengan cara
biasa. Sintesis biomolekul yang diperlukan untuk pembelahan sel diperiksa, diperbaiki, diverifikasi, dan diatur di
berbagai pos pemeriksaan. pos pemeriksaan ini dikendalikan oleh protein spesifik dan enzim, yang digambarkan
sebagai berikut:
1. kinase Master protein, yaitu cyclin-dependent kinase (CDKs), mengontrol perkembangan sel melalui
siklus sel oleh fosforilasi dan juga dengan mengaktifkan enzim tingkat lainnya yang lebih rendah. CDKs
diaktifkan oleh subunit mereka disebut siklin, dan kompleks mereka lebih didorong oleh inhibitor CDK.
2. pos pemeriksaan yang paling penting dalam siklus sel adalah titik pembatasan (titik R atau titik
komitmen). Dibutuhkan keputusan tentang aktivasi CDKs S-fase untuk sintesis DNA untuk
memungkinkan sel-sel untuk kemajuan melalui siklus mereka. Namun, titik R dikendalikan oleh kunci
regulasi transkripsi protein hadir dalam inti, yang dipengaruhi oleh sinyal mitogenik ekstraseluler.
3. wali dari genom, yaitu protein p53, baik mengaktifkan siklus sel atau penangkapan itu pada semua pos
pemeriksaan sampai perbaikan sel kerusakan atau menginduksi apoptosis (kematian sel terprogram) jika
kerusakan tidak diperbaiki.
Selanjutnya, semua sel-sel normal menyelesaikan sejumlah tertentu siklus dalam kehidupan mereka sebelum
penuaan (dibahas di bagian 3 ). Hal ini dicapai oleh degradasi telomere (ujung kromosom) dari sel berdasarkan
jumlah siklus yang telah selesai. telomere ini dikendalikan oleh enzim telomerase.
aktivasi menyimpang dari CDKs, protein peraturan, dan protein p53 (> 50%) menyebabkan penyimpangan
dalam siklus sel. Selanjutnya, aktivasi telomerase (~ kontribusi 90%) memicu sel untuk mencapai kehidupan
yang tak terbatas (disebut sebagai mengekalkan). Hal ini juga terjadi ketika perbaikan sel kromosom disentrik
dengan menggunakan non-homolog mekanisme end-bergabung (dibahas di bagian 3 ). Oleh karena itu, sel
normal berubah menjadi sel ganas karena siklus tidak teratur sel, kegagalan dalam apoptosis, dan mengekalkan
sel.
2.7.2 Sel Signaling di Carcinogenesis
Pada sel normal, faktor pertumbuhan (GFS) yang terlibat dalam proses mempertahankan homeostasis jaringan (milik
suatu sistem di mana pH, suhu, konsentrasi ion, dll dipertahankan pada tingkat yang sama), dan mengirimkan sinyal
pertumbuhan dari satu sel yang lain. Untuk melakukannya, GFS ini (misalnya, mitogen) mengaktifkan GFR (mitogen
reseptor), yang, pada gilirannya, mengaktifkan banyak sinyal-pentransduksi protein (misalnya, Ras) hadir dalam
interior membran sel. Aktif Ras mengaktifkan MAP kinase jalur sinyal yang mengaktifkan beberapa tar- mendapatkan
protein (misalnya, faktor transkripsi). Ini lagi mengaktifkan gen Myc, yang mengontrol gen pengatur siklus sel.
Dalam sel-sel kanker, jalur ini aberrated ketika gen GFR bermutasi. Oleh karena itu, sel mulai mengaktifkan
protein Ras, yang terus menerus melewati sinyal pertumbuhan ke gen pengatur siklus sel bahkan tanpa adanya
GFS. pertumbuhan abnormal ini di jalur kinesis mensimulasikan sel untuk berkembang biak dengan cepat, tidak
mematuhi sinyal nal exter- normal mereka, dan akhirnya mengubah sel normal menjadi sel ganas.
2.7.3 Gen Terlibat dalam Carcinogenesis
Gen yang terlibat dalam proses karsinogenesis secara luas diklasifikasikan menjadi tiga. Mereka adalah onkogen
(akselerator sel), gen penekan tumor (sel decelerator), dan gen perbaikan DNA.
Semua sel-sel normal terdiri dari proto-onkogen (> 20 di genom manusia) untuk mengatur proliferasi dan
diferensiasi sel ketika GF diaktifkan. Jika sel dikenakan ke titik mutasi dan amplifikasi gen abnormal, faktor
pertumbuhan, sinyal replikasi, dan faktor-faktor transkripsi cepat disintesis, yang mengarah ke kelainan pada
MAP kinase signaling jalur. Ini mengubah proto-onkogen menjadi onkogen, yang dapat mempromosikan
pembelahan sel yang menyimpang, independen dari sinyal pertumbuhan, misalnya, onkogen RAS, yang
bertanggung jawab untuk sebagian besar kanker pada manusia.
Gen supresor tumor (> 16 di genom manusia) mengontrol beberapa protein yang bertanggung jawab untuk (1)
menekan proliferasi sel, (2) regulator kebalikan dari jalur pertumbuhan signaling dan kemajuan siklus sel, (3)
mengatur protein siklus sel pos pemeriksaan, (4 ) mengatur protein yang menginduksi apoptosis, dan (5) mengatur
protein yang terlibat dalam mekanisme perbaikan DNA, misalnya, retinoblastoma yang (RB) gen, gen p53, dan
APC (adenomatous polyposis coli) gen. Fungsi abnormal atau hilangnya fungsi dari satu atau kedua gen supresor
tumor (p53 ke TP53-tumor protein 53) memicu kelainan pada sel. Seperti disebutkan dalam bagian 3 , Kerusakan
DNA sering terjadi pada semua sel baik oleh interaksi radikal bebas di dalam sel atau oleh agen lingkungan.
Namun, sel memiliki beberapa mekanisme perbaikan yang efektif untuk mendeteksi, benar, dan memverifikasi
kerusakan untuk mempertahankan genom. Studi telah melaporkan bahwa genom manusia terdiri lebih dari 130
gen perbaikan DNA (Wood et al., 2001) untuk memperbaiki kerusakan DNA melalui mekanisme perbaikan yang
berbeda. Ketika gen perbaikan bermutasi, sel yang normal mulai menjadi sel ganas dalam beberapa langkah.
2.7.4 tahapan Sifat Carcinogenesis
Banyak studi epidemiologi telah mengkonfirmasi bahwa induksi kanker adalah kompleks, tahapan, dan proses
mikro-evolusi karena akuisisi berurutan dari mutasi pada gen yang mengendalikan aktivitas sel normal. Hal ini
jelas dijelaskan dalam cer bisa- kolorektal sebagai proses tiga langkah. Tiga langkah utama dalam
karsinogenesis adalah: (1) pembentukan ganas trans, (2) invasi, dan (3) metastasis. Setiap langkah terdiri dari
sejumlah perubahan dalam genom sel.
transformasi maligna adalah proses yang berkesinambungan terjadi karena perubahan genetik beberapa. Diperkirakan
bahwa minimal 4-7 gen bermutasi yang diperlukan untuk transformasi neoplastik. Dalam transformasi ini, sel menghasilkan
sinyal mitogentic mandiri, adalah bersikap acuh tak acuh untuk sinyal antigrowth, mendapat resistivitas untuk apoptosis,
berhenti diferensiasi, dan juga mendapatkan kekuatan keabadian melalui berbagai langkah sebagai berikut. Dalam kasus
kanker kolorektal, melibatkan banyak gen supresor tumor, yaitu, APC, 18q TSG, p53, dll, proto-onkogen (misalnya, K-ras),
dan hilangnya gugus fungsional dari DNA (misalnya, DNA hypomethylation) .
1. Transformasi dari jaringan epitel normal menjadi epitel hiperproliferatif karena hilangnya salah satu dari
gen supresor tumor APC nya.
2. Transformasi dari epitel hiperproliferatif ke adenoma awal karena penambahan satu lagi kelainan
epigenetik, DNA hypomethylation, dll
3. Transformasi dari adenoma awal ke adenoma menengah karena mutasi dari K-ras proto-onkogen.
4. Transformasi dari adenoma menengah ke adenoma displastik ketika sel kehilangan gen supresor
tumor lain, 18q TSG.
5. Transformasi adenoma displastik menjadi kanker epitel (karsinoma) ketika sel kehilangan gen supresor
tumor yang penting, p53.
Invasi (perpindahan sel karsinoma) terdiri dari empat langkah berikut:
1. Detasemen sel karsinoma dari sel-sel tumor lain dengan mengurangi molekul adhesi sel sel.
2. Berpegang pada matriks ekstraselular sekitarnya jaringan ikat dan membran pembuluh darah.
3. Menurunkan molekul matriks ekstraseluler seperti kolagen, glikoprotein, dan proteiglycans dengan
memproduksi molekul integrin.
4. Gerakan dari sel menuju faktor pertumbuhan di tempat-tempat yang kaya seperti pembuluh darah / getah bening. Hal ini
disebut sebagai intravasion.
Metastasis didefinisikan sebagai penyebaran sel karsinoma ke tempat-tempat terpencil. Ini mengurangi tingkat dpt sembuh dengan
cepat. Hal ini dapat menyebar melalui (1) rongga alami yaitu. peritoneum, pleura, dll, (2) pembuluh limfatik, dan (3) vena ( tidak melalui
pembuluh darah). Metastasis mengambil langkah-langkah berikut setelah invasi mereka:
1. Survival of sel karsinoma beredar.

2. Penangkapan kapiler tidur di sebuah situs organ jauh.
3. Penetrasi melalui limfatik atau pembuluh darah dinding diikuti oleh pertumbuhan sel-sel tumor
disebarluaskan. Hal ini disebut sebagai ekstravasasi.
4. Pembentukan micrometastasis.
5. Kolonisasi sel metastasis.
6. Angiogenesis-Creation pembuluh darah baru karena pelepasan banyak protein yang berbeda dan
molekul dari sel-sel metastatik.
7. Pertumbuhan sel metastasis ke ukuran terdeteksi.
2.7.5 Persiapan Metastasis
Hal ini juga diketahui bahwa metastasis (penyebaran sel kanker atau penyebaran) adalah penyebab sebagian besar
kematian akibat kanker. Karena merupakan proses biologis yang kompleks dan bertingkat dikendalikan oleh banyak gen,
mekanisme yang tepat dari metastasis masih belum jelas meskipun banyak upaya. Penyebaran kanker dapat terjadi melalui
salah satu dari tiga jalur: (1) penyemaian langsung dari rongga tubuh atau permukaan, (2) penyebaran limfatik, dan (3)
penyebaran hematogen. Pembenihan depresi tubuh dan permukaan dapat terjadi pada setiap titik di mana neoplasma
mengancam infiltrat karakteristik Kebanyakan teratur termasuk adalah rongga peritoneum “lapangan terbuka.”; Namun,
beberapa pleura lainnya rongga, perikardial, subarachnoid, dan ruang sendi mungkin dipengaruhi. pembibitan seperti ini
terutama normal untuk karsinoma muncul di ovarium, ketika, tidak kadang-kadang, semua permukaan peritoneal
mendapatkan jelas ditutupi dengan whelming lapisan berlebihan dari lapisan berbahaya. Mencolok, sel-sel tumor mungkin
tetap terbatas pada permukaan organ perut tertutup tanpa masuk ke substansi. Dalam beberapa kasus, cairan tubuh
memancarkan karsinoma appendix mengisi lubang peritoneal dengan massa neoplastik digumpalkan disinggung sebagai
pseudomyxoma peritonei.
Transportasi melalui limfatik adalah jalur yang paling terkenal untuk Persal dis mendasari karsinoma, dan sarkoma
juga dapat memanfaatkan program ini. Tumor tidak mengandung limfatik berguna, namun pembuluh limfatik terletak
di tepi tumor yang quate jelas yang me- untuk penyebaran limfatik sel tumor. Aksentuasi pada spread limfatik untuk
karsinoma dan penyebaran hematogen untuk sarkoma adalah menyesatkan, mengingat fakta bahwa akhirnya ada
berbagai interkoneksi antara pembuluh darah dan limfatik frame- bekerja. Contoh dari hub getah bening inklusi
mengambil setelah kursus karakteristik rembesan phatic lym-. Sejak karsinoma payudara lebih sering daripada tidak
muncul di kuadran eksternal atas, mereka untuk sebagian besar menyebar pertama ke hub getah bening aksila.
Penyakit kuadran ke dalam menguras ke hub sepanjang rute pasokan susu batin. Dari atasnya yang infraklavikula
dan hub supraklavikula mungkin akan jelas disertakan. Karsinoma paru-paru yang muncul di bagian pernapasan
utama bermetastasis pertama ke trakeobronkial perihilar dan hub mediastinum. hub getah bening di dekatnya,
namun, mungkin menghindari seharusnya “skip metastasis” dalam pandangan anastomosis vena-limfatik atau
mengingat fakta bahwa kejengkelan atau radiasi telah ditumbuk saluran limfatik. Dalam pertumbuhan payudara,
memutuskan masuknya hub getah bening aksila sangat penting untuk survei arah masa depan penyakit dan untuk
memilih teknik membantu wajar. Untuk menjaga jarak strategis dari horribleness bedah mengesankan terkait dengan
penuh ketiak hub getah bening pemotongan, biopsi hub sentinel sering digunakan untuk survei kedekatan atau
nonappearance dari luka metastasis di hub getah bening. Sebuah hub sentinel getah bening ditandai sebagai “hub
utama dalam mangkuk limfatik teritorial yang mendapat tumpahan getah bening keluar dari tumor penting.” Sentinel
pemetaan hub harus mungkin oleh sion infu- pelacak radiolabeled dan warna biru, dan pemanfaatan wilayah
dipadatkan pada hub sentinel getah bening di musim operasi dapat mengarahkan spesialis ke ment memperlakukan
yang tepat. Sentinel hub biopsi telah juga dimanfaatkan untuk membedakan penyebaran nomas mela-, keganasan
usus besar, dan tumor yang berbeda (Carlos S.-Metastasis). Dalam banyak kasus, hub teritorial mengisi rintangan
sebagai sukses untuk penyebaran lebih lanjut dari tumor, dalam setiap acara untuk beberapa waktu. Ada
kemungkinan bahwa sel-sel, setelah penangkapan di dalam hub, mungkin rusak oleh reaksi tahan tumor spesifik.
Rembesan kapar-sel tumor dan jetsam atau tumor antigen, atau keduanya, juga memulai perubahan reseptif dalam
hub. Oleh karena itu, perluasan hub mungkin dibawa oleh (1) penyebaran dan perkembangan sel-sel penyakit, atau
(2) hiperplasia responsif. Dengan cara ini, pertumbuhan nodal di dekat tumor, sementara itu harus merangsang ragu,
tidak benar-benar berarti penyebaran sakit penting. Hematogen menyebar dijalankan-of-the-mill di sarkoma, tetapi
sebaliknya, terlihat dalam mas karsinogenik. Kursus, dengan pembagi mereka lebih tebal, kurang segera menyusup
dari vena. pembuluh darah spread mungkin terjadi, bahwa karena mungkin, ketika sel-sel tumor melalui tempat tidur
aspiratif seperti rambut, atau shunt arteriovenosa pneumonia, atau ketika metastasis aspiratif mereka- diri
menawarkan pendakian ke emboli tumor ekstra. Dalam penyebaran pembuluh darah tersebut, beberapa elemen
berdampak contoh penyebaran metastasis. Dengan intrusi vena sel-sel darah-ditanggung mengikuti aliran vena
depleting situs neoplasma, dan sel-sel tumor Ikutan larly berhenti di fine-tidur utama yang mereka alami. Tentu, hati
dan paru-paru yang paling setiap sekarang dan lagi diperlukan dalam hamburan hematogen tersebut, karena semua
aliran limbah masuk wilayah ke hati dan semua aliran darah kava ke paru-paru.
Penyakit yang muncul dalam kedekatan dengan segmen tulang belakang secara teratur embolisasi melalui
pleksus paravertebral, dan jalur ini termasuk dalam metastasis vertebral gencarnya karsinoma tiroid dan prostat.
tumor tertentu memiliki afinitas untuk serangan pembuluh darah. karsinoma sel ginjal sering menyerang
cabang-cabang vena ginjal dan setelah itu vena ginjal itu sendiri untuk berkembang secara seperti ular up kedua
tingkat vena cava, di sana-sini mencapai sisi yang benar dari hati. karsinoma hepatoseluler teratur memasuki
gateway
dan radikal hati untuk mengembangkan di dalam mereka ke dalam saluran vena utama. Mencolok,
pengembangan intravena tersebut tidak dapat bergabung dengan across-the-board menyebar. bukti histologis
masuknya kapal kecil di lokasi neoplasma penting jelas merupakan komponen yang tidak menguntungkan.
Perubahan tersebut, bahwa karena mungkin, harus dilihat waspada mengingat fakta bahwa, untuk alasan
berbicara tentang kemudian, mereka tidak menunjukkan kemajuan tak terhindarkan metastasis. Banyak persepsi
mengusulkan bahwa pembatasan anatomi penting dari neoplasma dan normal jalur limbah vena tidak
sepenuhnya memperjelas tion dissemina- sistemik metastasis. Misalnya, karsinoma payudara khusus menyebar
ke tulang, karsinoma bronkogenik memiliki kecenderungan untuk memasukkan adrenal dan otak besar, dan mas
neuroblasto- menyebar ke hati dan tulang.
Berdasarkan pengetahuan tentang perubahan genom pada sel tumor, diakui bahwa perubahan fenotip sel
antara negara-negara epitel (sel epitel yang terwujud dengan baik polar- dan erat terikat satu sama lain dengan
persimpangan ketat, gap junction, dan junc- patuh tions) dan negara-negara mesenchymal (sel mesenchymal
kurang terpolarisasi, longgar terikat, dan berkomunikasi satu sama lain melalui titik fokus) juga dianggap
beberapa proses dasar penyebaran sel kanker yang mendasari. Perubahan ini dinyatakan sebagai epitel
mesenchymal transisi (EMT) dan transisi epitel mesenchymal (MET). Umumnya, EMT telah dikategorikan
menjadi tiga jenis. Mereka adalah jenis I, II, dan III transi- tions. Tipe I transisi bertanggung jawab untuk
pengembangan berbagai jaringan dan organ dur- ing embriogenesis. Jenis transisi II bertanggung jawab untuk
fibrosis dan penyembuhan luka. Jenis transisi III menginduksi kanker karena perubahan dalam ekspresi gen dari
sel-sel induk. Ekspresi gen normal dapat berubah karena faktor pertumbuhan-dimediasi silang antara jalur
sinyal, transkripsi faktor-dimediasi depresi, down-regulasi atau pembungkaman E-cadherin, perubahan ekspresi
microRNAs, dll Selama masa transisi III, sel-sel kanker jenis dapat mengaktifkan sel-sel stroma lokal, dan
merekrut endokapilar thelial dan mesenchymal progenitor dan sel-sel inflamasi. Ini memicu proliferasi sel kanker
dan invasi oleh sekresi faktor pertumbuhan tambahan dan protease dan promosi EMT. EMT terjadi sepanjang
antarmuka tumor-host karsinoma, dukungan-ing gagasan bahwa lingkungan memicu EMT pada antarmuka
tumor-tuan. Kemudian, sel tumor mesenchymal yang disebarkan menjalani tion transi- sebaliknya, MET, di
lokasi metastasis, sebagai metastasis rekapitulasi patologi cor- menanggapi tumor utama mereka. Hal ini
mungkin karena up-regulasi atau reexpression dari E-cadherin dan akuisisi fitur sel epitel dibedakan. EMT
dianggap penting untuk transformasi awal dari jinak menjadi karsinoma invasif, sedangkan MET (kebalikan dari
EMT) sangat penting untuk tahap selanjutnya dari metastasis.
2,8 Kanker sebagai Penyakit Genetik
Kanker muncul karena mutasi gen dalam sel. Mutasi dapat terjadi pada gen yang hadir di kedua somatik dan sel-sel
reproduksi. Jika gen dalam sel somatik seseorang bisa bermutasi, tampaknya menjadi penyakit somatik selama
hidupnya. Namun demikian, tion mutasi yang terjadi pada sel-sel reproduksi ketika melewati berbagai tahapan dari
siklus sel dan selama meiosis akan menyampaikan kepada keturunannya / keturunan / generasi dan menjadi
penyakit genetik. Oleh karena itu, kanker juga dianggap sebagai penyakit genetik.
2,9 Klasifikasi Kanker
1. Berdasarkan situs utama asal

Kanker mungkin jenis tertentu seperti kanker payudara, kanker paru-paru, kanker prostat, kanker hati,
karsinoma sel ginjal (kanker ginjal), kanker mulut, kanker otak, dll
2. Berdasarkan jenis jaringan
bisul kanker -Originates dari lapisan epitel sel, misalnya, karsinoma sel skuamosa, adenocarccinoma,
karsinoma sel transisional, dan karsinoma sel basal.
sarkoma -Originates di jaringan ikat dan mendukung, misalnya, tulang, jaringan lunak, tulang rawan,
dan sarkoma otot
myeloma -Originate dalam sel-sel plasma sumsum tulang
Leukemia Kelompok -A kanker darah
limfoma -Cancers dari sistem limfatik
jenis campuran -Cancers yang memiliki dua atau lebih spesifik komponen kanker
3. Menurut kelas
Kelainan sel sehubungan dengan jaringan normal sekitarnya deter- tambang kelas kanker.
Meningkatkan kelainan meningkatkan kelas dari 1 sampai 4.
Tingkat 1 -Cells baik dibedakan dengan sedikit kelainan

Kelas 2 -Cells yang cukup dibedakan dan sedikit lebih normal
Kelas 3 -Cells adalah diferensiasi buruk dan sangat tidak normal
Kelas 4 -Cells belum matang, primitif, dan dibedakan
4. Menurut panggung mereka
Metode yang paling umum digunakan menggunakan klasifikasi dalam hal ukuran tumor (T), tingkat penyebaran
atau regional node keterlibatan (N), dan metastasis jauh (M). Ini disebut TNM pementasan seperti yang diberikan
di sini: tumor T-Primer
TX-primer tumor tidak dapat dinilai T0-ada bukti

tumor primer
T1-Solitary tumor 2 cm atau kurang dalam dimensi terbesar tanpa vaskuler
invasi
T2-Solitary tumor 2 cm atau kurang dalam dimensi terbesar dengan invasi vaskular;
atau beberapa tumor terbatas pada satu lobus, tidak lebih dari 2 cm dalam dimensi terbesar tanpa
invasi vaskular; atau tumor soliter lebih dari 2 cm dalam dimensi terbesar tanpa invasi vaskular.
T3-Solitary tumor lebih dari 2 cm dalam dimensi terbesar dengan pembuluh darah
invasi; atau beberapa tumor terbatas pada satu lobus, tidak lebih dari 2 cm dalam dimensi terbesar
dengan invasi vaskular; atau beberapa tumor terbatas pada satu lobus, ada lebih dari 2 cm dalam
dimensi terbesar dengan atau tanpa invasi vaskular.
tumor T4-Beberapa di lebih dari satu lobus; atau tumor (s) melibatkan (s) cabang utama
portal atau hati vena (s); atau tumor (s) dengan invasi langsung dari organ yang berdekatan selain kandung
empedu; atau tumor (s) dengan perforasi peritoneum viseral. kelenjar getah bening N-Regional
kelenjar getah bening NX-Daerah tidak dapat dinilai N0-ada daerah
kelenjar getah bening metastasis N1-Regional metastasis kelenjar
getah bening M-Distant metastasis
MX-Jauh metastasis tidak dapat dinilai M0-ada jauh

metastasis M1-Distant metastasis Tahap
pengelompokan:
Tahap I-T1 N0 M0 Stadium

II-T2 N0 M0 tahap IIIA-T3
N0 M0
Tahap IIIB-T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 Stadium
IVA-T4 Apa saja M0 tahap IVB-Apa T Apa saja M1
2.10 Metode untuk Mendiagnosis Kanker
Berbagai metode dan teknik untuk mendiagnosa (mendeteksi) kanker terdaftar sebagai berikut:
1. Sejarah gejala adalah langkah pertama dalam mendiagnosis kanker.
2. Biopsi-Berdasarkan pemeriksaan sampel jaringan yang diambil dari daerah kanker.
Sebuah. Dengan jarum: Dokter menggunakan jarum untuk menarik jaringan atau cairan.
b. Dengan endoskopi: Dokter melihat bagian dalam tubuh menggunakan tipis, menyala
tabung disebut endoskopi. Ruang lingkup dimasukkan melalui lubang alami, seperti mulut. Kemudian,
dokter menggunakan alat khusus untuk mengangkat jaringan atau sel melalui tabung.
c. Dengan operasi: Pembedahan mungkin eksisi atau insisi.
saya. Dalam sebuah biopsi eksisi, ahli bedah menghapus seluruh tumor. Seringkali beberapa jaringan
normal di sekitar tumor juga dihapus.
ii. Dalam biopsi insisi, ahli bedah menghapus hanya bagian dari tumor.
3. Berbagai modalitas pencitraan, seperti sinar-x, CT, MRI, ultrasound, PET, pemindaian nuklir dll
4. kultur urin: tes untuk mengidentifikasi kuman yang dapat menyebabkan infeksi saluran kemih
(ISK).
5. Endoskopi, dll
2.11 Pengobatan Kanker
2.11.1 Berbagai Modalitas Pengobatan
pengobatan kanker menggunakan modalitas yang berbeda baik sendiri atau dalam kombinasi. Meningkatnya penggunaan
pengobatan multimodality telah mengaburkan aturan sekali-jelas setiap perlakuan modal- ity. Kombinasi modalitas pengobatan
yang berbeda sekarang menawarkan obat yang lebih efektif dan pengurangan toksisitas normal jaringan. Secara tradisional,
modalitas pengobatan kanker meliputi
• Bedah (untuk penyakit lokal dan lokal-regional)

• terapi radiasi (untuk penyakit lokal dan lokal-regional)
• Kemoterapi (untuk penyakit sistemik)
metode penting lainnya adalah sebagai berikut:
• Terapi hormonal (untuk kanker yang dipilih, misalnya, prostat, payudara, endometrium)
• Imunoterapi (antibodi monoklonal, interferon, dan pengubah respons biologis lain dan vaksin tumor)
• Target obat yang mengeksploitasi pengetahuan berkembang biologi seluler dan molekuler
perawatan keseluruhan harus dikoordinasikan antara onkologi radiasi, ahli bedah, dan ahli onkologi medis,
dimana tepat. Pilihan modalitas terus berkembang, dan banyak percobaan penelitian terkontrol terus. Bila
tersedia dan tepat, partisipasi uji klinis harus dipertimbangkan dan didiskusikan dengan pasien.
Berbagai istilah yang digunakan untuk menggambarkan respon terhadap pengobatan. Interval bebas penyakit sering berfungsi
sebagai indikator menyembuhkan dan bervariasi dengan jenis kanker. Misalnya, paru-paru, usus besar, kandung kemih, limfoma sel
besar, dan kanker testis biasanya sembuh jika interval bebas 5 tahun penyakit-terjadi. Namun, payudara dan kanker prostat bisa
kambuh lama setelah 5 tahun, acara mendefinisikan tumor dormansi (sekarang area utama penelitian); dengan demikian, interval
bebas penyakit 10 tahun lebih menunjukkan penyembuhan.
Seringkali, modalitas digabungkan untuk membuat program pengobatan yang sesuai untuk pasien dan
didasarkan pada karakteristik pasien dan tumor serta preferensi pasien. pengobatan kanker individual, yang
merupakan tujuan dari revolusi berikutnya dalam onkologi radiasi, dapat dicapai dengan pendekatan yang intens
di bidang perbaikan DNA, kontrol siklus sel dan sinyal transduksi, mikro tumor, dan molekul menargetkan dalam
onkologi radiasi.
2.11.2 Milestones di Pengobatan Kanker
Terapi radiasi dapat menyembuhkan berbagai kanker (lihat 5 Tahun Bebas Penyakit Kelangsungan Hidup Tarif oleh Terapi
Kanker), khususnya yang lokal atau yang dapat benar-benar tercakup dalam bidang radiasi. terapi radiasi ditambah operasi
(untuk kepala dan leher, laring, atau rahim kanker) atau dikombinasikan dengan kemoterapi dan pembedahan (untuk sarkoma
atau payudara, kerongkongan, paru-paru, atau kanker rektum) meningkatkan tingkat kesembuhan dan memungkinkan untuk
operasi lebih terbatas dibandingkan dengan reseksi bedah tradisional. Radiasi tidak bisa menghancurkan sel-sel ganas tanpa
merusak beberapa sel normal juga. Oleh karena itu, risiko untuk jaringan normal
harus ditimbang terhadap potensi keuntungan dalam mengobati sel-sel ganas. Hasil akhir dari dosis radiasi
tergantung pada berbagai faktor, termasuk sifat radiasi disampaikan (modus, waktu, volume, dan dosis) dan sifat
dari tumor (sel fase siklus, oksigenasi, sifat molekul, dan sensitivitas melekat radiasi). Pengobatan disesuaikan
dengan mengambil keuntungan dari kinetika selular pertumbuhan tumor, dengan tujuan memaksimalkan
kerusakan tumor sambil meminimalkan kerusakan pada jaringan normal. Terapi radiasi dapat memberikan
paliatif signifikan ketika obat tidak mungkin (paliatif radioterapi):
• Untuk tumor otak: Memperpanjang fungsi pasien dan mencegah komplikasi neurologis
• Untuk kanker yang memampatkan sumsum tulang belakang: Mencegah perkembangan defisit neurologis
• Untuk sindrom vena kava superior: Meredakan obstruksi vena

• Untuk lesi tulang yang menyakitkan: Biasanya mengurangi gejala
• Untuk kanker paru-paru lanjut: Biasanya mengurangi gejala, seperti hemoptisis, batuk, dyspnea, dan
obstruksi medial
Perbaikan dalam radioterapi selama dua dekade terakhir termasuk kemajuan teknis dalam instrumentasi,
perencanaan perawatan perangkat lunak, dan teknik diagnostik, memungkinkan pengiriman dosis lebih akurat
untuk tumor sambil meminimalkan dosis untuk jaringan sehat di sekitarnya.
2.11.3 Signifikansi Karakteristik Tumor di Pengobatan dan Prognosis
Faktor tumor yang mengatur baik pengobatan dan prognosis termasuk yang berhubungan dengan patologi, termasuk
jenis histologis, kelas, pola pertumbuhan, atau pola invasi. Salah satu faktor prognostik paling penting dalam kanker
adalah sejauh penyakit anatomi yang rutin adalah dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi TNM. Faktor-faktor
tambahan yang menjelaskan sejauh mana anatomi penyakit termasuk sebagian besar tumor, lokasi tumor, jumlah lesi
yang terpisah, dan tingkat penanda tumor seperti-fetoprotein, CA125, prostate-specific antigen, b-human chorionic
gonadotropin, dll yang berbeda kelompok faktor prognostik-tumor yang terkait adalah mereka yang menjadi ciri biologi
tumor dan termasuk indeks proliferasi, persen di S-fase, MIB-1, Ki-67, dll (Jansen et al, 1998;.. Holte et al, 1999).
reseptor hormon dan penanda molekuler dan genetik juga unsur-unsur dari faktor-faktor prognostik-tumor terkait.
Akhirnya, adanya gejala, lokal atau sistemik, merupakan faktor-tumor terkait kuat; Namun, sering bisa keliru sebagai
faktor yang berhubungan dengan pasien.
2.12 Radiasi di Pengobatan Kanker
2.12.1 biologi penyinaran dari Tumor Respon untuk Radioterapi
parameter Radiobiological yang menentukan respon tumor terhadap radioterapi meliputi radiosensitivity intrinsik,
tingkat proliferasi, dan hipoksia. Ketiga faktor dianggap secara tersendiri dan tujuannya adalah untuk mengukur
mereka semua untuk memaksimalkan kesempatan akurat memprediksi respon. Masing-masing faktor dikendalikan
oleh banyak gen dan jalur. Jadi, untuk
memaksimalkan kesempatan andal memprediksi keberhasilan pengobatan dalam individu, beberapa faktor, atau
beberapa gen, perlu diukur, baik dalam tumor dan pasien.
2.12.1.1 Tumor Proliferasi
Pentingnya proliferasi tumor paling jelas ditunjukkan oleh dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk mengontrol tumor ketika
pengobatan secara keseluruhan meningkat (pertama kali ditunjukkan oleh Withers et al.,
1988). Bukti lebih lanjut berasal dari penelitian yang menunjukkan hilangnya kontrol tumor lokal sebagai akibat dari kesenjangan
dalam pengobatan apakah direncanakan atau tidak direncanakan. Ada juga semakin banyak bukti dari percobaan acak yang
dipercepat rezim dapat meningkatkan hasil (Horriot et al, 1997;.. Saunders et al, 1999; Bourhis et al, 2006.).
Metode untuk mengukur proliferasi tumor meliputi pengukuran indeks mitosis, proporsi sel dalam fase S dari
siklus sel, indeks pelabelan, tumor potensial waktu penggandaan, dan proliferasi antibodi yang mengukur fraksi
pertumbuhan.
2.12.1.2 Tumor Hipoksia
Selama 50 tahun terakhir, bukti yang menunjukkan pentingnya hipoksia pada tumor sebagai faktor pembatas
keberhasilan radioterapi. Sekarang ada bukti juga baik bahwa hipoksia memainkan peran kunci dalam perkembangan
tumor dengan mempromosikan kedua angiogenesis dan TASIS metas-. Pelopor dalam penelitian hipoksia assay
prediktif (. Vaupel et al, 1991;. Hockel et al, 1993) dan banyak kelompok independen lain telah menunjukkan bahwa
pengukuran pretreatment oksigenasi tumor merupakan faktor prognostik yang signifikan dalam berbagai kanker.
Sebuah penemuan yang sangat penting di daerah ini penelitian adalah demonstrasi bahwa tumor hipoksia merespon
buruk tidak hanya untuk radioterapi tetapi juga ketika diobati dengan pembedahan saja. Ada minat siderable karena itu
con dalam menilai metodologi untuk mengukur hipoksia tumor untuk penggunaan klinis luas. Metode tersebut
termasuk Eppendorf pO 2 histograph, hipoksia probe khusus chemi- kal seperti pimonidazole (Raleigh et al, 2000;.
Kaanders et al, 2002;.. Nordsmark et al, 2005), dan EF5 (Evans et al, 2006.). Berbagai metode telah digunakan untuk
mencetak cularity vas- (West et al., 2001), karena asosiasi dikenal antara hipoksia dan genesis angio-. Akhirnya,
pencitraan non-invasif adalah pendekatan lain sedang diselidiki, termasuk tomografi emisi positron (PET) (Krause et
al., 2006), computed tomography (CT), magnetic resonance spectroscopy imaging (MRS), dan magnetic resonance
imaging (MRI).
2.12.1.3 Tumor Radiosensitivity
Ada bukti kuat, dari baris sel, model tumor hewan, dan di klinik, untuk pentingnya variasi luas dalam
radiosensitivity intrinsik bahkan antara tumor asal yang sama dan jenis histologis. upaya pertama menilai
radiosensitivity tumor manusia terutama mengacu pada tes clonogenic, biasanya menentukan fraksi yang masih
hidup pada 2 Gy (SF2), tapi sayangnya menunjukkan tingkat keberhasilan yang buruk untuk tumor manusia dan
perlu waktu 1-4 minggu (West et al., 1997 ; Bjork-Eriksson et al, 2000).. tes alternatif termasuk mengukur
kromosom dan DNA kerusakan (Coco Martin et al, 1999;. Klokov et al, 2006.). Dengan munculnya teknologi baru
untuk analisis simultan dari ekspresi genom manusia keseluruhan, ada juga minat dalam penerapan metode
microarray untuk memperoleh profil yang memprediksi sensitivitas sel tumor (Torres-Roca et al., 2005). Bahkan,
meskipun tidak ada metode yang dapat diandalkan untuk pengukuran tumor radiosensitivity manusia telah belum
ditetapkan, semua tes yang disebutkan di sini telah mengkonfirmasi peran kunci dari radiosensitivity mendasari
perbedaan dalam menanggapi radioterapi.
Masa depan onkologi radiasi terletak dalam mengeksploitasi genetika atau lingkungan mikro tumor. IAEA
melaporkan (West et al., 2005) studi yang sedang berlangsung di seluruh dunia bertujuan untuk
mengkarakterisasi profil molekul yang memprediksi normal jaringan dan tumor jaringan respon radio. Di antara
mereka, proyek genepi (jalur genetik untuk prediksi efek radiasi) diluncurkan oleh Masyarakat Eropa untuk Terapi
Radiologi dan Onkologi (Estro) adalah salah satu yang paling komprehensif.
2.12.1.3.1 Gabungan Radioterapi dan Kemoterapi

Gabungan kemoterapi dan radioterapi mungkin merujuk pada asosiasi berurutan atau asosiasi bersamaan.
Meskipun beberapa mekanisme interaksi antara obat dan radiasi telah diidentifikasi (modulasi kerusakan DNA
dan kromosom dan perbaikan, sinkronisasi siklus sel, induksi ditingkatkan apoptosis, dan re-oksigenasi), di klinik
pengaturan kemungkinan besar bahwa manfaat utama adalah penghambatan proliferasi sel tumor dengan
obat-obatan selama interval interfraction radiasi.
administrasi bersamaan kemoterapi dan radiasi memberi peningkatan toksisitas yang normal-jaringan awal karena
penghambatan stem-cell atau proliferasi sel prekursor. kerusakan yang normal-jaringan akhir kemungkinan akan
ditingkatkan melalui penghambatan perbaikan DNA, dan dengan mekanisme khusus toksisitas obat dalam jaringan
sensitif. Beberapa percobaan acak dengan kemoradioterapi bersamaan telah dilakukan di situs kanker yang paling
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kontrol loco-regional di banyak situs penyakit dengan peningkatan
konsekuen dalam kelangsungan hidup pasien.
Sebuah obat dapat menyadarkan radiasi atau mungkin membunuh sel-sel dengan cara yang independen.
Atau, obat dapat menghambat repopulation seluler atau bertindak sebagai cytoprotector a. Sejumlah terbatas
publikasi (misalnya, Jones et al, 2005;. Plataniotis dan Dale, 2007) telah disajikan mekanisme obat matematis
untuk memperkirakan efek radiasi setara dengan obat. Bahkan jika efek obat sitotoksik dapat dinyatakan dalam
dosis ekivalen tive biologis effec radiasi maka kontribusi relatif dari radiasi dan kemoterapi dalam perawatan
gabungan dapat dinilai dan akibatnya jadwal optimal dapat dirancang (Dale dan Jones, 2007).
Model global yang ideal kontrol tumor dalam upaya untuk mensimulasikan realitas klinis akan menggabungkan
efek dosis radiasi, fraksinasi, hipoksia, aliran darah, dan terapi obat tant concomi-.
2.12.2 Pengaruh Signaling Kelainan pada Responses Radiasi
Mekanisme dominan dimana radiasi pengion menginduksi kematian sel pada sel mamalia dianggap model
reproduksi kematian sel: single DNA dan istirahat untai ganda yang diproduksi oleh foton, elektron, atau radikal
bebas (radiasi induksi). Namun, respon radiasi seluler radiasi lebih kompleks dari sekadar DNA memperbaiki
kerusakan. Sekarang jelas bahwa DNA kerusakan oleh radiasi menginduksi kerja net- kompleks antar dan
intraseluler sinyal yang dapat menyebabkan baik untuk penangkapan siklus sel dan tion induc- dari mesin
perbaikan DNA atau kematian sel diprogram dalam sel yang berbeda. Tapi radiasi pengion tidak hanya
menginduksi sinyal modifikasi jalur pada kerusakan DNA, juga menginduksi modifikasi sinyal jalur tertentu pada
membran sel (misalnya, pertumbuhan aktivasi faktor) atau independen sitoplasma kerusakan DNA, sebagai
respon stres pada perubahan membran dan aktivasi reseptor membran. Reseptor tirosin kinase (RTKs)
membuat sebuah kelompok reseptor yang kritis terlibat dalam kanker manusia. Contoh reseptor tirosin kinase
adalah reseptor insulin, epitel faktor pertumbuhan reseptor (EGFR) keluarga, dan keluarga faktor pertumbuhan
endotel vaskular reseptor (VEGFR).

Tran 2C. S. Sureka, Christina Armpilia - Radiation Biology For Medical Physicists (2017, CRC Press, Taylor & Francis Group) (020-056) .En - Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tran 2C. S. Sureka, Christina Armpilia - Radiation Biology For Medical Physicists (2017, CRC Press, Taylor & Francis Group) (020-056) .En - Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

1.1 Biologi Sel

3. sistem pernapasan, yang meliputi paru-paru, trakea, dll

8. Sistem rangka, yang meliputi tulang, tulang rawan, dll

1.3 Struktur Cell

1.4 Komponen Seluler

1.4.1 Sel Membran atau Plasma Membran

membran dalam mikrotubulus

Halus endoplasma retikulum kasar

retikulum endoplasma kepala hidrofilik ekor

membran bilayer sel

1.4.2.2 Retikulum Endoplasma

1.4.2.4 Golgi Apparatus / Golgi Badan / Golgi Complex

1.4.2.5 Lisosom dan Peroksisom

1,5 Komunikasi Sel dengan Lingkungan mereka

Membran plasma sitoplasma

1. Endokrin signaling 2. sinyal parakrin

reseptor sel target

Tanggapan Sel tanpa reseptor Tanggapan

3. neuron signaling 4. Hubungi tergantung sinyal

Axon sel target

1,6 Cell Metabolism

pembukaan saya s G ain.)

2. reaksi hidrolisis-dehidrasi: Reaksi ini penting dalam rinciannya

molekul yang lebih besar

molekul yang lebih kecil (asam

2. Dengan memproduksi modulator yang mengubah laju reaksi.

Siklus 1,7 Kehidupan Cell

1.7.1 Siklus Sel

Divisi 1.7.2 Sel

cytokinesis telofase anafase metafase profase

Profase I: kromosom homolog lanjut memadatkan dan pasangan. Kromosom

Metafase I: Kromosom bivalen menyelaraskan bersama spindle khatulistiwa di mana centro

cytokinesis saya telofase I anafase I metafase I profase I

profase II metafase II anafase II telofase II sitokinesis II

Metafase II: aparatus mikrotubulus spindle menempel pada kromosom. kromosom

1.7.3 Sel Sinkronisasi

1,8 Kelainan Seluler

1. Fungsi utama dari sel adalah

b. Sifat lekas marah

2. ___________ adalah molekul anorganik

Sebuah. endokrin signaling

2.2 Fakta Kanker global dan Angka

2.3 Karakteristik dan Penyebab Sel Kanker

Ciri-ciri sel kanker disebutkan secara singkat sebagai berikut:

1. Sel-sel kanker tidak berhenti tumbuh dan membelah.

2. Sel-sel kanker mengabaikan sinyal dari sel lain.

3. Sel-sel kanker tidak saling menempel.

4. Sel-sel kanker tidak mengkhususkan diri.

5. Sel-sel kanker tidak memperbaiki diri atau mati.

6. inti dari sel-sel kanker lebih besar dalam ukuran.

2.4 Jenis Kanker

2.4.1 Kanker Sistem Saraf Pusat

Teori Stem Sel Kanker 2,5

dapat membentuk tumor baru.

2,6 Tumor mikro

2.7.1 Dasar Seluler dari Carcinogenesis

2.7.2 Sel Signaling di Carcinogenesis

2.7.3 Gen Terlibat dalam Carcinogenesis

2.7.4 tahapan Sifat Carcinogenesis

Invasi (perpindahan sel karsinoma) terdiri dari empat langkah berikut:

1. Survival of sel karsinoma beredar.