Anda di halaman 1dari 24

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI TETANUS

Tetanus adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh eksotoksin yang
dihasilkan bakteri Clostridium tetani, ditandai dengan peningkatan kekakuan umum
dan kejang-kejang otot rangka. Tetanus biasanya akut dan menimbulkan paralitik
spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang
diproduksi oleh Clostridium tetani. Tetanus disebut juga dengan "Sevenday Disease
". Pada tahun 1890, ditemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan
tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi
dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus
(Ritarwan, 2004).

3.2 ETIOLOGI TETANUS

Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri bersifat obligat


anaerob. Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di berbagai lingkungan
ekstrim dalam periode lama karena sporanya sangat kuat. Bentuk spora terdapat pada
tanah, rumput, kayu, kotoran hewan dan manusia. Bakteri tersebut biasanya
memasuki tubuh setelah kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung
potongan umbilikus pada neonatus; pada 20% kasus, mungkin tidak ditemukan
tempat masuknya.

Tetanus disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium tetani yang memiliki dua
bentuk, yaitu bentuk vegetatif dan spora. Bentuk vegetatif C. tetani adalah basil,
Gram positif, tidak berkapsul, motil, dan bersifat obligat anaerob. Bentuk vegetatif
rentan terhadap efek bakterisidal dari proses pemanasan, desinfektan kimiawi, dan
antibiotik. Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat menimbulkan tetanus (Thwaites,
2005)

12
Bakteri juga dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar,
infeksi gigi, tindik telinga, injeksi atau setelah pembedahan abdominal/pelvis,
persalinan dan aborsi. Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob yang sesuai
untuk pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan toksin
tetanospasmin dan tetanolysin. Tetanospasmin adalah neurotoksin poten yang
bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis tetanus, sedangkan tetanolysin sedikit
memiliki efek klinis (Lipman, 2009).

Gambar 1. Pewarnaan Gram C. tetani.

Keterangan: Bakteri tersebut bersifat Gram positif tetapi memiliki kecenderungan


variabilitas dalam pewarnaan Gram. Bentuk vegetatifnya berupa basil. Endosporadibentuk secara
intraseluler pada ujung sporangium dan memberikan bentuk yang khas yaitu menyerupai stik drum
(Todar, 2007)

Germinasi spora dan produksi toksin terjadi pada kondisi anaerobik. Bentuk
vegetatif C. tetani menghasilkan dua macam toksin, yaitu tetanolisin dan
tetanospasmin. Tetanolisin merupakan enzim hemolisin yang menyebabkan potensiasi
infeksi tetapi perannya dalam patogenesis tetanus belum jelas. Tetanospasmin
berperan penting dalam patogenesis tetanus. Tetanospasmin atau toksin tetanus
merupakan neurotoksin poten yang dilepaskan seiring pertumbuhan C. tetani pada
tempat infeksi (Lipman, 2009).

13
3.3 EPIDEMIOLOGI TETANUS

Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non
imun, individu dengan imunitas penuh dan kemudian gagal mempertahankan
imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. Walaupun tetanus dapat
dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di
seluruh dunia.
Pada tahun 2002, jumlah estimasi yang berhubungan dengan kematian
pada semua kelompok adalah 213.000, yang terdiri dari tetanus neonatorum
sebanyak 180.000 (85%). Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian
perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100
kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan.
Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40 kasus/tahun,
50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18% kelompok
> 10 tahun, dan sisanya pada bayi (Sudoyo,2006).

3.4 PATOFISOLOGI TETANUS

Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi


bentuk vegetatif bila ada dalam lingkungan anaerob, dengan tekanan oksigen
jaringan yang rendah. Kuman ini dapat membentuk metalo-exotosin tetanus, yang
terpenting untuk manusia adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul sebagai
dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta
saraf otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah
masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi,
kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP.
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap
susunan saraf tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi
presinaptik sehingga mencegah keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu GABA

14
dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai
pada tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin
masuk ke sungsum belakang terjadi kekakuan yang makin berat, pada extremitas,
otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulia timbul kejang. Bilamana toksin
mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami kejang umum yang
spontan. Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga
terjadi gangguan pada pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal,
saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuskular. Spame larynx, hipertensi,
gangguan irama jantung, hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit akibat
gangguan saraf otonom (Hassel, 2013).
Tetanosapsmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini mungkin
mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Tokisn ini merupakan polipeptida
rantai gnada dengan berat 150.000Da yang semula bersifat inaktif. Rantai berat
(100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang
sensitif terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan
jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini. Ujung karbooksil dari
rantai berat terikat pada membran saraf dan ujung amino memungkinkan
masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk
mencegah pelepasan neurotransmiter dari neuon yang dipengarugi. Tetanoplasmin
yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan terikat pada
gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika otkisn yang
dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk
terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar
ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal (Hassel, 2013).
Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik
dan saraf otonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi keluar
dan akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila interneuron
inhibitori spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul. Transpor
intraneuronal retroged lebih jauh terjadi dengan meliputi transfer melewati celah
sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas (Laksmi, 2014).

15
Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida yang
menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan
rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan lepasnya
neuritransmiter. Sinaptobrevin merupakan protein membran yang diperlukan
untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung neuritransmiter. Rantai
ringan tetanoplasmin merupakan metalloproteinase zink yang membelah
sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegahperlepasan
neurotrnasmiter (Hassel, 2013).
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, dimana
setelah toksin menyebarangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan
memblokade perlepasan neurotransmiter inhibitori yaitu glisin dan asam
aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa yang
pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi
inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik
preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron
motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan perlepasan asetilkolin ke
dalam celah neuromuskuler dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan aktivitas toksin
botulinum yang mengakibatkan paralisis flaksid. Namun demikian, pada tetanus,
efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya
fungsi pada ujung neuromuskuler. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga
dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian
pada hewan. Efek prejungsional dari ujung neuromuskuler dapat berakibat
kelemahan di antara dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf kranial
yang dijumpai pada tetanus sefalik, myopati yang terjadi setelah pemulihan
(Hassel, 2013).
Aliran efek yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang
otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler, yang dapat menyerupai
konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-
otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah
nyeri dan dapat berakibat fraktur atau ruptur tendon. Otot rahang, wajah, dan

16
kepala sering terlibat pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh
dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relatif
jarang terlibat (Hassel, 2013).
Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat
terganggunya kontrol otonomik dengan aktivitas berlebih saraf simpatik dan
kadar katekolamin plasma yang berlebihan, Terikatnya toksin pada neuron
bersifat ireversibel. Penulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru
yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama. Pada tetanus lokal, hanya
saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus
generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka memasuki aliran
limfe dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar darah
otak memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf pusat.
Jika diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada semua saraf,
serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang:
hal ini menjelaskan urutan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh dan
ekstremitas pada tetanus generalisata (Hassel, 2013).

17
Gambar 2. Sintesis toxin tetanus
3.5 MANIFESTASI KLINIS TETANUS

Tetanus biasanya mengikuti luka tembus dalam di mana pertumbuhan bakteri


anaerobik difasilitasi. Portal infeksi yang paling umum adalah luka pada ekstremitas
bawah, infeksi postpartum, suntikan intramuskular non-steril, dan fraktur. Masa
inkubasi tetanus umumnya antara 3-21 hari, dan umumnya terjadi dalam 8 hari. Masa
inkubasi yang lebih pendek terkait dengan kemungkinan kematian yang lebih tinggi.
Pada tetanus neonatal, gejala biasanya muncul dari 4 hingga 14 hari setelah lahir,
rata-rata sekitar 7 hari

Berdasarkan gambaran klinisnya, tetanus dibagi menjadi 3 bentuk yaitu:

a. Tetanus lokal adalah bentuk penyakit yang tidak umum, di mana pasien
memiliki kontraksi otot yang terus-menerus di daerah anatomis yang sama
dengan cedera. Kontraksi ini dapat bertahan selama beberapa minggu dan

18
secara bertahap mereda. Tetanus lokal dapat mendahului onset tetanus
umum tetapi umumnya lebih ringan. Hanya sekitar 1% dari kasus yang
berakibat fatal.

Gambar 3 Gambaran tetanus lokal

b. Tetanus Cephalic adalah bentuk langka dari penyakit ini, Terjadinya


bentuk ini bila luka mengenai daerah mata, kulit kepala, muka, telinga,
otitis media kronis dan jarang akibat tonsilektomi. Gejala berupa disfungsi
saraf kranial antara lain n. III, IV, VII, IX, X, XI dan menyebabkan
gangguan motorik dari serabut saraf tersebut. Gangguan tersebut dapat
berupa gangguan sendiri–sendiri maupun kombinasi dan menetap dalam
beberapa hari bahkan berbulan–bulan. Cephalic Tetanus dapat
berkembang menjadi tetanus umum. Pada umumnya prognosis bentuk
cephalic tetanus jelek3

19
Gambar 4. Gambaran tetanus cephalic

c. Tetanus Umum, merupakan tipe yang paling umum (80% kasus tetanus).
Gejala yang pertama terlihat dan dirasakan pasien adalah kaku otot
masseter yang mengakibatkan gangguan membuka mulut (trismus),
sehingga penyakit ini juga disebut lock jaw. diikuti oleh kekakuan leher,
kesulitan menelan, dan kekakuan otot perut. Gejala lain yaitu demam,
berkeringat, tekanan darah tinggi, dan peningkatan denyut jantung. Selain
kekakuan otot masseter, pada muka juga terjadi kekakuan otot muka
sehingga muka menyerupai muka meringis kesakitan yang disebut risus
sardonikus (alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah,
bibir tertekan kuat pada gigi), akibat kekakuan otot–otot leher bagian
belakang menyebabkan nyeri waktu melakukan fleksi leher dan tubuh
sehingga memberikan gejala kaku kuduk sampai opisthotonus. Selain
kekakuan otot yang luas biasanya diikuti kejang umum tonik baik secara
spontan maupun hanya dengan rangsangan minimal (rabaan, sinar dan
bunyi)5. Kejang menyebabkan lengan fleksi dan adduksi serta tangan
mengepal kuat dan kaki dalam posisi ekstensi. Kesadaran penderita tetap
baik walaupun nyeri yang hebat serta ketakutan yang menonjol sehingga
penderita nampak gelisah dan mudah terangsang. Spasme otot–otot laring
dan otot pernapasan dapat menyebabkan gangguan menelan, asfiksia dan
sianosis. Retensi urine sering terjadi karena spasme sfincter kandung
kemih. Kenaikan temperatur badan umumnya tidak tinggi tetapi dapat
disertai panas yang tinggi sehingga harus hati–hati terhadap komplikasi
atau toksin menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu tubuh.
Pada kasus yang berat mudah terjadi overaktivitas simpatis berupa
takikardi, hipertensi yang labil, berkeringat banyak, panas yang tinggi dan
aritmia jantung5. Keluhan konstipasi, nyeri kepala, berdebar dan

20
berkeringan sering dijumpai. Pada umumnya ditemukan demam dan
peningkatan frekuensi napas. Kejang otot yang merupakan kekakuan
karena hipertonus dan bukan bersifat klonus dapat timbul hanya karena
rangsangan yang lemah, seperti bunyi-bunyian dan cahaya. Selama sakit
sensorium tidak terganggu, sehingga hal ini menyebabkan penderitaan
bagi pasien karena merasa nyeri akibat kaku otot. Selanjutnya dapat
timbul gangguan pernapasan yang dapat menimbulkan anoksia dan
kematian. Penyebab kematian merupakan kombinasi berbagai keadaan,
seperti kelelahan otot napas, infeksi sekunder di paru yang menyebabkan
kegagalan pernapasan, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
1
. Spasme dapat sering terjadi dan berlangsung selama beberapa menit.
Spasme berlanjut selama 3–4 minggu. Pemulihan lengkap bisa memakan
waktu berbulan-bulan

21
Gambar 5. Manifestasi klinis tetanus general

d. Tetanus neonatal didefinisikan sebagai suatu penyakit yang terjadi pada


anak yang memiliki kemampuan normal untuk menyusu dan menangis
pada 2 hari pertama kehidupannya, tetapi kehilangan kemampuan ini
antara hari ke-3 sampai hari ke-28 serta menjadi kaku dan spasme.
Biasanya terjadi melalui infeksi pada umbilical akibat dipotong dengan
instrumen yang tidak steril. Gejala klinisnya biasa terjadi pada minggu
kedua kehidupan, ditandai dengan kelemahan dan ketidakmampuan
menyusu, kadang disertai opistotonus. Tetanus neonatal banyak terjadi di
negara berkembang. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan
bahwa pada tahun 2010, 58.000 bayi baru lahir meninggal akibat tetanus
neonatorum3

22
Gambar 6. Tetanus neonatorum

3.6 PENEGAKAN DIAGNOSIS TETANUS

Diagnosis tetanus adalah murni diagnosis klinis berdasarkan riwayat penyakit


dan temuan saat pemeriksaan dan riwayat imunisasi. Menurut WHO, apabila
didapatkan trismus atau risus sardonicus atau spasme otot yang nyeri dan didahului
riwayat luka cukup untuk menegakkan diagnosis tetanus. Pada pemeriksaan fisik
dapat dilakukan uji spatula, dilakukan dengan menyentuh dinding posterior faring
menggunakan alat dengan ujung yang lembut dan steril. Hasil tes positif jika terjadi
kontraksi rahang involunter (menggigit spatula) dan hasil negatif berupa refleks
muntah. Laporan singkat The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
menyatakan bahwa uji spatula memiliki spesifi sitas tinggi (tidak ada hasil positif
palsu) dan sensitivitas tinggi (94% pasien terinfeksi menunjukkan hasil positif).
Pemeriksaan darah dan cairan cerebrospinal biasanya normal. Kultur C. tetani dari
luka sangat sulit (hanya 30% positif ), dan hasil kultur positif mendukung diagnosis,
bukan konfirmasi (Ogunrin, 2009).

Diagnosis tetanus lebih sering ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis


dibandingkan berdasarkan penemuan bakteriologis. Diagnosis relatif lebih mudah
pada daerah dengan insiden tetanus yang sering, tetapi lebih lambat di negara-
negaraberkembang dimana tetanus jarang ditemukan. Selain trismus, pemeriksaan
fisik menunjukkan hipertonisitas otot-otot, refleks tendon dalam yang meningkat,
kesadaranyang tidak terganggu, demam derajat rendah, dan sistem saraf sensoris yang
normal.Spasme paroksismal dapat ditemukan secara lokal maupun general. Sebagian
besarpasien memiliki riwayat luka dalam 2 minggu terakhir dan secara umum tidak
memilikiriwayat imunisasi tetanus toksoid yang jelas (Ogunrin, 2009).

Pemeriksaan bakteriologis dapat mengkonfirmasi adanya C. tetani pada hanya


sekitar sepertiga pasien yang memiliki tanda klinis tetanus. Harus diingat bahwa
isolasi C. tetani dari luka terkontaminasi tidak berarti pasien akan atau telah
menderita tetanus. Frekuensi isolasi C. tetani dari luka pasien dengan tetanus klinis

23
dapat ditingkatkandengan memanaskan satu set spesimen pada suhu 80°C selama 15
menit untuk menghilangkan bentuk vegetatif mikroorganisme kompetitor tidak
berspora sebelum media kultur diinokulas (Ogunrin, 2009).

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis sedang. Pemeriksaan


cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat akibat kontraksi otot.
Hasil elektromiografi dan elektroensefalografi biasanya normal dan tidak
membantudiagnosis. Pada kasus tertentu apabila terdapat keterlibatan jantung
elektrokardiografi dapat menunjukkan inversi gelombang T. Sinus takikardia juga
sering ditemukan. Diagnosis tetanus harus dibuat dengan hati-hati pada pasien yang
memiliki riwayat duaatau lebih injeksi tetanus toksoid yang terdokumentasi.
Spesimen serum harus diambil untuk memeriksa kadar antitoksin. Kadar antitoksin
0,01 IU/mL dianggap protektif (Ogunrin, 2009).

3.7 DIAGNOSIS BANDING TETANUS

Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, dapat dinilai dari


pemeriksaan fisik, tes laboratorium (dimana cairan serebrospinal normal dan
pemeriksaan darah rutin, sedangkan SGOT, CPK dan SERUM aldolase dapat
meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi yang lengkap
atau tidak lengkap, kekakuan otot-otot tubuh), risus sardonicus dan kesadaran yang
tetap normal. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain :

a. Meningitis bakterial

Pada penyakit ini trismus tidak ada dan kesadaran penderita biasanya
menurun. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana adanya
kelainan cairan serebrospinal yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat
dan glukosa menurun.

b. Poliomyelitis

24
Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan lekositosis. Virus polio diisolasi dari
tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibody meningkat.

c. Rabies

Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang
ditemukan, kejang bersifat klonik.

d. Tetani

Timbul karena hipokalsemia dan hipofosfatemia dimana kadar kalsium dan


fosfat dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot ialah karpopedal spasme
dan biasanya diikuti dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus.

3.8 PENCEGAHAN TETANUS

Mengingat banyaknya masalah dalam penanggulangan tetanus serta masih


tingginya angka kematian (30 - 60%), tindakan pencegahan merupakan usaha yang
sangat penting untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat tetanus. Ada dua
cara pencegahan tetanus, yaitu perawatan luka yang adekuat dan imunisasi aktif serta
pasif. Imunisasi aktif didapat dari penyuntikan toksoid tetanus untuk merangsang
tubuh membentuk antibodi. Manfaat imunisasi aktif ini sudah banyak dibuktikan.
Imunisasi pasif diperoleh dari pemberian serum yang mengandung antitoksin
heterolog (ATS) atau antitoksin homolog (imunoglobulin antitetanus) (Sjamjuhidayat,
2010).
Berdasarkan riwayat imunitas dan jenis luka, baru ditentukan pemberian
antitetanus serum atau toksoid. Indikasi pemberian imunisasi tetanus bisa dilihat pada
tabel di bawah ini.
Tabel 1 Indikasi pemberian imunisasi tetanus
Imunisasi sebelumnya Luka Bersih Luka Kotor
Toksoid ATS Toksoid ATS
Tidak ada/tidak pasti Ya* Tidak Ya* Ya
1 x DT atau DTP Ya* Tidak Ya* Ya
2 x DT atau DTP Ya* Tidak Ya* Ya
3 x DT/DTP atau lebih Tidak + Tidak Tidak ++ Tidak

25
*
: Seri imunisasinya harus dilengkapi
+ : kecuali booster terakhir sudah 10 tahun yang lalu atau lebih
++ : kecuali booster terakhir sudah 5 tahun yang lalu atau lebih
Cara pemberian melalui intramuskular (ATS 1.500 IU/ Imunoglobulin 250 IU)
DT : vaksinasi difteri-tetanus
DTP : vaksinasi difteri- tetanus- pertusis

3.9 TATALAKSANA TETANUS

A. Umum

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan


peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai
pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sebagai berikut (Bhatia,2002):

1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:

Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),


membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini
penatalaksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1-2 jam setelah penyuntikan ATS
dan pemberian antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.

2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka
mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau
parenteral.

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara, cahaya dan tindakan
terhadap penderita

4. Oksigen, pernafasan buatan bila perlu.

5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

B. Khusus (Obat- obatan)

1. Antibiotika

26
Diberikan parenteral Peniciline 1,2 juta unit/ hari selama 10 hari, IM.
Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit/ kgBB/ 12
jam secara IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat
dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30- 40 mg/kgBB/ 24 jam,
tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila
tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24
jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari. Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk
vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya
komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan. Tetrasiklin,
eritromisin dan metronidazole dapat diberikan terutama bila penderita alergi penisilin.
Dosis yang diberikan :

a. Tertasiklin : 30-50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis

b. Eritromisin : 50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari.

c. Metronidazole loading dose 15 mg/KgBB/jam selanjutnya 7,5 mg/KgBB tiap 6 jam

2. Anti Tetanus Toksin

Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2 bentuk :

a. Toksin bebas dalam darah

b. Toksin bergabung dengan jaringan saraf

Toksin yang dapat dinertalisir adalah toksin yang bebas dalam darah.
Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat dinetralisir oleh
antioksidan. Sebelum pemberian antitoksin harus dilakukan : anamnesa apakah ada
riwayat alergi, tes kulit dan mata, dan harus sedia adrenalin 1:1000. Ini dilakukan
karena antitoksin berasal dari serum kuda, yang bersifat heterolog sehingga mungkin
terjadi syok anafilaktik.

27
Dosis ATS yang diberikan ada berbagai pendapat. Berhrmann (1987) dan
Grossman (1987) menganjurkan dosis 50.000-100.000 u yang diberikan setengah
lewat i.v. dan setengahnya i.m. pemberian lewat i.v.diberikan selama 1-2 jam.

3. Antitoksin lainnya

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin (TIG) dengan


dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara
intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin",
yang mana ini dapat mencetuskan reaksi alergi yang serius.

4. Tetanus toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama, dilakukan bersamaan dengan


pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda.
Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi
dasar terhadap tetanus selesai.

5. Antikonvulsan

Obat yang lazim digunakan ialah :

a. Diazepam.

Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan dosis 0,5 mg/kgbb/kali
i.v. perlahan-lahan dengan dosis optimum 10mg/kali diulang setiap kali kejang.
Kemudian diikuti pemberian diazepam peroral (sonde lambung) dengan dosis
0,5/kgbb/kali sehari diberikan 6 kali.

b. Dosis maksimal diazepam 240mg/hari.

Bila masih kejang (tetanus yang sangat berat), harus dilanjutkan dengan bantuan
ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat di tingkatkan sampai 480mg/hari dengan
bantuan ventilasi mekanik. Dapat pula dipertimbangkan penggunaan magnesium
sulfat, dila ada gangguan saraf otonom. c. Fenobarbital.

28
Dosis awal : 1 tahun 50 mg i.m.; 1 tahun 75 mg i.m. Dilanjutkan dengan dosis oral 5-
9 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis.

3.10 KOMPLIKASI TETANUS

Komplikasi tetanus yang sering terjadi adalah pneumonia, bronkopneumonia


dan sepsis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada sistem respirasi antara
lain spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia
dan kerusakan otak. Spasme saluran nafas atas dapat menyebabkan aspirasi
pneumonia atau atelektasis. Komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa takikardi,
bradikardia, aritmia, gagal jantung, hipertensi, hipotensi, dan syok. Kejang dapat
menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa
tromboemboli, pendarahan saluran cerna, infeksi saluran kemih, gagal ginjal akut,
dehidrasi dan asidosis metabolic (Behrman, 2004).

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien tetanus antara lain (Behrman, 2004):

a. Saluran pernapasan

Oleh karena spasme dapat terjadi pada otot-otot pernapasan dan spasme otot laring
dan seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia.. Dapat terjadi asfiksia,
aspirasi pneumonia, atelektasis akibat obstruksi oleh sekret, pneumotoraks dan
mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.

b. Kardiovaskuler

Komplikasi berupa aktivitas simpatis yang meningkat antara lain berupa takiardia,
hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.

c. Tulang dan otot

Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot.
Pada tulang dapat terjadi fraktura kolumna vertebralis akibat kejang yang terus-

29
menerus terutama pada anak dan orang dewasa. Beberapa peneliti melaporkan juga
dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta.

d. Komplikasi lain

Laserasi lidah akibat kejang, dekubitus karena penderita berbaring dalam satu posisi
saja, panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan
mengganggu pusat pengatur suhu.

3.11 PROGNOSIS TETANUS

Terdapat beberapa sistem penilaian tetanus yaitu klasifikasi menurut cole


dan spooner, dakar score, Ablett skor, severity score dan Philips skor. Faktor yang
mempengaruhi mortalitas pasien tetanus adalah masa inkubasi, periode awal
pengobatan, imunisasi, lokasi fokus infeksi, penyakit lain yang menyertai, beratnya
penyakit, dan penyulit yang timbul. Masa inkubasi dan periode awitan merupakan
faktor yang menentukan dalam klasifikasi Cole dan Spooner (Sjamjuhidayat, 2010)
Tabel 2 Klasifikasi Prognostik Cole-Spooner.
Klompok prognostik Periode awal Masa inkubasi
I < 36 jam ± 6 hari
II > 36 jam > 6 hari
III Tidak diketahui Tidak diketahui

Berdasarkan tabel di atas dapat ditentukan bahwa angka kematian pasien


termasuk dalam kelompok prognostik I lebih tinggi daripada kelompok II dan III.
Perawatan intensif menurunkan angka kematian akibat gagal napas dan kelelahan
akibat kejang. Selain itu pemberian nutrisi yang cukup ternyata juga manurunkan
angka kematian
Selain itu, skor yang bisa digunakan untuk menentukan prognosis pasien
tetanus yaitu Dakar Score. Dakar score menggunakan variabel masa inkubasi,
periode onset, jalan masuk kuman, adanya spasme, suhu badan, dan takikardia
sebagai faktor-faktor risiko yang dapat berpengaruh pada kematian penderita
tetanus (WHO,2010).
Tabel 3 Dakar Score

30
Interpretasi :
0-1 : severitas ringan, mortalitas 10 %
2-3 : severitas sedang, mortalitas 10-20 %
4 : severitas berat, mortalitas 20-40 %
5-6 : severitas sangat berat, mortalitas >50 %

Maksud dari masa inkubasi adalah waktu saat terjadi infeksi sampai terjadi
gejala awal (trismus). Tentunya semakin pendek masa inkubasinya, semakin buruk
prognosisnya. Periode onset adalah waktu saat gejala awal (trismus) sampai
terjadinya kejang umum.
Selanjutnya yaitu Ablett skor. Kriteria ablett banyak dipakai oleh klinisi yang
ingin menilai prognosis penyakit dari pasiennya karena variabel yang digunakan
adalah gejala dan tanda klinis tanpa data demografik, seperti trismus, frekuensi
napas, dll.
Tabel 4 Ablett skor

31
Sistem skoring philips skoring ini memasukkan kriteria periode inkubasi
dan periode onset, begitu pula manifestasi neurologis dan kardiak. Phillips score juga
memasukkan status imunisasi pasien. Phillips score <9, severitas ringan; 9-18,
severitas sedang; dan >18, severitas berat. Dakar score 0-1, severitas ringan dengan
mortalitas 10%; 2-3, severitas sedang dengan mortalitas 10-20%; 4, severitas berat
dengan mortalitas 20-40%; 5-6, severitas sangat berat
Tabel 5 Philips score

32
Tabel 6 Tetanus Severity Score19

33
Sebagaimana Phillips score, TSS menyertakan derajat keparahan penyakit
menurut ASA 1963.Selain itu suhu dan jalan masuk kuman juga masuk ke variabel
scoring system tersebut. Adanya riwayat sesak napas saat masuk RS mungkin sangat
berpengaruh karena rata-rata penderita tetanus yang meninggal karena komplikasi
sistem pernapasan.
Outcome tetanus tergantung berat penyakit dan fasilitas pengobatan yang
tersedia. Jika tidak diobati, mortalitasnya lebih dari 60% dan lebih tinggi pada

34
neonatus. Di fasilitas yang baik, angka mortalitasnya 13% sampai 25%. Hanya sedikit
penelitian jangka panjang pada pasien yang berhasil selamat. Pemulihan tetanus
cenderung lambat namun sering sembuh sempurna, beberapa pasien mengalami
abnormalitas elektroensefalografi yang menetap dan gangguan keseimbangan,
berbicara, dan memori.Dukungan psikologis sebaiknya tidak dilupakan.

35