FARMAKOTERAPI

H1-antihistamin dan kortikosteroid adalah agen terapeutik utama untuk rhinitis alergi.
Pada histamin,sel mast atau basofil terlepas secara imunologis atau dilepaskan sebagai
konsekuensi aktivasi sel mast oleh neuropeptida, produk eosinofil, faktor pelepas histamin sel
yang diturunkan atau perubahan osmotik lokal akan memiliki efek simtomatik yang sama,
menghasilkan gatal, bersin dan rhinorrhoea. Pengobatan dengan H1-antihistamin mengurangi
semua gejala ini pada Rinitis alergi musiman dan abadi. Meski begitu, H1-antihistamin tetap
merupakan terapi yang paling tepat untuk pasien dengan gejala sementara dan intermiten.

Kortikosteroid tetap merupakan pengobatan yang paling efektif untuk rhinitis alergi,
mengurangi semuanya gejala termasuk penyumbatan hidung. kortikosteroid diketahui dapat
mempengaruhi fungsi eosinofil, mengurangi kedua aktivasi sel dengan menghambat
produksi limfokin dan monokin yang terlibat dalam proses aktivasi, dan jumlah eosinofil total
yan beredar. Intranasal terapi kortikosteroid menghambat akumulasi eosinofil dalam sekret
hidung pada akhir respon hidung dan praktik klinis mengurangi akumulasi eosinofil nasal.
Kortikosteroid juga diketahui bisa merangsang produksi protein intraseluler, lipomodulin,
yang mana menghambat fosfolipase A2, enzim yang terlibat dalam pembelahan asam
arakidonat. Kortikosteroid memang menghambat pelepasan histamin, kinin, dan TAME-
esterase, dan akumulasi eosinofil dalam nasal mukosa selama respon nasal terlambat terhadap
tantangan alergen dan penghambat efektif degranulasi basofil terkait imunologi. Yang lebih
menarik adalah penemuan yang panjang terapi menghambat respons awal terhadap alergen di
dalam hidung. Petunjuk untuk mekanisme tindakan ini, dan menyoroti pentingnya terapi,
adalah menemukan bahwa kortikosteroid inhalasi menghambat migrasi sel mast yang
berhubungan dengan musiman ke dalam mukosa hidung, sehingga membatasi interaksi
alergen / antibodi yang relevan dengan yang terdekat. Efek ini mungkin terkait dengan
penghambatan produksi limfokin oleh Tlymphocytes. Terapi potensial lainnya yang saat ini
dalam evaluasi klinis adalah dipeptida, Asam N-asetil-aspartil-glutamat (magnesium sulfat)
(NAAGA) dan pentapeptida (HEPP), peptida sintetis yang berasal dari daerah Fc IgE
manusia. NAAGA itu alami terjadi dipeptide otak dengan afinitas tinggi untuk reseptor
glutamat. Telah ditunjukkan secara eksperimental untuk (1) mencegah degenerasi sel tiang
anafilaksis dan non-anafilaksis, (2) Untuk menghambat efek sitolitik dari pelengkap yang
diaktifkan dan pembangkitan Anafilatoksin, dan (3) untuk menipiskan penyumbatan hidung
akibat alergi pada laboratorium. HEPP Telah diselidiki secara lebih luas, menghambat baik
eksperimen-induksi maupun secara alami terjadi bersin, rinorrhea dan penyumbatan hidung
pada rhinitis alergi saat diberikan baik secara subkutan maupun intranasal.