N014172781-Gabriella Nathasya Taroreh PDF

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER
FARMASI RUMAH SAKIT

DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR
GELOMBANG II
PERIODE 9 JULI – 24 AGUSTUS 2018
PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA KASUS

“ BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION, COMPRESSION OF
BRAIN, SOMNOLENCE, OTHER DISORDER OF FLUID AND
ELECTROLYTES BALANCE, FEVER UNSPECIFIED, HEMATURI
UNSPECIFIED, PHLEBITIS AND THROMBOPHLEBITIS “
DISUSUN OLEH :
GABRIELLA NATHASYA TAROREH

N014172781
Disusun Sebagai Salah Satu Syarat dalam Menyelesaikan

Program Studi Profesi Apoteker
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

FARMASI RUMAH SAKIT
DI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR
GELOMBANG II
PERIODE 9 JULI – 24 AGUSTUS 2018
PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA KASUS

“BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION, COMPRESSION OF BRAIN,
SOMNOLENCE, OTHER DISORDER OF FLUID AND ELECTROLYTES
BALANCE, FEVER UNSPECIFIED, HEMATURI UNSPECIFIED,
PHLEBITIS AND THROMBOPHLEBITIS ”
GABRIELLA NATHASYA TAROREH

N014172781
MENYETUJUI :
Pembimbing PKPA Farmasi Rumah Sakit Pembimbing PKPA Farmasi Rumah Sakit
Program Studi Profesi Apoteker RS Universitas Hasanuddin Makassar
Fakultas Farmasi
Universitas Hasanuddin
Prof.Dr.rer.nat. Marianti A.Manggau, Apt.. Inul Hajar S, S.Si., Apt.

NIP.19670319 199203 2 002
MENGETAHUI:
Koordinator PKPA Farmasi Rumah Sakit Kepala Instalasi Farmasi
Program Studi Profesi Apoteker RS Universitas Hasanuddin Makassar
Fakultas Farmasi
Universitas Hasanuddin
Prof. Dr. H.M. Natsir Djide, M.S.,Apt. Faried Ma’ruf, S.Si., Apt.
NIP.19500817 197903 1 003 NIP. 19760506 201012 1 001
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat, kasih karunia, hikmat dan penyertaan-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan kegiatan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Rumah Sakit di
Rumah Sakit Universitas Hasanuddin Makassar, serta merampungkan laporannya
sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi
Apoteker (PSPA) pada Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Makassar.
Pada penulisan laporan ini, penulis tidak terlepas dari bimbingan, arahan,
bantuan, serta dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini
penulis ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Bapak Prof. Dr. Gemini Alam, M.Si.,Apt. Selaku Dekan Fakultas Farmasi
Universitas Hasanuddin.
2. Ibu Dra. Ermina Pakki, M.Si.,Apt. Selaku Ketua Program Studi Profesi
Apoteker, Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin.
3. Bapak Prof. Dr. Natsir Djide, M.Si., Apt. selaku Koordinator Praktek Kerja
Profesi Apoteker Rumah Sakit di Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin.
4. Bapak Faried Ma’ruf, S.Si., Apt. selaku Kepala Instalasi Farmasi Rumah
Sakit Universitas Hasanuddin Makassar yang telah memberi kesempatan
mempelajari peranan apoteker di Rumah Sakit .
5. Ibu Prof. Dr. rer. nat. Marianti A. Manggau, Apt. Selaku pembimbing Rumah
Sakit di Fakultas Farmasi Universitas Hasanudin.
6. Ibu Inul Hajar S, S.Si.,Apt. selaku pembimbing kegiatan PKPA di Rumah
Sakit Universitas Hasanuddin Makassar.
7. Kedua orang tua penulis atas dukungan material dan non material serta segala
doa untuk kesuksesan penulis. Untuk saudara penulis atas motivasi dan doa,
serta kepada sanak keluarga yang turut mendoakan.
8. Staf Rumah Sakit Universitas Hasanuddin yang telah membantu selama
kegiatan PKPA berlangsung hingga selesai.
9. Rekan-rekan peserta Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi Rumah
Sakit Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan PKPA ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh sebab itu, penulis menerima segala kritik dan saran demi
perbaikan di masa yang akan datang.
Makassar, Desember 2018
Gabriella Nathasya Taroreh

DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................... ii
KATA PENGANTAR .................................................................................. iii
DAFTAR ISI ......... ....................................................................................... v
DAFTAR TABEL ......................................................................................... viii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 3
II.1 Benign Intracranial Hypertension ...................................................... 3
II.1.1 Definisi Benign Intracranial Hypertension ............................. 3
II.1.2 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial ..................... 3
II.1.3 Etiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial ............................. 5
II.1.4 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial............................... 8
II.1.5 Penanganan Peningkatan Tekanan Intrakranial ....................... 10
II.2 Hematuria............................................................................................ 20
II.2.1 Definisi Hematuria................................................................... 20
II.2.2 Patofisiologi Hematuria ........................................................... 20
II.2.3 Etiologi Hematuria .................................................................. 22
II.2.4 Gejala Utama Hematuria ......................................................... 22
II.2.5 Tatalaksana Hematuria ............................................................ 23
II.3 Phlebitis ............................................................................................. 23
II.3.1 Definisi Phlebitis .................................................................... 23

II.3.2 Penyebab Phlebitis .................................................................. 24
II.3.3 Penanganan Phlebitis .............................................................. 27
II.4 Anemia ................................................................................................ 27
II.4.1 Definisi Anemia ...................................................................... 27
II.4.2 Klasifikasi Anemia ................................................................. 28
II.4.3 Manifestasi Klinis Anemia ..................................................... 30
II.4.4 Diagnosa Anemia Berdasarkan Hasil Laboratorium .............. 31
II.4.5 Anemia Mikrositik Hipokromik ............................................. 32
II.4.6 Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokromik .................. 32
BAB III STUDI KASUS ............................................................................... 33
III.1 Profil Pasien .................................................................................... 33
III.2 Profil Penyakit. .............................................................................. 33
III.3 Data Klinik Pasien ......................................................................... 33
III.4 Data Laboratorium Pasien.............................................................. 36
III.5 Profil Pengobatan Pasien ............................................................... 43
III.6 Analisa Rasionalitas Obat .............................................................. 49
III.7 Rekonsiliasi Obat .......................................................................... 52
III.8 Pengobatan Pulang ........................................................................ 52
III.9 Assesment dan Plan ....................................................................... 53
III.10 Visite dan KIE................................................................................ 61
III.11 Uraian Obat ................................................................................... 64
BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................. 88

BAB V PENUTUP ........................................................................................ 95
V.1 Kesimpulan ..................................................................................... 95
V.2 Saran.. ............................................................................................. 95
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 96

DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
II.1 Skala Koma Glasgow …………………………………............................ 10
II.2 Terapi Osmotik………………. ................................................................. 18
III.1 Data Klinik Pasien……………................................................................ 34
III.2 Data Hasil Pemeriksaan Hematologi dan Pemeriksaan Lainnya................ 36
III.3 Data Pengobatan Pasien ........................................................................... 43
III.4 Data Analisa Rasionalitas Penggunaan Obat ........................................... 49
III.5 Data Assesment dan Plan Pada Penggunaan Obat Pasien ........................ 53
III.6 Data Hasil Visite dan Konseling .............................................................. 61

BAB I
PENDAHULUAN
Peran seorang apoteker klinis dalam hal pemantauan terapi obat pada
pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang disertai hematuria dan
phlebitis-thrombophlebitis sangatlah penting. Apoteker dapat berkontribusi dalam
perawatan pasien dengan mengoptimalkan penggunaan obat dan mengurangi efek
obat yang tidak diharapkan dengan cara mengidentifikasi Drug Related Problems
(DRPs), memberikan solusi terhadap DRPs, dan mencegah DRPs melalui
pelayanan farmasi klinik sehingga pengobatan dapat berlangsung secara optimal,
efektif dan efisien. Berdasarkan hasil analisa DRPs yang dilakukan oleh
Setyaningrum pada pasien cedera kepala berat dan fractur cruris pasien IMC
ditemukan adanya DRPs kategori dosis berlebih dan pasien mengalami efek
samping merugikan dari obat. Penelitian lain yang dilakukan oleh Radita pada
pasien cedera otak yang menerima pengobatan antiemetik menunjukan hasil
terjadi DRPs indikasi tanpa terapi, dosis berlebih, dosis kurang, terapi obat yang
tidak dibutuhkan, dan interaksi obat (15,16).
Pasien lanjut usia memiliki resiko tujuh kali lebih besar mengalami reaksi
obat yang tidak dikehendaki (ROTD) dibandingkan orang yang lebih muda ( < 60
tahun). Hal ini dapat terjadi karena pasien lanjut usia mendapat berbagai macam
obat untuk mengobati penyakit kronis yang diderita dan terjadi perubahan fisilogis
tubuh sehingga pengobatan pada pasien lanjut usia perlu untuk mendapat
perhatian khusus. Penelitian yang dilakukan oleh Fauna terkait dengan masalah
pengobatan menunjukkan hasil ditemukan masalah pada pengobatan
menggunakan Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) dimana terjadi duplikasi
pengobatan meloxicam dan ketoprofen (62).
Kasus masalah terkait obat juga ditemukan pada penelitian yang dilakukan
oleh Huri dimana terjadi reaksi obat yang tidak diinginkan dari penggunaan obat
tamsulosin (terjadi hipotensi) pada pasien Benign Prostatic Hyperplasia (64).
1
2
Cedera kepala merupakan permasalahan kesehatan global sebagai

penyebab kematian, disabilitas, dan defisit mental. Menurut WHO setiap tahun di
Amerika Serikat hampir 1.500.000 kasus cedera kepala. Saat ini di Amerika
terdapat sekitar 5.300.000 orang dengan kecacatan akibat cedera kepala. Di
Indonesia, cedera kepala berdasarkan hasil RISKESDAS 2013 menunjukkan
insiden cedera kepala sebanyak 100.000 jiwa meninggal dunia. Penderita cedera
kepala seringkali mengalami edema serebri yaitu akumulasi kelebihan cairan di
intraseluler atau ekstraseluler ruang otak yang mengakibatkan meningkatnya
tekanan intrakranial (1,2,5,6).
Efek peningkatan tekanan intrakranial sangatlah kompleks, oleh karena itu

perlu penanganan segera agar penderita tidak mengalami keadaan yang lebih
buruk. Saat ini fokus perawatan penderita cedera kepala pada usaha mengatasi
tekanan tinggi intrakranial. Tekanan intrakranial yang terkontrol mencegah
perburukan cedera kepala sekunder sehingga penderita cedera kepala memiliki
prognosis yang lebih baik. Manajemen yang efektif terhadap hipertensi
intrakranial diawali dengan menghindari secara ketat faktor-faktor yang memicu
atau memperburuk peningkatan tekanan intrakranial. Maka perlu adanya suatu
sistem dan/atau mekanisme yang secara terus menerus memonitor dan memantau
terapi obat yang diterima pasien (1,11,12).
Berdasarkan hal-hal diatas maka perlu dilakukan pengkajian dan

pemantauan terapi obat pada pasien dengan diagnosa benign intracranial
hypertension, compression of brain, somnolence, other disorder of fluid and
electrolytes balance, fever unspecified, hematuri unspecified, phlebitis and
thrombophlebitis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Benign Intracranial Hypertension
II.1.1 Definisi Benign Intracranial Hypertension
Tekanan intrakranial merupakan keadaan dimana jumlah total dari tekanan

yang diberikan oleh otak, darah, dan cairan cerebrospinal (cerebrospinal fluid/
CSF) di dalam ruang kranium yang kaku. Kisaran nilai tekanan intrakranial
(intracranial pressure/ ICP) normal bervariasi sesuai dengan usia.
Benign Intracranial Hypertension (hipertensi jinak tekanan intrakranial) adalah
kondisi peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh berbagai cedera
neurologis (1,11,17,18,19).
Hipertensi intrakranial yang terjadi setelah cedera otak traumatis

(traumatic brain injury/ TBI) bersifat multifaktorial, salah satunya adalah
edema serebral (penyebab paling penting setelah hematoma). Peningkatan tekanan
intrakranial berkaitan erat dengan peningkatan volume intrakranial, dimana
volume ini tergantung pada volume jaringan otak, volume darah dan volume
cairan serebrospinal (1,11,17).
Dikatakan “benign” (jinak) artinya tidak fatal, keadaan ini kadang-kadang

dapat mengganggu kehidupan normal dan dapat menyebabkan kegagalan visual
yang signifikan. Pada pasien terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang
disebabkan karena adanya cerebral edema (edema serebral) sehingga terjadi
compression of brain (cedera otak), penurunan kesadaran (somnolence),
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta fever unspecified (18,19).
II.1.2 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Prinsip Tekanan Intrakranial (TIK) diuraikan pertama kali oleh Profesor

Monroe dan Kellie pada tahun 1820. Orang dewasa normal menghasilkan sekitar
500 mL cairan serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150
3
4
mL ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal
ditambah ruang intrakranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar
1700 mL, dimana sekitar 8% adalah cairan serebrospinal, 12% volume darah, dan
80% jaringan otak dan medulla spinalis. Karena kantung dura tulang belakang
tidak selalu penuh tegang, maka beberapa peningkatan volume ruang intradural
dapat dicapai dengan kompresi terhadap pembuluh darah epidural tulang
belakang. Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume
selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang
harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain.
Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat
penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian yang
memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya
kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan Liquor Cerebro
Spinaslis (LCS) ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi diatas sudah
maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada
kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) (1-11).
Kondisi normal ruang intrakranial meliputi parenkim otak, darah arteri

dan vena, serta LCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar darah vena
dan LCS untuk mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi
peningkatan TIK. Nilai normal TIK bervariasi sesuai dengan usia, angka 8-10
mmHg masih dianggap normal untuk bayi, nilai kurang dari 15 mmHg masih
dianggap normal untuk anak dan dewasa, sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan
sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menit dikatakan sebagai hipertensi
intrakranial (1-12).
Tekanan intrakranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral (CPP /

Cerebral perfusion pressure). Keadaan jaringan otak ditentukan oleh CPP yang
merupakan hasil pengurangan Mean Atrial Pressure (MAP) dikurangi
intracranial pressure (ICP). Perubahan pada tekanan intrakranial akan
mempengaruhi tekanan perfusi cerebral, dimana ini akan berakibat terjadinya
5
iskemia dan infark jaringan otak. Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari
volume otak, keadaan ini tidak akan cepat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan
memindahkan cairan serebrospinalis dari rongga tengkorak ke kanalis spinalis dan
disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya
peregangan durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan
compliance. Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus
meninggi, maka mekanisme penyesuaian (compliance) ini akan gagal dan
terjadilah peningkatan tekanan intrakranial (20).
II.1.3 Etiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Peningkatan volume kompartemen intrakranial yang progresif dapat

menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi intrakranial. Peningkatan TIK
merupakan kasus emergensi dimana cedera otak irreversibel atau kematian dapat
dihindari dengan intervensi tepat pada waktunya. Mekanisme umum dan
penyebab hipertensi intrakranial adalah sebagai berikut : (2,20,21,22)
1. Edema otak dengan berbagai sebab mengakibatkan peningkatan jumlah air

di parenkim otak. Ada berbagai macam penyebab edema otak bergantung
pada mekanisme patofisiologi yang mendasarinya meliputi :
a. Edema sitotoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara
normal, dimana seharusnya mekanisme yang terjadi adalah tetap
mencegah air memasuki sel. Hal ini dapat terjadi karena fungsi yang
inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.
Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap
air dan membengkak. Terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati.
Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan adenosin trifosfat (ATP)-
dependent trans membran natrium-kalium, dan pompa kalsium,
serta biasanya disebabkan oleh iskemia serebral atau cedera eksitotoksik
otak (sekunder dari stimulasi neurotransmitter yang berlebihan). Hal ini
6
menyebabkan terjadinya akumulasi cairan intraseluler neuron, sel glial,

akson, dan selubung myelin yang akan berakibat sangat buruk, edema
sitotoksik ini sering disebut sebagai edema kering. Edema sitotoksik
terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia,
iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),
intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, hexachlrophenol, isoniazid) dan
pada sindrom reye, hipoksia berat.
b. Edema vasogenik
Terjadi karena peningkatan permeabilitas sawar darah otak.
Pada edema vasogenik terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Edema vasogenik
ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya
tekanan darah dan aliran darah serta oleh faktor osmotik. Pada Edema
vasogenik terjadi kerusakan pada tight junction endotel yang menyusun
sawar darah otak (Blood brain barrier/ BBB), sebagai akibat sekunder dari
gangguan fisik atau pelepasan senyawa vasoaktif. Akibatnya, protein dan
cairan intravaskular keluar ke ruang ekstraselular. Ketika protein dan
makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan
sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga
meningkat. Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba
cerebral karena perbedaan compliance antara substansia alba dan grisea.
Edema vasogenik ini juga disebut edema basah karena pada beberapa
kasus, pada potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema
ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,
dan stadium akhir dari iskemia serebral.
c. Edema interstisial
Terjadi karena adanya perbedaan osmotik antara plasma dan
jaringan otak. Edema interstisial (hydrocephalic) adalah peningkatan
volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler
karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika
tekanan intraventrikuler meningkat yang menyebabkan pecahnya lapisan
7
ependymal ventrikel. Hal ini memungkinkan migrasi CSF transependymal

ke dalam ruang ekstraselular, yang paling umum terjadi pada materi putih
periventricular.
2. Peningkatan Cerebral Blood Volume (CBV) disebabkan karena inflow dan
outflow tidak sebanding, seperti:
a. Menurunnya outflow vena
Obstruksi mekanis pada struktur vena intrakranial atau
ekstrakranial, posisi kepala dibawah (head-down), obstruksi
ventilasi, collar neck yang ketat.
b. Peningkatan Cerebral Blood Flow (CBF) (hilangnya autoregulasi
vaskular pada CPP rendah atau tinggi, peningkatan PaCO2,
hipoksia).
3. Peningkatan volume cairan serebrospinal intrakranial (hidrosefalus).
Adapun penyebab umum peningkatan volume cairan serebrospinal
adalah :
a. Menurunnya absorbsi cairan serebrospinal di villi arakhnoidalis,
dikenal dengan hidrosefalus komunikan (perdarahan subarakhnoid,
infeksi)
b. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal, dikenal dengan
hidrosefalus obstruktif (neoplasma, perdarahan spontan dan
trauma, infeksi)
c. Peningkatan jumlah produksi (meningitis, tumor pleksus khoroid)
4. Massa intra dan ekstra aksial menyebabkan peningkatan TIK karena
langsung meningkatkan volume intrakranial. Beberapa penyebab umum
meliputi :
a. Neoplasma
b. Perdarahan
c. Trauma (hematom intraserebral, epidural, dan subdural, kontusio,
higroma)
d. Infeksi (abses, empiema subdural)
8
II.1.4 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial
Gejala yang umum dijumpai pada peningkatan TIK : (1,20,21)
 Peningkatan intensitas sakit kepala
Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena

selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan
peningkatan dari cerebral blood flow dan dengan demikian dapat
meningkatkan tekanan intrakranial. Lonjakan tekanan intrakranial sejenak
karena batuk atau mengejan akan memperberat nyeri kepala.
 Muntah proyektil
Dapat menyertai gejala pada peningkatan TIK. Muntah dijumpai

pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan
nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior.
Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai
dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.
 Edema papil
Edema papil juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi
intrakranial. Tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena
sentralis retina, sehingga terjadilah edema papil. Hal ini merupakan
indikator klinis untuk hipertensi intrakranial.
 Kejang umum/fokal
Dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan

gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%.
Frekuensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor.
Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang
lebih lanjut. Gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat
korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak di bagian yang
lebih dalam dari himisfer, batang otak dan di fossa posterior.
9
 Perubahan tanda vital

 Peningkatan tekanan darah atau tekanan nadi membesar (selisih
antara tekanan darah sistolik dan diastolik)
 Perubahan nadi (perubahan bradikardia ke takikardia sebagai
peningkatan tekanan intrakranial)
 Pernapasan tidak teratur, takipnea (gejala awal adanya peningkatan
tekanan intrakranial), pernapasan lambat dengan periode apnea
yang memanjang, pernapasan Cheyne-Stokes atau Kussmaul
 Peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi (sedang)
Bradikardi dan hipertensi terjadi akibat iskemi dan terganggunya

pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk
mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan
meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh
darah kapiler serebral oleh edema.
 Defisit neurologis
Didapatkan gejala perubahan tingkat kesadaran (somnolence);

gelisah, iritabilitas, letargi; dan penurunan fungsi motorik. Glasgow Coma
Scale (GCS) menunjukkan nilai respon neurologis pasien dengan beberapa
kategori. Nilai 3 adalah nilai terendah yang berarti respon terburuk dan 15
adalah nilai tertinggi yang berati tidak ada kelainan atau defisit neurologis.
Nilai diantara 9-12 menunjukkan cedera sedang, nilai < 8 menunjukkan
cedera otak berat. Nilai GCS pasien adalah 10 (E 3M5V2) dan dapat
dikategorikan mengalami cedera sedang. Salah satu tanda dari cedera
sedang adalah mengalami penurunan kesadaran (somnolence).
10
Tabel II.1 Skala Koma Glasgow
Indikator Nilai
Refleks Membuka Mata (E)
 Membuka secara spontan 4
 Membuka dengan rangsangan suara 3
 Membuka dengan rangsangan nyeri 2
 Tidak ada respo 1
Refleks Verbal (V)
 Orientasi baik 5
 Kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan 4
 Kata-kata baik tapi kalimat tidak baik 3
 Kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang 2
 Tidak ada respon 1
Refleks Motorik (M)
 Melakukan perintah dengan benar 6

 Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukan perintah dengan 5
benar
 Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi. 4
 Hanya dapat melakukan fleksi 3
 Hanya dapat melakukan ekstensi 2
 Tidak ada respon 1
II.1.5 Penanganan Peningkatan Tekanan Intrakranial
Peningkatan progresif dari TIK dapat mengindikasikan memburuknya

hemoragik/hematom, edema, hidrosefalus, atau kombinasinya dan merupakan
indikasi dilakukannya pemeriksaan CT-scan. Peningkatan terus menerus TIK akan
memperparah resiko terjadinya cedera sekunder (komplikasi) berupa iskemik dan
herniasi. Tujuan terapi peningkatan TIK ini adalah menjaga agar TIK < 20 mmHg
dan menjaga agar CPP > 60 - 70 mmHg (1,23).
 Penatalaksanaan Umum (1,23,43)

Tujuannya adalah menghindari hipoksia (PaO2 < 60 mmHg)
dengan mengoptimalkan oksigenasi (Saturasi O2 >94% atau PaO2 >80
mmHg) dan menghindari hipotensi (tekanan darah sistol ≤ 90 mmHg).
Beberapa hal yang berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak
meningkat antara lain adalah :
1. Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45º, dengan tujuan
memperbaiki venous return
11
2. Mengusahakan tekanan darah yang optimal, tekanan darah yang sangat

tinggi dapat menyebabkan edema serebral, sebaliknya tekanan darah
terlalu rendah akan mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga
akan menyebabkan edema dan peningkatan TIK.
3. Mencegah dan mengatasi kejang (50,63)
Diperbolehkan untuk menggunakan obat anti kejang sebagai
profilaksis terhadap terjadinya kejang pasca trauma tipe dini yang
terjadi dalam 7 hari pasca trauma (early type) pada pasien yang
mempunyai resiko tinggi untuk terjadi kejang pasca trauma.
Fenitoin atau karbamazepin terbukti efektif untuk kejang pasca trauma
tipe dini oleh karena pada fase ini belum terbentuk fokus epilepsi.
Penelitian Torbic tahun 2013 tentang levetiracetam sebagai obat anti
epilepsi terbaru menunjukkan bahwa levetiracetam memiliki efikasi
yang sebanding dengan fenitoin sebagai profilaksis kejang pasca
trauma dan dibandingkan fenitoin, levetiracetam memiliki efek
samping yang lebih sedikit. Dosis dan cara pemberian : Pengobatan
profilaksis dengan fenitoin untuk menurunkan resiko kejang pasca
trauma tipe awal dimulai dengan loading dose segera setelah trauma.
loading dose untuk dewasa 15-20 mg/kgBB dalam 100 cc NS 0,9%
dengan kecepatan infus maksimum 50 mg/menit. Pada pasien pediatri
dosis loading fenitoin yang direkomendasikan 10-20 mg/kgBB,
diikuti dosis rumatan 5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-3 dosis.
Dosis rumatan dapat ditingkatkan hingga 10 mg/kgBB/hari untuk
mencapai konsentrasi serum antara 10 - 20 mcg/ml.
Pengobatan profilaksis dengan levetiracetam dilakukan dengan cara
pemberian dosis 500 mg setiap 12 jam selama 7 hari setelah cedera
otak tanpa pemberian loading dose.
4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri (50).
Sedasi adalah komponen penting dalam penanganan pasien dengan
cedera otak, dapat memfasilitasi intervensi terapi, memperbaiki
kenaikan TIK, dan memastikan pasien dalam keadaan yang nyaman.
12
Agen sedasi yang ideal haruslah : menurunkan CMRO2 sekaligus

mempertahankan suplai oksigen ke otak, menurunkan TIK tanpa
menurunkan CPP, memelihara autoregulasi otak dan reaktifitas
vaskular terhadap CO2, memiliki onset yang cepat , mudah dalam
pengendalian kedalaman dan durasi sedasinya dan memiliki
therapeutic window untuk evaluasi status neurologis dan deteksi
komplikasi neurologis. Pemberian sedatif dapat digunakan sebagai
tertiary management kontrol TIK. Propofol loading dose diberikan 1-2
mg/kgBB dan diberi dosis rumatan 1-3 mg/kgBB/jam.
Midazolam loading dose diberikan 0,03-0,3mg/kg diberikan dalam 20
menit; dan dosis rumatan 0,03-0,2mg/kg/jam. Penthotal loading dose
diberikan 5-10mg/kgBB diberikan dalam 10 menit, dan di beri dosis
rumatan 2-4mg/kgBB/jam. Phenobarbital: Bolus 2-5 mg/kgBB atau
Thiopenthal 2-10 mg/kgBB diikuti infus syringe pump (0.3-7.5
mg/kgBB/jam) atau thiopental 1-6 mg/kg/hr. Dexmedetomidine
diberikan dengan loading dose 0,5-1 mcg/KgBB selama 10 menit,
diikuti dengan dosis maintanance 0,2-0,3 mcg/KgBB/jam. Rangsangan
nyeri dapat memicu peningkatan TIK dan harus ditangani. Pada pasien
cedera otak terjadi peningkatan kadar prostaglandin (PG) dimana PG
berperan dalam proses rasa nyeri. NSAID seperti ketorolac, metamizol
dan ketoprofen bermanfaat mengurangi nyeri dengan menghambat
sintesa PG melalui blokade enzim Cyclooxigenase (COX).
Acetaminophen bukan termasuk NSAID namun memiliki mekanisme
yang sama dalam menghambat sintesa PG melalui blokade enzim
COX. Peningkatan kadar prostaglandin terjadi pada pasien cedera otak.
Ketorolac untuk dewasa diberikan dengan dosis 30 mg intravena dosis
tunggal atau 30 mg/6 jam intravena dengan dosis maksimal 120
mg/hari. Metamizol diberikan dengan dosis 500-1000mg/6 jam secara
peroral, intravena atau perektal.
5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5ºC. Kejang, gelisah, nyeri dan
demam akan menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan
13
kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan

metabolisme serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa
berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak dan edema.
Hal ini pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK (50).
6. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit.
Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma
sehingga akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan hipernatremia akan
menyebabkan lisisnya sel-sel neuron. Pada pasien dilakukan koreksi
elektrolit dan kondisi defisit elektrolit diatasi dengan pemberian terapi
cairan.
7. Hindari kondisi hiperglikemia
8. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi hiperosmolar
atau vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera
dikoreksi (50).
9. Atasi hipoksia. Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya
metabolisme anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap
yang akan menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme.
Peninggian asam laktat di otak akan menyebabkan terjadinya asidosis
laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dan peningkatan TIK (50).
10. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)
11. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan
abdominal seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan
yang berlebihan.
 Penatalaksanaan Khusus (1,23,43)

1. Mengurangi efek massa
Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun
perdarahan intraserebral spontan maupun traumatik serta tumor
maupun abses intrakranial tentunya akan menyebabkan peningkatan
TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut
memerlukan tindakan pembedahan. Untuk mengurangi efek massa,
14
dekompresi kraniektomi dapat dilakukan untuk peningkatan yang

refrakter terhadap terapi konservatif dan metode ini menunjukkan
penurunan TIK mencapai 70%.
2. Sedasi dan/atau paralisis
Bila diperlukan (misalnya pada pasien agitasi). Paralitik dapat
digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko terjadinya
miopati/neuropati dan dapat menutupi tands/reaksi kejang.
3. Mengurangi volume cairan serebrospinal
Mengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila
didapatkan hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan TIK seperti
halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga cara yang
dapat dilakukan dalam hal ini yaitu dengan memasang kateter
intraventrikel, lumbal punksi, atau memasang kateter lumbal.
Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari penyebab hidrosefalus
atau ada/tidaknya massa intrakranial. Pengaliran cairan serebrospinal
dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada
pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau
hidrosefalus obstruktif. Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada
intradura daerah lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat
mengeluarkan cairan serebrospinal, dapat juga dipakai untuk
mengukur TIK. Keuntungan lainnya adalah teknik ini tidak terlalu
sulit dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.
4. Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau
cairan isotonik jika CPP <60 mmHg. (CPP = MAP-TIK)
5. Mengurangi volume darah intravaskular
Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut, dan
perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan
vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV sehingga akan
menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat dalam
beberapa menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang
efektif dalam menangani krisis peningkatan TIK namun akan
15
menyebabkan iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan

dalam keadaan emergensi saja. Hiperventilasi dilakukan dalam jangka
pendek hingga mencapai PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2
1 mmHg akan menurunkan CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat
menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan resiko iskemik jaringan
sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat.
Adapun indikasi hiperventilasi adalah sebagai berikut :
a) Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut :
 Sebelum insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis
hipertensi intrakranial.
 Setelah insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba
dan/atau akut kemunduran neurologis.
b) Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak
responsif terhadap sedasi, paralitik, drainase CSF dan diuretik
osmotik. Hindari ventilasi bila :
 Jangan digunakan untuk profilaksis
 Hindari hiperventilasi yang panjang. Jika hiperventilasi
diperpanjang pada pCO2=25-30 mmHg dianggap perlu,
pertimbangkan untuk monitor jugular venous oxygen
saturation (SjvO2), arterious venous oxygen difference
(AVdO2), atau CBF untuk menghindari iskemik serebri
 Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan terapi
lain, lakukan hiperventilasi jika pCO2 =30-35 mmHg
 Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg
Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang menguntungkan

terhadap CBF dan penyampaian oksigen serebral. Hematokrit sekitar 30%
(viskositas darah yang rendah) akan lebih berefek terhadap diameter vaskuler
dibanding terhadap kapasitas oksigen, sehingga akan terjadi vasokonstriksi
dan akan mengurangi Cerebral Blood Volume (CBV) dan TIK. Namun, bila
hematokrit turun dibawah 30% akan berakibat menurunnya kapasitas oksigen.
16
Hal ini justru akan mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan meningkat.
Dengan demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga TIK adalah
mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah 30% (1,20,43).
6. Terapi osmotik (50)
Terapi osmotik menarik cairan yang berlebihan. Baik mannitol
maupun salin hipertonik memiliki manfaat rheologik tambahan dalam
menurunkan viskositas darah dan menurunkan volume dan rigiditas sel
darah merah.
a. Salin hipertonik
Loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20 menit
melalui Central Venous Catheter (CVC), dosis pemeliharaan salin 3%
adalah 1 mg/kg/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin
hipertonik ini berkaitan dengan edema. Dosis efektif dalam infus kontinyu
salin 3% adalah 0,1 ml/kgBB/jam - 1,0 ml/kgBB/jam. Osmolalitas serum
dipertahankan pada 320 mOsm/L. Salin hipertonik dihentikan setelah 72
jam untuk mencegah terjadinya edema rebound.
b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)
Loading dose 1gr/kg BB, diikuti dengan dosis pemeliharaan
0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan kadar osmolaritas serum 300-320
mOsm. Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam. Sediaan manitol yang
digunakan biasanya 15 dan 20%. Manitol diberikan bolus 0,25 – 1
gr/KgBB dalam 10 – 20 menit, setiap 4 – 8 jam. Sebelum memberikan
mannitol harus dilakukan pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal, gula
darah, dan elektrolit darah. Penghitungan osmolaritas awal darah
dilakukan sebelum pemberian manitol. Dan harus terpasang foley kateter
untuk pengukuran diuresis.Waktu paruh mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi
terlihat dalam 15-30 menit, dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam.
Mekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi
ini masih kontroversial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut:
1. Menurunkan TIK :
17
a. Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan viskositas

darah dimana akan meningkatkan CBF dan O2 delivery. Ini akan
menurunkan TIK dalam beberapa menit.
b. Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum menggambarkan
edema cairan dari parenkim otak.
2. Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki rheologi darah.
Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam

pemakaian mannitol yaitu sebagai berikut :
a. Mannitol membuka sawar darah otak. Mannitol yang melintasi
sawar darah otak ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema
otak. Jadi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan
(tapering) untuk mencegah rebound TIK.
b. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi
dan jika autoregulasi terganggu maka akan meningkatkan CBF
dimana dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya.
c. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut
khususnya pada osmolaritas serum > 320 mOsm/L, penggunaan
obat-obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit ginjal
sebelumnya.
18
Tabel II.2 Terapi osmotik
Pemberian Efek samping Digunakan Hindari bila

Salin Dapat diberikan Overload volume, Ingin CHF
hipertonik dengan infus edem pulmonal, meningkatkan dekompensata,
berlanjut, hipernatremia volume atau hati-hati jika
memperbaiki CPP, ekstrim, rebound memperbaiki hiponatremia
meningkatkan edema serebri saat CPP baseline > 24
volume, efektif tapering, insufisiensi jam.
dalam menurunkan renal, CPM (central
TIK pada pasien pontine myenolysis)
yang refrakter
dengan mannitol
Mannitol Dapat digunakan Deplesi volume, Ingin untuk Gagal ginjal,
melalui jalur harus penuh urine diuresis. hipotensi
perifer, bolus output dengan salin,
khususnya pada TBI
(Trauma Brain
Injury) dan SAH
(Subarakhnoid
Hematoma),
hipotensi, rebound
edema serebral,
hipernatremia,
insufisiensi renal
7. Pilihan lainnya :
a. Totilac®
Merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan konsentrasi
fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan ini memiliki
osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0. Cairan ini netral dan ketika
laktat dimetabolisme, dan tidak menyebabkan asidosis.
Dosis penggunaan 10 cc/kg BB selama 12 jam intravena.
Totilac® mengandung ion yang akan berdisosiasi menjadi anion (laktat
dan klorida) dan kation (sodium, potasium, kalsium). Sodium, kation
di ekstraseluler, jika konsentrasinya tinggi akan menjaga hipertonisitas
sehingga memperbaiki hemodinamik. Laktat, metabolik fisiologis
dimana akan dioksidasi di mitokondria, dimana oksidasinya akan
menghasilkan energi yang sama dengan glukosa. Kalsium, memegang
peranan pada kontraktilitas jantung. Potasium, mencegah hipokalemia,
dimana dapat disebabkan infus sodium laktat.
19
b. Barbiturat (50)
Bolus Fenobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam. Barbiturat
menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF, CBV dan TIK.
Resiko penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena
efek sedatifnya, dan supresi jantung.
c. Induksi hipotermia hingga 32-34ºC dapat menurunkan CBF dan TIK
dengan menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur
1ºC akan menurunkan metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%.
Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia,
koagulopati, pneumonia, hipokalemia, dan aritmia
d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien
trauma kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang berhubungan
dengan tumor dan infeksi. Dosis awal yang biasa digunakan adalah 10
mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam (50).
e. Penggunaan gastroprotektor (50,58)
Ulkus Cushing terjadi di lambung, duodenum atau esofagus pada
pasien dengan penyakit intrakranial, dan sering terjadi perforasi.
Lesi yang berasosiasi dengan cedera intrakranial diperkirakan
disebabkan oleh stimulasi langsung nukleus vagus, yang menyebabkan
hipersekresi asam lambung. Pemberian terapi farmakologis profilaksis
acid supressive agent dengan H2 blocker, proton pump inhibitor (PPI),
dan gastric mucosal protector dapat membantu penurunan insiden
perdarahan gastrointestinal dan stress related mucosal damage
(SRMD).
f. Pemberian vitamin saraf (50)
Kondisi defisit neurologis merupakan salah satu dari gejala pada
pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pemberian vitamin
saraf berfungsi untuk perbaikan kerusakan saraf yang timbul dari
adanya peningkatan tekanan intrakranial. Profilaksis stroke iskemik
(53)
20
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus

emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler). Arterosklerosis
sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus
dapat berasal dari plak arterosklerosis atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan
edema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hipertensi pembulu darah.
Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena thrombus dan
embolus maka mulai terjadi kekurangan O2 ke jaringan otak.
Pemberian terapi pengontrol kadar kolesterol dan antiplatelet (lebih
khususnya pada pasien dengan riwayat gangguan kolesterol) menjadi
sangat penting untuk mencegah terjadinya stroke iskemik.
II.2 Hematuria (13,14,25)
II.2.1 Definisi Hematuria
Hematuria adalah penyakit yang ditandai dengan adanya darah di urin.

Ditemukannya darah dalam urin adalah keadaan yang tidak normal, baik yang
sifatnya makroskopis (tanpa menggunakan alat bantu mikroskop) ataupun juga
secara mikroskopis. Hematuria umumnya terjadi sebagai gejala dari penyakit
lainnya. Oleh karena itu, pengobatan untuk hematuria biasanya akan dilakukan
bersamaan dengan pengobatan untuk penyakit penyebabnya. Ketika memeriksa
penyebab dari hematuria, saluran kemih akan diperiksa secara menyeluruh untuk
mengeliminasi kemungkinan penyebab satu persatu, sampai penyebab hematuria
ditemukan. Pada sebagian besar kasus, penyebab dari hematuria adalah penyakit
yang tidak membahayakan hidup pasien. Akan tetapi, hematuria juga dapat
disebabkan oleh penyakit yang ganas.
II.2.2 Patofisiologi Hematuria
Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma, dibedakan

glomerulus dan ekstra glomerulus untuk memisahkan bidang nefrologi dan
21
urologi. Darah yang berasal dari nefron disebut hematuria glomerulus. Pada
keadaan normal, sel darah merah jarang ditemukan pada urin. Adanya eritrosit
pada urin dapat terjadi pada kelainan herediter atau perubahan struktur glomerulus
dan integritas kapiler yang abnormal. Eritrosit bila berikatan dengan protein Taam
Horsfall akan membentuk silinder eritrosit. Ini merupakan petunjuk
penyakit/kelainan glomerulus yang merupakan penanda penyakit ginjal kronik.
Pada penyakit nefron/glomerulus biasanya hanya ditemukan sel darah merah saja
tanpa silinder. Proteinuria merupakan tanda lesi nefrologi/glomerulus. Evaluasi
pemeriksaan mikroskopis bila ditemukan hematuria, yaitu ditemukan eritrosit
dalam urin 3 per lapang pandang besar. Hematuria mikroskopik: bila ditemukan
eritrosit 3 atau lebih/lapang pandang besar. Bila hematuria disertai proteinuria
positif 1 dengan menggunakan dipstick dilanjutkan dengan pemeriksaan
kuantitatif ekskresi protein/24 jam. Pada ekskresi protein lebih dari 500 mg/24
jam yang makin meningkat atau persisten diperkirakan tejadi suatu kelainan
parenkim ginjal. Perlu diperhatikan dalam pengambilan, misalnya pada
perempuan harus disingkirkan penyebab hematuria lain misalnya menstruasi,
adanya laserasi pada organ genitalia, sedangkan pada laki-laki apakah
disirkumsisi atau tidak. Bila pada urinalisis ditemukan eritrosit, leukosit, dan
silinder eritrosit merupakan tanda sugestif penyakit ginjal akut atau penyakit
ginjal kronik, perlu dilakukan evaluasi lebih lanjut.
Diagnosis banding hematuria persisten antara lain glomerulonefritis,

nefritis tubulointertisial atau kelainan urologi. Adanya silinder leukosit,
leukosituria menandakan nefiritis tubulointerstisial. Bila disertai hematuria juga
merupakan variasi dari glomerulonefritis. Pada kelompok faktor risiko penyakit
ginjal kronik harus dilakukan evaluasi pemeriksaan sedimen urin untuk deteksi
dini. Pemeriksaan sitologi urin dilakukan pada risiko tinggi untuk mendeteksi
karsinoma sel transisional, kemudian dilanjutkan pemeriksaan sistoskopi.
Kelainan urologi yang lain seperti karsinoma sel transisional pada ginjal, sistem
pelviokaliks, ureter dapat dideteksi dengan pemeriksaan ultrasonografi, IVU, CT
scan atau MRI. Namun, beberapa faktor dapat menyebabkan false-negative atau
22
false-positive. False-negative dapat disebabkan karena konsumsi vitamin C,

pH urin yang kurang dari 5,1, atau dipstick yang telah terpapar udara dalam waktu
yang lama sebelum tes dilakukan. False-positive dapat disebabkan karena
kontaminasi urin oleh darah menstruasi, mioglobulinuria, dan peroksida bakteri.
Sampel harus dikirim dalam waktu kurang dari satu jam karena casts akan mulai
tidak terintegrasi dan RBCnya dapat lisis.
II.2.3 Etiologi Hematuria
Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam

sistem urogenitalia atau kelainan yang berada di luar urogenitalia. Beberapa
penyebab hematuria yang paling umum adalah:
a. Tumor jinak/tumor ganas, antara lain tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor
pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia
prostat jinak.
b. Infeksi/inflamasi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis,
sistitis, dan urethritis
c. Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain kista ginjal dan ren
mobilis.
d. Kanker ginjal atau kandung kemih
e. Trauma yang mencederai sistem urogenitalia
f. Batu saluran kemih
g. Menstruasi
h. Penyakit akibat virus
i. Anemia sel sabit
II.2.4 Gejala Utama Hematuria
Hematuria merupakan gejala yang timbul akibat penyakit lain, namun

penyakit ini dapat disertai oleh gejala lain. Hematuria dapat disertai oleh gejala
yang ringan atau parah, tergantung pada penyebab utama penyakit. Secara umum,
dapat diklasifikasikan gejala utama hematuria berdasarkan penyebabnya, antara
lain :
23
 Apabila hematuria disebabkan oleh infeksi ginjal, gejala yang lain dapat
meliputi demam, nyeri pinggang, atau nyeri pada bagian bawah punggung.
 Apabila hematuria disebabkan oleh batu ginjal, pasien biasanya akan
mengalami gejala seperti nyeri yang parah pada perut atau panggul.
 Apabila pasien memiliki infeksi saluran kemih, gejala yang umum terjadi
adalah rasa perih saat buang air kecil, demam, nyeri pada bagian bawah
perut, dan iritasi.
II.2.5 Tatalaksana Hematuria
Tatalaksana dilakukan berdasarkan penyakit penyebab. Hematuria yang

terjadi pada pasien dicurigai karena adanya riwayat gangguan prostat,
sehingga tatalaksana yang dilakukan adalah memberikan pengobatan untuk
gangguan prostat, yaitu pemberian tamsulosin.
II.3 Phlebitis (26,27,28,29,30)
II.3.1 Definisi Phlebitis
Phlebitis merupakan inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi

kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi
intravena. Phlebitis merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah (vena)
yang dapat terjadi karena adanya injury misalnya oleh faktor (trauma) mekanik
dan faktor kimiawi, yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada endotelium
dinding pembuluh darah khususnya vena.
Phlebitis dikarakteristikkan dengan adanya dua atau lebih tanda nyeri,

kemerahan, bengkak, indurasi dan serta mengeras di bagian vena yang terpasang
kateter intravena. Phlebitis juga dikarakteristikkan dengan adanya rasa lunak pada
area insersi atau sepanjang vena. Insiden phlebitis meningkat sesuai dengan
lamanya pemasangan jalur intravena, komposisi cairan atau obat yang diinfuskan
(terutama pH dan tonisitasnya, ukuran dan tempat kanula dimasukkan,
pemasangan jalur IV yang tidak sesuai, dan masuknya mikroorganisme saat
penusukan). Phlebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi
24
thrombophlebitis, perjalanan penyakit ini biasanya jinak, tapi walaupun

demikian jika trombus terlepas dan kemudian diangkut ke aliran darah dan masuk
jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bola yang menyumbat
atrioventikular secara mendadak dan menimbulkan kematian.
II.3.2 Penyebab Phlebitis
Penyebab phlebitis terbagi menjadi : phlebitis kimia, phlebitis mekanis dan

bakterial.
a. Phlebitis Kimia
1) Jenis cairan infus
pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrim selalu diikuti resiko phlebitis
tinggi. pH larutan dekstrosa berkisar antara 3-5 (dimana keasaman diperlukan
untuk mencegah karamelisasi dekstrosa selama proses sterilisasi autoklaf),
jadi larutan yang mengandung glukosa, asam amino dan lipid yang digunakan
dalam nutrisi parenteral bersifat lebih flebitogenik dibandingkan normal salin.
2) Jenis obat yang dimasukan melalui infus
Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat, antara
lain Kalium Klorida, Vancomycin, Amphotrecin B, Cephalosporins, Diazepam,
Midazolam dan banyak obat kemoterapi. Larutan infus dengan osmolaritas > 900
mOsm/L harus diberikan melalui vena sentral. Mikropartikel yang terbentuk bila
partikel obat tidak larut sempurna dalam pencampuran juga merupakan faktor
kontribusi terhadap phlebitis. Jadi, jika diberikan obat intravena masalah bisa
diatasi dengan penggunaan filter sampai 5 μm. Jenis obat – obatan yang bisa di
berikan melalui infus antara lain seperti: Golongan antibiotik (Ampicicilin,
amoxcicilin, clorampenicol, dll), antidiuretik (furosemid) antihistamin atau
setingkatnya (Adrenalin, dexamethasone, difenhidramin). Karena kadar puncak
obat dalam darah perlu segera dicapai, sehingga diberikan melalui injeksi bolus
(suntikan langsung ke pembuluh balik/vena), agar peningkatan cepat konsentrasi
obat dalam darah tercapai. Misalnya pada orang yang mengalami hipoglikemia
25
berat dan mengancam nyawa, pada (penderita diabetes mellitus). Alasan ini juga
sering digunakan untuk pemberian antibiotika melalui infus/suntikan,
namun perlu diingat bahwa banyak antibiotika memiliki bioavalaibilitas oral yang
baik, dan mampu mencapai kadar adekuat dalam darah untuk membunuh bakteri.
Dalam pemberian antibiotik melalui IV perlu diperhatikan dalam pencampuran
serbuk antibiotik tersebut, hal ini untuk menghindari terjadinya komplikasi seperti
tromboplebitis karena kepekatan dan tidak tercampurnya obat secara baik.
Biasanya untuk mencampur serbuk antibiotik / obat-oabat yang lain yang
diberikan secara IV adalah cairan aquades dengan perbandingan 4 cc larutan
aquades berbanding 1 vial antibiotik atau 6 cc larutan aquades berbanding 1 vial
serbuk antibiotik. Bila pencampuran obat terlalu pekat maka aliran dalam infus
terhambat dan dapat menyebabkan phlebitis.
3) Jenis kateter infus
Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi
dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus, lebih
termoplastik dan lentur. Resiko tertinggi untuk phlebitis dimiliki kateter yang
terbuat dari polivinil klorida atau polietilen.
b. Phlebitis mekanis
1) Lokasi pemasangan infus
Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat
dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. Misalnya
Dextrose 5%, produk darah, dan albumin. Hindarkan vena pada punggung tangan
jika mungkin, terutama pada pasien usia lanjut, karena akan mengganggu
kemandirian lansia.
2) Ukuran kanula
Phlebitis mekanis dikaitkan dengan penempatan kanula. Kanula yang

dimasukkan pada daerah lekukan sering menghasilkan phlebitis mekanis. Ukuran
kanula harus dipilih sesuai dengan ukuran vena dan difiksasi dengan baik.
26
c. Phlebitis bakterial
1) Teknik pencucian tangan yang buruk
Infeksi di rumah sakit dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang

didapat dari orang lain (cross infection) atau disebabkan oleh flora normal dari
pasien itu sendiri (endogenous infection). Oleh karena itu perlu usaha pencegahan
dan pengendalian penyakit infeksi yaitu dengan meningkatkan perilaku cuci
tangan yang baik.
2) Teknik aseptik tidak baik
Faktor yang paling dominan menimbulkan kejadian plebitis adalah

perawat pada saat melaksanakan pemasangan infus tidak melaksanakan tindakan
aseptik dengan baik dan sesuai dengan standar operasional prosedur.
3) Teknik pemasangan kanula yang buruk
Tindakan penatalaksanaan infus yang buruk, pasien akan terpapar pada

resiko terkena infeksi nosokomial berupa phlebitis.
4) Lama pemasangan kanula
Kontaminasi infus dapat terjadi selama pemasangan kateter intravena

sebagai akibat dari cara kerja yang tidak sesuai prosedur serta pemakaian yang
terlalu lama. The Center for Disease Control and Prevention menganjurkan
penggantian kateter setiap 72-96 jam untuk membatasi potensi infeksi.
5) Perawatan infus
Perawatan infus bertujuan untuk mempertahankan tehnik steril, mencegah

masuknya bakteri ke dalam aliran darah, pencegahan/meminimalkan timbulnya
infeksi, dan memantau area insersi sehingga dapat mengurangi kejadian phlebitis.
27
6) Faktor pasien
Faktor pasien yang dapat mempengaruhi angka phlebitis mencakup usia,

jenis kelamin dan kondisi dasar (yaitu diabetes melitus, infeksi, luka bakar).
II.3.3 Penanganan Phlebitis
 Dilakukan Sendiri
 Kompres bagian yang nyeri dengan air hangat
 Gunakan obat anti inflamasi yang dijual bebas (OTC) seperti ibuprofen.
 Memakai stoking khusus bila terjadi pada tungkai. Stoking khusus ini
dapat mencegah terjadinya Deep Vein Thrombosis (DVT).
 Dilakukan Tim Medis
 Pemberian obat anti inflamasi dari yang ringan seperti ibuprofen,

diklofenac, meloxicam.
 Bila dibarengi dengan infeksi pada kulit, dapat diberikan antibiotik.
 Bila diagnosis yang ditegakkan adalah DVT, maka akan diberikan

antikoagulan untuk mencegah komplikasi. Biasanya enoxaparin yang
disuntikkan langsung ke dalam pembuluh darah.
 Tindakan ini di follow up dengan pemeriksaan International

Normalized Ratio (INR) yang memberikan gambaran fungsi
pembekuan darah.
II.4 Anemia (40,54,57)
II.4.1 Definisi Anemia
Anemia merupakan sekelompok gangguan yang dikarakterisasi dengan

penurunan hemoglobin atau sel darah merah (SDM), berakibat pada penurunan
kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah merah.
28
II.4.2. Klasifikasi Anemia
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi, etiologi, atau

patofisiologi sel darah merah.
1. Morfologi
a. Anemia makrositik
Anemia megaloblastik (Defisiensi vitamin B12 dan Anemia defisiensi
asam folat)
b. Anemia mikrositik, hipokromik
 Anemia defisiensi besi
 Anomali genetik (sickle cell anemia, thalassemia, hemoglobinopati
lainnya)
c. Anemia normositik
 Kehilangan darah
 Hemolisis
 Kegagalan sumsum tulang
 Anemia penyakit kronis
 Gagal ginjal
 Kelainan endokrin
 Anemia mielopastik
2. Etiologi
 Defisiensi : Besi, vitamin B12, asam folat, piridoksin
 Pusat, disebabkan gangguan fungsi sumsum tulang : anemia
penyakit kronis, anemia pada lansia, kanker sumsum tulang
 Peripheral : pendarahan, hemolysis
3. Patofisiologi
1. Kehilangan darah berlebihan
 Pendarahan
 Trauma
 Tukak lambung
 Infeksi lambung
29
 Hemorroid
2. Pendarahan kronis
 Pendarahan vagina
 Peptic ulcer
 Parasit intestinal
 Aspirin dan AINS lainnya
3. Destruksi sel darah merah berlebihan
 Faktor ekstrakorpuskular (diluar sel)
 Antibodi SDM
 Obat-obatan
 Trauma fisik terhadap SDM (katup artificial)
 Sequestrasi berlebih pada limfa
4. Faktor intrakorpuskular
 Hereditas
 Kelainan sintesis hemoglobin
5. Produksi sel darah merah tidak cukup
 Defisiensi nutrient (B12, asam folat, besi, protein)
 Defisiensi eritrosit (anemia aplastik, eritroblastopenia terisolasi,
antagonis asam folat, antibodi)
 Kondisi infiltrasi sumsum tulang (limfoma, leukemia,
mielofibrosis, karsinoma
 Abnormalitas endokrin (hipotiroid, insufisiensi adrenal,
insufisiensi pituitary)
 Penyakit ginjal kronis
 Penyakit inflamasi kronis (Granulatomatous disease, collagen
vascular disease)
 Penyakit hati
30
II.4.3 Manifestasi Klinis Anemia
 Tanda-tanda dan gejala tergantung pada onset, penyebab anemia, dan

individu. Anemia onset akut dikarakterisasi dengan gejala
kardiorespiratori seperti takikardia, kepala terasa ringan, dan sesak nafas.
Anemia kronis dikarakterisasi dengan rasa lelah, letih, vertigo, pusing,
sensitif terhadap dingin, pucat, dan hilangnya skin tone. Orang dewasa
nomal dapat mentoleransi anemia lebih baik daripada orang yang sudah
tua.
 Anemia defisiensi besi dikarakterisasi dengan rasa tidak enak pada lidah,
penurunan aliran saliva, pagophagia (compulsive eating of ice)
 Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat dikarakterisasi dengan kulit
pucat, ikterus, dan atropi mukosa gastrik. Anemia vitamin B12 dibedakan
dari abnormalitas neuropsikiatrik (mati rasa dan paresthesia), yang tidak
terdapat pada pasien dengan anemia defisiensi folat.
31
II.4.4 Diagnosa Anemia Berdasarkan Hasil Laboratorium
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, maka jenis/tipe anemia

terbagi menjadi :
HCT
Hgb
RBC
Apusan darah perifer
Indeks
Morfologi sel
darah merah
Anemia makrositik Anemia normositik Anemia

normokromik mikrositik
hipokromik
Hct ↓ MCV ↑
Hgb ↓ RBC ↓ Hct ↓ Retic Ct ↓ Hct ↓ MCV ↓
Retic Ct Normal Hgb ↓
Fe Normal Hgb ↓ MCHC ↓
TIBC Normal Kehilangan darah akut
Fe : TIBC ratio 25%–30% Fe ↓
Haptoglobin ↓
Maturasi defektif Bilirubin (indirect) ↑ TIBC ↑
nukleus Hct ↓ Retic Ct ↑
Dengan penurunan Hgb ↓
Fe: TIBC ratio
produksi
Anemia hemolitik <15%
Serum B12 ↓ or Schilling Coombs + Anemia defisiensi

Test (+) besi
Hemolisis autoimun
Anemia merugikan
Hct ↓ Retic Ct ↓
Serum Folat ↓
Hgb ↓
Anemia karena gagal ginjal

atau penyakit kronis
Gambar II.1 Skema diagnosa Anemia berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium

32
II.4.5 Anemia Mikrositik Hipokromik
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan asupan makanan yang tidak

mencukupi, absorpsi gastrointestinal yang tidak cukup, kebutuhan besi yang
meningkat (misalnya pada saat kehamilan), kehilangan darah, dan penyakit
kronik. Berdasarkan data hasil pemeriksaan laboratium, pasien dicurigai
menderita anemia mikrositik hipokromik (anemia defisiensi besi).
II.4.6 Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokromik
Tujuan terapi utama pengobatan terhadap pasien anemia adalah untuk

mengurangi tanda-tanda dan gejala, memperbaiki etiologi yang mendasarinya
(misalnya : mengembalikan substrat yang dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah), dan mencegah kambuhnya anemia. Terapi besi secara oral dengan garam
besi ferrous yang larut, bukan salut dan bukan lepas lambat atau bertahap,
direkomendasikan pada dosis harian 200 mg elemen besi dalam dua atau tiga
dosis terbagi. Makanan memiliki peran signifikan karena besi sedikit diabsorpsi
dari sayuran, produk padi-padian, produk susu, dan telur; besi diabsorpsi dengan
baik dari daging, ikan, dan unggas. Pemberian terapi besi dengan makanan
mengurangi absorpsi lebih dari 50% tetapi dapat diperlukan untuk memperbaiki
toleransi.
BAB III
STUDI KASUS
III.1 Profil Pasien

Nama : Tn. MAT
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin :L
BB / TB / IMT : 65 kg; 170 cm; 65 kg/m2
No. RM : 10 xx xx
Ruang inap : perawatan kelas 2-3 (433)
Masuk RS : 08/08/18
Cara bayar : Asuransi
Alamat : Jl. Bxxxx
Keluar RS : 20/08/18
III.2 Profil Penyakit

Keluhan utama : Tidak sadarkan diri
Riwayat penyakit : Dialami sejak pagi sebelum masuk RS, lemas,
pasien tidak mau makan dan minum sebelumnya,
Post Op TURP (1 bulan lalu di RS Wahidin),
Takipnea
Riwayat penyerta : Hipertensi, Gangguan ginjal (batu ginjal),
kolesterol, Asam urat
Diagnosa : Benign intracranial hypertension, Cerebral
edema, Compression of brain, Somnolence,
Other disorder of fluid and electrolytes balance,
Fever unspecified, Hematuri unspecified, Phlebitis
and thrombophlebitis
33
III.3 Data Klinik
Berdasarkan hasil pemeriksaan maka diperoleh data hasil pemeriksaan klinik pasien yang dapat dilihat pada tabel III.1
Tabel III.1 Data klinik pasien selama dirawat di rumah sakit
No Tanggal Pemeriksaan (Agustus 2018)

Data Klinik
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
1 130 / 133 / 130/ 160/ 170/ 140/ 150/
Tekanan darah 120/ 140/ 170/ 150/ 140/ 160/
(mmHg) 80 95 80 100 100 70 100 70 80 100 100 100 100
2 Pernapasan 32 22 26 28 20 20 20 20 20 20 20 25 20
(kali/menit)
3 Denyut Nadi 95 75 75 94 84 80 80 88 80 82 80 85 88
(kali/menit)
4 Suhu Badan (°C) 38,5 36,9 36 37 36,2 36,8 39,2 36,7 36,5 36 36 36,4 36
5 Demam + - - - - - + - - - - - -
6 Menggigil - - - - - - + - - - - - -
7 Nyeri dada - - - - - - - - - - - - -
8 Sesak nafas - - - - - - - - - - - - -
9 Mual - - - - - - - - - - - - -
10 Muntah - - - - - - - - - - - - -
11 Lemah + + + + + + + + + + + + -
34
Lanjutan Tabel III.1 Data klinik pasien selama dirawat di rumah sakit
No Tanggal Pemeriksaan (Agustus 2018)

Data Klinik
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
12 Nyeri ulu hati - - - - - - - - - - - - -
13 BAK - - - - - - - - - - + - -
14 - - - -
BAB - - - - - - - - -
15 Takipnea + + + + - - - - - - - - -
16 ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+
Penurunan
+ + + + + ↓+ ↓+ ↓+
kesadaran BL BL BL BL BL
Keterangan :
(+) Ada Keluhan
(-) Tidak ada keluhan
(↓) Berkurang
(BL) Bicara Lancar
35
III.4 Data Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan oleh pasien meliputi pemeriksaan hematologi dan pemeriksaan lainnya, diperoleh
data hasil pemeriksaan hematologi dan pemeriksaan lainnya seperti pada tabel III.2
Tabel III.2 Data hasil pemeriksaan hematologi dan pemeriksaan lainnya
No Pemeriksaan Nilai Normal 08/08/18 09/08/18 11/08/18
3 3
1 WBC 4,0-10,0 x 10 /mm 13,310 - 6,61
6 3
2 RBC 4,0-6,0 x 10 /mm 3,820 - 3,520
3 HGB 12,0-16,0 g/dL 10,6 - 9,6

4 HCT 37,0-48,0 % 27,8 - 26,7
5 MCV 80-97 fl 72,8 - 75,9
6 MCH 26,5-33,5 pg 27,7 - 27,3
7 MCHC 31,5-35,0 g/dL 38,1 - 36
3 3
8 PLT 150-400 x 10 /mm 318 - 183
9 RDW-SD 37,0-54,0 fl - - 35
10 RDW-CV 10,0-15,0 % - - 13,2
36
Lanjutan Tabel III.2 Data hasil pemeriksaan hematologi dan pemeriksaan lainnya
No Pemeriksaan Nilai Normal 08/08/18 09/08/18 11/08/18
11 PDW 10-18 fl - - 9,3

12 MPV 6,5-11,0 fl - - 9,4
13 P-LCR 13-43 % - - 21,9
14 PCT 0,17-0,35 % - - 0,17
3
15 NEUT 50,0-70,0 x 10 /ml - - 68,5
16 LYMPH 20,0-40,0 % - - 14,7
17 MONO 4,00-11,00 % - - 11,2
18 EOS 1,00-3,00 % - - 5
19 GDS 140 mg/dL 118 - -
20 GDP 110 mg/dL - - -
21 GD2PP - - -
22 Ureum darah 0-53 mg/dL - 32 -
23 Serum kreatinin < 1,3 mg/dL - 1,9 -
24 SGOT < 38 µ/L - - -
25 SGPT < 41 µ/L - - -
Keterangan :
Merah : Tinggi
Hitam : Normal
Biru : Rendah
37
(sedimen urin : 10/08/18)
NO Pemeriksaan Nilai Normal Hasil
1 Leukosit 0 - 5/LPB Penuh
2 Eritrosit 0 - 2 /LPB Penuh
3 Epitel < 10/LPK 0-2
4 Silinder Negatif Negatif
5 Bakteri Negatif Negatif
6 Kristal Negatif Negatif
7 Silinder Hyaline 0 - 2/LPK Negatif
Keterangan :
Merah : Tinggi
Hitam : Normal
38
(urin rutin : 10/08/18)
NO Pemeriksaan Nilai Normal Hasil
1 Color Yellow Kuning Tua Keruh
2 Glukosa Negatif Negatif
3 Bilirubin Negatif Negatif
4 Keton Negatif Negatif

5 SG (Berat Jenis) 1.005 - 1.035 1.015
6 Blood Negatif +++(250 RBC/ul)
7 Ph 4.5 - 8.0 6.5
8 Protein Negatif +(30 mg/dl)

9 Urobilinogen Normal +-(Normal)
10 Nitrit Negatif Negatif
11 Leukosit Negatif +++(500 WBC/ul)
12 Vit. C Negatif Negatif
Keterangan :
Merah : Tinggi
Hitam : Normal
39
NO Pemeriksaan Nilai Normal Tanggal Pemeriksaan
08/08/18 11/08/18 14/08/18 17/08/18
1. Kalium (K) 3,5-5,1 mmol/L 3,8 3,7 2,5 3,4
2. Klorida (Cl) 97-111 mmol/L 76 92 94 102
3. Natrium (Na) 135-145 mmol/L 107 127 127 136
Keterangan :
Biru : Rendah
Hitam : Normal
 Perhitungan Total Body Water (TBW) (51)

Berat badan pasien = 65 kg ; Jenis Kelamin : Pria
TBW = 0,6 L / Kg BB
= 0,6 L x 65 kg
= 39 L
40
41
 Koreksi Natrium (51,57)

1. Kebutuhan Natrium per hari ( 2 – 3 mEq/kgBB/hari)
Untuk berat badan 65 kg = 130 – 195 mEq/hari
2. Untuk terapi osmotik peningkatan TIK (NaCl 3%)
Deficit loss of Natrium = TBW x (Na+ serum yang diinginkan – Na+ serum sekarang)
= 39 x (125 – 107)
= 702 mEq ~ 702 mmol/L
500 mL NaCl 3% mengandung 256 mEq natrium, maka pada pasien berdasarkan
hasil perhitungan dibutuhkan 1371 mL NaCl 3% yang mengandung natrium 702
mEq, jadi dibutuhkan 3 flakon otsu salin 3% 500 mL agar kebutuhan untuk terapi
eliminasi cairan pada pasien peningkatan TIK tercapai.
3. Untuk terapi hiponatremia mild (NaCl 0,9%)
Deficit loss of Natrium = TBW x (Na+ serum yang diinginkan – Na+ serum sekarang)
= 39 x (145 – 127)
= 702 mEq ~ 702 mmol/L
500 mL NaCl 0,9% mengandung 77 mEq natrium, maka pada pasien berdasarkan
hasil perhitungan dibutuhkan 4558 mL NaCl 0,9% yang mengandung natrium 702
mEq, jadi dibutuhkan 9 flakon NaCl 0,9% 500 mL agar kebutuhan untuk terapi
penggantian cairan tercapai (nilai natrium mencapai target). selama 6 – 12 jam
pertama dapat diberikan sepertiga dari nilai defisit (234 mEq), dan sisanya
(702 mEq – 234 mEq = 468 mEq) diberikan dua pertiga selama 24 – 48 jam
(312 mEq untuk 24 – 48 jam) .
1. Perhitungan tetes per menit
Untuk NaCl 3% (pasien diberikan 10 tpm)
234 × 20
untuk 8 – 12 jam = 480/ 720 = 9,75 𝑡𝑝𝑚~10 𝑡𝑝𝑚 / 6,5 𝑡𝑝𝑚 (diberikan
sepertiga dari 702 mEq)

Untuk 24 jam :
468+130 ×20
Kebutuhan natrium 2 mEq/KgBB/Hari = = 8 𝑡𝑝𝑚
1440
468+195 ×20
Kebutuhan natrium 3 mEq/KgBB/Hari = = 9,2 𝑡𝑝𝑚
1440
42
Untuk NaCl 0,9% (𝐩𝐚𝐬𝐢𝐞𝐧 𝐝𝐢𝐛𝐞𝐫𝐢𝐤𝐚𝐧 𝟕 𝐭𝐩𝐦)

234 × 20
Untuk 6 – 12 jam = 360/ 720 = 13 𝑡𝑝𝑚 / 6,5 𝑡𝑝𝑚
Untuk 24 jam :
312+130 × 20
1440
(diberikan dua pertiga dari 468 mEq)

312+195 × 20
1440
(diberikan dua pertiga dari 468 mEq)
 Koreksi Kalium (51)

1. Kebutuhan kalium Natrium per hari ( 1 – 2 mEq/kgBB/hari)
Untuk berat badan 65 kg = 65 – 130 mEq/hari
Deficit loss of Kalium = (K+ serum yang diinginkan – K+ serum sekarang) x 0,3 x BB
(kg) = (5 – 2,5) x 0,3 x 65
= 48,75 mEq
Cairan injeksi 7,46% : Otsu – KCl 7,46
1 mL mengandung KCl 7,46 mg setara 1 mEq
1 flakon Otsu – KCl = 25 ml = 25 mEq
jadi dibutuhkan 2 flakon KCl 7,46% 25 mL agar kebutuhan kalium
tercapai
2. Perhitungan tetes per menit (pasien diberikan 10 tpm)

Kebutuhan kalium 1 mEq/KgBB/Hari :
48,75+65 ×20
Untuk 6 – 8 jam = = 6,3 𝑡𝑝𝑚 / 4,7 tpm
360 / 480
Kebutuhan kalium 2 mEq/KgBB/Hari :

48,75+130 ×20
Untuk 6 – 8 jam = = 9,93 𝑡𝑝𝑚 / 7,44 tpm
360 / 480
III.5 Profil Pengobatan
Berdasarkan pengobatan yang diberikan pada pasien, diperoleh data pengobatan pasien seperti pada tabel III.3
Tabel III.3 Data pengobatan pasien
Tanggal Pemberian Obat ( Agustus 2018)

Aturan
No Nama Obat Sediaan Dosis
Pakai
08/08/18 09/08/18 10/08/18 11/08/18 12/08/18 13/08/18
1 02 - - -
2 Lpm √ √ √
2 RL Infus - - - - -
20 tpm Iv √
3 Tiap 12 - 06.00 07.00 07.00 06.45

Ranitidin inj Amp 50 mg 23.30
jam (iv) 14.00 18.00 18.00 19.00
4 Paracetamol Tiap 8 - - -
Vial 1 gr 23.30 15.00 12.00
inj (Prn) jam (iv)
5 Tiap 12 - - - - -
Ceftriaxone inj Vial 1 gr 00.30
jam (iv)
6 500 Tiap 12 - 06.00 07.00 07.00 06.45
Citicolin inj Amp 00.30
mg jam (iv) 14.00 18.00 18.00 19.00
7 - √
Nacl 0,9 % Infus 7 tpm Iv √ √ √ √
43
Lanjutan Tabel III.3 Data pengobatan pasien

Aturan
Pakai
08/08/18 09/08/18 10/08/18 11/08/18 12/08/18 13/08/18
8 Tiap 24 - -
Clopidogrel Tablet 75 mg 10.00 18.00 18.00 19.00
jam (po)
9 500 mg/ Tiap 8 - - - - -
Sucralfat Sirup 10.00
5 ml jam (po)
10 Nacl 3 % Infus 10 tpm Iv √ √ √ √ √
Tiap 24 - - -
11 Atorvastatin Tablet 20 mg 18.00 18.00 18.00
jam (po)
12 SF Tiap 24 - - - -
Tablet 300 mg 18.00 07.00
jam (po)
13 Paracetamol Tablet Tiap 8 - - - - - -

500 mg
(Prn) jam (po)
14 200 mg Tiap 12 - - - - - -
Curcuma Tablet
jam (po)
44

Aturan
Pakai
08/08/18 09/08/18 10/08/18 11/08/18 12/08/18 13/08/18
15 Tiap 12 - - - - - -
Meloxicam Tablet 7,5 mg
jam (po)
16 Tiap 24 - - - - - -
Neurosanbe Amp 3 ml
jam (im)
17 Tiap 24 - - - - - -
Neurodex Tablet 500 mg
jam (po)
Tiap 12 - - - - - -
18 Ranitidin Tablet 150 mg
jam (po)
19 - - - - - -
KCl 7,46% Infus 10 tpm Iv
20 Tiap 12 - - - - - -
Citicolin Tablet 500 mg
jam (po)
21 Tiap 24 - - - - - -
Harnal Ocas Tablet 0,4 mg
jam (po)
45

Aturan
Pakai
14/08/18 15/08/18 16/08/18 17/08/18 18/08/18 19/08/18 20/08/18
1 02 - - - - - - -
2 Lpm
2 RL Infus - - - - - - -
28 tpm Iv
3 Tiap 12 07.00 07.00 07.00 07.00 - - -

Ranitidin inj Amp 50 mg
jam (iv) 19.00 19.00 19.00 19.00
Paracetamol Tiap 8 - - - - - -
4 18.00
Vial 1 gr
inj (Prn) jam (iv)
5 Ceftriaxone Tiap 12 - - - - - - -
Vial 1 gr
inj jam (iv)
6 Tiap 12 07.00 07.00 07.00 07.00 - - -
Citicolin inj Amp 500 mg
jam (iv) 19.00 19.00 19.00 19.00
7 - - -
Nacl 0,9 % Infus 7 tpm Iv √ √ √ √
8 Tiap 24 -
Clopidogrel Tablet 75 mg 19.00 18.00 18.00 19.00 19.00 18.00
jam (po)
46

Aturan
Pakai
14/08/18 15/08/18 16/08/18 17/08/18 18/08/18 19/08/18 20/08/18
500 - - - - - - -
9 Tiap 8
Sucralfat Sirup mg/ 5
jam (po)
ml
10 - - -
Nacl 3 % Infus 10 tpm Iv √ √ √ √
11 Tiap 24
Atorvastatin Tablet 20 mg 19.00 18.00 18.00 19.00 19.00 18.00 -
jam (po)
12 SF Tiap 24 - - - - - -
Tablet 300 mg 07.00
jam (po)
13 Paracetamol Tiap 8 - - - - -
Tablet 500 mg 10.00 07.00
(Prn) jam (po)
14 200 mg Tiap 12 - - 07.00 07.00 06.00
Curcuma Tablet 18.00 06.00
jam (po) 19.00 19.00 19.00
47

Aturan
Pakai
14/08/18 15/08/18 16/08/18 17/08/18 18/08/18 19/08/18 20/08/18
15 Tiap 12 - - 07.00 07.00 07.00

Meloxicam Tablet 7,5 mg 18.00 07.00
jam (po) 19.00 19.00 19.00
16 Tiap 24 - - - - -
Neurosanbe Amp 3 ml 19.00 15.00
jam (im)
17 Tiap 24 - - - -
Neurodex Tablet 500 mg 07.00 06.00 06.00
jam (po)
Tiap 12 - - - - 07.00 06.00

18 Ranitidin Tablet 150 mg 06.00
jam (po) 19.00 18.00
19 - - - - -
KCl 7,46% Infus 10 tpm Iv √ √
20 Tiap 12 - - - - - -
Citicolin Tablet 500 mg 07.00
jam (po)
21 Harnal Ocas Tiap 24 - - - - - -
Tablet 0,4 mg 18.00
jam (po)
48
III.6 Analisa Rasionalitas Obat
Data analisa rasionalitas penggunaan obat pada pasien dapat dilihat pada tabel III.4
Tabel III.4 Data analisa rasionalitas penggunaan obat
Analisa Rasionalitas
No. Nama Obat Sediaan Indikasi Obat Dosis Aturan Penderita Cara Lama
Pakai Pemberian Pemberian
1 02
R R R R R R R
2 RL Infus
R R R R R R R
3
Ranitidin inj Amp R R R R R R R
4 Paracetamol inj
Vial R R R R R R R
(Prn)
5
Ceftriaxone inj Vial IR IR IR IR IR IR IR
6
Citicoline inj Amp IR IR IR IR IR IR IR
7
Nacl 0,9 % Infus R R R R R R IR
49
Lajutan Tabel III.4 Data analisa rasionalitas penggunaan obat
No. Nama Obat Sediaan Indikasi Obat Dosis Aturan Penderita Cara Lama
8 Clopidogrel Tablet R R R R R R R
9 Sucralfat Sirup IR IR IR IR IR IR IR
10 Nacl 3 % Infus R R R R R R IR
11 Atorvastatin Tablet R R R R R R R
SF
12 Tablet R R R IR R R R
Paracetamol (Prn)
13 Tablet R R R R R R R
14 Curcuma Tablet R R R R R R R
50
Lajutan Tabel III.4 Data analisa rasionalitas penggunaan obat
No. Nama Obat Sediaan
Indikasi Obat Dosis Aturan Penderita Cara Lama
15 Meloxicam Tablet R R R R R R R
16 Neurosanbe Amp R R R R R R R
17 Neurodex Tablet R R R R R R R
18 Ranitidin Tablet R R R R R R R
19 KCl 7,46% Infus R R R R R R R
20 Citicoline Tablet IR IR IR IR IR IR IR
21 Harnal Ocas Tablet R R R R R R R
51
52
III.7 Rekonsiliasi Obat
Penggunaan obat sebelumnya :
 Amlodipine 10 mg (1x1)
 Atorvastatin 20 mg (1x1)
 Obat asam urat ( putih, pink, kuning )
III.8 Pengobatan Pulang
 Sucralfat Syr (3x1)

 Clopidogrel 75 mg (1x1)
 Atorvaststin 20 mg (1x1)
 Neurodex (1x1)
 Curcuma (2x1)
 Meloxicam (2x1)
III.9 Assesment dan Plan
Data assessment dan plan penggunaan obat pada pasien dapat dilihat pada tabel III.5
Tabel III.5 Data assessment dan plan penggunaan obat pasien
Problem
Subjek Objek Terapi DRPs Assesment Plan Monitoring
Medik
Pasien dikatakan
infeksi apabila terjadi
peningkatan nilai
neutrofil, limfosit,
monosit, eosinofil,
dan basophil (57).
WBC = Hasil pemeriksaan
3 3
13,310 x 10 /mm ; pasien mengalami
peningkatan nilai
Monosit = 11,2 % WBC, monosit (tidak
Disarankan Nilai WBC,
naik terlalu tinggi) dan
Limfosit = 14,7% Penggunaan untuk tidak neutrofil,
Ceftriaxone suhu tubuh, tetapi
Inflamasi - obat tanpa perlu dilakukan limfosit,
Inj tidak meningkat untuk
Neutroflil = 68,5 x indikasi pemberian monosit; Suhu
nilai neutrofil dan
3 antibiotik Tubuh
10 /ml limfosit. Adanya
peningkatan WBC,
Suhu =38,5°C monosit, dan suhu
tubuh dapat
mengindikasikan
pasien hanya
mengalami inflamasi
(59). Sehingga tidak
diperlukan pemberian
antibiotik
53
Lanjutan Tabel III.5 Data assessment dan plan penggunaan obat pasien
Problem
Medik
Pemberian citicolin
sebagai terapi
kombinasi dengan
vitamin saraf
dianggap tidak perlu
karena citicolin tidak
status
memberikan makna Sebaiknya
GCS = 10; Penggunaan kesadaran
Citicoline klinis yang efektif pemberian
E3 M5 V2 obat tanpa (nilai GCS)
bagi pasien dengan citicoline
indikasi dan respon
peningkatan tekanan dihentikan
pasien
intrakranial. Terapi
dengan vitamin saraf
Lemah,
bicara tidak saja sudah cukup
Benign untuk mengatasi
lancar
intracranial defisit neurologis
(defisit
hypertension pada pasien
neurologis)
Kondisi defisit
neurologis merupakan
Neurosanbe salah satu dari gejala
pada pasien dengan
status
peningkatan tekanan
kesadaran
GCS = 10; intrakranial. Tetap
- (nilai GCS)
E3 M5 V2 Pemberian vitamin dilanjutkan
dan respon
saraf berfungsi untuk
pasien
Neurodex perbaikan kerusakan
saraf yang timbul dari
adanya peningkatan
tekanan intrakranial.
54
Problem
Medik
Pemberian terapi
farmakologis
profilaksis acid
supressive agent
dengan H2 blocker,
proton pump inhibitor
(PPI), dan gastric
mucosal protector
dapat membantu Jika adanya
Tetap
Ranitidin - penurunan insiden keluhan nyeri
dilanjutkan
perdarahan ulu hati pasien
gastrointestinal dan
stress related mucosal
Benign
- - damage
intracranial
(SRMD).penurunan
hypertension
insiden perdarahan
gastrointestinal dan
stress related mucosal
damage (SRMD).
Adanya duplikasi
terapi pada pemberian
sucralfat yang
Sebaiknya
Penggunaan diberikan bersamaan Jika adanya
pemberian
Sucralfat obat tanpa dengan ranitidin keluhan nyeri
sucralfat
indikasi sebagai ulu hati pasien
dihentikan
gastoprotektor. Tidak
dibutuhkan kombinasi
(50)
55
Problem
Medik
Pasien mengalami
demam yang
Tetap
berptensi untuk
dilanjutkan dan
Suhu = 38,5°C memperburuk
Demam Paracetamol - hanya diberikan Suhu tubuh
dan 39,2°C kondisi, sehingga
pada saat pasien
diberikan terapi
demam
paracetamol untuk
mengatasi demamnya.
Benign
intracranial Atorvastatin
hypertension Adanya kombinasi
penggunaan
atorvastatin dan
Tetap LDL dan
- - - clopidogrel pada
dilanjutkan HDL; PT
pasien untuk
mencegah terjadinya
iskemik.
Clopidogrel
56
Problem
Medik
Lama pemberian tidak
tepat. Menurut
rekomendasi terapi
Sebaiknya
NaCl diberikan
Terapi NaCl
sampai kadar serum
Dosis dihentikan dan
Na mencapai 125 Nilai Natrium
Lebih di maintenance
mmol/L (tidak lebih
dengan NaCl
dari 72 jam/ 3 hari)
0,9%
sedangkan pada
pasien diberikan lebih
Benign Lemah; Na = 107 mmol/L; dari 3 hari
intracranial Defisit GCS = 10; NaCl 3% Terjadi efek samping
hypertension neurologis E3 M5 V2 phlebitis dari
pemberian NaCl 3%.
Penggunaan NaCl 3%
tidak lebih dari 72 jam Terapi NaCl
Reaksi obat
(3 hari) atau dapat dihentikan;
tidak
dihentikan setelah berikan terapi
diinginkan
dicapai nilai Natrium untuk phlebitis
125 mmol/L (nilai Na
pasien sudah
mencapai 127
mmol/L)
57
Problem
Medik
Penggunaan curcuma
Penurunan Pasien sudah tepat karena
Tetap
nafsu malas - Curcuma - pasien mengalami -
dilanjutkan
makan makan penurunan nafsu
makan
08/08/18 :
HGB = 10,6 g/dL
MCV = 72,8 fl Aturan pakai tablet SF
RBC = 3,820 pada pasien kurang
Sebaiknya
x106/mm3 tepat (hanya diberikan
Tablet SF aturan
Anemia HCT = 27,8% 1 kali sehari) Aturan Nilai HBG,
(Ferrous Dosis pemberian tablet
mikrositik Lemah pakai tablet SF yang MCV, RBC,
Sulfat) kurang SFditingkatkan
hipokromik 11/08/18 : disarankan untuk dan HCT
menjadi 300 mg
HGB = 9,6 g/dL anemia defisiensi besi
2 kali sehari
MCV = 75,9 fl adalah 300 mg 2 – 4
RBC = 3,520 kali sehari (33)
x106/mm3
HCT = 26,7%
58
Problem
Medik
Penggunaan RL
sudah tepat karena
hanya diberikan
sekali untuk koreksi
cepat dehidrasi (
karena pasien tidak Tetap diberikan
Nilai Na, Cl,
RL sadarkan diri dan sampai loading
dan K
tidak makan dan dose selesai
minum sebelumnya)
dan kandungan
Other kalium pada infus
Na: 107, 127,
disorder of RL dapat membantu
Lemah, 127
fluid and - konduksi saraf
Cl : 76, 92, 94
electrolytes
K : 2,5; 3,4 Pemberian KCl
balance
7,46% sudah tepat
Tetap Nilai Cl dan
KCL 7,46% untuk mengatasi
dilanjutkan K
hypokalemia dan
hipoklorida
sudah tepat untuk

maintenance terapi Tetap Nilai Na dan
NaCl 0,9%
penggantian defisit dilanjutkan K
Na
59
Problem Medik Subjek Objek Terapi DRPs Assesment Plan Monitoring
Pemberian
meloxicam sudah
Phlebitis- Nyeri dan Tetap Keluhn nyeri
- Meloxicam - tepat untuk
thrombophlebitis bengkak dilanjutkan dan bengkak
menangani nyeri dan
bengkak phlebitis
Penggunaan Harnal
ocas sudah tepat
Hasil
untuk mengatasi Hasil
Sakit saat pemeriksaan urin Tetap
Hematuria Harnal ocas - hematuria yang pemeriksaan
berkemih → Blood dilanjutkan
diakibatkan karena urin
+++(250 RBC/ul) adnya gangguan
prostat
60
III.10 Visite dan KIE
INSTALASI FARMASI RUMAH SAKIT UNIVERSITAS HASANUDDIN

PELAYANAN FARMASI KLINIK, PIO DAN MUTU
FORM KONSELING OBAT
Nama : Tn. MAT Ruang Perawatan : Perawatan 2-3, 433

No. RM : 10xxxx Alamat : Jl. Borong
Jenis Kelamin : Laki-laki MRS : 8 Agustus 2018
BB : 65 kg Diagnosa : Benign Intracranial Hypertension
Tabel III.6 Data hasil visite dan konseling
NO. Tanggal Konseling Masalah / Keluhan Konseling yang diberikan

 Perkenalan awal sebagai mahasiswa Praktek
Kerja Profesi Apoteker kepada pasien dan
 Pasien dan keluarga pasien memberikan
keluarga pasien
penjelasan tentang kronologis penyakit pasien
 Menggunakan metode Three Prime Questions
 Pasien mengeluhkan rasa lemah
untuk memulai konseling
 Keluarga pasien menanyakan indikasi obat-obat
1. 11 Agustus 2018  Rekonsiliasi penggunaan obat pasien
yang digunakan.
 Memberikan informasi tentang indikasi obat-obat
 Keluarga pasien mengeluhkan bahwa pasien
yang digunakan pasien
mengalami penurunan kesadaran dan bicara
 Menganjurkan pasien untuk istirahat yang cukup
kadang ngawur
dan hindari terlalu banyak berpikir
61
Lanjutan Tabel III.6 Data hasil visite dan konseling

 Menganjurkan pasien untuk istirahat yang
cukup, minum obat teratur, dan hindari terlalu
banyak berpikir
 Pasien mengeluhkan rasa lemah, demam,
 Edukasi keluarga pasien tentang gejala demam
menggigil serta bengkak dan sakit pada area
dan menggigil yang merupakan manifestasi
pemasangan infus
2. 14 Agustus 2018 klinik dari penyakit pasien
 Keluarga pasien mengeluhkan takut melihat
 Menyarankan agar keluarga tidak panik dan
kondisi pasien yang tiba-tiba mengigil
selalu memberitahukan kepada perawat jika ada
keluhan terkait kondisi pasien
 Edukasi perawatan mandiri phlebitis karena
bengkak phlebitis tidak dikompres oleh perawat
 Edukasi untuk minum obat teratur dan
perbanyak minum air putih
 Pasien mengeluhkan rasa lemah, demam, serta
3. 16 Agustus 2018  Karena area phlebitis masih bengkak dan sakit,
bengkak dan sakit pada area pemasangan infus
maka diberikan informasi untuk terapi nyeri dan
bengkak phlebitis akan diberikan obat oleh
dokter
62
Lanjutan Tabel III.6 Data hasil visite dan konseling

 Menganjurkan pasien agar beristirahat, tidak
perlu banyak pikiran/stress dan rutin minum
 Pasien mengeluhkan lemah dan demam obat
 Pasien mengatakan sangat ingin makan coto  Edukasi tentang pentingnya menjaga pola
4. 17 Agustus 2018
daging dan meminta persetujuan untuk boleh makan (untuk sementara hindari makanan
diizinkan berlemak) karena pasien memiliki riwayat
kolesterol dan sementara menjalani terapi
dengan atorvastatin
 Menggali informasi lebih dalam tentang keluhan
pasien (karena pasien post OP TURP satu bulan
yang lalu di RS Wahidin)
 Pasien mengeluhkan rasa agak sakit saat
5. 18 Agustus 2018  Akan memberitahukan kepada perawat terkait
berkemih
keluhan pasien
 Edukasi untuk minum obat teratur dan
perbanyak minum air putih
63
64
III.11 Uraian Obat
1. Ceftriaxone (33,34,35,37,55)
Komposisi
Setiap serbuk untuk injeksi mengandung natrium ceftriaxone 1,19 g yang
setara dengan 1 g ceftriaxone
Indikasi
Infeksi yang disebabkan oleh patogen yang sensitif terhadap ceftriaxone,
seperti : infeksi saluran napas, infeksi THT, saluran kemih, sepsis,
meningitis, tulang, sendi dan jaringan lunak. Infeksi intra abdominal,
genital (termasuk gonore), profilaksis pra operasi dan pada pasien dengan
gangguan sistem pertahanan tubuh.
Mekanisme Kerja
Ceftriaxone merupakan jenis antibiotik sefalosporin generasi ketiga,
membasmi mikroorganisme lain dengan cara menghambat sintesis dinding
sel mikroba sehingga mikroba tersebut tidak dapat membentuk dinding sel
dengan sempurna. Dengan pemberian secara parenteral, ceftriaxone dapat
berdifusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh, dimana kadar bakterisid obat
akan bertahan selama 24 jam.
Dosis dan Aturan Pakai
Dewasa dan anak > 12 tahun : 1-2 gram satu kali sehari. Pada infeksi
berat atau kasus berat dapat dinaikkan sampai 4 gram satu kali sehari. Bayi
14 hari : sekali sehari 20-50 mg/kg BB, tidak boleh melebihi 50 mg/kg
BB. Bayi 15 hari-12 tahun: sekali sehari 20-80 mg/kg BB. Anak-anak
dengan berat badan 50 kg atau lebih dapat digunakan dosis dewasa. Dosis
intravena 50 mg/kg BB atau lebih harus diberikan melalui infus paling
sedikit 30 menit. Untuk pengobatan gonore dosis tunggal 250 mg
intramuscular. Pencegahan preoperatif: Tergantung dari resiko infeksi :
1-2 gram dosis tunggal diberikan 30-90 menit sebelum operasi. Pemberian
injeksi ceftriaxone diteruskan > 2 hari sesudah gejala dan tanda klinis
infeksi tidak tampak, umumnya selama 4-14 hari. Gangguan fungsi ginjal
65
dan fungsi hati: Pada kasus payah ginjal preterminal (bersihkan kreatinin,
10 ml/menit), dosis tidak boleh melampaui 2 gram sehari.
Efek Samping
 Gastrointestinal: feses encer/diare, mual, muntah, stomatitis dan glositis
 Kulit : pruritus, urticaria, dermatitis alergika, udema, eksantem, eritema
multiforme
 Hematologi: esinofilia, hematoma/ perdarahan, trombositopenia,
leukopenia, granulositopenia dan anemia hemolitik
 Lain-lain : sakit kepala, pusing, reaksi anafilaktik, nyeri di tempat
suntikan (IM), flebitis (IV).
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap sefalosporin Pada pasien yang hipersensitif terhadap
penisilin, kemungkinan terjadinya reaksi alergi harus diperhatikan.
Farmakokinetik
Absorpsi. IM : sangat baik terabsorpsi
Distribusi. Vd 6-14 L; kebanyakan melalui jaringan dan cairan tubuh
(kantung empedu, paru-paru, tulang, empedu, Cairan serebrospinal.
Ikatan protein. 85% sampai 95%
Waktu paruh eliminas. fungsi ginjal dan hati Normal : 5-9 jam; Gangguan
ginjal (sedang sampai berat ): 12-16 jam
Waktu puncak serum. IM: 2 – 3 jam
Ekskresi. Urin (33% sampai 67% sebagai obat tak berubah); feses (sebagai
obat inaktif).
Perhatian
1) Anemia Hemolitik. Beberapa kasus dilaporkan setelah pemberian
ceftriaxone, seperti reaksi hemolisis intravaskular yang parah dan
anemia, penurunan konsentrasi hemoglobin, retikulositosis,
hemoglobinuria, dan henti jantung.
Bentuk Sediaan
vial 100 mL
66
2. Citicoline (31,32,38,39,56)
Komposisi
Setiap ml mengandung citicoline base 125 mg
Indikasi
Kehilangan kesadaran yang disertai trauma serebral, kecelakaan lalu lintas
dan bedah otak, gangguan psikiatrik atau gangguan saraf. Untuk
memperbaiki aliran darah serebral misalnya pada stroke iskemik.
Mekanisme Kerja
Peran citicoline sebagai neuroprotektan pada level neuronal adalah
memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis
phosphotidylcholine yang merupakan komponen utama membran sel
terutama di otak. Citicoline (Cytidine 5-diphosphocholine atau CDP-
Choline) berfungsi mengaktivasi biosintesis struktur fosfolipid membran
sel neuron, meningkatkan metabolise otak dan menambah level
neurotransmitter termasuk acetylcolin dan dopamin. Citicolin juga
berfungsi memperbaiki aktifitas enzim mitochondria ATPase dan Na/K
ATPase serta menghambat enzim phospholipase A2.
Stadium akut 250-500 mg 1-2 kali sehari. Injeksi diberikan secara drip/inj
IV. Stadium kronik 100-300 mg injeksi secara IV/IM diberikan 1-2 kali
sehari. Gangguan serebrovaskular dapat diberikan IV atau IM sampai 1000
mg. Dosis dapat ditingkatkan tergantung situasi.
Efek Samping
Syok
Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap citicoline.
Perhatian
 Pada pasien dengan gangguan kesadaran akut serius dan progresif yang
menyertai trauma kepala dan operasi otak.
 Pasien dengan gangguan kesadaran pada infark serebral akut.
67
Bentuk Sediaan
Ampul 2 ml 125 mg/ml
3. Curcuma ® (31,32,41)
Komposisi
Tiap tablet mengandung Serbuk Rhizoma Curcuma 200 mg
Indikasi
• Membantu memelihara kesehatan fungsi hati
• Membantu memperbaiki nafsu makan
• Membantu melancarkan buang air besar
Mekanisme Kerja
Curcuma merupakan obat herbal yang memiliki kandungan zat aktif yang
mampu merangsang nafsu makan pasien.
1 - 2 tablet Sehari
Efek samping
Konsumsi berlebih dapat menimbulkan iritasi lambung dan mual.
4. Sucralfat (31,32,33,36,37,55)
Komposisi
Setiap 5 mL mengandung sucralfat 500 mg
Indikasi
Pengobatan jangka pendek (sampai 8 minggu) pada tukak lambung dan
duodenal
Mekanisme Kerja
Sucralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam
pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks
dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada
lokasi tukak.; Pada kondisi yang lebih ringan, Sucralfat membentuk
viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan mukosa
lambung dan duodenum.
68

Dewasa 2 sendok teh (10 ml), 3-4 kali sehari sewaktu lambung kosong (1
jam sebelum makan dan tidur)
Efek Samping
Konstipasi dan mulut kering. Keluhan lainnya adalah diare, mual, muntah,
tidak nyaman di perut, flatulent, pruritus, rash, mengantuk, pening, nyeri
pada bagian belakang dan sakit kepala
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap produk sukralfat.
Farmakokinetik
Absorpsi. Oral: <5%
Distribusi. bekerja secara lokal pada lokasi ulcer
Ekskresi. Urin (dalam jumlah yang kecil sebagai komponen tidak berubah)
Interaksi
Dapat mengurangi absorpsi atau bioavailabilitas ranitidin, sehingga harus
diberikan dalam waktu 2 jam sebelum atau sesudah pemberian sucralfat.
Perhatian
Diberikan secara hati-hati pada pasien gagal ginjal kronis, pasien dialisis,
wanita hamil dan menyusui. Jika diperlukan antasida dapat diberikan
dalam jangka waktu 1/2 jam sebelum atau sesudah pemberian sucralfat.
Keamanan dan efektivitas pada anak-anak belum dapat ditetapkan.
Bentuk Sediaan
Suspensi 100 ml dan 200 ml
5. NaCl 3 % (31,32,34,35,42)
Komposisi
Setiap 500 ml larutan mengandung 15 g NaCl (3%, 30 gram natrium
klorida/L atau 513 mEq natrium dan 513 mEq klorida, untuk 500 mL:
256,5 mEq natrium dan 256,5 mEq klorida)
69
Indikasi
Penanganan gejala hiponatremia yang parah termasuk kejang, koma dan
tanda-tanda neurologis lokal.
Mekanisme Kerja
Berperan dalam regulasi tekanan osmotik cairan ekstra-seluler,
pembentukan perbedaan potensial yang pelu bagi kontraksi otot dan
penerusan impuls di saraf.
Diberikan berdasarkan perhitungan nilai defisit natrium. Penggunaan NaCl
3% untuk penggantian, berikan sepertiga sampai setengah dari defisit
natrium yang dihitung selama 8-12 jam pertama atau 100 sampai 200
mL/24 jam. Sisanya dapat diberikan pada hari selanjutnya, pengobatan
dilakukan sampai nilai natrium serum 125 mmol/L atau terjadi
perbaikan/peningakatan gejala neurologis.
Efek Samping
Demam, iritasi pada tempat penyuntikan, perluasan trombosis atau plebitis
dari tempat penyuntikan.
Perhatian
Gunakan dengan hati-hati pada pasien gagal jantung kongestif, sirosis hati,
gagal ginjal berat, sumbatan saluran kencing, atau pada pasien yang
menerima obat yang dapat menyebabkan retensi natrium (seperti
kortikosteroid), hipoproteinemia, edema paru, toxemia pada kehamilan.
Awasi kesetimbangan cairan dan elektrolit.
Bentuk Sediaan
Larutan infus 500 ml.
6. SF Tablet (31,32,33,36,40,55,56)
Komposisi
Setiap tablet mengandung Fe sulfate heptahydrate 60 mg
Indikasi
Anemia defisiensi zat besi
70
Mekanisme Kerja
Zat besi merupakan mineral yang diperlukan untuk memproduksi sel darah
merah
Dosis untuk pengobatan anemia defisiensi besi dewasa : 2 – 4 kali sehari
1 tablet
Efek Samping
Sulit buang air besar, mencret, feses berwarna hitam, mual, dan nyeri
perut.
Kontraindikasi
Penderita zat besi berlebih (hemokromatosis, hemosiderosis), anemia
karena pemecahan sel darah merah (anemia hemolitik), kelainan sel darah
merah (porfiria, talasemia), luka pada lambung (ulkus peptikum) dan usus
besar (kolitif ulseratif) peminum alkohol, dan penerima tranfusi darah
rutin
Farmakokinetik
Absorpsi / distribusi. Besi terutama diabsorpsi dari duodenum dan
jejunum. Garam ferro diabsorpsi 3 kali lebih cepat dibandingkan bentuk
ferri. Garam ferro yang umum (sulfat, glukonat, fumarat) diabsorpsi
hamper dengan dasar milligram tetapi berbeda dengan kandungan besi
elemental.
Ekskresi. Besi ditransportasikan melalui darah dan terikat pada transferrin.
Kehilangan besi dari urin, keringat, dan sel mukosa intestinal sekitar 0,5
hingga 1 mg pada pria sehat. Pada wanita yang menstruasi, kehilangan
normal harian sekitar 1 hingga 2 mg.
Interaksi
H2-Antagonis (Ranitidin): Dapat menurunkan efek dari Ferrous sulfat
dengan cara menurunkan absorpsi dari garam besi (ranitidin
meningkatkan pH lambung)
Bentuk Sediaan
Tablet 300 mg
71
7. Paracetamol (31,32,33,34,35,55)
Komposisi
 Setiap ml mengandung paracetamol 10 mg
 Setiap tablet mengandung paracetamol 500 mg
Indikasi
Penanganan demam dan nyeri sebagai antipiretik dan analgetik.
Paracetamol digunakan bagi nyeri yang ringan sampai sedang.
Mekanisme Kerja
Paracetamol atau acetaminophen adalah derivat para-aminofenol, bekerja
sebagai analgetik dan antipiretik. Parasetamol menghambat konversi asam
arakidonat menjadi prostaglandin terganggu. Paracetamol menghambat
siklooksigenase pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang
menyebabkan paracetamol menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek
pada pusat pengaturan panas. Paracetamol hanya mempunyai efek ringan
pada siklooksigenase perifer. Inilah yang menyebabkan paracetamol hanya
menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri ringan sampai sedang.
Paracetamol untuk dewasa 300 mg-1 g per kali, dengan maksimum 4 g per
hari; untuk anak 6-12 tahun : 150-300 mg/kali, dengan maksimum 1,2
g/hari. Untuk anak 1-6 tahun : 60-120 mg/kali dan bayi di bawah 1 tahun :
60 mg/kali; pada keduanya diberikan maksimum 6 kali sehari.
Efek Samping
Kerusakan hati, kerusakan ginjal (frekuensi yang lebh kecil dibanding
kerusakan hati), reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang
terjadi. Manifestasinya berupa eritema atau urtikaria dan gejala yang lebih
berupa demam dan lesi pada mukosa.
Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap paracetamol, dan yang mengalami
gangguan fungsi hati berat
72
Farmakokinetik
Absorpsi. Beragam sesuai bentuk dosis
Ikatan protein. 8% sampai 43%
Metabolisme. Pada dosis normal terapeutik, metabolisme hepatik menjadi
metabolit sulfat dan glucuronide. Sedangkan jumlah yang sedikit di
metabolisme oleh CYP menjadi acetylimidoquinone yang terkonjugasi
dengan glutation dan menjadi tidak aktif (inaktif); pada dosis toksik (lebih
dari 4 mg sehari) konjugasi glutation menjadi tidak cukup untuk
memenuhi metabolisme menyebabkan peningkatan konsentrasi
acetylimidoquinone, yang dapat menyebabkan nekrosis sel hati.
Waktu paruh eliminasi. Neonatus: 2-5 jam ; dewasa: 1-3 jam
(bertambah panjang pada geriatri)
Waktu puncak serum. Oral: 10-60 menit
Ekskresi. Urin (2% sampai 5% dalam bentuk obat tidak berubah ; 55%
sebagai metabolit glucuronide; 30% sebagai metabolit sulfat)
Perhatian
Pemberian harus berhati-hati pada pasien dengan gangguan hati dan ginjal
Bentuk Sediaan
vial 1000 mg/ 100 ml
Tablet 500 mg
8. Infus NaCl 0,9 % (31,33,34,36,37,57)

Komposisi
Setiap 500 ml larutan infus mengandung 4,5 g Natrium Klorida; untuk 500
mL : 77 mEq natrium dan 77 mEq klorida
Indikasi
Menggantikan kehilangan cairan atau ion natrium dan klorida di dalam
tubuh (misalnya hiponatremia, sindrom rendah garam, dehidrasi).
Mekanisme Kerja
Natrium: Kation dominan cairan ekstraseluler yang mengontrol distribusi
air di seluruh tubuh.
73
Klorida: Anion ekstraseluler utama. Erat mengikuti metabolisme natrium.

Perubahan keseimbangan asam-basa tubuh tercermin dari perubahan
konsentrasi klorida.
1,5 sampai 3 L/24 jam; bisa diberikan sepertiga dari nilai defisit untuk 6
sampai 12 jam, sisanya bisa diberikan dua pertiga untuk 24 sampai 48 jam,
atau untuk memenuhi cairan normal dapat diberikan 40 mL/Kg BB/24 jam
atau disesuaikan dengan kondisi penderita.
Efek Samping
Reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau pemberiannya
termasuk timbulnya panas, infeksi pada tempat penyuntikan, thrombosis
vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi.
Kontraindikasi
Hipernatremia; retensi cairan dan pemberian pada bayi baru lahir.
Farmakokinetik
Absorpsi. Oral, IV: cepat
Distribusi. Didistribusikan secara luas
Ekskresi. Terutama di urin; juga keringat, air mata, dan saliva
Perhatian
Gagal jantung kongestif, gangguan fungsi ginjal, hiponatremia, udem
perifer, udem paru, anak, usia lanjut, hipertensi dan toksemia pada
kehamilan.
Bentuk Sediaan
Larutan infus 500 ml.
9. KCl 7,46% (31,32,34,35,41)

Komposisi
Setiap 25 ml injeksi mengandung 74,6 mg kalium klorida.
Kalium 25 mEq, klorida 25 mEq
Indikasi
Digunakan pada keadaan hipokalemia
74
Mekanisme Kerja
Potassium adalah salah satu ion essensial tubuh dan merupakan kation dari
cairan intraseluler, berpengaruh dalam fungsi sel dan metabolisme.
Diperlukan untuk metabolisme karbohidrat, penyimpanan glikogen dan
untuk sintesa protein, berpengaruh pada “transmembran potential” pada
otot-otot termasuk otot jantung. Klorida merupakan anion ekstraseluler
utama. Erat mengikuti metabolisme natrium. Perubahan keseimbangan
asam-basa tubuh tercermin dari perubahan konsentrasi klorida.
Berdasarkan kondisi pasien. Untuk hipokalemia mild-moderate
(nilai Kalium ≥ 2,5) dapat diberikan 20 – 40 mmol selama 6 sampai 8 jam.
20 – 60 mEq/24 jam. 400 mEq/24 jam diberikan pada kondisi darurat
tertentu (misalnya serum potassium < 2 mEq/L) dengan perhatian ketat.
Efek Samping
Garam kalium menyebabkan mual dan muntah (gejala yang berat dapat
merupakan tanda obstruksi) sehingga rendahnya kepatuhan pengobatan
merupakan kendala utama efektifitas obat. Efek samping yang lain berupa
ulserasi pada oesophagus dan usus kecil. Efek samping yang jarang terjadi
skin rash
Kontraindikasi
Kerusakan ginjal dengan oligouria, anuria; dehidrasi akut, hiperkalemia.
Alergi terhadap obat, dan penyakit Addison.
Interaksi
Meloxicam : dapat menaikkan kadar kalium
Perhatian
 Larutan injeksi 7,46% KCl tidak boleh digunakan tanpa pengenceran
terlebih dahulu.
 Penyuntikan harus diberikan secara hati-hati, oleh karena takaran ideal
per hari tidak diketahui secara pasti.
 Kadar potassium plasma yang tinggi dapat mengakibatkan kematian
karena depresi jantung aritmia atau payah jantung.
75
Bentuk Sediaan
Larutan injeksi 25 ml.
10. Infus Ringer Laktat (31,32,34,35,36)

Komposisi
Setiap 500 ml infus mengandung natrium laktat 1,55 g, natrium klorida 3
g, kalium klorida 0,15 g dan kalsium klorida 0,1 g. (natrium 65,5 mmol,
kalium 2,5 mmol, kalsium 1 mmol, bikarbonat (laktat) 14,5 mmol, klorida
55,5 mmol); Natrium 65 mEq, Klorida 54,5 mEq, Kalium 2 mEq, Kalsium
1,5 mEq, Laktat 14 mEq.
Indikasi
Untuk mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit pada dehidrasi.
Mekanisme Kerja
Natrium yang merupakan kation mayor dalam cairan ekstraselular
berfungsi terutama dalam mengontrol distribusi air, keseimbangan cairan,
dan tekanan osmotik dari cairan tubuh. Natrium juga dikaitkan dengan
klorida dan bikarbonat dalam regulasi keseimbangan asam-basa dalam
cairan tubuh. Kalium yang merupakan kation utama cairan intraselular
berpartisipasi dalam pemanfaatan karbohidrat dan sintesis protein, dan
secara kritis berhubungan dengan konduksi saraf dan kontraksi otot
terutama di jantung. Klorida yang merupakan anion utama ekstraselular
yang mengikuti metabolisme natrium; perubahan keseimbangan asam-basa
dalam tubuh direfleksikan dengan perubahan konsentrasi klorida. Kalsium
sangat penting untuk mekanisme fungsional fungsi jantung normal
(kontraksi otot jantung), dan regulasi iritabilitas neuromuskular. Natrium
laktat yang dioksidasi oleh hati membentuk bikarbonat, serta dikonversi
menjadi glikogen.
Diberikan secara intravena, disesuaikan dengan kondisi penderita,
atau untuk memenuhi cairan normal dapat diberikan 40 mL/Kg BB/24
jam.
76
Efek Samping
Reaksi alergi atau gejala anafilaktoid seperti urtikaria terlokalisasi atau
umum dan pruritus; edema periorbital, wajah, dan/atau laring; batuk,
bersin, dan/atau kesulitan bernapas yang dilaporkan selama pemberian
injeksi ringer laktat.
Kontraindikasi
Dikontraindikasikan ketika pemberian natrium, kalium, kalsium, laktat,
atau klorida secara klinis dapat merugikan. Pemberian laktat dikontra-
indikasikan pada asidosis metabolik parah atau alkalosis, dan pada
penyakit hati parah atau keadaan anoksik yang berpengaruh pada
metabolisme laktat.
Perhatian
1) Jangan digunakan pada penderita asidosis laktat
2) Hati-hati penggunaan pada penderita metabolik atau
alkalosis respiratori
3) Pemberian secara intravena dapat menyebabkan
penumpukan cairan, overhidrasi, dan edema pulmonal
4) Hati-hati penggunaan pada penderita gagal jantung kongestif,
insufisiensi ginjal kronik dan retensi natrium
5) Hati-hati penggunaan pada penderita hiperkalemia, gagal ginjal
serius, dan dalam kondisi retensi kalium
Bentuk Sediaan
Infus 500 ml
11. Ranitidin (31, 32, 33, 34, 35, 36,55)

Komposisi
 Setiap ml injeksi mengandung ranitidin hidroklorida 27,9 mg setara
dengan ranitidin base 25 mg.
 Setiap tablet mengandung ranitidin 150 mg.
77
Indikasi
Ulkus duodenum, hipersekresi GI, ulkus gastritis, Gastroesophageal reflux
(GERD).
Mekanisme Kerja
Penghambat kompetitif histamin pada reseptor-H2 di sel parietal lambung,
sehingga menghambat sekresi asam lambung, volume lambung, dan
mengurangi konsentrasi ion hidrogen. Tidak mempengaruhi sekresi
pepsin, sekresi faktor intrinsik yang dipicu pentagastrin, atau gastrin
serum.
Injeksi IV atau infus intermitten: 50 mg (2 mL) setiap 6 sampai 8 jam.
Tingkatkan frekuensi dosis, bukan jumlah, jika perlu untuk menghilangkan
rasa sakit. Dosis 50 mg setiap 8 sampai 12 jam dapat digunakan jangka
pendek untuk menggantikan dosis oral 150 mg setiap 12 jam pada pasien
yang tidak dapat menggunakan obat oral. Jangan melebihi 400 mg / hari.
Infus kontinyu: 150 mg dapat diberikan sebagai infus berkelanjutan yang
didistribusikan secara merata selama 24 jam. Untuk mempertahankan
tingkan sekresi asam intergastric pada 10 mEq/jam atau kurang, rentang
dosis mungkin lebih tinggi pada pasien dengan sindrom hipersekresi
patologis (Zollinger-Ellison). Literatur menunjukkan dosis awal 1
mg/kg/jam. Ukur keluaran asam lambung dalam 4 jam. Jika di atas 10
mEq/jam atau gejala kambuh, sesuaikan dosis menjadi 0,5 mg/kg/jam
hingga 2,5 mg / kg / jam telah digunakan.
Efek Samping
Rasa tidak nyaman di perut, rasa terbakar dan gatal di tempat penyuntikan,
konstipasi, diare, sakit kepala (parah), dan mual dan muntah merupakan
efek samping yang umum. Reaksi hipersensitivitas (bronkospasme,
demam, ruam, eosinofilia) dapat terjadi.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap ranitidin atau komponen dalam formula.
78
Farmakokinetik
Absorpsi. Oral: 50 %.
Distribusi. Fungsi ginjal normal: Vd 1,7 L/kg; Clcr 25 – 35 mL/menit: Vd
1,76 L/kg minimal menembus sawar darah otak; terdistribusi dalam air
susu.
Ikatan protein. 15 %
Metabolisme. Hepatik menjadi metabolit N-oxide, S-oxide, dan N-
desmethyl.
Bioavailabilitas. Oral: 48 %
Waktu paruh eliminasi. Oral: fungsi ginjal normal: 2,5 – 3 jam;
Clcr 25 – 35 mL/menit: 4,8 jam. IV: fungsi ginjal normal: 2 – 2,5 jam
Waktu puncak serum. Oral: 2 – 3 jam; IM: 15 menit
Ekskresi. Urin: Oral: 30 %, IV: 70 % (sebagai obat tidak berubah); feses
(sebagai metabolit).
Interaksi
Pada penggunaan oral, ranitidin akan menurunkan kadar atau efek dari
ferrous sulfat dengan cara menaikkan pH lambung sehingga dapat
menurunkan absorpsi ferrous sulfat.
Perhatian
1) Gunakan antasida secara bersamaan untuk menghilangkan rasa sakit.
2) Gunakan hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
3) Hindari penggunaan pada pasien dengan porfiria akut; dapat memicu
serangan porfiria akut.
4) Nyeri lambung dan ulserasi dapat kambuh setelah obat dihentikan.
5) Efek dipertahankan dengan dosis oral. Perawatan total biasanya
dihentikan setelah 6 minggu.
6) Antagonis reseptor-H2 dapat menutupi gejala kanker lambung dan
perawatan khusus diperlukan pada mereka yang gejalanya berubah dan
pada mereka yang setengah baya atau lebih tua.
7) Gunakan secara hati-hati pada ibu hamil dan menyusui.
79
8) Pada penderita gangguan ginjal, gunakan dosis normal pada GFR < 50
ml/menit/1,73 cm2.
Bentuk Sediaan
a. Ampul 50 mg/ 2 ml
b. Tablet salut selaput 150 mg
12. Neurosanbe® Injeksi (31,32,36)

Komposisi
Setiap ml mengandung vit B1 100 mg, vit B6 100 mg, vit B12 5000 mcg.
Indikasi
Vitamin neurotropik, degenerative saraf-saraf tepi secara serentak dan
simetris, asthenia (lemah tidak bertenaga), paresis (kelumpuhan ringan)
pada wajah.
Mekanisme Kerja
Vit B1 berperan sebagai koensim pada dekarboksilat asam keto dan
berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vit B6 didalam tubuh berubah
menjadi piridoksial fosfat dan piridoksamin fosfat yang dapat membantu
dalam metabolisme protein dan asam amino. Vit B12 berperan dalam
sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan
memelihara integritas jaringan saraf
Dosis dan aturan pakai
1 Ampul/hari melalui injeksi IM
Efek samping
Penggunaan vitamin B6 dosis besar dalam jangka waktu lama dapat
menimbulkan sindroma neuropati.
Bentuk sediaan
Ampul injeksi 3 mL
80
13. Neurodex® Tablet (31,32,36)

Komposisi
Tiap tablet salut mengandung Vitamin B1 100 mg, Vitamin B6 200 mg,
Vitamin B12 250 mcg.
Indikasi
Gejala-gejala kekurangan vitamin neurotropik, kelainan saraf, muntah-
muntah selama 3 bulan pertama kehamilan, anemia, penambah tenaga
untuk masa penyembuhan, lelah, dan usia lanjut.
Mekanisme Kerja
Vit B1 berperan sebagai koensim pada dekarboksilat asam keto dan
berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vit B6 didalam tubuh berubah
menjadi piridoksial fosfat dan piridoksamin fosfat yang dapat membantu
dalam metabolisme protein dan asam amino. Vit B12 berperan dalam
sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan
memelihara integritas jaringan saraf.
Dosis dan aturan pakai
1 tablet sehari atau menurut petunjuk dokter.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap komponen obat ini
Efek Samping
Pemakaian vitamin B6 dosis besar dalam jangka waktu yang lama, dapat
menyebabkan sindroma neuropati
Bentuk sediaan
Tablet salut selaput
14. Atorvastatin (31,32,33,36,55)

Komposisi
Setiap tablet salut mengandung atorvastatin 20 mg
Indikasi
Terapi pada dislipidemia atau pencegahan primer pada penyakit
kardiovaskuler (aterosklerosis), yaitu: Pencegahan primer pada penyakit
81
kardiovaskuler (high risk CVD): untuk mengurangi resiko MI atau stroke

pada pasien tanpa penyakit hati yang mempunyai faktor resiko multipel
atau diabetes tipe 2. Terapi pada dislipidemia: untuk mengurangi
peningkatan kolesterol total, kolesterol-LDL, apoliporotein B, trigliserida,
dan untuk meningkatkan kolesterol-HDL pada dislipidemia Frederickson
tipe IIa, IIb, III, dan IV, serta pada hiperkolesterolemia turunan homozigot.
Terapi pada hiperkolesterolemia turunan heterozigot pada pasien remaja
(10-17 tahun) yang mempunyai kolesterol-LDL ≥ 190 mg/dl atau ≥ 160
mg/dl dengan riwayat keluarga positif beresiko Cardiovascular disease
(CVD).
Mekanisme Kerja
Atorvastatin akan dihidrolisis menjadi metabolit aktif, mekanisme kerja
dari metabolit aktif tersebut dengan cara menghambat kerja 3-hidroksi-3-
metilglutaril koenzim A reduktase (HMGCoA reduktase). HMGCoA
reduktase adalah suatu enzim yang dapat mengontrol biosintesis
kolesterol. Dimana enzim ini mengkatalisis perubahan HMG Co-A
menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesis
kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan
menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL
plasma. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel,
menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifat anti-
inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid (pleotrophic effect).
Hiperkolesterolemia primer dan hiperlipidemia campuran : 10 mg sekali
sehari. Hiperkolesterolemia turunan : dosis awal 10 mg sehari, tingkatkan
dengan interval 4 minggu sampai 40 mg sekali, bila perlu tingkatkan lebih
lanjut sampai maksimal 80 mg sekali sehari.
Efek Samping
gangguan GI, sakit kepala, mialgia, astenia, isomnia, edema angionerutik,
kram otot, miositis, miophati, ikterus kolestatik, neuropati perifer, pruritus.
82
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap atorvastatin atau komponen lain yang terdapat
dalam formula. Penyakit hati aktif, atau kenaikan serum transaminase > 3x
batas normal tertinggi. Pada kehamilan (faktor resiko: X) dan menyusui
(atorvastatin diekskresi lewat air susu).
Farmakokinetik
Absorpsi. Cepat
Distribusi. Vd: 318 L
Ikatan protein : 98 %
Metabolisme. Hepatik; bentuk aktif derivat ortho- dan
parahydroxylat; dan inaktif produk beta-oxidasi
Bioavailabilitas. ~14% (obat utama); ~30% (obat utama dan metabolit)
Waktu paruh eliminasi. obat utama: 14 jam; metabolit: 20-30 jam
Waktu puncak serum: 1-2 jam
Ekskresi. empedu; urin (2% sebagai bentuk obat tak berubah)
Interaksi
Clopidogrel : Atorvastatin dapat menurunkan efek terapeutik
clopidogrel
Perhatian
Statin harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat
penyakit hati atau yang minum banyak alkohol (hindari penggunaan pada
penyakit hati yang aktif). Fungsi hati harus diukur sebelum dan sesudah
pengobatan. Obat harus dihentikan bila kadar transaminase serum
meningkat hingga dan bertahan pada 3 kali batas atas nilai normalnya.
Bentuk Sediaan
Tablet salut selaput 20 mg
83
15. Clopidogrel (31,32,33,36,55)

Komposisi
Setiap tablet mengandung 97,86 mg clopidogrel bisulfat yang setara
dengan 75 mg clopidogrel base
Indikasi
Mengurangi kejadian atherosklerosis (infark miokard, stroke, kematian
pembuluh darah) pada pasien dengan atherosklerosis dibuktikan oleh
myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang
belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial perifer yang sudah
terbukti; sindrom koroner akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave)
yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary
intervention/PCI (dengan atau tanpa stent).
Mekanisme Kerja
Clopidogrel secara selektif menghambat ikatan Adenosine Di-Phosphate
(ADP). Setelah mengalami biotransformasi, senyawa metabolit aktif dari
clopidogrel akan menghambat P2Y12 (komponen reseptor ADP pada
permukaan platelet), yang akan mencegah aktivasi kompleks reseptor
GPIIb/IIIa dan kemudian akan menurunkan agregasi platelet.
Dewasa. oral : infark miokard yang belum lama berselang terjadi, stroke
yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang
sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg. Sindrom koroner akut,
initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan satu kali sehari satu tablet 75
mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari satu
tablet). Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous
vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: loading dose 300 mg 6 jam;
dosis pemeliharaan: 50-100 mg/hari
Efek Samping
Perdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan), purpura, bruising,
haematoma, epistaxis, haematuria, ocular haemorrhage, perdarahan
84
intrakranial, nyeri abdominal (perut), gastritis, konstipasi, rash, dan

pruritus (gatal).
Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari
formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragik
intrakranial; gangguan koagulasi; tukak lambung aktif.
Farmakokinetik
Absorpsi. sangat baik terabsorpsi
Ikatan protein. obat utama: 98%; metabolit: 94%
Metabolisme. Ekstensif hepatik melalui hidrolisis; biotransformasi
menjadi derivat asam karboxil (inaktif). Metabolit aktif yang menghambat
agregasi platelet tidak diisolasi.
Waktu paruh eliminasi. ~8 jam
Waktu puncak serum. ~1 jam
Ekskresi.Urin (50%); feses (46%)
Interaksi
1) Atorvastatin: dapat mengurangi efek terapeutik dari clopidogrel
2) NSAID : dapat meningkatkan efek toksik/ efek yang tidak diinginkan
dari clopidogrel (dapat terjadi peningkatan resiko pendarahan lambung).
Bentuk Sediaan
Tablet salut selaput 75 mg.
16. Harnal Ocas® (32,33,36,55,56)

Komposisi
Setiap tablet mengandung tamsulosin HCl 0,4 mg
Indikasi
Gejala gangguan saluran kemih bagian bawah yang berhubungan dengan
hiperplasia prostat jinak
Mekanisme Kerja
Tamsulosin adalah antagonis alpha 1A-adrenoreceptors pada prostat.
Jaringan otot lunak di prostat di mediasi oleh alpha 1A-adrenoreceptors;
85
memblok alpha1A-adrenoreceptors akan mengakibatkan relaksasi otot

polos di bagian kandung kemih dan prostat menyebabkan peningkatan
aliran urin dan dan pengurangan gejala BPH. Sekitar 75% alpha 1-receptors
pada prostat adalah subtipe alpha1A.
0,2 – 0,4 mg 1 kali sehari
Efek Samping
Gangguan fungsi hati, ikterus, pusing, sakit kepala, gelisah, penurunan
tekanan darah, hipotensi ortostatik, takikardi, palpitasi, gatal, ruam kulit,
gangguan gastrointestinal, obstruksi nasal, edema, inkontinesia urin, rasa
panas terbakar pada farings, lelah, priapismus, IFIS
Kontraindikasi
Gangguan fungsi ginjal dan hati berat, pemberiaan bersamaan dengan
vardenafil HCl
Farmakokinetik
Absorpsi. >90%
Ikatan protein. 94% sampai 99%, terutama di alpha1 acid glycoprotein
(AAG)
Metabolisme. hepatik melalui CYP3A4 dan CYP2D6
Distribusi. Vd: 16 L
Konsentrasi peak plasma. 6 jam setelah diberikan
Ekskresi. Urin (76%, <10% dalam bentuk obat tek berubah); feses (21%)
Waktu paruh eliminasi. 9 sampai 15 jam
Perhatian
Hipotensi ortostatik, gangguan fungsi hati dan ginjal (ringan sampai
sedang), intra- op loppy iris syndrome (IFIS), dapat mengganggu
kemampuan mengemudi atau menjalankan mesin, lanjut usia.
Bentuk Sediaan
Tablet 0,4 mg
86
17. Meloxicam (31,32,33,36,55)

Komposisi
Setiap tablet mengandung Meloxicam 7,5 mg
Indikasi
Terapi simptomatis jangka pendek aksaserbasi osteoarthritis akut, terapi
simptomatis jangka panjang arthritis rheumatoid (poliarthritis kronik)
Mekanisme Kerja
Secara reversiel menghambat enzim cyclooxygenase-1 dan 2 (COX-1
dan 2), dimana akan menurunkan pembentukan prekursor prostaglandin;
memiliki efek antipiretik, analgesik, and anti-inflamasi
Osteoarthritis sehari 7,5 mg; rheumatoid arthritis sehari 15 mg
Efek Samping
Gangguan saluran cerna, anemia, gatal, kemerahan pada kulit, sakit
kepala, edema, pusing
Kontraindikasi
Ulkus peptik aktif, insufisiensi hati berat, insufisiensi ginjal berat non
dialisis, anak/remaja < 15 tahun, hamil, menyusui, pendarahan GI,
pendarahan serebrovaskular atau pendarahan lainnya.
Farmakokinetik
Distribusi.10 L
Ikatan protein. ~99% (terikat albumin)
Metabolisme. Hepatik (CYP2C9 and CYP3A4)
Waktu paruh eliminasi. Dewasa: 15-20 jam
Ekskresi. Urin dan feses (dalam bentuk metabolit inaktif)
Interaksi
1) Antiplatelet (Clopidogrel) : dapat meningkatkan efek toksik dari
Antiplatelet. Peningkatan resiko pendarahan gastrointestinal.
2) KCl : dapat menigkatkan kadar kalium
87
Perhatian
Pasien dengan riwayat penyakit saluran cerna bagian atas, dehidrasi, gagal
jantung kongestif, hypovolemia, sirosis hati, sindroma nefrotik, gangguan
ginjal.
Bentuk Sediaan
Tablet 7,5 mg
BAB IV
PEMBAHASAN
Peningkatan tekanan intrakranial biasanya disebabkan oleh peningkatan

volume otak (edema serebral), darah (perdarahan intrakranial), lesi desak ruang,
atau CSF (hidrosefalus). Studi kasus pada pasien dengan diagnosa Benign
intracranial hypertension, Cerebral edema, Compression of brain, Somnolence,
Other disorder of fluid and electrolytes balance, Fever unspecified, Hematuri
unspecified, Phlebitis and thrombophlebitis yang dirawat di ruang perawatan
kelas 2-3 Rumah Sakit Pendidikan Universitas Hasanuddin Makassar. Data yang
diperoleh diambil berdasarkan medical record pasien. Pasien yang berinisial Tn.
MAT, umur 66 tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 8 Agustus 2018 dengan
keluhan utama tidak sadarkan diri yang dialami sejak pagi sebelum masuk RS,
lemas, pasien tidak mau makan dan minum sebelumnya, Post Operasi TURP (1
bulan lalu di RSWS), serta takipnea. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi,
gangguan ginjal (batu ginjal), kolesterol (didapatkan dari hasil visite), dan asam
urat (didapatkan dari hasil visite).
Penanganan awal pasien saat masuk ke rumah sakit pada tanggal 8 agustus
yaitu pemasangan O2 2 Lpm selama 3 hari yang rasional diberikan berdasarkan
kondisi pasien yang mengalami takipnea dan merupakan salah satu bentuk
tatalaksana. Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme
anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan
menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di
otak akan menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema
otak dan peningkatan TIK (50).
Untuk terapi cairan diberikan infus RL 28 tpm pada tanggal 8 agustus

yang rasional diberikan berdasarkan kondisi pasien yang tidak sadarkan diri,
mengatasi kehilangan elektrolit (nilai natrium, kalium, dan klorida pasien dibawah
normal) dan cairan tubuh (karena pasien tidak mau makan dan minum sejak pagi
sebelum masuk RS), serta untuk memperbaiki konduksi saraf (pasien mengalami
88
89
defisit neurologis). Beberapa penelitian menunjukkan pemberian infus laktat pada

cedera kepala akan meningkatkan suplai glukosa yang akhirnya mempengaruhi
hasil fungsional dan histologis. Laktat diduga menjadi sumber energi otak pada
penderita yang mengalami cedera kepala maupun yang tidak, efek ini didapatkan
dengan menaikkan konsumsi oksigen mitokondria. Laktat mampu menaikkan
konsumsi oksigen mitokondria jaringan otak, sedangkan glukosa menjaga
konsumsi oksigen mitokondria jaringan otak pada nilai yang stabil (12).
Terapi cairan NaCl 3% (cairan hipertonis) pada tanggal 8 – 17 agustus

sudah tepat indikasi, digunakan sebagai terapi osmotik pada keadaan edema otak
dengan peningkatan tekanan intrakranial (untuk eliminasi cairan), karena salah
satu kunci terapi untuk penatalaksanaan edema serebri dan peningkatan tekanan
intrakranial (hipertensi intrakranial) adalah terapi hiperosmolar. Terapi
hiperosmoler terutama diindikasikan untuk hipertensi intrakranial akut. Larutan
hiperosmoler yang digunakan untuk terapi hipertensi intrakranial adalah mannitol
dan hipertonik salin. Mannitol 20% merupakan suatu osmotik diuretik yang sering
digunakan sebagai terapi hipertensi intrakranial, namun adanya beberapa data
yang menunjukkan nilai signifikan terhadap kerugian yang ditimbulkan oleh
pemberian mannitol maka direkomendasikan penggunaan hipertonik salin sebagai
pilihan lain. Selanjutnya, salin hipertonik mempunyai keuntungan dalam
mengendalikan TIK yang refrakter terhadap mannitol. Keuntungan lain dari salin
hipertonik yang melebihi mannitol adalah efektif sebagai volume ekspander tanpa
hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal. Pada penelitian lain didapatkan Cairan
salin hipertonis (HSS) telah memperlihatkan penurunan TIK dan memperbaiki
CPP, memperbaiki vasoregulasi, imunomodulator yang memberikan efek
neuroprotektor, efek antiinflamasi, dan efek neurokemis pada jaringan otak yang
cedera. Secara neurologis, bukan hanya menurunkan ICP dan mempertahankan
CPP, juga meningkatkan perfusi oksigen di jaringan. NaCl 3% juga berperan
dalam penanganan gejala hiponatremia yang parah termasuk kejang, koma dan
tanda-tanda neurologis lokal. Nilai pemeriksaan natrium pasien dibawah normal
sehingga pemberian infus NaCl 3% rasional diberikan untuk pasien yang
90
mengalami hiponatremia dan peningkatan tekanan intrakranial. Rekomendasi

dosis yang diberikan adalah sepertiga sampai setengah dari defisit natrium yang
dihitung selama 8-12 jam pertama. Jumlah tetes per menit (tpm) yang diberikan
sudah sesuai berdasarkan perhitungan koreksi nilai defisit dan perhitungan
kebutuhan yang diperlukan. Terjadi ketidaktepatan lama pemberian pada
penggunaan NaCl 3%, lama pemberian yang disarankan oleh guideline untuk
eliminasi cairan pada keadaan peningkatan TIK adalah 72 jam ( 3 hari), serta
untuk koreksi keadaan hiponatremia, jika nilai serum Na sudah mencapai 125
mmol/L dan terjadi peningkatan tanda neurologis (respon neurogis) maka
penggunaan salin hipertonik dapat dihentikan dan dilanjutkan menggunakan terapi
NaCl 0,9% untuk maintenance sampai kadar natrium serum mencapai 135
mmol/L. Hal ini bertujuan untuk mengurangi resiko edema rebound dan
mengurangi efek samping phlebitis yang sering timbul dari pemberian larutan
hipertonis. Sedangkan pada pasien penggunaan NaCl 3% diberikan lebih dari 3
hari dan tidak dihentikan pada saat kadar Na telah mencapai lebih dari 125
mmol/L dan penurunan kesadaran pada pasien sudah berkurang. Pada pasien juga
terjadi reaksi obat yang tidak dikehendaki dari pemberian NaCl 3%. Pasien
mengalami efek samping (phlebitis) (44,45,46,47,48,49,50).
Penggunaan NaCl 0,9% pada tanggal 9 – 17 agustus dianggap rasional

karena sesuai untuk kondisi pasien yang mengalami hiponatremia dan
hipoklorida. Dosis untuk maintenance terapi pada keadaan hiponatremia juga
sudah sesuai, dimana dosis awal yang diberikan selama 6 – 12 jam adalah
sepertiga dari nilai defisit (234 mEq) adapun nilai defisit natrium pasien adalah
702 mEq, dan sisanya (702 mEq – 234 mEq = 468 mEq) diberikan dua pertiga
selama 24 – 48 jam (312 mEq untuk 24 – 48 jam). Jumlah tetes per menit (tpm)
yang diberikan sudah sesuai berdasarkan perhitungan koreksi nilai defisit dan
perhitungan kebutuhan yang diperlukan. kadar Na dan Cl serum meningkat hingga
mencapai nilai normal (34,51,57).
91
Ditambahkan juga terapi KCl 7,46% injeksi pada tanggal 15 -16 agustus
yang rasional digunakan untuk mengatasi kondisi gangguan keseimbangan
elektrolit berupa hipoklorida dan hipokalemia pada pasien. Adapun dosis yang
diberikan untuk penanganan hypokalemia kategori mild sudah sesuai, dimana
pemberian dihitung selama 6 – 8 jam, jumlah tetes per menit (tpm) yang diberikan
sudah sesuai berdasarkan perhitungan koreksi nilai defisit dan perhitungan
kebutuhan yang diperlukan dan tercapai target perbaikan nilai kalium dan klorida
(mencapai nilai normal) (34,35,57).
Pasien juga diberikan terapi paracetamol bentuk sediaan injeksi pada

tanggal 8, 12 – 14 agustus yang kemudian diganti dengan bentuk sediaan tablet
pada tanggal 16 – 17 agustus, hal ini rasional karena pasien mengalami
peningkatan suhu (demam) dimana pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial akan mengalami gejala perubahan tanda vital, salah satunya berupa
peningkatan suhu tubuh. Demam akan menyebabkan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan
metabolisme serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang,
sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak dan edema. Hal ini pada akhirnya
akan mengakibatkan peninggian TIK. Oleh karena itu diperlukan penggunaan
anipiretik pada saat kondisi demam agar tidak memperburuk dan memperparah
kondisi pasien (2,20,21,22).
Terapi dengan antibiotik ceftriaxone pada tanggal 9 agustus dianggap

kurang rasional, karena pasien dikatakan infeksi apabila terjadi peningkatan nilai
WBC, neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil pemeriksaan
pasien mengalami peningkatan nilai WBC, monosit (tidak naik terlalu tinggi) dan
suhu tubuh, tetapi tidak meningkat untuk nilai neutrofil dan limfosit.
Adanya peningkatan WBC, monosit, dan suhu tubuh dapat mengindikasikan
pasien hanya mengalami inflamasi, sehingga tidak diperlukan pemberian
antibiotik (57,59).
92
Pengobatan dilanjutkan dengan pemberian ranitidin injeksi pada tanggal 8

agustus dan dilanjutkan lagi pada tanggal 10 – 17 agustus kemudian diganti
dengan bentuk sediaan tablet pada tanggal 18 – 19 agustus, ranitidin rasional
diberikan dimana pemberian obat golongan H2 antagonis bertujuan untuk
mencegah ulkus cushing (terjadinya iritasi lambung pada pasien dengan
peningkatan tekanan intrakranial karena adanya stimulasi langsung ke nukleus
vagus yang dapat menyebabkan hipersekresi asam lambung) (50,58).
Diberikan terapi neuroprotektor berupa citicoline injeksi dari tanggal

9 - 17 agustus kemudian diganti dengan citicoline tablet pada tanggal 18 agustus
yang dianggap tidak rasional pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial
karena berdasarkan beberapa hasil penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa
citicolin tidak memberikan efek bermakna untuk mengatasi kondisi pasien jika
dibandingkan dengan placebo dan bukan merupakan terapi utama untuk kondisi
peningkatan tekanan intrakranial (52).
Diberikan neurosanbe injeksi dari tanggal 16 - 17 agustus yang kemudian

diganti dengan neurodex dari tanggal 18 - 20 agustus sebagai vitamin saraf,
pemberian terapi vitamin saraf dianggap lebih rasional jika dibandingkan dengan
citicolin karena manfaat kandungan B12 berperan dalam sintesis asam nukleat dan
berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara integritas jaringan saraf
sehingga dapat memperbaiki gangguan neurologis (31,32,50).
Dilakukan pemberian terapi sucralfat hanya pada tanggal 10 agustus 2018,

pemilihan terapi dengan sucralfat dianggap tidak rasional karena sudah diberikan
ranitidin sebagai gastroprotektor (terjadi duplikasi terapi) dan berdasarkan
rekomendasi pengobatan pencegahan hipersekresi asam lambung pada pasien
dengan peningkatan tekanan intrakranial, ranitidin lebih direkomendasikan jika
dibandingkan dengan dengan sucralfat dan tidak direkomendasikan untuk
melakukan kombinasi terapi gastroprotektor (50).
93
Pemberian atorvastatin tanggal 11 – 19 agustus pada pasien dianggap

rasional karena pasien memiliki riwayat penyakit kolesterol dan sudah rutin
menggunakan atorvastatin. Adanya riwayat penyakit kolesterol pada pasien dapat
memicu aterosklerosis, dimana keadaan aterosklerosis akan memicu terbentuknya
plak. Plak yang terbentuk dapat menyumbat pembuluh darah, sehingga beresiko
untuk terjadinya penyumbatan pembuluh darah di otak yang dapat memperparah
kondisi pasien. Adapun dosis yang diberikan mengikuti dosis konsumsi rutin
sebelumnya, sehingga dosis dianggap tepat (53).
Pasien juga diberikan antiplatelet clopidogrel tanggal 9 agsutus kemudian

dilanjutkan pada tanggal 11 – 19 agustus yang dianggap rasional. Hal ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya iskemik. Adanya riwayat penyakit kolesterol
pada pasien dapat memicu aterosklerosis, akumulasi progresif dari lemak dan
inflamasi sel di daerah intima pada arteri, dikombinasi dengan hipertropi arteri sel
otot polos yang menghasilkan bentukan plak, rupture plak, paparan kolagen,
agregasi platelet dan pembentukan klot (bekuan darah/trombus). Klot yang tersisa
pada pembuluh darah menyebabkan oklusi lokal, atau menuju distal, lalu
secepatnya mengalir ke pembuluh darah otak, pada akhirnya akan menurunkan
aliran darah otak dan menyebabkan iskemik, sehingga rasional jika diberikan
atorvastatin dan clopidogrel (53).
Pasien juga diberikan tablet SF (Ferrous sulfate) tanggal 12 – 14 agustus

karena berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, nilai hemoglobin, hematokrit,
dan MCV (mean corpuscular value) menunjukkan nilai rendah sehingga pasien
diduga mengalami anemia mikrositik hipokromik, sehingga pemberian tablet SF
dikatakan tepat karena merupakan rekomendasi pengobatan pada pasien dengan
tipe anemia defisiensi besi, tetapi terjadi ketidaktepatan aturan pakai tablet SF,
pasien diberikan tablet SF 300 mg 1 kali sehari, dimana berdasarkan kondisi
pasien maka diperlukan penambahan aturan pakai. Aturan pakai tablet SF yang
disarankan untuk anemia defisiensi besi adalah 300 mg 2 – 4 kali sehari (33,54).
94
Pemberian curcuma tanggal 12 – 14 agustus pada pasien dianggap rasional

karena kondisi pasien mengalami penurunan nafsu makan sehingga dengan
pemberian curcuma dapat merangsang peningkatan nafsu makan (32).
Untuk pemberian meloxicam tanggal 16 – 20 agustus pada pasien

bertujuan mengatasi bengkak pada lutut sebelah kanan yang dikeluhkan pasien
serta untuk bengkak dan nyeri phlebitis sehingga dianggap rasional untuk
diberikan (29,30,31).
Pada tanggal 19 agustus pasien diberikan harnal ocas yang indikasinya

untuk mengatasi gangguan prostat, pemberian obat ini dianggap rasional, karena
pasien memiliki riwayat gangguan prostat dan kondisi hematuria pada pasien
dicurigai karena adanya riwayat gangguan prostat. Adapun dosis yang diberikan
sudah sesuai (diberikan 0,4 mg 1 kali sehari) (13,14,25,32).
BAB V
PENUTUP
V.1 Kesimpulan
Berdasarkan pelaksanaan Praktek Kerja Profesi Apoteker di Rumah Sakit
Universitas Hasanuddin Makassar pada tanggal 7 juli sampai 24 agustus 2018,
maka disimpukan bahwa:
1. Pasien Tn. MAT. dengan diagnosa Benign intracranial hypertension,
Cerebral edema, Compression of brain, Somnolence, Other disorder of
fluid and electrolytes balance, Fever unspecified, Hematuri unspecified,
Phlebitis and thrombophlebitis masih menerima beberapa pengobatan
yang dianggap kurang rasional dalam hal indikasi, yaitu adanya
penggunaan obat tanpa indikasi (ceftriaxone dan citicoline) dan duplikasi
terapi (sucralfat), dosis kurang (ketidaktepatan aturan pakai tablet SF),
reaksi obat tidak diinginkan (efek samping phlebitis dari penggunaan
NaCl 3%), serta dosis lebih (ketidaktepatan lama pemberian NaCl 3%).
Adapun pengobatan yang rasional adalah infus RL, KCl 7,46%, ranitidin,
paracetamol, NaCl 0,9%, clopidogrel, atorvastatin, curcuma, meloxicam,
neurosanbe, neurodex, dan harnal ocas.
2. Interaksi obat yang potensial terjadi dan perlu untuk dimonitoring antara
lain : interaksi clopidogrel dengan meloxicam, ranitidin dengan tablet SF,
dan KCl dengan meloxicam
V.2 Saran
1. Sebaiknya apoteker turut aktif dalam menentukan regimen terapi pada
pasien serta dalam pemantauan terapi obat dan bekerjasama dengan
perawat, dokter, dan tenaga kesehatan lainnya agar pengobatan menjadi
lebih optimal.
2. Sebaiknya di setiap ruang perawatan disiapkan apoteker untuk melakukan
pelayanan informasi obat kepada pasien serta dapat melakukan visite tim
bersama tenaga kesehatan lainnya.
95
DAFTAR PUSTAKA
1. Wolfe TJ, Torbey MT. 2009. Management of intracranial pressure. Curr

Neuro Neurosci Reports. 9: 477-85.
2. Kumar, R. 2013. Dasar-dasar Patofisiologi penyakit. Binarupa aksara,

Jakarta.
3. Catala T.A. 2007. Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion as Risk

Factors in Children with Traumatic Brain Injuries. JNeurosurg.
106(6): 463-6.
4. Husna, U., Dalhar,M. 2017. Patofisiologi dan penatalaksanaan edema

serebri. Malang Neurology Journal (MNJ). 3 (2): 94-107.
5. Moore KL., Dalley AF., Agur AMR., Moore ME. 2013. Anatomi
berorientasi klinis. Edisi ke−5. Jakarta: Erlangga.
6. RISKESDAS. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian Dan

Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI, Jakarta.
7. Helmy A., Vizcaychipi M., Gupta AK. 2007. Traumatic brain injury:
intensive care management. Br J Anaesth. 99: 32–42
8. Tolani K., Bendo AA., Sakabe T. 2012. Anesthetic management of head

trauma. Dalam: Niewfield P, Cottrell JE, penyunting. Handbook
Neuroanesthesia, edisi ke-5. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia.
9. Manoach S., Labaze GI., Charchaflieh JG. 2012. Traumatic brain injury,
stroke, and brain death. Dalam: Niewfield P, Cottrell JE,
penyunting. Handbook of Neuroanesthesia, edisi ke-5. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia
10. Bendo AA. 2010. Perioperative management of adult patient with severe
head injury. Dalam: Cottrell JE, Young WL, penyunting. Cottrell
and Young’s Neuroanesthesia. Mosby Elsevier, Philadelphia.
11. Timofeev I. 2008. The Intracranial Compartement and Intracranial

Pressure in Essentials of Neuroanasthesia and Neurointensive Care.
Saunders Elsevier, Philadelphia.
96
97
12. Arifin, Z.M., Risidianto, A. 2012. Perbandingan Efektivitas Natrium

Laktat dengan Manitol untuk Menurunkan Tekanan Intrakranial
Penderita Cedera Kepala Berat. Majalah Kedokteran Bandung.
4 (1) : 26-31
13. Gerber GS, Brendler CB. 2011. Evaluation of the urologic patient:
History, physical examination, and the urinalysis. Dalam: Wein AJ,
ed. Campbell-Walsh Urology. 10th ed. Saunders Elsevier,
Philadelphia.
14. Landry Dw, Bazari H. 2011. Approach to the patient with renal disease.
Dalam: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Saunders Elsevier, Philadelphia.
15. Setyaningrum, N. 2010. Kasus Cedera Kepala Berat Dan Fractur Cruris
Pasien Imc. Laporan Farmasi klinik. RS PKU Muhammadiyah,
Yogyakarta.
16. Radita, N.E. 2015. Studi penggunaan antiemetik pada pasien cedera otak
di RSUD Dr.Soetomo Surabaya. Skripsi. Departemen Farmasi
klinis : Fakultas Farmasi Universitas Airlangga, Surabaya
17. Singhi SC., Tiwari L. 2009. Management of intracranial hypertension.

Indian J Pediatr. 76(5): 519-529.
18. Shaw, G,Y., Million, S.K. 2012. Benign Intracranial Hypertension:

A Diagnostic Dilemma. Case Report. University of Medicine and
BiomedicalSciences, Kansas City
19. Imtihanah Amri. 2017. Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial.

Medika Tadulako Jurnal Ilmiah Kedokteran. 4 (3) : 1-17
20. Nakagawa K., Smith WS. 2011. Evaluation and management of increased
intracranial pressure. Continuum Lifelong Learning Neurol.
17(5):1077-93.
21. Sadoughil A., Rybinnik I.,Cohen R. 2013. Measurement and management

of Increased intracranial pressure. Crit Care Med; 6 (Suppl 1:M4):
56-65.
22. Mutaqqin., Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan

Gangguan Sistem Persarafan . Salemba Medika, Jakarta.
98
23. Latorre JG., Greer DM. 2009. Management of acute intracranial

hypertension: a review. Neurologist. 15(4):193-207.
24. Singh, A.K., Locscalzo, J. 2018. The Brigham Intensive Review of

Internal Medicine Third Edition. Elsevier, Philadelphia
25. American Urological Association. 2012. Diagnosis, Evaluation And

Follow-Up Of Asymptomatic Microhematuria (Amh) In Adults:
AUA Guideline
.
26. Dougherty, L., Lamb, J. 2008. Intravenous Therapy in Nursing Practice
second edition. Wiley-blackwell, USA.
27. Darmadi. 2008. Infeksi Nosokomial Problema dan Penanganannya.

Salemba Medika, Jakarta.
28. Maria, I., Kurnia, E. 2012. Kepatuhan Perawat dalam Melaksanakan

Standar Prosedur Operasional (SPO) pemasangan infus terhadap
phlebitis. 5 (1).
29. Oliveira, A.S., Parreira, P., Veiga, P. 2010. Incidence of Phlebitis in

patients with peripheral intravenous catheters : the influence of
some risk factors. 30 (2).
30. Mulyani, S. 2011. Hal-hal yang berkaitan dengan kejadian Phlebitis di

Ruang Rawat Inap RSUD Kota Semarang. Thesis. Universitas
Muhammadiyah, Semarang.
31. Ikatan Apoteker Indonesia. 2013. ISO Indonesia volume 48-Tahun

2013/2014. ISFI Penerbitan, Jakarta.
32. Yeo,B. 2014. MIMS Edisi Bahasa Indonesia Edisi 15. PT.Bhuana Ilmu
Populer, Jakarta.
33. American Pharmacist Association. 2009. Drug Information Handbook 17th

Edition. Lexi-Comp Drug Reference, United States.
34. Gahart, Betty L., Adrienne R. Nazareno. 2014. Intravenous Medication

30th Edition. Elsevier Inc, St. Louis.
35. Gray, Alistair., Jane Wright., Vincent Goodey., Lynn Bruce. 2011.
Injectable Drugs Guide. Pharmaceutical Press, Great Britain.
99
36. Royal Pharmaceutical Society. 2018. BNF 74. Pharmaceutical Press,

Great Britain.
37. McEvoy, Gerald K. 2011. AHFS: Drug Information Essentials. American

Society of Health-System Pharmacist, Maryland.
38. Menku, A., Ogden, M., Saraymen, R. 2010. The Protective effect of
propofol and citicoline combination in experimental head injury
in rats. Turkish Neurosurgery. 20 (1)
39. Pathan. R. C. Doijad, A. B., N. B. Pawar, S. S. Baraskar, V. D. Maske and

S. L.Gaikwa. 2012. Asian Journal of Biomedicinal and
Pharmaceutical Sciences: Terapeutic applications of citicoline and
Piracetam as fixed dose combination. Department of Quality
Assurance, Shree Santkrupa College of Pharmacy Ghogaon, India.
40. Sukandar, E.Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adayana, I.K., Setiadi, A.P.,
Kusnandar. 2013. ISO Farmakoterapi Buku 1. ISFI Penerbitan,
Jakarta.
41. Pramudianto., Arlina. 2011. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi edisi 11

2011/2012. PT Medidata Indonesia. Jakarta.
42. Marko F.N. 2012. Hipertonic Saline, Not Mannitol, Should be Considered
Gold- Standard Medical Therapy for Intracranial Hypertension.
Cancer Institute, Cambridge UK.
43. Latorre, J.G.S., Greer, D.M. 2009. Management of Acute Intracranial

Hypertension. The neurologist. 15 (4) : 193 - 207
44. Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta AK. 2007. Traumatic brain injury:

intensive care management. Br J Anaesth. 99: 32–42
45. Tolani K., Bendo AA., Sakabe T. 2012. Anesthetic management of head
trauma. Dalam: Niewfield P, Cottrell JE, penyunting. Handbook of
Neuroanesthesia, edisi ke-5. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia.
46. Manoach S., Labaze GI., Charchaflieh JG. 2012. Traumatic brain injury,
stroke, and brain death. Dalam: Niewfield P, Cottrell JE,
penyunting. Handbook of Neuroanesthesia, edisi ke-5. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia.
100
47. Bendo AA. 2010. Perioperative management of adult patient with severe
head injury. Dalam: Cottrell JE, Young WL, penyunting. Cottrell
and Young’s Neuroanesthesia. Mosby Elsevier, Philadelphia.
48. Bullock MR, Povlishock JT. 2007. Journal of Neurotrauma. vol 24,
supp 1.
49. Gisela L & Claudio M. 2015. Mannitol versus Hypertonic Saline Solution
in Neuroanastesia. Santo Domingo, Colombia.
50. Tim Neurotrauma. 2014. Pedoman Tatalaksana Cedera Otak (Guideline

in management of traumatic brain injury ) Edisi Kedua. Surabaya
Neuroscience Institute, Surabaya.
51. Stein, S.M. 2015. Pharmacy Practice Manual Fourth Edition. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia.
52. Zafonte R, et al. 2009. The Citicoline Brain Injury Treatment (COBRIT)
Trial. Journal of Neurotrauma. 26: 2207–2216
53. Aminoff, M.J., Greenberg, D.. Simon, R.R. 2010. Clinical neurology sixth
edition. McGraw Hill, USA.
54. Wells,B.G., Joseph,T., Schwinghammer,T.L., Dipiro,C.V. 2015.

Pharmacotherapy Handbook 9th edition. The Mc.Graw-Hill
Company, USA.
55. Sweetman, Sean C. 2009. Martindale: A Complete Drug Reference.

Pharmaceutical Press, Great Britain.
56. Katzung, Bertram G. 2012. Basic & Clinical Pharmacology 12th Edition.
McGraw-Hill Company, United States.
57. Brian K.A., Robin L.C., Michael E.E., B.Joseph G., Pamala A.J., Wayne
A.K., Bradley R.W. 2013. Koda-Kimble and Young’s applied
therapeutics : the clinical use of drugs 10th ed. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia
58. Kumar,V., Abbas, A.K., Aster, J.C. 2013. Robbin's Basic Pathology 9 th
Edition. Elsevier Saunders, Philadelphia
101
59. Kathleen D.P., Timothy J.P.,Theresa N.P. 2015. Mosby’s Diagnostic And
Laboratory Test Reference Twelfth Edition. Elsevier Inc, St. Louis
60. Tatro, D.S. 2009. Drug Interaction Facts. Wolters Kluwer Company,
United States of America.
61. Medscape. 2018. Medscape Drug Interaction Checker, Aplikasi

Medscape. [Akses 2018].
62. Fauna,H., Utomoa,A. 2016. Analisis Risiko Obat yang Tidak dikehendaki
pada Pasien Lanjut Usia di Rumah Sakit Umum Surabaya.
Jurnal Farmasi Klinik Indonesia. 5 (2) : 98-105.
63. Torbic H. 2013. Use of antiepileptics for seizure prophylaxis after

traumatic brain injury. Am J Health-Syst Pharm. 70:759-66
64. Huri,H.Z., Xin,C.H., Sulaiman,C.Z. 2014. Drug Related Problems in

Patients with Benign Prostatic Hyperplasia : A Cross Sectional
Retrospective Study. 9 (1) : 1-14.

N014172781-Gabriella Nathasya Taroreh PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

N014172781-Gabriella Nathasya Taroreh PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER

FARMASI RUMAH SAKIT

PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA KASUS

GABRIELLA NATHASYA TAROREH

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat dalam Menyelesaikan

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA KASUS

GABRIELLA NATHASYA TAROREH

Prof.Dr.rer.nat. Marianti A.Manggau, Apt.. Inul Hajar S, S.Si., Apt.

Makassar, Desember 2018

Gabriella Nathasya Taroreh

LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................... ii

KATA PENGANTAR .................................................................................. iii

DAFTAR ISI ......... ....................................................................................... v

DAFTAR TABEL ......................................................................................... viii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 3

II.1 Benign Intracranial Hypertension ...................................................... 3

II.1.1 Definisi Benign Intracranial Hypertension ............................. 3

II.1.2 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial ..................... 3

II.1.3 Etiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial ............................. 5

II.1.4 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial............................... 8

II.1.5 Penanganan Peningkatan Tekanan Intrakranial ....................... 10

II.2.1 Definisi Hematuria................................................................... 20

II.2.2 Patofisiologi Hematuria ........................................................... 20

II.2.3 Etiologi Hematuria .................................................................. 22

II.2.4 Gejala Utama Hematuria ......................................................... 22

II.2.5 Tatalaksana Hematuria ............................................................ 23

II.3 Phlebitis ............................................................................................. 23

II.3.1 Definisi Phlebitis .................................................................... 23

II.3.3 Penanganan Phlebitis .............................................................. 27

II.4 Anemia ................................................................................................ 27

II.4.1 Definisi Anemia ...................................................................... 27

II.4.2 Klasifikasi Anemia ................................................................. 28

II.4.3 Manifestasi Klinis Anemia ..................................................... 30

II.4.4 Diagnosa Anemia Berdasarkan Hasil Laboratorium .............. 31

II.4.5 Anemia Mikrositik Hipokromik ............................................. 32

II.4.6 Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokromik .................. 32

BAB III STUDI KASUS ............................................................................... 33

III.1 Profil Pasien .................................................................................... 33

III.2 Profil Penyakit. .............................................................................. 33

III.3 Data Klinik Pasien ......................................................................... 33

III.4 Data Laboratorium Pasien.............................................................. 36

III.5 Profil Pengobatan Pasien ............................................................... 43

III.6 Analisa Rasionalitas Obat .............................................................. 49

III.7 Rekonsiliasi Obat .......................................................................... 52

III.8 Pengobatan Pulang ........................................................................ 52

III.9 Assesment dan Plan ....................................................................... 53

III.10 Visite dan KIE................................................................................ 61

III.11 Uraian Obat ................................................................................... 64

BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................. 88

V.1 Kesimpulan ..................................................................................... 95

V.2 Saran.. ............................................................................................. 95

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 96

II.1 Skala Koma Glasgow …………………………………............................ 10

II.2 Terapi Osmotik………………. ................................................................. 18

III.1 Data Klinik Pasien……………................................................................ 34

III.2 Data Hasil Pemeriksaan Hematologi dan Pemeriksaan Lainnya................ 36

III.3 Data Pengobatan Pasien ........................................................................... 43

III.4 Data Analisa Rasionalitas Penggunaan Obat ........................................... 49

III.6 Data Hasil Visite dan Konseling .............................................................. 61

Cedera kepala merupakan permasalahan kesehatan global sebagai