Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kepala merupakan salah satu bagian terpenting dari tubuh manusia. Ia
merupakan tempat menempelnya berbagai organ seperti mata, hidung, mulut,
rambut, telinga, gigi, pembuluh darah, saraf dan yang paling penting adalah
tempat disimpannya otak.
Otak mengatur seluruh aktivitas tubuh manusia baik yang sifatnya
disadari atau tidak. Saat kita ingin makan, bangun, tidur, berlari, bahkan
ketika kita hanya menatap kosong, semua itu adalah bagian dari fungsi otak
manusia. Begitu banyak kegunaan dari otak. Ketika pusat tubuh atau otak kita
mengalami gangguan maka seluruh aktivitas tubuh akan otomatis menjadi
terganggu pula.
Kondisi sehari-hari yang mungkin tidak kita sadari atau tidak kita
pikirkan dapat mengganggu aktivitas adalah sakit atau nyeri kepala. Keadaan
ini bisa sangat mengganggu aktivitas otak walaupun sebenarnya otak kita
tidak merasakan nyeri apapun. Banyak penyebab sakit kepala mulai dari yang
ringan sampai dengan penyakit yang mengancam jiwa. Hal ini akan dibahas
lebih lanjut dalam makalah ini.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Otak

Figure 1, Anatomi Umum Otak

1. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum
(otak kecil), breinstem (batng otak), dan diensifalon.
Serebri terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.
Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area
motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar. Lobus
parietalis yang berperan pada kegiatan memproses dan mengintregasi informasi

2
sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan ares sensorik
untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan
primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak didalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang
menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior
serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagi pusat refleks yang mengkoordinasi dan
meperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons, dan
mesenfalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting
untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur
dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras
kortikoserebralis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesenfalon
merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi apendikus sylvius, beberapa
traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan
penglihatan.
Diensefalon dibagi menjadi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus,
dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal
yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi
pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki
atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperan pada
beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan
rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai tingkah dan
emosi.10
2. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total
tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri
yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan adalam rongga kranium, keempa
arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus wilisi
(Satyanegara, 1998).

3
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira kira
setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan bercabang
kira-kira setinggi kisma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudattus
dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian
(terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk kortes somestetik dan
korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis,
parietalis, dan frontalis korteks dserebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.
Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan
pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri
basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua
membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris
ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian
diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-
organ vestibular.10
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darahm kesinus sagitalis
superior dan sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis,
dicurahkan menuju ke jantung.5
3. Saraf-saraf kepala
1 = nervus olfaktorius (sensorik) = saraf penghidu
2 = nervus optikus (sensorik) = saraf penglihat
3= nervus okulomotorius = melayani sebagian otot eksterna mata
4= nervus trokhlearis (motorik) = muskulus oblique externa
5= nervus trigeminus (sensorik) = melayani sebagian besar kulit kepala dan wajah
6 = saraf abdusen ( motorik) = menuju salah satu otot mata yaitu rektus
lateralis

4
7 = saraf fascialis (motorik) = otot-otot mimic (pada wajah) dan kulit kepala,
pengecap dari lidah
8 = nervus akustikus = saraf pendengaran
9 = nervus glosofaringeal (motorik, sensorik) = konstriktor faring, kelenjar parotis,
lidah,
palatum lunak
10 = nervus vagus
11 = nervus aksesorius = laring-faring, sterno-mastoid
12 = mervus dipoglosus (motorik ) = menuju otot lidah
4. Bagian-Bagian Otak
Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2)
serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum.
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal
dan korteks serebrum.
Masing – masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi
sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan
kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat
dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps
dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur.
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot,
koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.
Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi homeostatik,
misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2)
penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi
dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua
masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran,
berperan dalam kontrol motorik.
Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat
dan menetap, penekanan pola – pola gerakan yang tidak berguna. Korteks serebrum
berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi,

5
proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas
dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus,
parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing – masing lobus ini memiliki
fungsi yang berbeda – beda. .
Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan
nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen
nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 – 3
beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga
bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif
dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil
diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi
nosiseptif dan suhu.
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2
selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga
akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih
dari pada kepala dan leher bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan
yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis.
Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah
kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas
ke pars kaudal.
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus, menginervasi
daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri
serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris,
menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian
fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa
cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot
menguyah.

6
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus
auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga
telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.
Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis
dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior
dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang
lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, longissimus capitis dan splenius
sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini
mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke bagian atas
serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini di suplai dan
masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line
dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan
saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan
mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus
dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini
membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis
ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior.
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu
intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum,
arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior.
Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita,
membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan
gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak,
ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.5

B. Sakit Kepala
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada
jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu
akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus
nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme

7
otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran
darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga
perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan
jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan
jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal
seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan – jaringan
dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin,
serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya
yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan
meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak
langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin
telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan
dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang
meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat
mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga
termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat,
bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri
banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu,
seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan
jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan
berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow – chronic- aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut,
merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini
disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6 – 30
m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan

8
neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya
memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds.
Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan
mencapai 0,5 – 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat
dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow- chronic pain
pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan
berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua
traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk
fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat Aδ yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina
I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari
traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju
otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1)
area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior
(sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial
bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya
sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi
tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan
sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat Aδ. Pada traktus
ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila
keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal
kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya
dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan
serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan
menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.

9
Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan
hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus.
Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis
dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu –
abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting
untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek
neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral
dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.5

Table 1, Klasifikasi IHS

Klasifikasi Klasifikasi Klasifikasi

(tingkat 1) (tingkat 2) (tingkat 3)

Primer Migrain Migrain tanpa aura, dengan


aura, Sindrom migraine
Childhood periodik, migrain
retina, komplikasi migraine.

Sakit kepala karena ketegangan sakit kepala karena tegang, sakit


kepala tipe tegang
episodik, nyeri kronis.

Sakit kepala cluster dan cephalalgias sakit kepala Cluster, hemicrania


otonom trigeminal lainnya paroksismal, Serangan
unilateral neuralgi dengan
injeksi dan merobek
konjungtiva (SUNCT).

Sakit kepala primer lainnya Sakit kepala tertusuk, sakit


kepala akibat batuk, sakit kepala
exertional primer, sakit kepala
primer berhubungan dengan

10
aktivitas seksual, sakit kepala
hypnic, continua hemicranias,
sakit kepala harian-persistent
(NDPH).

Sekunder Sakit kepala yang disebabkan trauma sakit kepala akut pasca-trauma,
kepala dan / atau leher sakit kepala kronis pasca-
trauma, sakit kepala akut
disebabkan cedera whiplash,
sakit kepala kronis dikaitkan
dengan cedera whiplash, Sakit
kepala disebabkan hematoma
intrakranial traumatik, sakit
kepala disebabkan trauma
lainnya, sakit kepala Post-
kraniotomi.

Sakit kepala disebabkan gangguan Sakit kepala disebabkan stroke


pembuluh darah kranial atau serviks iskemik atau transient ischemic
attack, sakit kepala disebabkan
perdarahan intrakranial non-
traumatik, sakit kepala
disebabkan malformasi vaskular
unruptured, sakit kepala
disebabkan arteritis, nyeri
karotis atau arteri
vertebralis, sakit kepala
disebabkan trombosis vena
serebral, sakit kepala
disebabkan gangguan pembuluh
darah intrakranial lainnya.

11
Sakit kepala disebabkan gangguan Sakit kepala disebabkan tekanan
intrakranial non-vaskular cairan serebrospinal tinggi, sakit
kepala disebabkan tekanan
cairan serebrospinal yang
rendah, sakit kepala disebabkan
penyakit radang non infeksi,
sakit kepala disebabkan
neoplasma intracranial, sakit
kepala disebabkan injeksi
intratekal, sakit kepala
disebabkan kejang epilepsy,
sakit kepala disebabkan Chiari
malformasi tipe I , sindrom sakit
kepala sementara dan Defisit
neurologis dengan Limfositosis
cairan serebrospinal (Handl),
sakit kepala disebabkan
gangguan intrakranial non-
vaskular lainnya.

Sakit kepala disebabkan oleh beban Sakit kepala akut yang


atau tarikan disebabkan oleh penggunaan
atau paparan narkoba, sakit
kepala akibat Obat-berlebihan,
sakit kepala sebagai efek
samping dikaitkan dengan obat
kronis, sakit kepala disebabkan
oleh zat lain.

Sakit kepala disebabkan infeksi Sakit kepala disebabkan infeksi


intracranial, sakit kepala
disebabkan infeksi sistemik,

12
sakit kepala disebabkan HIV /
AIDS, sakit kepala pasca-
infeksi.

Sakit kepala disebabkan gangguan Sakit kepala disebabkan


homoeostasis hipoksia dan / atau hiperkapnia,
sakit kepala akibat dialysis,
sakit kepala disebabkan arteri
hipertensi, sakit kepala
disebabkan hipotiroidisme, sakit
kepala disebabkan puasa ,
cephalalgia jantung, sakit kepala
disebabkan gangguan
homoeostasis lain.

Sakit kepala atau nyeri wajah dikaitkan Sakit kepala disebabkan


dengan gangguan tempurung kepala, gangguan tulang tengkorak,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, sakit kepala disebabkan
gigi, mulut atau struktur wajah atau gangguan leher, sakit kepala
kranial lainnya disebabkan gangguan mata,
sakit kepala disebabkan
gangguan telinga, sakit kepala
disebabkan rinosinusitis, sakit
kepala disebabkan gangguan
gigi, rahang atau terkait
struktur, sakit kepala atau nyeri
wajah dikaitkan dengan
gangguan sendi
temporomandibular (TMJ).

Sakit kepala disebabkan gangguan Sakit kepala disebabkan


kejiwaan gangguan somatisasi, sakit

13
kepala disebabkan gangguan
psikotik.

Sakit Kepala neuralgia kranial dan penyebab utama Neuralgia trigeminal, neuralgia
Neuralgis kranial nyeri wajah glossopharyngeal, Intermedius
tengah beserta nervus neuralgia, neuralgia
nyeri wajah primer laring, Neuralgia Nasociliary,
lainnya Neuralgia supraorbital,
neuralgia cabang terminal lain,
Oksipital neuralgia, Sakit
kepala kompresi eksternal,
Nyeri konstan akibat kompresi,
iritasi atau distorsi dari saraf
kranial atau akar serviks dengan
lesi struktural, Neuritis
optic, Neuropati diabetes
ocular, nyeri wajah dikaitkan
dengan herpes zoster, Sindrom
Tolosa-Hunt, Oftalmoplegia
migraine, Neuralgia kranial lain.

sakit kepala lainnya, neuralgia Sakit kepala tidak terklasifikasi,


tengkorak, pusat atau nyeri wajah sakit kepala yang tidak
utama. ditentukan

14
BAB III
PEMBAHASAN

A. Skenario
LBM 1
KEPALAKU SAKIT

Perempuan 38 tahun berkonsultasi dengan dokter keluarga dengan keluhan sakit


kepala hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu. Sakit kepala seperti tertimpa beban berat di
seluruh bagian kepala dan nyeri pada tengkuknya. Sakit kepala ini disertai dengan
insomnia. Sakit kepala berawal sejak pasien diceraikan suaminya 2 bulan yang lalu dan
harus berpisah dengan kedua anaknya. Oleh dokter pasien disarankan untuk berkonsultasi
dengan dokter spesialis saraf.

B. Terminologi
1. Insomnia : Salah satu gangguan tidur yang di mana terdapat ketidakmampuan untuk
tidur yang dapat menjadi tanda ataupun gejala dari gangguan klinis, serta pskiatrik yang
dapat diikuti oleh gangguan fungsional pada waktu bangun.1

C. Permasalahan
1. Apa saja kemungkinan diagnosis banding di skenario?
2. Adakah hubungan kondisi ibu tersebut dengan sakit kepalanya?
3. Apa diagnosis sementara pada skenario?
4. Bagaimana penatalaksanaan pasien di skenario?

D. Pembahasan

15
1. Kemungkinan diagnosis banding di skenario :
a. Cluster Headache

Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular
yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri
kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau
migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada
sisi wajah yang mengalami nyeri.2,3,5
Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan
migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis
prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000
penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan
pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien.
Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering
didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-
laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari
menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari tidurnya karena nyeri.2,5

Etiologi
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6
1. Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah
sekitar.
2. Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
3. Pelepasan histamin.
4. Letupan paroxysmal parasimpatis.
5. Abnormalitas hipotalamus.
6. Penurunan kadar oksigen.
7. Pengaruh genetic
8. Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain:

16
9. Glyceryl trinitrate.
10. Alkohol.
11. Terpapar hidrokarbon.
12. Panas.
13. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.
14. Stres.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging
(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih
kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel
sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal
selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom
dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan
sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.7

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan
tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:
1. Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri
karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).6
2. Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak
dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi
hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom.
Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan
respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun.

17
Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun.
Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta
nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh
beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus
kavernosus (teori Lee Kudrow).6

Manifestasi Klinis
Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk
pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi,
lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke
oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah
dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi
merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi
kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat
tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala
sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien
dari tidurnya.6
Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata – rata 2 jam)
yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus
adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian
menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi
secara cluster (berkelompok).5

Figure 2, Ciri khas Cluster Headache

18
Figure 3, Gejala Klinis Cluster headache

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International
Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9
1. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
2. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal
selama 15 – 180 menit bila tidak di tatalaksana.
3. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
4. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
5. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
6. Edema kelopak mata ipsilateral
7. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
8. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
9. Kesadaran gelisah atau agitasi
10. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
11. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien
setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang
19
terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan
lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150
menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi
konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral,
edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau
miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi. Cluster headache episodik
didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang
berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri
selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan
yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi atau dengan periode remisi
yang berlangsung kurang dari satu bulan.7

Figure 4, Lokasi nyeri pada Cluster headache

20
b. Migrain
Definisi
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala
dengan serangan nyeri yang berlansung 4 – 72 jam. Nyeri biasanya unilateral,
sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang samapai berat dan diperhebat oleh
aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Migren merupakan ganguan yang bersifat familial dengan karakteristik
serangan nyeri kepala yang episodic (berulang-ulang) dengan intensitas, frekuensi
dan lamanya yang berbeda-beda. Nyeri kepala biasanya bersifat unilateral,
umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah.
Migren juga merupakan suatu kelainan yang multikompleks dan
memerlukan penelitian dan analisa yang cermat. Gejala-gejala pada beberapa
penderita kadang-kadang sukar sekali untuk dikontrol, tetapi dengan pendekatan
yang sistematik dan teliti, banyak penderitanya yang dapat ditolong.
Jadi yang perlu diperhatikan pada pasien adalah memperhatikan gejala
serangan migren yang kemudian disusul dengan memperbaiki fungsi pasien dengan
mengoptimalkan self care dan penggunaan obat lain.

Etiologi Dan Faktor Risiko


Etiologi migren adalah sebagai berikut : (1) perubahan hormon (65,1%),
penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus
menstruasi, (2) makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah,
natrium nitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat
tambahan pada makanan (MSG), (3) stress (79,7%), (4) rangsangan sensorik seperti
sinar yang terang menyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik
menyenangkan maupun tidak menyenangkan, (5) faktor fisik seperti aktifitas fisik
yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, (6) perubahan
lingkungan (53,2%), (7) alkohol (37,8%), (7) merokok (35,7%).
Faktor risiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita,
dan usia muda.

21
Epidemiologi
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 %
diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya
muncul pada usia 10 – 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50
tahun. Migren tanpa aura lebih sering diabndingkan migren yang disertai aura
dengan persentasi 9 : 1.

Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan
migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau
lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau
tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur –
angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa
aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada
periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat
berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom
nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.

Patogenesis
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migren. Dari
penyelidikan yang sudah ada, diduga sebagai ganguan neurologis, perubahan
sensitivitas system saraf dan aktivasi system trigeminal vaskular1.
1. Gangguan neurologis
Setiap orang mempunyai ambang migren yang berbeda-beda, sesuai dengan
reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak dalam lingkungan. Dengan
tingkat kerentanan yang berbeda-beda maka akan ada sebuah ketergantungan
keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai tingkat saraf.
2. Perubahan sensitivitas sistem saraf
Proyeksi difus locus ceruleus ke korteks sereri dapat mengalami terjadinya
oligmia kortikal dan mungkin pula terjadinya spreading depresision.

22
3. Aktivasi trigeminal vaskular
Mekanisme migren berwujud sebagai refeks trigeminal vaskular yang tidak
stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang
memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada
kortibul.12
Gejala Dan Tanda
1. Jenis nyeri kepala berdenyut-denyut adalah khas untuk menunjukan nyeri
kepala vaskuler, selain itu terasa tertusuk-tusuk atau kepala mau pecah.
2. Migren merupakan nyeri kepala episodik berlangsung selama 5 – 20 jam tetapi
tidak lebih dari 72 jam.3. Puncak nyeri 1-2 jam setelah awitan dan berlangsung
6 – 36 jam.
3. Waktu terjadinya migren dapat muncul sewaktu-waktu baik siang maupun
malam, tetapi sering kali mulai pada pagi hari.
4. Lokasi migren sering bersifat unilateral (satu sisi) biasanya pada daerah frontal,
temporal, namun suatu saat dapat menyeluruh.
5. Nyeri berdenyut dari migren sering ditutupi oleh perasaan nyeri yang bersifat
terus menerus.
6. Gejala yang menyertai migren adalaho Mual, muntah, dan anoreksia.
7. Gejala visual baik yang positif dan negatif.
8. Aktivitas bekerja memperberat terjadinya migren
9. Migren mereda apabila dipakai untuk istirahat, menghindari cahaya dan tidur.

Migren merupakan suatu penyakit kronis, bukan sekedar sakit kepala.


Secara umum terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua penderita migren
mengalami keempat fase ini. Keempat fase tersebut adalah : fase prodromal, aura,
serangan, dan postdromal.

A. Fase Prodromal
Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat
mendahului serangan migren. Fase ini dapat berlangsung selama
beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan. Gejalanya
antara lain:

23
o Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang
berlebihan), banyak bicara (talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah,
rasa mengantuk atau malas.

o Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia &


fonofobia), sulit berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap
bau (hiperosmia)

o Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu
makan meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang
air kecil.

B. Aura
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara
visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif. Penderita
migren dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan.Aura
positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar
yang menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga
sebagai scintillating scotoma (scotoma = defek lapang pandang).
Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya menutupi seluruh lapang
pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti garis-garis zig-zag,
atau bintang-bintang.
Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik
hitam yang menutupi lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk
seperti tunnel vision; dimana lapang pandang daerah kedua sisi menjadi
gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus hanya pada
bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).
Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan
timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara;
kesemutan; rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah;
gangguan persepsi penglihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan
kebingungan (confusion).
C. Fase Serangan

24
Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72
jam. Migren yang disertai aura disebut sebagai migren klasik.
Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan migren umum
(common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:

1. Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau


ditusuk-tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa
di seluruh bagian kepala

2. Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas

3. Mual, kadang disertai muntah

4. Gejala gangguan pengelihatan dapat terjadi

5. Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan

6. Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia)

7. Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin

8. Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik),


yanberkembang secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri
kepala dapat terjadi sebelum gejala aura atau pada saat yang
bersamaan.

D. Fase Postdromal

Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana


pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti
berkabut.11

2. Ibu tersebut menderita stress karena bercerai dengan suami dan berpisah dengan kedua anaknya.
Walaupun belum cukup diketahui bagaimana stress dapat memicu sakit kepala tetapi stress dapat
meningkatkan sensitifitas nyeri yang didemosntrasikan oleh Chronic Tension-Type Headache, dan
juga memiliki kemungkinan mensensitisasi myofascial, saraf spinal, saraf trigeminal, dan/atau
kognisi nyeri yang lebih meningkat.13

25
3. Berdasarkan hasil anamnesa pasien tersebut, diagnose sementara yang kami ambil adalah
Tension-Type Headache. Hal ini dapat kita lihat dari gejala klinis pasien yang merasa sakit kepala
seperti tertimba beban berat yang berarti nyeri kepala tersebut ia rasakan di seluruh bagian kepala.
Selain itu, terasa sakit di tengkuk. Dari cerita pasien juga diketahui bahwa ia baru 2 bulan bercerai
dengan suami dan berpisah dengan anak-anaknya. Kondisi emosional ini dapat memnyebabkan
stress yang mengarah pada diagnose ini. Tension-Type Headache akan kami jelaskan sedikit.

Tension-type headache14

Pendahuluan

Di dalam literatur kedokteran, tension-type headache (TTH) memiliki multisinonimi,


seperti: tension headaches, muscle contraction headache, sakit kepala tegang otot, nyeri kepala
tegang otot. Dahulu, TTH pernah dinamai stress headache. Tension-type Headache (TTH) adalah
nyeri kepala bilateral yang menekan (pressing/squeezing), mengikat, tidak berdenyut, tidak
dipengaruhi dan tidak diperburuk oleh aktivitas fi sik, bersifat ringan hingga sedang, tidak disertai
(atau minimal) mual dan/atau muntah, serta disertai fotofobia atau fonofobia. TTH dibedakan
menjadi tiga subklasifikasi:

(1) TTH episodik yang jarang (infrequent episodic): 1 serangan per bulan atau kurang dari 12
sakit kepala per tahun.

(2) TTH episodik yang sering (frequent episodic): 1-14 serangan per bulan atau antara 12 dan 180
hari per tahun.

(3) TTH menahun (chronic): lebih dari 15 serangan atau sekurangnya 180 hari per tahun.

Epidemiologi

Sekitar 93% laki-laki dan 99% perempuan pernah mengalami nyeri kepala. TTH dan nyeri
kepala servikogenik adalah dua tipe nyeri kepala yang paling sering dijumpai. TTH adalah bentuk
paling umum nyeri kepala primer yang mempengaruhi hingga dua pertiga populasi. Sekitar 78%
orang dewasa pernah mengalami TTH setidaknya sekali dalam hidupnya. TTH episodik adalah
nyeri kepala primer yang paling umum terjadi, dengan prevalensi 1-tahun sekitar 38–74%.7 Rata-
rata prevalensi TTH 11-93%. Satu studi menyebutkan prevalensi TTH sebesar 87%. Prevalensi
TTH di Korea sebesar 16,2% sampai 30,8%,8,9 di Kanada sekitar 36%, di Jerman sebanyak

26
38,3%, di Brazil hanya 13%. Insiden di Denmark sebesar 14,2 per 1000 orang per tahun. Suatu
survei populasi di USA menemukan prevalensi tahunan TTH episodik sebesar 38,3% dan TTH
kronis sebesar 2,2%. TTH dapat menyerang segala usia. Usia terbanyak adalah 25-30 tahun,
namun puncak prevalensi meningkat di usia 30-39 tahun. Sekitar 40% penderita TTH memiliki
riwayat keluarga dengan TTH, 25% penderita TTH juga menderita migren.

Prevalensi seumur hidup pada perempuan mencapai 88%, sedangkan pada laki-laki hanya
69%. Rasio perempuan: laki-laki adalah 5:4. Onset usia penderita TTH adalah dekade kedua atau
ketiga kehidupan, antara 25 hingga 30 tahun. Meskipun jarang, TTH dapat dialami setelah berusia
50-65 tahun.

Etiopatofisiologi

Secara umum diklasifi kasikan sebagai berikut:

a. organik, seperti: tumor serebral, meningitis, hidrosefalus, dan sifilis

b. gangguan fungsional, misalnya: lelah, bekerja tak kenal waktu, anemia, gout,
ketidaknormalan endokrin, obesitas, intoksikasi, dan nyeri yang direfl eksikan.

Buruknya upaya kesehatan diri sendiri (poor self-related health), tidak mampu relaks
setelah bekerja, gangguan tidur, tidur beberapa jam setiap malam, dan usia muda adalah faktor
risiko TTH. Pencetus TTH antara lain: kelaparan, dehidrasi, pekerjaan/ beban yang terlalu berat
(overexertion), perubahan pola tidur, caff eine withdrawal, dan fl uktuasi hormonal wanita. Stres
dan konflik emosional adalah pemicu tersering TTH. Gangguan emosional berimplikasi sebagai
faktor risiko TTH, sedangkan ketegangan mental dan stres adalah faktor-faktor tersering penyebab
TTH. Asosiasi positif antara nyeri kepala dan stres terbukti nyata pada penderita TTH.

Iskemi dan meningkatnya kontraksi otot-otot di kepala dan leher diduga penyebab TTH,
tetapi kadar laktat otot penderita TTH kronis normal selama berolahraga (static muscle exercise).
Aktivitas EMG (electromyography) menunjukkan peningkatan titik-titik pemicu di otot wajah
(myofascial trigger points). Riset terbaru membuktikan peningkatan substansi endogen di otot
trapezius penderita tipe frequent episodic TTH. Juga ditemukan nitric oxide sebagai perantara
(local mediator) TTH. Menghambat produksi nitric oxide dengan agen investigatif (L-NMMA)
mengurangi ketegangan otot dan nyeri yang berkaitan dengan TTH.

27
Mekanisme myofascial perifer berperan penting pada TTH episodik, sedangkan pada TTH
kronis terjadi sensitisasi central nociceptive pathways dan inadequate endogenous antinociceptive
circuitry. Jadi mekanisme sentral berperan utama pada TTH kronis. Sensitisasi jalur nyeri (pain
pathways) di sistem saraf pusat karena perpanjangan rangsang nosiseptif (prolonged nociceptive
stimuli) dari jaringan-jaringan miofasial perikranial tampaknya bertanggung-jawab untuk konversi
TTH episodik menjadi TTH kronis.

TTH episodik dapat berevolusi menjadi TTH kronis:

A. Pada individu yang rentan secara genetis, stres kronis menyebabkan elevasi glutamat
yang persisten. Stimulasi reseptor NMDA mengaktivasi NFκB, yang memicu transkripsi iNOS
dan COX-2, di antara enzim-enzim lainnya. Tingginya kadar nitric oxide menyebabkan
vasodilatasi struktur intrakranial, seperti sinus sagitalis superior, dan kerusakan nitrosative
memicu terjadinya nyeri dari beragam struktur lainnya seperti dura.

B. Nyeri kemudian ditransmisikan melalui serabut-serabut C dan neuron-neuron


nociceptive Aδ menuju dorsal horn dan nukleus trigeminal di TCC (trigeminocervical complex.),
tempat mereka bersinap dengan second-order neurons.

C. Pada beragam sinap ini, terjadi konvergensi nosiseptif primer dan neuron-neuron
mekanoreseptor yang dapat direkrut melalui fasilitasi homosinaptik dan heterosinaptik sebagai
bagian dari plastisitas sinaptik yang memicu terjadinya sensitisasi sentral.

D1. Pada tingkat molekuler, sinyal nyeri dari perifer menyebabkan pelepasan beragam
neuropeptida dan neurotransmiter (misalnya: substansi P dan glutamat) yang mengaktivasi
reseptor-reseptor di membran postsynaptic, membangkitkan potensial-potensial aksi dan
berkulminasi pada plastisitas sinaptik serta menurunkan ambang nyeri (pain thresholds).

D2. Sirkuit spinobulbospinal muncul dari RVM (rostroventral medulla) secara normal
melalui sinyal-sinyal fi ne-tunes pain yang bermula dari perifer, namun pada individu yang rentan,
disfungsi dapat memfasilitasi sinyal-sinyal nyeri, serta membiarkan terjadinya sensitisasi sentral.

E. Pericranial tenderness berkembang seiring waktu oleh recruitment serabut-serabut C


dan mekanoreseptor Aβ di sinap-sinap TCC, membiarkan perkembangan allodynia dan
hiperalgesia.

28
F. Intensitas, frekuensi, dan pericranial tenderness berkembang seiring waktu, berbagai
perubahan molekuler di pusat-pusat lebih tinggi seperti thalamus memicu terjadinya sensitisasi
sentral dari neuronneuron tersier dan perubahan-perubahanselanjutnya pada persepsi nyeri.

Konsentrasi platelet factor 4, betathromboglobulin, thromboxane B2, dan 11-


dehydrothromboxane B2 plasma meningkat signifi kan di kelompok TTH episodik dibandingkan
dengan di kelompok TTH kronis dan kelompok kontrol (sehat). Pada penderita TTH episodik,
peningkatankonsentrasi substansi P jelas terlihat di platelet dan penurunan konsentrasi beta-
endorphin dijumpai di sel-sel mononuklear darah perifer. Peningkatan konsentrasi metenkephalin
dijumpai pada CSF (cairan serebrospinal) penderita TTH kronis, hal ini mendukung hipotesis
ketidakseimbangan mekanisme pronociceptive dan antinociceptive pada TTH.

Penjelasan di atas menunjukkan bahwa TTH adalah proses multifaktorial yang melibatkan baik
faktor-faktor miofasial perifer dan komponen-komponen sistim saraf pusat.

Gambaran Klinis

TTH dirasakan di kedua sisi kepala sebagai nyeritumpul yang menetap atau konstan,
dengan intensitas bervariasi, juga melibatkan nyerileher. Nyeri kepala ini terkadang dideskripsikan
sebagai ikatan kuat di sekitar kepala. Nyeri kepala dengan intensitas ringan–sedang
(nonprohibitive) dan kepala terasa kencang. Kualitas nyerinya khas, yaitu: menekan (pressing),
mengikat (tightening), tidak berdenyut (nonpulsating). Rasa menekan, tidak enak, atau berat
dirasakan di kedua sisi kepala (bilateral), juga di leher, pelipis, dahi. Leher dapat terasa kaku. TTH
tidak dipengaruhi aktivitas fisik rutin. Dapat disertai anorexia, tanpa mual dan muntah. Dapat
disertai photophobia (sensasi nyeri/tidak nyaman di mata saat terpapar cahaya) atau phonophobia
(sensasi tak nyaman karena rangsang suara). TTH terjadi dalam waktu relatif singkat, dengan
durasi berubahubah (TTH episodik) atau terus-menerus (TTH kronis). Disebut TTH episodik bila
nyeri kepala berlangsung selama 30 menit hingga 7 hari, minimal 10 kali, dan kurang dari 180 kali
dalam setahun. Disebut TTH kronis bila nyeri kepala 15 hari dalam sebulan (atau 180 hari dalam
satu tahun), selama 6 bulan. Penderita TTH kronis sangat sensitif terhadap rangsang.

Berdasarkan analisis multivariat karakteristik klinis, kriteria diagnostik TTH yang


memiliki nilai sensitivitas tinggi adalah tidak disertai muntah (99%), tidak disertai mual (96%),
lokasi bilateral (95%), tidak disertai fotofobia (94%). Sedangkan yang memiliki nilai spesifi sitas

29
tinggi adalah intensitas ringan (93%), kualitas menekan atau mengikat (86%), tidak disertai
fonofobia (63%), kualitas tidak berdenyut (57%). Pengaruh nyeri kepala pada kehidupan penderita
dapat diketahui dengan kuesioner Headache Impact Test-6 (HIT-6). Pada individu dan masyarakat,
TTH berdampak pada penurunan produktivitas, ketidakhadiran dari sekolah dan pekerjaan, dan
penggunaan jasa medis (konsultasi/berobat ke dokter).

30
Pemeriksaan Fisik dan penunjang

Anamnesis, pemeriksaan fi sik umum dan pemeriksaan neurologis komprehensif adalah


kunci evaluasi klinis TTH dan dapat menyediakan petunjuk potensial terhadap penyebab penyakit
(organik, dsb) yang mendasari terjadinya TTH. Pada palpasi manual gerakan memutar kecil dan
tekanan kuat dengan jari ke dua dan ke tiga di daerah frontal, temporal, masseter, pterygoid,
sternocleidomastoid, splenius, dan otot-otot trapezius, dijumpai pericranial muscle tenderness,
dapat dibantu dengan palpometer.

Pericranial tenderness dicatat dengan Total Tenderness Score. Menurut referensi lain,
prosedurnya sederhana, yaitu: delapan pasang otot dan insersi tendon (yaitu: otot-otot masseter,
temporal, frontal, sternocleidomastoid, trapezius, suboccipital, processus coronoid dan mastoid)
dipalpasi. Palpasi dilakukan dengan gerakan rotasi kecil jari kedua dan ketiga selama 4-5 detik.
Tenderness dinilai dengan empat poin (0,1,2, dan 3) di tiap lokasi (local tenderness score); nilai
dari kedua sisi kiri dan kanan dijumlah menjadi skor tenderness total (maksimum skor 48 poin).
Penderita TTH diklasifi kasikan sebagai terkait (associated) (skor tenderness total lebih besar dari
8 poin) atau tidak terkait (not associated) (skor tenderness total kurang dari 8 poin) dengan
pericranial tenderness.41

Pada TTH juga dijumpai variasi TrPs, yaitu titik pencetus nyeri otot (muscle trigger
points). Baik TrPs aktif maupun laten dijumpai di otot-otot leher dan bahu penderita TTH. TrPs
berlokasi di otot-otot splenius capitis,splenius cervicis, semispinalis cervicis, semispinalis capitis,
levator scapulae, upper trapezius, atau suboccipital. TrPs di otot-otot superior oblique, upper
trapezius, temporalis, sub occipital, dan sternocleidomastoid secara klinis relevan untuk diagnosis
TTH episodik dan kronis. Diagnostik penunjang TTH adalah pencitraan (neuroimaging) otak atau
cervical spine, analisis CSF, atau pemeriksaan serum dengan laju endap darah (erythrocyte
sedimentation rate), atau uji fungsi tiroid.40,43 Neuroimaging terutama direkomendasikan untuk:
nyeri kepala dengan pola atipikal, riwayat kejang, dijumpai tanda/gejala neurologis, penyakit

31
simtomatis seperti: AIDS (acquired immunodefi ciency syndrome), tumor, atau neurofi
bromatosis. Pemeriksaan funduskopi untuk papilloedema atau abnormalitas lainnya penting untuk
evaluasi nyeri kepala sekunder.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah reduksi frekuensi dan intensitas nyeri kepala (terutama
TTH) dan menyempurnakan respon terhadap terapi abortive. Terapi dapat dimulai lagi bila nyeri
kepala berulang. Masyarakat sering mengobati sendiri TTH dengan obat analgesik yang dijual
bebas, produk berkafein, pijat, atau terapi chiropractic. Terapi TTH episodik pada anak:
parasetamol, aspirin, dan kombinasi analgesik. Parasetamol aman untuk anak. Asam asetilsalisilat
tidak direkomendasikan pada anak berusia kurang dari 15 tahun, karena kewaspadaan terhadap
sindrom Reye. Pada dewasa, obat golongan anti-infl amasi non steroid efektif untuk terapi TTH
episodik17. Hindari obat analgesik golongan opiat (misal: butorphanol). Pemakaian analgesik
berulang tanpa pengawasan dokter, terutama yang mengandung kafein atau butalbital, dapat
memicu rebound headaches.

Beberapa obat yang terbukti efektif: ibuprofen (400 mg), parasetamol (1000 mg),
ketoprofen (25 mg). Ibuprofen lebih efektif daripada parasetamol. Kafein dapat meningkatkan efek
analgesik. Analgesik sederhana, nonsteroidal anti-infl ammatory drugs (NSAIDs), dan agen
kombinasi adalah yang paling umum direkomendasikan.

Suntikan botulinum toxin (Botox) diduga efektif untuk nyeri kepala primer, seperti:
tension-type headache, migren kronis, nyeri kepala harian kronis (chronic daily headache).
Botulinum toxin adalah sekelompok protein produksi bakteri Clostridium botulinum. Mekanisme
kerjanya adalah menghambat pelepasan asetilkolin di sambungan otot, menyebabkan kelumpuhan
flaksid. Botox bermanfaat mengatasi kondisi di mana hiperaktivitas otot berperan penting. Riset
tentang Botox masih berlangsung. Intervensi nonfarmakologis misalnya: latihan relaksasi,
relaksasi progresif, terapi kognitif, biofeedback training, cognitive-behavioural therapy, atau
kombinasinya. Solusi lain adalah modifi kasi perilaku dan gaya hidup. Misalnya: istirahat di
tempat tenang atau ruangan gelap.

Peregangan leher dan otot bahu 20-30 menit, idealnya setiap pagi hari, selama minimal
seminggu. Hindari terlalu lama bekerja di depan komputer, beristirahat 15 menit setiap 1 jam

32
bekerja, berselang-seling, iringi dengan instrumen musik alam/klasik. Saat tidur, upayakan dengan
posisi benar, hindari suhu dingin. Bekerja, membaca, menonton TV dengan pencahayaan yang
tepat. Menuliskan pengalaman bahagia. Terapi tawa. Salat berdoa. Pendekatan multidisiplin
adalah strategi efektif mengatasi TTH. Edukasi baik untuk anak dan dewasa, disertai intervensi
nonfarmakologis dan dukungan psikososial amat diperlukan.

33
Komorbiditas

Gangguan psikiatris teramati pada lebih dari dua pertiga pasien nyeri kepala kronis
(chronic daily headache). TTH berkaitan erat dengan beberapa kondisi medis dan psikiatris.
Komorbiditas yang tersering dijumpai adalah cemas atau generalized anxiety disorder (38,5%),
depresi mayor (32,7%), stres psikososial, gangguanpanik; tingginya frekuensi bunuh diri adalah
fokus perhatian utama. Gangguan depresi, cemas, dan panik lebih umum dijumpai pada penderita
TTH kronis dibandingkan dengan TTH episodik. Data ini membuktikan korelasi penyakit
psikiatris dan TTH. Masih sedikit data pendukung komorbiditas antara TTH dan sleep apnea
syndrome, nyeri kepala yang terkait dengan sleep apnea syndrome dapat menyerupai TTH kronis
karena biasanya terjadi lebih dari 15 hari per bulan, bilateral, menekan, dan tidak disertai nausea,
fotofobia, atau fonofobia. Saat ini belum dapat dikatakan ada hubungan antara TTH dan sleep
apnea syndrome. Studi terkini berhasil mengungkap bahwa fibromyalgia berkorelasi dengan TTH
dan meningkat secara proporsional dengan meningkatnya frekuensi nyeri kepala. Komorbiditas
TTH lain adalah lesi-lesi massa intrakranial (misalnya: tumor, subdural hematoma), gangguan
tekanan CSF (misalnya: benign intracranial hypertension, hidrosefalus), gangguan sendi cervical

34
spine atau sendi temporomandibular, dan kondisi sistemik (misalnya: giant cell arteritis,
obstructive sleep apnea, hipotiroidisme).

Pencegahan

Untuk profilaksis TTH kronis, dapat diberikan golongan antidepresan, misalnya:


amitriptyline (10-75 mg, 1-2 jam sebelum tidur untuk meminimalkan pening saat terbangun). Efek
samping amitriptyline adalah: mulut kering dan penglihatan kabur. Bila belum efektif, diberikan
mirtazepine. Penderita TTH kronis dianjurkan membatasi konsumsi analgesik bebas (tanpa resep
dokter) hingga 2 kali seminggu untuk mencegah berkembangnya sakit kepala harian kronis
(chronic daily headache). Penderita TTH kronis dianjurkan berhenti merokok. Buku harian nyeri
kepala (headache diary) sangat membantu dokter menilai frekuensi dan mencegah TTH bertambah
parah. Berpola hidup sehat, bekerja, berolahraga, dan beristirahat secara seimbang.

Prognosis

Pada penderita TTH dewasa berobat jalan yang diikuti selama lebih dari 10 tahun, 44% TTH kronis
mengalami perbaikan signifi kan, sedangkan 29% TTH episodik berubah menjadi TTH ronis.
Studi populasi potong lintang Denmark yang ditindaklanjuti selama 2 tahun mengungkapkan rata-
rata remisi 45% di antara penderita TTH episodik frekuen atau TTH kronis, 39% berlanjut menjadi
TTH episodik dan 16% TTH kronis. Secara umum, dapat dikatakan prognosis TTH baik.

Simpulan

Tension-type Headache (TTH) adalah nyeri kepala bilateral yang menekan, mengikat, tidak
berdenyut, tidak dipengaruhi dan tidak diperburuk oleh aktivitas fi sik, bersifat ringan hingga
sedang, tidak disertai/minimal mual dan/atau muntah, serta disertai fotofobia/ fonofobia.
Prevalensi bervariasi antara 11-93%, cenderung lebih sering pada wanita. Etiopatofi siologi TTH

35
adalah multifaktorial. Diagnostik klinis ditegakkan berdasarkan kriteria International Classifi
cation of Headache Disorders (ICHD). Pemeriksaan fisik dapat menjumpai pericranial
tenderness, yang dicatat dengan Total Tenderness Score. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai
indikasi dan bila perlu. Penegakan diagnosis mempertimbangkan aspek diagnosis banding dan
komorbiditas. Penatalaksanaan meliputi farmakologis dan nonfarmakologis. Pencegahan dengan
medikamentosa dan berpola hidup sehat-seimbang. Prognosis baik.

36
BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Jadi, berdasarkan informasi yang telah didapat di atas, pasien di skenario


mengalami Tension-Type Headache yang dicetuskan oleh stress pikiran yang diakibatkan
perceraian dan perpisahan dengan suami serta anak-anaknya. Penatalaksanaan yang tepat untuk
pasien tersebut adalah pemberian beberapa obat yang terbukti efektif: ibuprofen (400 mg),
parasetamol (1000 mg), ketoprofen (25 mg). Ibuprofen lebih efektif daripada parasetamol. Kafein
dapat meningkatkan efek analgesik. Analgesik sederhana, nonsteroidal anti-infl ammatory drugs
(NSAIDs), dan agen kombinasi adalah yang paling umum direkomendasikan.

Suntikan botulinum toxin (Botox) diduga efektif untuk nyeri kepala primer, seperti:
tension-type headache, migren kronis, nyeri kepala harian kronis (chronic daily headache).
Botulinum toxin adalah sekelompok protein produksi bakteri Clostridium botulinum. Mekanisme
kerjanya adalah menghambat pelepasan asetilkolin di sambungan otot, menyebabkan kelumpuhan
flaksid. Selain medikamentosa, hal yang tak kalah pentingnya juga adalah menjauhkan atau
mengurangi pemicu sakit kepala yaitu perasaan stress yang diderita pasien tersebut.

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Golub, R. M. (2012). “Insomnia”. JAMA: Journal of American Medical Association 307


(24): 2653
2. Visy, Jean-Marc and Bousser, Marie-Germaine. 2003. Cluster Headache. Orphanet
Ensiklopedia. Available at: http://www.orpha.net/
data/patho/GB/uk-cluster.pdf
3. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta.
74-75
4. Sydor, Anne. 2009. Headache and Facial Pain. In Clinical Neurology. International
Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America.
5. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.
6. Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 jilid 2. Media Aeusclapius. Jakarta.
7. Beck, Ellen. Sieber, William J and Trejo, Raul. (2005). Management of Cluster Headache.
Journal of the American Academy of Familly Physicians. Available at:http://www.aafp.org
8. ICSI. 2011. Health Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Headache.
9. Dennison, Brian. 2006. Headache. In: Clinical Applications of Pathophysiology: An
Evidence-Based Approach. Mosby Elsevier. United States of America. 253-260.
10. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2003. PATOFISIOLOGI : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
11. Brust, J.C.M.,”Current Diagnosis ang Treanment Neurology”,New York:Lange Medical
Books/McGraw-Hill, 2007, ch 8, hlm. 64-69.
12. Headache Classification Commite of the International Headache Society., “Classification
and diagnostic criteria for headache disorder, cranial neuralgias and pain”, Cephalgia,
Agustus, 2004, Suppl 7:1-96
13. Mongini F, Ciccone G, Deregibus A, Ferrero L, Mongini T. (2004). “Muscle tenderness in
different headache types and its relation to anxiety and depression”. PubMed 112:59-64
14. Anurogo, Dito. (2014). “Tension-Type Headache”. Neuroscience Department, Brain and
Circulation Institute of Indonesia (BCII) Surya University, Indonesia. CDK-214/ vol. 41
no. 3 : 186-191

38