LAPORAN KASUS

Diabetes Melitus

Oleh:

Farisa Indah S, Ked ( 15710164 )

Marrienda Dewi M, S.Ked. (15710239)

PEMBIMBING:

dr. Ishak S Dinata Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

RSUD DR. R. SOSODORO DJATIKOESOEMO BOJONEGORO

2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
berbagai kemudahan kepada penulis untuk menyelesaikan Laporan Kasus dengan
judul “Diabetes Melitus”.
Laporan Kasus ini berhasil penulis selesaikan karena dukungan dari
berbagai pihak. Oleh sebab itu, pada kesempatan ini penulis sampaikan terima
kasih yang tak terhingga kepada:
1. dr. Ishak S Dinata, Sp.PD, sebagai pembimbing yang telah memberikan
bimbingan, arahan, serta dorongan dalam menyelesaikan Laporan Kasus ini.
2. Teman-teman Dokter Muda kelompok C, RSUD Dr. R. Sosodoro
Djatikoesoemo, Bojonegoro 2015 yang senantiasa mendukung penulis dalam
menyelesaikan Laporan Kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan Laporan Kasus ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun demi sempurnanya tulisan ini. Akhirnya penulis berharap semoga
Laporan Kasus ini bermanfaat bagi berbagai pihak yang terkait.

Bojonegoro, 19 April 2016

Penulis

DAFTAR ISI

2
Halaman Judul................................................................................................ 1
Kata Pengantar............................................................................................... 2
Daftar Isi...........................................................................................................3
Daftar Bagan................................................................................................... 4

BAB I Pendahuluan........................................................................................ 6
BAB II Laporan Kasus...................................................................................11
2. 1 Identitas penderita...................................................................................11
2. 2 Anamnesis...............................................................................................11
2. 3 Pemeriksaan Fisik...................................................................................13
2. 4 Problem List............................................................................................15
2. 5 Assesment................................................................................................15
2. 6 Planning...................................................................................................16
BAB III Pembahasan......................................................................................17
Daftar Pustaka................................................................................................ 23

3
 DAFTAR GAMBAR

BAGAN 1 Langkah – langkah diagnostic DM dan tolerans terganggu …………. 8

DAFTAR TABEL
Tabel 1 kriteria DM tipe 1 Vs DM tipe 2 ……………………………………… 6
Tabel 2. Kriteria diagnostic diabetes mellitus* dan gangguan glukosa …..…...… 9
Tabel 3. Klasisfikasi University Of Texas…………………………………………...…..20

4
 BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus ( DM ) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin , kerja
insulin atau ke dua – duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang , disfungsi atau kegagalan beberapa organ
tubuh , terutama mata ginjal syaraf, jantung dan pembuluh darah. WHO ( World
Health Organitation ) sebelumya telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat
namun harus secara umum dpat dikatkan sebagai kumpulan problematika
anatomic kimiawi akibat adanya sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.Hiperglikemi adalah satu aspek
jangka panjang dari gangguan metabolik, yang mana penyebab serius dari
mikrovaskuler ( retinophaty, neprophaty , neuropathy ) atau makrovaskuler
( stroke, renovaskuler, iskemik dan semua tentang penyakit jantung atau banyak
orang menyebutnya infark miokard )
Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau
mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Sehingga
morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini.
Penelitian laian menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes
tipe 2 akan meningkat 5- 10 kali lipat karena terjadi perilaku rural –tradisional
menjadi urban. Factor resiko usia lebih banyak dan lebih lamanya obesitas ,
distribusi lemak tubuh , kurangnya katifitas dan hiperinsulinemia, semua factor
resiko ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan
DM tipe 2. ( PAPDI, 2009 )

5
Karateristik DM Tipe 1 dan DM tipe 2
1. DM tipe 1.
Biasanya menyerang pada remaja atau terjadi pada banyak usia. Penyebab :
kekurangan insulin dari destruksi autoimun dari pengeluaran insulin pada sel B
pankreas, pasien seharusnya punya insulin tapi cenderung ketoasidosis dan
menurunnya berat badan. Ini terkait dengan penyakit autoimun ( pembawa >90%
adalah HLA DR3 dan DR4) . LADA ( Latent Autoimun diabetes of adult ) adalah
salah satu bagian dari DM tipe 1. Dengan progress yang lambat sampai
ketergantungan insulin pada kehidupannya.
2. DM tipe 2
Salah satu penyakit DM secara endemic, kebanyakan disebabkan oleh pola hidup.
Prevalensi tertinggi pada laki - laki Asia dan tua 40 tahun ( sampai 18 % ) tetapi
usia belasan juga ada. Penyebab nya adalah penuruna sekresi insulin, peningkatan,
resistensi insulin. Ini terkait dengan obesitas, jarang olahraga, alkohol dan
peningkatan kalori. MODY ( Maturity Onset Diabetes Of Young ) adalah bagian
dari penurunan secara genetic dari riwayat keluarga secara autosomal dominan
( oxfort , 2014 )

DM Tipe 1 vs DM tipe 2
DM tipe 1 DM Tipe 2
Epidemiologi Dimulai dari usia muda Pasien tua ( kebanyakan )

Genetik HLA 3 dan HLA 4 Link Tidak HLA

Penyebab Kerusakan autoimun sel B Insulin resisten / disfungsi

pada sel B pankreas
pankreas
Gejala Polidipsi, poliuri, penurunan Asimtomatik, / kompplikasi
berat badan , ketosis contohnya Infark miocard

Table 1. kriteria DM tipe 1 Vs DM tipe 2 ( Oxfort , 2014 )

Epidemiologi

6
 Dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologi, hal tersebut terjadi tidak saja di
Indonesia tetapi juga dinegara – negara lain yang sedang berkembang
Periode I. Era Pestilence dan kelaparan. Dengan kedatangan orang – orang barat
ke Asia pada akhir abad – 15 , dtang pula penyakit – penyakit menular seperti
pes , kolera , insfluenza , tbc dan penyakit – penyakit kelamin, dan meningkatnya
angka kematian. Harapan hidup bayi – bayi rnwedah dan pertambahan penduduk
juga sangat rendah pada waktu itu.
Periode II. Pandemi berkurang pada akhir abad -19. Dengan perbaikan gizi,
higienis serta sanitasi , penyakitn menular berkurang dan mortalitas menurun.
Rata – rata harapan hidup pada waktu lahir meningkat dan jumlah penduduk
seperti pulau Jawa meningkat .
Periode III. Periode ini merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran.
Karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara
kehidupan barat, penyakit – penyakit degenerative , seperti hipertensi, penyakit
kardiovaskuler dan diabetes mellitus meningkat. Tetapi apabila kontak dengan
barat kurang dan masih terdapat kehidupam tradisional, seperti di daerah pedesaan
penyakit- penyakit tersebut umumnya jarang ditemukan.

Kriteria Diagnostic Diabetes

A1C >= 6.5% atau. FPG >=126 mg/dL (7.0 mmol/L).Puasa dengan tanpa kalori
selama 8 jam Atau hasil 2 jam pp >=200 mg/dL (11.1 mmol/L) selama OGTT.
Atau pasien dengan hiperglikemi atau denga gula darah acak >= 200 mg/dL (11.1
mmol/L).

Cara melakukan OGTT ( Oral Glucose Tolerant Test ).

Puasa pada malam hari : pada saat pagi disuruh minum gula 75g dalam air 300 ml
Cek gula sebelum dan 2 jam sesudah minum ( Oxfort Medical , 2014 )

Keluhan klinik diabetes

Keluhan klinis diabetes ( - )

Keluhan klinis diabetes ( +)

7
 ≥126
GDP ≥126
GDP ≥126 100-125
≥200
GDS ≥200
GDS <100
≥200 140-190

<140

Ulang GDS atau GDP TTGO

2 JAM

≥126 ≥126
>200 <140
≥200 < 200 140-199

Normal

DIABETES MELITUS
TGT GDPT

- Evaluasi status gizi - Nasihat Umum

- Evaluasi Penyulit DM - Perencanaan Makan
- Evaluasi perencanaan Makan - Latihan Jasmani
Sesuai dengan kebutuhan - Berat Idaman
- - Belum perlu obat
penurun glukosa

GDP = Gula Darah Puasa

GDS = Gula Darah Sewaktu

8
GDPT = Gula Darah Puasa terganggu
TGT = Tolerans darah Terganggu
BAGAN 1 Langkah – langkah diagnostic DM dan tolerans terganggu
(PAPDI, 2009 )
Tabel 2. Kriteria diagnostic diabetes mellitus* dan gangguan glukosa
1. Kadar GDS ( plasma vena ) >200 mg/dl
2. Kadar GDP > 126
3. Kadar glukosa Plasma >200 mg/dl pada 2 jam sesudah bebas glukosa
75 gram pada TTGO **

* Kriteria diagnostic tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain,kecuali
untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolic berat seperti
ketoasidosis , gejala klasik = poliuri, polidipsi polifagi dan berat badan menurun
cepat
** cara diagnosis demgan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik.untuk penelitian
epidemiologi pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar GDP
dan 2 jam pasca pembebebanan .

9
 BAB II
LAPORAN KASUS

2. 1 IDENTITAS PENDERITA
 Nama : Ny Liana
 Usia : 70 tahun
 Alamat : JL Dewi Sartika no 15 Bojonegoro
 Status : Sudah pernah menikah 2 kali
 Agama : Islam
 Tanggal MRS : 12 Pebruari 2016

2. 2 ANAMNESIS
2.2.1 Keluhan Utama
Luka gangren di kaki dan mual , muntah
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh ada luka di kaki kanan. Sejak 2 bulan
yang lalu. Awal mula timbul bercak merah (mrintis– mrintis)
dipangkal kaki kanan sebelah depan. Diameter sekitar 10 cm, tidak
terasa gatal tapi sangat mengganggu . lalu dibawa ke pak slamet
( perawat ) dan dikasih obat acyclovir 4 x 1 hari. Selang satu
minggu muncul mrintis di kaki terutama di sela- sela jari kaki ke 2
kaki sebelah kanan lama lama menjadi hitam dibarengi beserta
kehitaman di pangkal kaki naik ke atas. Awalnya sedikit kehitaman
dan kulit seperti mengelupas tapi setelh di bersihkan oleh perawat
ketika di usap dengan alcohol ternyata kulit lepas dan kehitaman
lebih banyak terutama dikulit bagian dalam, kulit kehitaman sesuai
kebakar. Karena timbul luka di rawat tiap hari sekitar 1 minggu

10
dibersihkan kulit yang nekrose, oleh mantra. Minggu ke 2 karena
jari ke 2 tambah parah diamputasi oleh mantri dan setiap minggu
satu persatu jari kaki diamputasi sampai jari ke 5 tapi luka
bertambah lebar sampe ke plantar pedis dan luka naik sampai
setengah dari kaki. Pasien juga mengeluh mual dan mutah serta
lemas sekitar 4 mggu yang lalu. mual dan muntah sering, muntah
berupa makanan yng beliau makan sehari – hari banyak dan
jenisnya tergantung yang beliau makan , lemas sampai pasien tidak
bisa turun dari tempat tidur, lalu dibawa ke rumah sakit aisyah dan
dirawat disana 6 hari, saat di RS Aisyah hanya perbaikan gizi dan
observasi mual muntah, luka yang hanya dibersihkan dengan
betadin dan alkohol, setelah itu pasien pulang kerumah dan
besoknya dibawa ke mantri untuk rawat luka saat dibuka luka
keluar belatung dari ujung jari 1 kaki kanan, hari ke 2 dibawa lagi
dan dibersihkan dengan H2O2 malah keluar belatung sekitar 6
belatung pada kakinya, dan pasien merasa kesakitan, setiap hari
dirawat oleh mantra sampai sekitar 1 bulan dan hanya membunagi
kulit yang mati dan berwarna kehitaman. Pada minggu ke 3 oleh
mantra jari jempol kaki kanan dimaputasi karena alas an sudah
tidak bisa dipertahankan dari didistal phalang sampai proximal
phalang. Setelah itu luka tambah melebar dan sampai plantar pedis
dan 1/3 dital crusris dextra, luka hanya kering kehitaman tidak
mengeluarkan bau, dan hanya kadang- kdang terasa nyeri itupun
kambuh saat malam hari dan rasanya seperti rasa cenut .
Sejak saat ini gula pasien selalu naik turun paling tinggi mencapai
455 , selang 2 hari pasien dibawa ke ugd dengan keluhan gangrene
pada kaki dan mual dan muntah, saat tiba di UGD pasien disuruh
pulang alasan ini bisa rawat jalan. Dan gula serta tanda – tanda
vital pasien bagus. Setelah dijelaskan kronologi penyakit pasien
oleh mantra maka pasien boleh masuk denga keluhan gangrene dan
mula + muntah, sejak 2 hari pasien muntah berupa makanan yang

11
 pasien makan, sehri hanya bisa makan bubur dan tiap sore selalu
pasien mersa mual dan di muntahkan, BAK +. BAB – 3hari saat
dibawa ke rumah sakit

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

3 tahun lalu pasien pernah amputasi cruris sinistra di RS
Bhayangkara malang, dengan diagnosa ulkus gangrene pada cruris,
awalnya pasien jatuh sehingga timbul luka seperti kena rokok lama
kelamaan bertambah besar dan cepat dalam 4 hari, lalu dibawa ke
RS bhayangkara besok langsung pro op, luka basah dan
mengeluarkan bau tidak enak
Riwayat DM sejak 14 tahun yang lalu dan selalu terkontrol paling
parah timbul 3 tahun terakhir, rutin selalu minum obat diabet tapi
gula selalu naik. HT ( + )
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi + , Diabetes + dari seluruh saudara dan ibunya terkena,
Asma dan penyakit jantung disangkal.
2.2.5 Riwayat Alergi
Alergi obat ataupun makanan disangkal
2.2.6 Riwayat Pengobatan
Rutin minum obat Forbetes 2 x 500, Glukodex 5 mg 3 x1,
Saat sakit pasien minum Cefixim 2 x 100 mg, Asam mafenamat 3
x500
2.2.7 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien mengatur pola makanan nya
Pagi hari susu Diabetasol
Jam 10 – 11 pasien makan nasi 5 sendok dan sayur
Jam 15 - 18 sayur + nasi satu centong
Pekerjaan sebagai ibu rumah tangga

2. 3 PEMERIKSAAN FISIK

12
2.3.1 Keadaan Umum:
 Kesadaran : composmentis
 GCS : 456
 Keadaan umum : lemah
2.3.2 Vital Sign:
 Nadi : 90x/menit (reguler)
 RR : 19 x/menit
 Suhu : 36,4°C (axiller)
 Tensi : 140/80 mmHg
 GDA : 72 mg/dl
2.3.3 Kepala/Leher:
 A/I/C/D : -/-/-/-
 Mata:
o Pupil isokor ki = ka
o Conjunctiva palbebra inferior pucat (-)
o Sclera icterus (-)
o Edema palpebra (-)
o Cowong (-)
o OD diplopia
o OS fotofobia ( silau jika melihat,pandangan seperti
bayangan merah )
 Telinga:
o Pendengaran baik
o Bentuk normal
o Sekret ( - / - )
 Hidung:
o Pernafasan cuping hidung (-)
o Epistaksis (-)
o Sekret (-)

13
 o Deviasi septum nasi (-)
 Mulut:
o Sianosis (-)
o Ulcus (-)
 Leher:
o Simetris
o Pembesaran KGB (-)
o Pembesaran Kelenjar tyroid (-)
2.3.4 Thoraks :
Paru:
o I : Bentuk normal, gerakan dada simetris, scar (-)
o P : Frem. vocal +|+
+|+
+|+
o P : sonor | sonor
sonor | sonor
sonor | sonor
o A : ves | ves Rhon- | - Whez - | -
ves | ves -|- -|-
ves | ves -|- -|-

Jantung:
o I : Bentuk normal, gerakan dada simetris, scar (-)
o P : Ictus cordis di ICS V midclavicula line sinistra
o P : Batas kanan atas ICS II parasternal dextra
Batas kanan bawah ICS IV parasternal dextra
Batas kiri atas ICS II parasternal sinistra
Batas kiri bawah ICS IV midclavicula sinistra
o A : S1S2 tunggal reguler, Murmur (-), Gallop (-)
2.3.5 Abdomen :

14
 o Inspeksi : Flat, Distended (-) scar (-)
o Auskultasi : Bising usus (+) Normal
o Palpasi :
o Hepar tidak teraba
o Lien tidak teraba
o Renal tidak teraba
o Massa (-)
o Nyeri tekan epigastrium, hipokondrium sinistra,
lumbal sinistra
 Perkusi:
o Metoerismus (-)
o Shifting dullness (-)
o Undulasi (-)
2.3.6 Ektremitas :
 Akral hangat, kering dan merah pada keempat ekstremitas
 Capillary refill time < 2 detik
 Edema (-)
 Luka pada kaki kanan dengan luka kering kehitaman, pada
daerah kaki bawah sampai ke 1/3 cruris dextra, tidak teraba
arteri dorsalis pedis dextra , dan terasi extremitas terasa
dingin.

2. 4 PROBLEM LIST
 Mual , Muntah
 Gangren di Kaki
 Diplopia , fotofobia

2. 5 ASSESMENT
 Dyspepsia ec Gastritis
DD:

15
 Peptic ulcer
 Gangren diabetic susp DM tipe 2
 Suspek Retinophati diabetikum
 Hipertensi stage II
2. 6 PLANNING
2.6.1 Planning Diagnosis
 Laboratorium: darah lengkap
 Gula darah sewaktu, Gula darah 2 jam pp, BSN

Hasil Laboratorium yang bermakna

Darah Lengkap (12/02/2016)
 hemoglobin : 13.3 g/dL (L)
 leukosit : 13.400 (N)
 eritrosit : 4.840.000 (L)
 hematokrit : 40.1 % (L)
 Trombosit : 274.000 (N)
 SGOT : 23 U/L (N)
 SGPT : 19 U/L (L)
Faal Ginjal
 Ureum : 27 mg/dl
 BUN : 13 U/L
 Kreatinin : 1,16 mg / dl
 Gula darah sewaktu : 92 mg / dl
2.6.2 Planning Terapi
 Infus Ringer Lactat 1500 cc/24 jam
 Injeksi Antrain 2 x 1
 Injeksi Ceftriaxone 2 x 1
 Infus Metronidazole 3 x 1
 Tab Amlodipin 1 x 10
 Rawat Luka tiap hari

16
 Amputasi Cruris Dextra

17
 BAB III
PEMBAHASAN

Pembahasan Kasus
Pasien perempuan usia 70 tahun datang ke RSUD Sosodoro Djatikoesoemo pada
hari jumat, 12 pebruari 2016. Pasien tidak bekerja. Pasien mengeluh ada luka di
kaki kanan. Sejak 2 bulan yang lalu. Awal mula timbul bercak merah (mrintis–
mrintis) dipangkal kaki kanan sebelah depan. Diameter sekitar 10 cm, tidak terasa
gatal tapi sangat mengganggu . lalu dibawa ke pak slamet ( perawat ) dan dikasih
obat acyclovir 4 x 1 hari. Selang satu minggu muncul mrintis di kaki terutama di
sela- sela jari kaki ke 2 kaki sebelah kanan lama lama menjadi hitam dibarengi
beserta kehitaman di pangkal kaki naik ke atas. Awalnya sedikit kehitaman dan
kulit seperti mengelupas tapi setelh di bersihkan oleh perawat ketika di usap
dengan alcohol ternyata kulit lepas dan kehitaman lebih banyak terutama dikulit
bagian dalam, kulit kehitaman sesuai kebakar. Karena timbul luka di rawat tiap
hari sekitar 1 minggu dibersihkan kulit yang nekrose, oleh mantri. Dengan
Riwayat DM sejak 14 tahun yang lalu dan selalu terkontrol paling parah timbul 3
tahun terakhir, rutin selalu minum obat diabet tapi gula selalu naik. HT ( + )
ditambah dengan riwayat keluarga didapat Hipertensi + , Diabetes + dari seluruh
saudara dan ibunya terkena, Rutin minum obat Forbetes 2 x 500, Glukodex 5 mg
3 x1, Saat sakit pasien minum Cefixim 2 x 100 mg, Asam mafenamat 3 x500 mg
Berdasarkan anamnesis pasien ini didapatkan luka dan riwayat penggunaan obat
diabet selama 14 tahun serta hipertensi adalah pasien bisa dikatakan sebagai
penderita DM tipe 2. Seperti menurut ( PAPDI, 2009 ) pemeriksaan penyaring
dikerjakan dengan kelompok yang berisiko DM sebagai berikut 1) usia >45 tahun
2)BBR > 110 % atau IMT >23 3) hipertensi ( >= 140 / 90 mmHg ) , riwayat DM
dalam garis keturunan,5 ) riwayat abortus berulang , melahirkan bayi cacat
berulang atau bBB bayi > 4000g , 6) HDL <=35 mg/dl atau TG >= 250 mg/dl
Sementara menurut riwayat pengobatan pasien menggonsumsi forbetes 2x 500.
Kemungkinan pasien mengalami asidosis asam laktat, karena kandungan dari
forbetes adalah metformin golongan biguanid. Metformin sudah digunakan lebih

18
dari 40 tahun dalam pengobatan DM tipe II. , walaupun demikian, terdapat
kekhawatiran akan efek samping dari metformin yang dapat menimbulakan asam
laktat. Diamana angka mortalitasnya dapat mencapai 50 %. Faktor resiko lain
asidosis laktat yang diinduksi oleh metformin adalah sepsis , dehidrasi , dosis
tinggi dan usia tua, asidosis laktat mungkin disebabkan oleh biguanid
menyebabkan naiknya dan turunnya klirens dari asam laktat yang mengakibatkan
naiknya kadar laktat seluler, potensial redoks intraseluler akan beralxih dari
metabolisme aerobic ke anaerobic, akibatnya tingginya asam laktat dapat dipakai
sebagai prediktor kegagalan metabolisme karbohidrat dan penyakit / kematian
dibuktikan dengan naik turunnya kadar glukosa pada pasien ini yang kadang
sampai turun 72 mg / dl ( Diabetes Care,2015 ) Pada pemeriksaan fisiknya
didapatkan keadaan umum pasien lemah. Tekanan darah 140/80 mmHg, nadi
90x/menit, pernapasan 20 x/menit dan suhu 36,4 °C. pada kepala leher tidak
didapatkan anemia dan ikterus, tidak ada dispnea, tidak ditemukan pembesaran
KGB ataupun pembesaran tiroid. Pada pemerikasaan mata didapatkan mata pasien
jika melihat seperti dua bayangan pada mata kananya dan terdapat bayangan
merah pada mata kirinya Pada keadaan ini pasien diasrankan untuk pemeriksaan
mata karena untuk mengetahui kemungkinan komplikasi dari DM yaitu retinopati
diabetik merupakan komplikasi vaskular yang sangat spesifik dari kedua diabetes
tipe 1 dan tipe 2. Prevalensi retinopati adalah sangat terkait dengan durasi
diabetes. Setelah 20 tahun diabetes, hampir semua pasien dengan diabetes tipe 1
dan > 60% pasien dengan diabetes tipe 2 memiliki beberapa tingkatan retinopati.
diabetic retinopathy merupakan ancaman serius bagi penglihatan. Di Wisconsin
Epidemiologi Studi Retinopati Diabetik (WESDR), i kebutaan diderita 3,6% dari
pasien dengan onset yang lebih awal (usia <30 tahun pada saat diagnosis diabetes
tipe 1) dan 1,6% dari pasien dengan onset yang lebih tua (berusia ≥30 tahun di
diagnosis diabetes tipe 2). Pada kelompok DM tipe 1 86% kebutaan adalah
disebabkan retinopati diabetik. Pada kelompok DM tipre 2, di mana penyakit mata
pada umum, sepertiga dari kasus kebutaan juga karena retinopati diabetes. Secara
keseluruhan, retinopati diabetes diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari
kasus baru kebutaan di kalangan orang dewasa berusia 20-74 tahun. ( Diabetes

19
care , 2002 )Pada thorax pulmo dan cor dalam batas normal. Pada abdomen tidak
ditemukan pembesaran lien. Pada ekstremitas teraba akral hangat kering, dan
merah. Tidak ditemukan edema dan capillary refill time kurang dari 2 detik.
Ditemukan luka gangrene kering pada kaki kanan pasien dan tambah melebar
keatas.tidak teraba arteri dorsalis pedis dextra.seharusnya melihat keadaan seperti
ini kita harus melakukan pemeriksaan ABI mengingat diabetes mellitus
merupakan penyakit sistemik, oleh karena itu pemeriksaan fisik secara
menyeluruh pada pasien sangat penting untuk dilakukan. Isufisiensi arteri perifer
Pemeriksaan fisik memperlihatkan hilangnya atau menurunnya nadiperifer
dibawah level tertentu. Penemuan lain yang berhubungan dengan penyakit
aterosklerosis meliputi adanya bunyi bising (bruit) pada arteri iliaka danfemoralis,
atrofi kulit, hilangnya rambut pada kaki, sianosis jari kaki, ulserasi dannekrosis
iskemia, kedua kaki pucat pada saat kaki diangkat setinggi jantungselama 1-2
menit.Pemeriksaan vaskuler noninvasif meliputi pengukuran oksigentranskutan,
ankle-brachial index (ABI), tekanan sistolik jari kaki. ABI merupakan
pemeriksaan noninvasif yang dengan mudah dilakukan dengan menggunakan
alatDoppler. Cuff tekanan dipasang pada lengan atas dan dipompa sampai nadi
padabrachialis tidak dapat dideteksi Doppler Cuff kemudian dilepaskanperlahan
sampai Doppler dapat mendeteksi kembali nadi brachialis. Tindakan yang sama
dilakukan pada tungkai, dimana cuff dipasang pada calf distal dan Doppler
dipasang pada arteri dorsalis pedis atau arteri tibialis posterior. ABI didapatkan
dari tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachialis ( Boulton , 2004 )

20
menurut kalsifikasi texas ini adalah stadium D yaitu stadium dengan infeksi dan
iskemik.

Tabel 3. Klasisfikasi University Of Texas ( Doupis J ect , 2008 )

21
Menurut klasifikasi dari ( Edmon, 2004 ) termasuk unsalvable foot yang artinya
merupakan kasus rawat inap dan jelas sekali memerluka kerja sama tim yang
sangat erat dimana harus ada dokter ahli bedah , utamnya dokter ahli bedah .
vascular / ahli bedah rekonstruksi.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Boulton JM, Kirsner RS, Vileykite L.2004. Neuropathic Diabetic Foot Ulcers.
NEJM 2004;351:48-55
Diabetes Care .2002. Diabetic Retinopathy. January 2002 Volume 5, Supplement
1. Http://Care.Diabetesjournals.Org. Diunduh ( 19 Maret 2016 )

Diabetes Care .2015. Standards Of Medical Care In Diabetes. January 2015

Doupis J, Veves A. 2008 . Clasification and diagnosis end treatment of diabetes

.foot ulkus wound . 2008.20 (112- 126 )
Edmon ME,. Foster AVM , Sanders LJ. 2004 . A Practical Manual Of Diabetic
Footcare. Blackwell Publishing Ltd
Oxfort medical. 2014. Oxfort Handbook Of Medical Clinical.
PAPDI. 2009 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Fakultas
Kedokteran UI. Jakarta
Volume 38, Supplement 1. Http://Care.Diabetesjournals.Org.
Diunduh ( 5 Maret 2016 )

23