Anda di halaman 1dari 23

2.

1 Definisi

Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat memiliki fungsi kelenjar
yang normal (eutirodisme), pasien tyroid (hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon
(hipetiroidisme). Terlihat pembengkakan atau benjolan besar pada leher sebelah depan (pada
tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar tiroid yang tidak normal.

2.2 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah
mengeluarkan hormon tiroid. Hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan
Triiodothyronine (T3).

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri.
Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur ( yang dinamakan isthmus atau ismus). Setiap
lobus berbentuk seperti buah pir. Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis
dan pretracheal fascia. Pada keadaan tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui di
sepanjang jalur perkembangan embriologi tiroid.

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin atau
yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam
amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4 (tiroksin).
Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%. Sedangkan yang 5% adalah
hormon-hormon lain seperti T2.

T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin tri
fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3 oleh
enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini juga berlaku di organ-organ
lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.

Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah TRH (thyroid releasing
hormon) dan TSH (thyroid stimulating hormon). Hormon-hormon ini membentuk satu sistem
aksis otak (hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH dikeluarkan oleh hipotalamus
yang kemudian merangsang kelenjar pituitari mengeluarkan TSH. TSH yang dihasilkan akan
merangasang tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Oleh kerena itu hal yang mengganggu
jalur di atas akan menyebabkan produksi T3 dan T4.

Adapun struktur tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel-vesikel yang dibatasi oleh epitelium
silinder disatukan oleh jaringan ikat sel-selnya mengeluarkan sera. Adapun fungsi kelenjar
tiroid adalah:

1. Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi


2. Mengatur pengguanaan oksidasi
3. Mengatur pengeluaran karbondioksida
4. Metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan
5. Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental.

2.3 Etiologi

a. Defisiensi Yodium.
Yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tyroid yang nantinya akan diserap di
usus dan disirkulasikan menuju bermacam-macam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya:

1. Choroid
2. Ciliary body
3. Kelenjar susu
4. Plasenta
5. Kelenjar air ludah
6. Mukosa lambung
7. Intenstinum tenue
8. Kelenjar gondok

Sebagaian besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar gondok. Jika kadar yodium di
dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang akan mengidap penyakit gondok.

1. Tiroiditis Hasimoto’s

Ini adalah kondisi autoimun di mana terdapat kerusakan kelenjar tiroid oleh sistem kekebalan
tubuh sendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih rusak, kurang mampu membuat persediaan
yang memadai hormon tiroid.

1. Penyakit Graves

Sistem kekebalan menghasilkan satu protein, yang disebut tiroid stimulating imunoglobulin
(TSI). Seperti dengan TSH, TSI merangsang kelenjar tiroid untuk memperbesar
memproduksi sebuah gondok.

1. Multinodular Gondok

Individu dengan gangguan ini memiliki satu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang
menyebabkan pembesaran. Hal ini sering terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar perasaan
pemeriksaan fisik. Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal yang besar dengan nodul kecil di
kelenjar, atau mungkin tampil sebagai nodul beberapa ketika pertama kali terdeteksi.

1. Kanker Tiroid

Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid meskipun kurang dari 5 persen dari nodul adalah
kanker. Sebuah gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko terhadap kanker.

f. Kehamilan

Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan Chorionic manusia (gonadotropin) dapat
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.

1. Tiroiditis
Peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid. Hal
ini dapat mengikuti penyakit virus atau kehamilan.

2.4 Klasifikasi Goiter

1. Goiter kongenital

Hampir selalu ada pada bayi hipertiroid kongenital, biasanya tidak besar dan sering terjadi
pada ibu yang memiliki riwayat penyakit graves.

2. Goiter endemik dan kretinisme

Biasa terjadi pada daerah geografis dimana detistensi yodium berat, dekompensasi dan
hipotiroidisme dapat timbul karenanya, goiter endemik ini jarang terjadi pada populasi yang
tinggal disepanjang laut.

3. Goiter sporadis

Goiter yang terjadi oleh berbagai sebab diantaranya tiroiditis fositik yang terjadi lazim pada
saudara kandung, dimulai pada awal kehidupan dan kemungkinan bersama dengan
hipertiroidisme yang merupakan petunjuk penting untuk diagnosa. Digolongkan menjadi 3
(tiga) bagian yaitu :

1. a. Goiter yodium

Goiter akibat pemberian yodium biasanya keras dan membesar secara difus, dan pada
beberapa keadaan, hipotirodisme dapat berkembang.

b. Goiter sederhana (Goiter kollot)

Yang tidak diketahui asalnya. Pada pasien bistokgis tiroid tampak normal atau menunjukan
berbagai ukuran follikel, koloid dan epitel pipih.

c. Goiter multinodular

Goiter keras dengan permukaan berlobulasi dan tunggal atau banyak nodulus yang dapat
diraba, mungkin terjadi perdarahan, perubahan kistik dan fibrosis.

4. Goiter intratrakea

Tiroid intralumen terletak dibawah mukosa trakhea dan sering berlanjut dengan tiroid
ekstratrakea yang terletak secara normal.

Klasifikasi Goiter menurut WHO :

1. Stadium O – A: tidak ada goiter.

2. Stadium O – B: goiter terdeteksi dari palpasi tetapi tidak terlihat walaupun leher
terekstensi penuh.
3. Stadium I : goiter palpasi dan terlihat hanya jika leher terekstensi penuh.

4. Stadium II: goiter terlihat pada leher dalam Potersi.

5. Stadium III : goiter yang besar terlihat dari Darun.

2.5 Patofisiologi

Aktifitas utama kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi yodium dari darah untuk
membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat membuat hormon tiroid cukup jika
tidak memiliki cukup yodium. Oleh karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan
menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon tiroid terlalu rendah dan mengirim sinyal ke
tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone (TSH). Seperti namanya, hormon ini
merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dan tumbuh dalam ukuran yang besar
Pertumbuhan abnormal dalam ukuran menghasilkan apa yang disebut sebuah gondok

Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang juga dikenal
sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada gilirannya dipengaruhi
oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada
reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon tiroid levothyroxine dan
triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur produksi TSH. Interferensi dengan
sumbu ini TRH hormon tiroid TSH menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar
tiroid. Stimulasi dari reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis
reseptor TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika
sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis untuk tiroid terlibat,
suatu nodul tiroid dapat berkembang.

Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan produksi TSH
meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity dan hiperplasia kelenjar
tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Jika proses ini berkelanjutan,
maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid termasuk kesalahan
bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan goitrogens.

Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH. Pendorong reseptor TSH
termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap hormon tiroid hipofisis, adenoma
kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor memproduksi human chorionic gonadotropin.

Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi TSH,
glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormone tiroid), gangguan pada
kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat
tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar – kadar hormone tiroid kurang maka akan terjadi
mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar meningkat dan
terjadi pembesaran (hipertrofi).

Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat
mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar
tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong
trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia yang akan
berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit.
Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara menjadi serak atau parau.
Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat simetris atau
tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Tentu dampaknya lebih ke arah estetika
atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi rasa aman dan konsep diri
klien.

2.6 Manifestasi klinis

Gejala utama :

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di
bagian depan leher tepat di bawah Adam’s apple.
2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang
tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
5. Suara serak.
6. Distensi vena leher.
7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
8. Kelainan fisik (asimetris leher)

Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :

1. Tingkat peningkatan denyut nadi


2. Detak jantung cepat
3. Diare, mual, muntah
4. Berkeringat tanpa latihan
5. Goncangan
6. Agitasi

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)

Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :

Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl

T3 : 0,2-0,3 ml/dl

T4 : 6-12 ml/dl

Nilai normal pada bayi/anak :


T3 : 180-240

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah
fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24
jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid.
Nilai normalnya 10-35%. Jika , 10% disebut menurun (hipotiroidisme), jika .35% disebut
meninggi (hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi
nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium porkeknera, untuk melihat
medulanya.
5. Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada medula tiroid.

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi
belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG :

1. Kista
2. Adenoma
3. Kemungkinan karsinoma
4. Tiroiditis
5. Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan pergeseran trakea dan
esofagus.
6. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab disfagia.

2.9 Penatalaksanaan

Perawatan akan tergantung pada penyebab gondok.

1. Defisiensi Yodium

Gondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka akan diberikan suplementasi
yodium melalui mulut. Hal ini akan menyebabkan penurunan ukuran gondok, tapi sering
gondok tidak akan benar-benar menyelesaikan.

1. Hashimoto Tiroiditis

Jika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid, maka akan diberikan suplemen
hormon tiroid sebagai pil setiap hari. Perawatan ini akan mengembalikan tingkat hormon
tiroid normal, tetapi biasanya tidak membuat gondok benar-benar hilang. Walaupun gondok
juga bisa lebih kecil, kadang-kadang ada terlalu banyak bekas luka di kelenjar yang
memungkinkan untuk mendapatkan gondok yang jauh lebih kecil. Namun, pengobatan
hormon tiroid biasanya akan mencegah bertambah besar.

1. Hipertiroidisme

Jika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantung pada penyebab


hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab hipertiroidisme, perawatan dapat menyebabkan
hilangnya gondok. Misalnya, pengobatan penyakit Graves dengan yodium radioaktif
biasanya menyebabkan penurunan atau hilangnya gondok.

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang


berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat antitiroid

Indikasi :

1. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada
pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.
3. Persiapan tiroidektomi
4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
5. Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Karbimazol 30-60 5-20


Metimazol 30-60 5-20
Propiltourasil 300-600 5-200
1. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi :

1. Pasien umur 35 tahun atau lebih


2. Hipertiroidisme yang kambuh
3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

1. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme.

Indikasi :
1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
6. Multinodular

Banyak gondok, seperti gondok multinodular, terkait dengan tingkat normal hormon tiroid
dalam darah. Gondok ini biasanya tidak memerlukan perawatan khusus setelah dibuat
diagnosa yang tepat.

2.8 Pencegahan

a. Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium,
seperti ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam
beryodium dalam masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah
masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.

1. Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk
ketergantungan goiter kongenital.
2. Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung
goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi
kayu, jagung, lobak, kankung, dan kubis.

2.1 Definisi

Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya
morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian
besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik
menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar
dari keadaan normal (Hudak & Gallo, ….

2.2 Klasifikasi

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi
menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid
terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada
berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi
terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam
tubuh itu sendiri.
1. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa
nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi
hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa
bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2
bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

2.3 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun
yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinudular

2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau
teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan
hipertiroid sementara pada fase awal.

2.4 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita
hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan
banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH,
Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga
untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien
yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang
kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga
penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

2.5 Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70
tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan
bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

1. a. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

3. c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap


panas, keringat berlebihan

4. d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. e. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

1. g. Gangguan reproduksi

2. h. Tidak tahan panas

3. i. Cepat letih

4. j. Tanda bruit

5. k. Haid sedikit dan tidak tetap

6. l. Mata melotot (exoptalmus).

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:

1.

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)


3. Bebas T4 (tiroksin)

4. Bebas T3 (triiodotironin)

5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar
tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

2.7 Penatalaksanaan

Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

2.7.1 Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme.

1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang
diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena
manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh
hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta;
penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga
menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma
ringan – sedang dan tiroktosikosis

2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan
yodium radioaktif

3) Persiapan tiroidektomi

4) Pasien hamil, usia lanjut

5) Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah
6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan,
pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau
gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama
12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi
apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar
dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan karakteristik
sebagai berikut:
1) Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya

2) Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil

3) TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4) Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

Surgical

2.7.2 Radioaktif iodine

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-
anak dan wanita hamil.

2.7.3 Tiroidektomi

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

2.8 Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm).
Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.

2.1 Definisi

Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya
morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian
besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik
menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar
dari keadaan normal (Hudak & Gallo, ….

2.2 Klasifikasi

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi
menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid
terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada
berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi
terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam
tubuh itu sendiri.
1. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa
nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi
hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa
bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2
bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

2.3 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun
yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinudular

2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau
teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan
hipertiroid sementara pada fase awal.

2.4 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita
hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan
banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar
daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH,
Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga
untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien
yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang
kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga
penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga
merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

2.5 Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70
tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan
bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

1. a. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin

3. c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap


panas, keringat berlebihan

4. d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. e. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

1. g. Gangguan reproduksi

2. h. Tidak tahan panas

3. i. Cepat letih

4. j. Tanda bruit

5. k. Haid sedikit dan tidak tetap

6. l. Mata melotot (exoptalmus).

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)


3. Bebas T4 (tiroksin)

4. Bebas T3 (triiodotironin)

5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar
tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

2.7 Penatalaksanaan

Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

2.7.1 Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme.

1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang
diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena
manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh
hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta;
penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga
menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma
ringan – sedang dan tiroktosikosis

2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan
yodium radioaktif

3) Persiapan tiroidektomi

4) Pasien hamil, usia lanjut

5) Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah
6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan,
pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau
gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama
12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi
apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar
dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan karakteristik
sebagai berikut:
1) Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya

2) Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil

3) TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4) Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

Surgical

2.7.2 Radioaktif iodine

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-
anak dan wanita hamil.

2.7.3 Tiroidektomi

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

2.8 Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm).
Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.

2.1 Definisi

Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang diakibatkan oleh
kehilangan hormon tiroid. (Baradero,2009)

Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari
aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid dalam
darah, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hormon tiroid mempengaruhi


pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak
memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.

2.2 Etiologi

1. Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior

Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior akan menyebabkan rendahnya kadar TRH
(Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH (Thyrotropin Releasing Hormone), yang akan
berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid) yang rendah.
1. Malfungsi kelenjar tiroid

Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TRH dan TSH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

1. Sebab-sebab bawaan (kongenital)

1. Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb)

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di


negara terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium
dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi.

1. Pengobatan yodium radio-aktif

Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit Graves)
dan menerima yodium ber-radioaktif mungkin menimbulkan sedikit jaringan tiroid yang tidak
berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah faktor-faktor
termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas dari kelenjar
tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan setelah
perawatan yodium ber-radioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi
lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid.

1. Induksi obat-obatan

Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan (hipertiroid)
sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk methimazole
(Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith, Lithobid) adalah
juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat
yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone),
potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol’s solution dapat menyebabkan perubahan-
perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada tingkat-tingkat darah dari
hormon tiroid yang rendah.

1. Idiopatik.
2. e. Hashimoto’s Thyroiditis

Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang
diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimoto’s thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut
Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini,
kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang
berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimoto’s adalah suatu penyakit
autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid.
Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Contoh-contoh darah yang diambil
dari pasien-pasien dengan penyakit ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari
antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena
basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan
tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan Hashimoto’s thyroiditis mempunyai
satu atau lebih penyakit autoimun lainnya seperti diabetes atau pernicious anemia
(kekurangan B12). Hashimoto’s dapat diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi
anti-TPO dalam darah dan atau dengan melakukan suatu thyroid scan.

1. Sebab-sebab yang didapat (acquired):


1. Tiroiditis limfositik menahun

Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh
suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit, kondisinya dirujuk
sebagai lymphocytic thyroiditis. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase hipertiroid
(dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari kelenjar yang
meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai enam
bulan.

1. Tiroidektomi.

Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme.
Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi. Tiroidektomi
merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang biasanya akan diikuti oleh
hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk
menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme.
(Price, 2000).

1. Defisiensi yodium (gondok endemik).

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang
tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). (Price,
2000).

2.3 Klasifikasi

1. Primer : lebih mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri.


1. Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi
yodium.
2. Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium
radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
3. Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4
bebas) atau kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas).
4. Hipotiroidisme tersier, jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis.

Berdasarkan usia awitan hipotiroid dibedakan menjadi tiga, yaitu (Suddart, 2000) :

1. Hipotiroidisme dewasa atau maksidema


2. Hipertiroidisme juvenilis, timbul sesudah usia 1 atau 2 tahun
c. Hipotiroidisme congenital atau kreatinin disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid
sebelum atau segera sesudah lahir.

2.4 Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

 Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang


hipofisis anterior.
 Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid.
 Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang
meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme
protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-
hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.

Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun
tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit
ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis
Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan
kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering
adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan
cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat
defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi
iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn
usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium
jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif
(hipotiroidisme goitrosa). Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan
hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah
tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk
mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme.
Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi
iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut
merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
Karena sebab-sebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi gangguan metabolisme.
Dengan adanya gangguan metabolisme ini, menyebabkan produksi ADP dan ATP akan
menurun sehingga menyebabkan kelelahan serta terjadinya penurunan fungsi pernapasan
yang berujung pada depresi ventilasi dan timbul dyspneu kemudian pada tahap lebih lanjut
kurangnya jumlah ATP dan ADP dalam tubuh juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh
terutama jantung karena suplai oksigen ke jantung ikut berkurang dan terjadilah bradycardia,
disritrmia dan hipotensi. Gangguan pada sistem sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan
pada sistem neurologis yaitu berupa terjadinya gangguan kesadaran karena suplai oksigen
yang menurun ke otak. Selain itu gangguan metabolisme juga menyebabkan gangguan pada
fungsi gastrointestinal dan pada akhirnya dapat menyebabkan menurunnya fungsi peristaltik
usus sehingga menimbulkan konstipasi. Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada
turunnya suhu tubuh karena produksi kalor yang menurun sehingga terjadi intoleransi suhu
dingin.

2.5 Manifestasi Klinis

1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat


2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan
penurunan curah jantung
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki
4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema
5. Konstipasi
6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

Manifestasi klinis per sistem:

1. Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan
kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya
buruk.
1. Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea
2. Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi,
toleransi terhadap aktivitas menurun.
3. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi
terhadap dingin.
1. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang
melambat
2. Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan
terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau
somnolen, bingung, hilang pendengaran.
3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi,
distensi abdomen.
4. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti
amenore,atau masa menstruasi yang memanjang
1. Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat
mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar
tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan
kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.

1. Radiologis

USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter), X-foto tengkorak
(menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis anterior), dan Tiroid scintigrafi.

1. Skor Apgar Hipotiroid Kongenital

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau
tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital


Gejala klinis Skore
Hernia umbilicalis 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematus 2
Makroglosi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1
Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15

2.7 Pencegahan

1. Diet

Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium dalam setiap
makanan. Tetapi selama ini ternyata cara kita mengelola yodium masih cenderung salah.
Yodium mudah rusak pada suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak makanan pada
suhu yang panas saat menambah garam yang mengandung yodium, sehingga yodium yang
kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas. Untuk itu, sebaiknya kita
menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dan cukup dingin sehingga tidak
merusak kandungan yodium yang ada pada garam.

Selain itu, makan-makanan yang tidak mengandung pengawet juga diperlukan. Asupan kalori
disesuaikan apabila BB perlu di kurangi. Apabila pasien mengalami letargi dan defisit
perawatan diri, perawat perlu memantau asupan makanan dan cairan.

1. Aktivitas

Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas hidup sehari-hari dan
kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lelah.
Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.

2.8 Penatalaksanaan

1. a. Pengobatan
2. Terapi sulih hormon, obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk
mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis g/kg BB/hari


0-3 bulan 10-15

3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

> 12 tahun 2-3


1. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial
sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian +
100 μg/m2/hari.
2. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan
TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

1. Pembedahan

Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan
pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada
laring dapat mengakibatkan suara serak.

2.9 Komplikasi

1. Koma miksedema

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat
(misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

1. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)

Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan
mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan
kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke
dua mata lebih besar dari biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak
kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang
bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan
juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan keadaan
psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali imbesil.

1. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala dengan
segera.