497

Update:
Fitur-fitur radiografi Paru Tuberkulosis
John H. Woodring1 H. Mac Vandiviere2
Andrew M. Fried1 Marcus L. Dillon3 Terry D. Williams1
Irene G. Melvin2
Diterima April 15, 1985; diterima setelah revisi 4 November 1985.
1
TB Paru menghasilkan luas
spektrumyangdari kelainan radiografi. Selama fase utama dari
penyakit ini termasuk konsolidasi paru (50%), yang sering melibatkan tengah atau lobus bawah atau segmen
anterior dari lobus atas; kavitasi (29%) dan pembentukan pneumatocele (12%); segmental orlobar atelektasis
(18%); efusi pleura (24%); hilus dan limfadenopati mediastinum (35%); disebarluaskan penyakit miliaria (6%);
dan rontgen dada normal (15%). Selama fase postprimary penyakit, kelainan umum termasuk eksudatif dan /
atau kepadatan parenkim fibroproductive (100%), terutama di segmen apikal dan posterior lobus atas (91%);
kavitasi (45%) dengan penyebaran bronkogenik penyakit (21%); respon fibrotik ditandai di paru-paru (29%);
dan efusi pleura, empiema, dan fibrosis (18%, 4%, dan 41%, masing-masing). Lesi masslike atas-lobus
terlihat sesekali (7%); pneumotoraks spontan dan limfadenopati intrathoracic jarang (masing-masing 5%).
Penyebab umum diagnosis terjawab tuberkulosis adalah (1) kegagalan untuk mengenali hilus dan
limfadenopati mediastinum sebagai manifestasi dari penyakit utama pada orang dewasa, (2)
mengesampingkan TBC karena penyakit menonjol dalam atau terbatas pada segmen anterior dari lobus atas
atau segmen basilar dari lobus bawah, (3) menghadap lesi fibroproductive minimal atau melaporkan mereka
sebagai tidak aktif, (4) kegagalan untuk mengakui bahwa an-lobus atas massa dikelilingi oleh lesi
fibroproductive satelit mungkin tuberkulosis, dan (5) kegagalan untuk mempertimbangkan sembuh gejala
sisa penyakit primer atau protein tes dimurnikan positif turunan kulit sebagai iuran untuk mengidentifikasi
penyakit paru pasien.
Selama dekade terakhir, berbagai penulis telah disebutkan dalam “tidak biasa” tations manifes- TB paru pada
populasi orang dewasa [1-6]. Manifestasi yang tidak biasa biasanya telah terlibat dalam kegagalan konstan dari
kedua inti radiolo- dan dokter untuk mengenali tuberculosis yang bisa menjadi penyebab dari rontgen dada yang
abnormal pada pasien yang selanjutnya, dan agak mengejutkan, terbukti memiliki tuberculosis. Sebagai Choyke et
al. [7] menunjukkan, ini disebut manifestasi tidak biasa tuberkulosis pada orang dewasa sebenarnya khas penyakit:
Apa yang tidak biasa adalah bahwa mereka sering merupakan penyakit utama yang terjadi di tion popula- dewasa.
Departemen Radiologi Diagnostik, Albert B. Chandler Medical Center, University of Kentucky College of Medicine,
800 Rose St, Lexington, KY
Meskipun dokter lebih akrab dengan manifestasi radiografi TB postprimary dibandingkan dengan orang-orang dari
penyakit utama, masalah di radi- 40.536-0.084. Alamat permintaan cetak ulang ke JH Woodnng.
2Dep ment of Pediatrics, Albert B. Chandler Medical Center, University of Kentucky College of Medicine,
Lexington, KY 40.536-0.084.
diagnosis ographic terjadi. Eksudatif minimal atau tuberculosis fibroproductive dapat diabaikan atau, umumnya, lesi
fibroproductive dapat diasumsikan tidak aktif meskipun pasien kemudian terbukti sputum-positif untuk Mycobacterium
tuberculosis
[1,
3Department Kardiovaskular dan Bedah Toraks, Albert B. Chandler Medical Center , Uni- hayati dari Kentucky
College of Medicine, Lexington, KY 40.536-0.084.
AJR 146: 497-506, Maret 1986 0361 -803X / 86/1 463-0497 C Amerika Roentgen Ray Masyarakat
5, 8]. Miller dan MacGregor
[1]
melaporkan beberapa kasus tuberkulosis
postprimary maju dengan luas kavitasi atas-lobus di mana TBC bahkan tidak dianggap sebagai kemungkinan
diagnostik!
Karena kesulitan luas jelas dalam mengenali manifestasi radiografi TB paru, kami pikir akan bermanfaat untuk
meninjau spektrum kelainan radiografi disebabkan M. tuberculosis di sebuah pusat medis universitas. Kami
menekankan fitur radiografi primer
498 Woodring ET AL.
USIA DI TAHUN
Gambar. Diseminasi lymphohematogenous 2.-Primer dengan pola miliaria pada manusia 43 tahun.
AJR: 146, Maret 1986 o
PRIMARY TB
POST- PRIMARY TB
Gambar 1.-Prevalensi TB primer dan postprimary oleh usia pada 90 pasien..
dan penyakit postprimary, persamaan dan perbedaan antara keduanya, dan pengakuan dari pola-pola tertentu yang
harus mengarah pada kecurigaan TB paru. The ESIS pathogen- TB paru juga dibahas.
Bahan dan
Metoderadiografi dada dan catatan medis pasien yang didiagnosis sebagai memiliki aktif klinis M. tuberculosis
ditinjau. Antara tahun 1974 dan 1984, 107 pasien dengan TB paru aktif didokumentasikan di University of Kentucky
Medical Center. Dari jumlah tersebut, 17 pasien memiliki informasi yang cukup dalam catatan medis mereka untuk
menentukan apakah mereka memiliki penyakit primer atau postprimary dengan M. tuberculosis. Ini 17 pasien
dikeluarkan dari penelitian. Pusat Pengendalian Penyakit dan American Thoracic Society kriteria untuk konfirmasi
tuberkulosis bertemu di 90 kasus sisanya, yaitu, (1) baik konfirmasi bakteriologis penyakit saat ini atau keduanya
TABEL 1: Lokasi Konsolidasi paru di 73 Pasien dengan paru Tuberkulosis
Site
Tipedari Pul monary
Tuberkulosis consoldabon
Primer
Postpnmary (n = 17)
(n = 56)
Kanan lobus atas:
anterior 4 18 apikal posterior
01
41 31 Hak lobus tengah kanan lobus bawah:
superior Basal
2
13
10
13 16 Kiri lobus :
anterior 2 16 apikal posterior
12
33 30 Lingula Kiri lobus bawah:
2 14
unggul Basal
Totals
24
14 10
24 246
reaksi kulit yang signifikan terhadap purified protein derivative (PPD) dan bukti klinis dan / atau radiografi penyakit
saat ini, dan (2) peningkatan radiografi setelah pemberian
dua
atau lebih obat TB anti [9, 10].
Tuberkulosis primer didokumentasikan dalam 34 (38%) dari 90 pasien atas dasar ofthe kriteria sebagai berikut: (1)
baru-baru ini didokumentasikan konversi uji kulit PPD ditambah dengan budaya positif dari M. tuberculosis dari
jaringan atau cairan tubuh (24 pasien) ; (2) baru-baru ini didokumentasikan konversi uji kulit PPD ditambah dengan
bukti klinis dan radiografi penyakit saat ini meskipun budaya berikutnya untuk M. tuberculosis yang negatif (tujuh
pasien, semua Dren chil-); dan (3) kultur positif untuk M. tuberculosis dengan tidak ada riwayat TBC, tes kulit PPD
sebelumnya negatif, dan rontgen dada yang sebelumnya normal (tiga pasien). Pada saat penyakit pasien ini anergik
dan tes kulit PPD adalah reaktif. Dari 34 pasien dengan TB primer, 19 adalah perempuan dan 15 adalah laki-laki;
pasien adalah antara 6 bulan dan 87 tahun (rata-rata, 24 tahun) (gbr. 1). Dari 34 pasien tersebut, 19 (56%) adalah 18
tahun atau lebih tua. 19 orang dewasa ini dengan TB primer terdiri 25% dari 75 orang dewasa dengan TB paru aktif
total populasi penelitian kami 90 orang. Seperti yang ditunjukkan pada gambar 1, empat dari pasien dengan TB
primer lebih dari 71 tahun. Tidak ada bukti bahwa empat pasien tersebut pernah memiliki TBC atau tes kulit PPD
positif sebelumnya yang menunjukkan bahwa efek pendorong adalah penyebab konversi PPD baru-baru ini. Salah
satu dari empat pasien usia lanjut ini cukup lemah dengan leukemia limfositik kronis. Dua orang dewasa lain dengan
losis tubercu- primer memiliki diabetes mellitus (satu kasus setiap ofjuvenile-onset dan diabetes onset adult-).
TBC Postprimary didokumentasikan dalam 56 (62%) dari 90 pasien atas dasar kriteria sebagai berikut: (1) kultur
positif untuk M. tuberculosis yang diperoleh pada satu atau lebih penerimaan ke rumah sakit (ke-56 pasien), baik dari
dahak (53 kasus), dari bahan yang diperoleh dari bronkoskopi fiberoptik (dua), orfrom aspirasi lambung (satu); dan
(2) bukti infeksi primer sebelumnya dengan tuberculosis (ke-56 pasien) berdasarkan tes kulit didokumentasikan
positif PPD sebelum episode penyakit saat ini (39 pasien), bukti radiografi dari infeksi primer sebelumnya (35), dan /
atau sebelumnya kultur positif untuk M. tuberculosis tanpa pengobatan antituberkulosis sebelum
146, Maret 1986 tUBERKULOSIS pARU 499
AJR:.Gambar TBC 3.-Dasar di man 26 tahun. A, Konsolidasi segmen anterior kiri-atas-lobus kavitasi,
meninggalkan paratrakeal lymphadenop- Athy (panah), dan siluet jantung yang membesar dari efusi perikardial.
Baru-baru ini didokumentasikan konversi uji kulit PPD diyakini noncontributory, dan pasien diobati dengan eritromisin
untuk dianggap Mycoplasma pneumonia. B dan C, 1 bulan kemudian: kliring spontan efusi perikardial. Penyakit
kavitas di segmen anterior dari lobus atas kiri dan kiri limfadenopati paratrakeal (B, panah) lebih jelas terlihat. Kultur
dahak yang diperoleh saat ini tumbuh Mycobacterium tuberculosis.
saat diagnosis (11). Dari 56 pasien TB postprimary, 36 laki-laki dan 20 adalah perempuan; pasien adalah antara 20
dan 87 tahun (rata-rata, 51) (gbr. 1). Lima dari 56 pasien ini memiliki kondisi terkait yang mungkin telah memberi
kontribusi pada pengembangan TBC postprimary, termasuk gagal ginjal kronis (dua kasus) dan leukemia limfositik
akut, isme alkohol kronis, dan kehamilan (satu kasus masing-masing).
Para pasien inour penelitian berasal dari Kentucky tengah dan timur. Meskipun pasien ini serupa dalam banyak hal
dengan yang terlihat di pusat-pusat medis utama lainnya, mayoritas berasal dari masyarakat kecil pedesaan (kurang
dari 10.000 penduduk) daripada daerah kota inner perkotaan. Bahkan, Kentucky adalah unik dalam bahwa tingkat
kasus TB secara signifikan lebih besar pada populasi nonurban.
Radiografi dada 90 pasien ditinjau dan dievaluasi untuk kelainan parenkim paru, saluran udara, kelenjar getah
bening dada intra, dan pleura. Akhirnya, awal radiografi
C ..

A.
Laporan dan diagnosis klinis di rekam medis setiap pasien ditinjau dengan perhatian diarahkan ke tingkat kecurigaan
awal penyakit TB. Interpretasi radiografi awal disiapkan dalam hubungannya dengan penduduk radiologi dan papan-
bersertifikat ahli radiologi diagnostik dalam semua kasus. Informasi sejarah yang spesifik con cerning status uji kulit
PPD atau tingkat tinggi kecurigaan klinis TB aktif diberikan kepada juru awal dalam waktu kurang dari satu-setengah
dari kasus. Potensi penyebab dari nondiagnosis tuberkulosis dievaluasi.
Hasil
Primer Tuberkulosis
Sebuah rontgen dada yang normal ditambah dengan kultur positif untuk M. tuberculosis ditemukan pada lima
(15%) dari 34 pasien
500 Woodring ET AL.
AJR: 146, Maret 1986
dengan tuberkulosis primer, yang secara klinis dianggap memiliki
limfadenopati, efusi pleura, dan efusi perikardium
sebagai penyakit endobronkial. Dua pasien disajikan dengan difus
baik temuan terisolasi atau gabungan. Pola milier
(gbr. 2). Sisa 27 pasien memilikipulmo-
konsolidasi paruterjadi pada 17 pasien
(
50%). nary konsolidasi parenkim, atelektasis, intratorasik
Gambar. TBC 4.-Dasar di diabetes perempuan 24 tahun dengan konversi terbaru dari tes kulit PPD. Beberapa
rongga dengan tingkat udara-cairan (panah) pada
Gambar. Tuberkulosis 5.-Dasar di anak 3 tahun. Limfadenopati hilus kanan dan berdinding tipis pneumatocele
(panah) di lobus kanan bawah.
Pada 13 pasien area tunggal konsolidasi paru ditemui;
dalam empat pasien beberapa daerah konsolidasi parenkim yang hadir. Secara keseluruhan, 24 daerah konsolidasi
yang ditemui di 17 pasien ini (Tabel 1). The kanan dan kiri paru-paru sama-sama terpengaruh; bagian tengah dan
bawah dari paru-paru yang terlibat sedikit lebih sering daripada zona paru bagian atas; Namun, ketika lobus atas
yang terlibat, keterlibatan segmen anterior lebih umum daripada keterlibatan segmen apikal atau posterior (tabel
1,
ara. 3). Kavitasi telah dikembangkan di lima (29%) dari 17 pasien dengan paru konsolidasi (ara 3 dan 4.); dalam satu
kasus ber kadar cairan dicatat. Dalam dua pasien pneumatoceles hadir (gbr. 5). Dalam tujuh pasien paru idation
consol- adalah temuan terisolasi; Namun, 10 pasien con- solidation dikaitkan dengan temuan lain termasuk
adenopati lymph-, efusi pleura, efusi perikardial, dan lobar atelektasis.
Segmental atau lobar atelektasis terjadi pada enam pasien (18%) (gbr. 6). Segmen anterior dari lobus kanan atas
terlibat dalam satu kasus, lobus tengah kanan dalam dua kasus, dan lobus kanan bawah dalam tiga kasus.
Efusi pleura hadir dalam delapan (24%) dari 34 pasien (gbr. 7). Efusi adalah unilateral dalam tujuh kasus dan
bilateral dalam satu. Ukuran efusi itu dinilai tidak kecil dalam dua kasus, media dalam satu, dan besar dalam enam
sesuai dengan kriteria Roper dan Waring [1
1].
Tiga pasien disajikan dengan efusi pleura terisolasi; Namun, dalam lima
pasien efusi dikaitkan dengan parenkim dation consoli- dan / atau limfadenopati. Efusi perikardial adalah
segmen superior lobus kanan bawah.
dilihat hanya dalam satu kasus (gbr. 3). Echocardiography tidak

________
# {149} 1
Gambar. TBC 6.-Dasar di gadis 4 tahun. Kanan bawah-lobus runtuh (panah hitam) dan pergeseran mediastinum
atas ke kanan (panah putih).
PARU AJR: 146, Maret 1986
TBC 501
Gambar tuberkulosis 7.-Dasar di diliputi 8 tahun.. Efusi pleura besar di Gambar. TBC 8.-Dasar di anak 13 tahun.
Hilar bilateral, tepat para- benar. trakea, dan aorta-pulmonal jendela limfadenopati (panah) menyerupai
sarkoidosis, limfoma, atau penyakit metastasis.
dilakukan secara rutin dan karena itu tidak dievaluasi dalam penelitian retrospektif ini.
Hilus dan / atau limfadenopati mediastinum hadir di 12 (35%) dari 34 pasien (buah ara. 3, 5, dan 8). Lymphadenop-
Athy hadir di enam dari 15 anak-anak dan enam dari 19 orang dewasa. Limfadenopati terbatas pada hilus dalam
enam kasus, melibatkan kedua hilus dan mediastinum node dalam tiga, dan terbatas pada mediastinum dalam tiga.
Dalam dua pasien limfadenopati adalah temuan terisolasi; Namun, dalam 10 kasus limfadenopati dikaitkan dengan
fusi pleura-upaya, konsolidasi, dan / atau atelektasis.
Diagnosis radiografi awalnya benar hanya 11 (34%) dari pasien ini dengan tuberkulosis primer. Pola ographic
Radi- paling sering didiagnosis sebagai tuberkulosis in cluded pola milier, parenkim konsolidasi accom- dengan
didampingi oleh limfadenopati pada anak, dan kavitasi. Terns Pat-paling tidak mungkin untuk memperoleh diagnosis
TB termasuk rontgen dada normal, hilar dan nopathy lymphade- mediastinum pada orang dewasa, dan temuan
terisolasi dari parenkim konsolidasi, atelektasis, atau efusi pleura.
Diagnosis klinis awalnya benar dalam 29 kasus (85%) atas dasar sejarah dan pemeriksaan fisik, laporan rontgen
dada, dan pengetahuan tentang konversi terbaru dari tes kulit PPD. Namun, dalam lima pasien, semua orang
dewasa, TBC itu awalnya dikeluarkan sebagai diagnosis mungkin karena radiografi dada terasa tidak sesuai dengan
diagnosis TB pada orang dewasa. Empat pasien ini menunjukkan hilus dan / atau limfadenopati mediastinum dan
kelima memiliki konsolidasi segmen anterior dari lobus kanan atas.
Postprimary Tuberkulosis
Paru penyakit parenkim hadir di semua 56 pasien dengan TB postprimary. Dalam tujuh pasien segmen tunggal
dari paru-paru adalah terlibat; di 49, dua atau lebih bidang paru-paru yang terlibat. Secara keseluruhan, 246 bidang
penyakit paru hadir di 56 pasien ini (Tabel 1). Segmen apikal dan posterior lobus atas adalah bagian yang paling
sering terlibat dari paru-paru (buah ara. 9 dan 10).
Keterlibatan bagian yang tidak biasa dari paru-paru adalah umum di postprimary tuberkulosis (gbr. 1 1). Dua puluh
empat pasien memiliki penyakit yang melibatkan segmen anterior dari lobus atas; 18 pasien memiliki keterlibatan
segmen basilar dari lobus yang lebih rendah. Namun, dalam sebagian besar kasus ini, penyakit hadir di bagian yang
lebih khas dari paru-paru juga, misalnya, bagian apikal dan posterior lobus atas atau segmen superior dari lobus
bawah. Dalam satu kasus masing-masing adalah tuberkulosis postprimary terisolasi untuk segmen anterior dari lobus
atas atau segmen basilar dari lobus bawah.
Penyakit parenkim paru ditandai sebagai eksudat, fibroproductive (fibronodular dan / atau cific fibrocal-), dan
nodular. Temuan yang paling umum (79%) adalah bahwa dari campuran eksudatif dan lesi fibroproductive. Dalam
18% penyakit paru adalah murni fibroproductive di alam, dan dalam 3% penyakit itu murni eksudatif di alam. Pada 11
pasien hampir semua bagian dari kedua paru-paru yang terlibat, dan penyakit itu dianggap luas. Lobar ment enlarge-
tercatat dalam satu kasus. Nodul besar atau kepadatan masslike terlihat pada empat pasien. Ini selalu terjadi di lobus
atas dan selalu disertai dengan lainnya
502 Woodring ET AL.
AJR: 146, Maret 1986
'.
9
Gambar. TBC 9.-Postprimary. Fibroproductive (fibronodular) ikatan Densitas di segmen apikal lobus atas kiri
(panah), awalnya diartikan sebagai tua, jaringan parut tidak aktif. Biakan dahak yang diperoleh 1 tahun kemudian
tumbuh Mycobacterium tuberculosis.
Gambar. TBC 10.-Postprimary di apikal dan posterior segmen kedua lobus atas dalam manusia 36 tahun.
Menumpulkan sudut kanan kostofrenikus (melengkung panah) dan kalsifikasi lesi Ghon di lingula (lurus panah)
adalah temuan sisa dari infeksi primer.

Aku.
.4
,,.

....,
-.-
114
I
/r
p

I
Gambar. TBC 11.-Postprimary dalam manusia 77 tahun. Konsolidasi homogen tengah kanan dan lobus bawah
dan konsolidasi berbintik-bintik kiri lobus bawah. Lesi fibroproductive halus dalam segmen apikal lobus kanan atas
(lurus panah) dan kalsifikasi lesi Ghon di kiri lobus bawah (melengkung panah). Bilateral penebalan pleura apikal.
Gambar. TBC 12.-Postprimary pada wanita 87 tahun. Sebuah nonneo- kepadatan masslike plastik 2-cm terlihat
berhubungan dengan fibrosis ditandai lobus kanan atas dengan retraksi ke atas hilus kanan dan perpindahan dari
trakea ke kanan. Ada ditandai tepat penebalan pleura apikal. Lesi Fibroproductive hadir di segmen basilar dari lobus
kanan bawah dan segmen apikal lobus atas kiri. Kalsifikasi Ghon lesi di kiri bawah lobus (panah).
PARU AJR: 146, Maret 1986
TBC 503
Gambar TBC 13.-Postprimary dalam manusia 20 tahun.. A 5-cm berdinding tebal
Gambar. TBC 14.-Postprimary. Fibroproductive
luas dan rongga eksudatif di segmen posterior lobus kanan atas mengandung tingkat udara-cairan hitam
(kepadatandengan kavitasi di apikal dan posterior
segmen lobus kanan atas. Panah). Penyebaran bronkogenik dengan pneumonia tuberkulosis akut yang melibatkan
hilus kanan dan limfadenopati paratrakeal (panah
lurus). Melengkung panah segmen basilar dari lobus kanan bawah, kiri lobus atas dan lingula, dan basilar
menunjukkan kalsifikasi Ghon lesi di lobus kanan
bawah. segmen meninggalkan lobus bawah. Putih panah menunjukkan kalsifikasi aorta-pulmonal simpul jendela dari
infeksi primer sebelumnya.
bidang fibroproductive atau eksudatif kepadatan (satelit le-diskusi-) (gbr. 12).
Kavitasi adalah umum, hadir di 25 (45%) dari 56 pasien (gbr. 13). Dalam enam kasus rongga tunggal hadir; di 19
kasus ada beberapa gigi berlubang. Dinding rongga berkisar dari sangat tipis dan halus untuk sangat tebal dan
nodular. Tingkat udara-cairan hadir dalam lima kasus. Pneumatoceles ditemui hanya dalam satu kasus. Penyebaran
bronkogenik bahan TB dari rongga atas-lobus ke bagian lain dari paru-paru ipsilateral dan / atau kontralateral diduga
telah terjadi di 12 dari 56 pasien (gbr. 13) dan sering mengakibatkan kelainan yang luas pada radiografi dada.
Tanggapan fibrotik ditandai itu membangkitkan di paru-paru 16 pasien (29%) (gbr. 12). Hal ini diwujudkan dengan
lobar atelec- TASIS di sembilan pasien, retraksi hilus ke atas di 10, retraksi hilus ke bawah dalam satu, trakea
penyimpangan dalam tujuh, dan ac- quired tracheomegaly dalam empat.
Efusi pleura terjadi di 10 (18%) dari 56 pasien dengan TB postprimary. Efusi adalah unilateral dalam delapan
kasus dan bilateral dalam dua. Ukuran efusi kecil dalam tujuh kasus dan menengah dalam tiga. Dalam dua kasus
tingkat udara-cairan hadir dalam ruang pleura, menunjukkan fistula bronkopleural dengan formasi empiema.
Penebalan pleura apikal hadir di 23 kasus (41%) (buah ara.
11,
biasanya berhubungan dengan penyakit yang luas dengan beberapa rongga.
Hilus dan / atau limfadenopati mediastinum hadir dalam tiga pasien (5%) dengan tuberkulosis postprimary (gbr. 14)
. kelompok kelenjar getah bening yang terlibat termasuk hilus kanan, paratrakeal kanan, dan kelenjar subcarinal.
kehadiran limfadenopati toraks intra dalam tiga kasus ini disertai penyakit parenkim agak luas dengan beberapa
daerah kavitasi. dengan perbandingan dengan penyakit paru-paru, limfadenopati adalah tidak fitur yang menonjol
dari culosis tuber- postprimary dalam tiga kasus ini.
bukti Residual dari infeksi primer asli jelas dalam 35 kasus (63%). ini termasuk kalsifikasi lesi Ghon kalsifikasi atau
non pada 24 pasien, kalsifikasi hilus dan / atau mediastinum kelenjar getah bening di sembilan, dan menumpulkan
dari sudut kostofrenikus lateral dalam sembilan (buah ara. 10-14).
diagnosis radiografi awalnya benar dalam 33 (59%) dari 56 pasien tersebut s. Pada 12 pasien radiografi yang
diinterpretasikan sebagai abnormal tetapi TBC tidak dianggap sebagai diagnosis, dan pada 11 pasien radiografi dada
ditafsirkan sebagai normal (enam kasus) atau sebagai menunjukkan bekas luka paru-paru tidak aktif (lima kasus).
Perangkap umum di pretation antar radiografi meliputi: lesi Fibroproductive adalah 1 2, dan 14); itu
baik diabaikan seluruhnya atau ditafsirkan sebagai
tidak aktif; unilateral di 14 kasus dan bilateral dalam sembilan. Tingkat apikal
keterlibatandari segmen anterior dari lobus atas atau
penebalan pleura biasanya 1 cm atau kurang; hanya dalam tiga
bagian basal dari lobus yang lebih rendah digunakan
sebagai bukti terhadap kasus itu pleura apikal lebih 1 cm dengan ketebalan. Sponta-
diagnosis TB; dan besar nodular atau masslike
pneumotoraks neous tercatat di tiga dari 56 pasien dan
kepadatan ditafsirkan sebagai neoplastik. Klinis
504 Woodring ET AL. AJR: 146, Maret 1986
diagnosis awalnya benar hanya 31 kasus (55%). Pada 12 pasien gejala paru adalah ringan dan tidak spesifik, dan
TBC tidak diduga menjadi penyebabnya; di samping itu, dalam beberapa kasus dada kelainan radiografi dan uji kulit
PPD positif dianggap noncontributory untuk penyakit ini. Pada 13 pasien gejala paru begitu sedikit bahwa penyakit
paru tidak secara klinis dicurigai. Dalam semua, ada 17 pasien (30%) di mana tidak ahli radiologi atau dokter yang
diduga culosis tuber- awalnya, mengakibatkan penundaan 1-3 tahun dalam diagnosis.
diskusi
TBCPrimer adalah infeksi udara. Situs tuberkulosis primer di paru-paru mencerminkan bidang ventilasi terbesar;
situs yang paling umum adalah zona paru tengah atau lebih rendah atau segmen anterior dari lobus atas [12].
Perbanyakan daerah organisme diikuti oleh hilus dan / atau limfadenopati mediastinum dan penyebaran nous
lymphohematoge- organisme difus ke paru-paru dan banyak situs luar paru [12]. Selama ini, sebagian besar pasien
yang baik tanpa gejala atau mengembangkan ringan sampai sedang gejala sistemik [1 2]. Konversi tuberkulin terjadi
pada 4- 8 minggu, pada saat pasien akan menunjukkan tes kulit PPD positif [12]. Hal ini terkait dengan aktivasi
respon makrofag, ketika makrofag diaktifkan menjadi mampu mengandung infeksi primer [12]. Dalam 2% -6% dari
kasus, penyebaran lymphohematogenous angka besar hasil organisme layak dalam bukti klinis dan radiografi
tuberkulosis milier [7, 12, 13]. Acara ini adalah hidup-mengancam dan ditandai secara klinis dengan demam,
penurunan berat badan, sujud, dan, jika tidak diobati, kematian akibat gagal ratory respi- dan koagulasi intravaskular
diseminata [12]. Pada sekitar 10% dari infeksi primer, kekebalan yang diperoleh tidak memadai untuk mengandung
infeksi primer, dan perkalian daerah diikuti oleh, penyakit parenkim progresif kronis [12]. Fenomena ini dibedakan
dari penyakit primer pasca hanya dengan dokumentasi konversi terbaru dari tes kulit PPD [14]. Dalam sisa kasus
infeksi primer terkandung tapi tetap menjadi risiko yang signifikan untuk TB postprimary kecuali pengobatan
pencegahan diberikan [1 5, 16]; limfosit memori menjadi imunologis berkomitmen, dan pasien dengan infeksi primer
umumnya mempertahankan kedua reaktivitas tuberkulin dan kekebalan dari tion reinfec- utama untuk hidup [12].
Tuberkulosis primer pernah dianggap ketat penyakit masa kanak-kanak. Selama abad ini telah terjadi penurunan
tajam dalam kejadian tuberkulosis di Amerika Serikat sebagai akibat dari tindakan kesehatan masyarakat berhati-hati
dan munculnya kemoterapi antituberkulosis. Karena itu, hanya sebagian kecil dari orang dewasa Amerika memiliki
tes kulit PPD positif, menunjukkan bahwa kebanyakan orang dewasa saat ini adalah tible suscep- untuk
pengembangan tuberkulosis primer
[1,
dicatat dalam kelompok usia 21 -30 tahun; dan puncak ketiga dicatat pada pasien 71 tahun atau lebih tua. Tingginya
prevalensi TB primer pada orang dewasa muda mungkin berhubungan dengan ponsel, sehat, individu yang rentan
yang tinggal atau bekerja di lingkungan yang ramai atau di bawah tions menderita penyakit sosial ekonomi yang
buruk [5]; tuberkulosis primer pada orang tua mungkin berhubungan dengan kondisi hidup yang buruk atau ramai di
samping penyakit kronis atau melemahkan dan imunosupresi [5]. Karena peningkatan prevalensi baru-baru
tuberkulosis primer pada orang dewasa, istilah “anak-anak” TBC untuk menggambarkan TB primer harus
ditinggalkan.
TBC Postprimary adalah nama yang diberikan untuk pola klinis dan radiografi penyakit yang berkorelasi Cally
pathogeneti- dengan hipersensitivitas yang diperoleh dan kekebalan [1 3]. Pengamatan yang cermat dan analisis
retrospektif dari Stead [14, 17] dan lain-lain [1 2] telah menyebabkan pemahaman bahwa dalam 90% kasus,
postprimary hasil tuberkulosis dari reaktivasi dari sebelumnya aktif utama i J # {231} n; minoritas kasus merupakan
kelanjutan dari penyakit pnThary [13, 14]. Jarang, TBC postprimary 'adalah superinfeksi eksogen pada tidak aktif
atau bahkan aktif asli infeksi-benar reinfec- tion [13].
Awal parenkim menyusup dari hasil tuberkulosis postprimary dari reaksi inflamasi intensif di host sensitif hiper [18].
Hal ini dapat menyebabkan nekrosis caseous, yang dari waktu ke waktu cenderung untuk mengelupaskan ke
bronkus, meninggalkan rongga [1 8]. Bagian yang paling sering terlibat dari paru-paru pada penyakit postprimary
adalah segmen apikal dan posterior dari lobus atas
[1,
5, 8, 13, 18-20]. Dua faktor utama telah didalilkan untuk menjelaskan lokasi umum ini postpri- mary
TBC. Ketegangan oksigen daerah yang lebih tinggi dari bagian apikal dan subapical dari paru-paru tegak (114-132
mm Hg) telah sangat dipuji sebagai bertanggung jawab untuk lokalisasi apikal penyakit postprimary. Disarankan
bahwa menunjukkan ketegangan oksigen yang lebih tinggi di puncak paru-paru tegak menghasilkan peningkatan
virulensi mikobakteri; bagian bawah paru-paru di mana tekanan oksigen alveolar adalah 108 mm Hg atau kurang
berteori cukup tahan terhadap ment mengembangkan- tuberkulosis postprimary [18]. Konsep ini mungkin terbaik
akan diuji dengan mengamati populasi tinggal pada ketinggian tinggi. Di atas 10.000 kaki (3.048 m) dari ketinggian,
tekanan oksigen alveolar secara substansial kurang dari 100 mm Hg; di atas 15.000 kaki (4570 m), tekanan oksigen
alveolar jauh di bawah 80 mm Hg, bahkan di puncak ekstrim dari paru-paru [181. Namun demikian, penduduk tetap
asli dari dataran tinggi Peru (10,300-1 4.300 kaki [31 38-4357 m]) tampaknya terutama dibuang ke TB dibandingkan
dengan penduduk asli dataran rendah (permukaan laut) [18, 21].
Penjelasan lebih mungkin dari lokalisasi apikal tuberkulosis primer pasca berhubungan dengan gangguan izin mech-
anisms dari aliran getah bening miskin [1 8]. Aliran getah bening paru berhubungan dengan dua faktor: tekanan
mikrovaskuler dan pernapasan 7]. Kami
gerak. Dalam paru-paru tegak, karena efek
gravitasi, pul- dapat cukup yakin bahwa 25% dari orang dewasa dengan pul-
monary perfusi dan mikrovaskuler tekanan
berkurang di TB monary di seri kami memiliki bentuk utama dari
relatif apex ke tengah dan zona paru-paru lebih
rendah; sebagai penyakit. Gambar 1 menunjukkan tiga puncak yang berkaitan dengan usia
hasil tertinggi,aliran getah bening apikal juga relatif
kekurangan prevalensi dibandingkan. Prevalensi tertinggi tuberkulosis primer
ke bagian lebih tergantung dari paru-paru [18].
Selain itu, tercatat pada kelompok usia 0-5 tahun; puncak kedua adalah
aliran getah bening di saluran limfatik kecil secara langsung berkaitan dengan
PARU AJR: 146, Maret 1986
TBC 505
pesiar pernapasan. Karena anterior bergerak tulang rusuk dengan respirasi tetapi tulang rusuk posterior relatif tetap,
aliran getah bening juga dibatasi di bagian posterior dari paru-paru [18]. Dalam TB primer, lymphohematogenous
hasil sosialisasi dalam pembenihan organisme mikobakteri ke banyak atau semua bagian dari paru-paru; aliran getah
bening menurun di bagian apikal dan posterior dari paru-paru akan menghasilkan pembersihan menurun organisme
dari bagian-bagian dari paru-paru dan akan mendukung pengembangan tuberkulosis postprimary di lokasi tersebut
[18].
Studi kami menunjukkan spektrum yang luas dari malities abnor- radiografi pada tuberkulosis primer dan
postprimary tidak seperti yang ditunjukkan dalam laporan lain tentang hal ini. Hal ini juga memberikan wawasan
membantu dalam penyebab umum untuk agnosis misdi- tuberkulosis.
Pada anak-anak, diagnosis klinis sekutu tuberkulosis primer usu- dibuat ketika rontgen dada yang abnormal
digabungkan dengan bukti klinis penyakit paru dan konversi didokumentasikan tes kulit PPD. Tertentu terns Pat-
radiografi, seperti parenkim konsolidasi terkait dengan hilar dan / atau limfadenopati mediastinum, atau hilus
terisolasi dan / atau limfadenopati mediastinum, pada anak-anak menimbulkan diagnosis Quent fre- tuberkulosis
primer atas dasar radiografi dada saja.
Pada orang dewasa, ini temuan yang sama sering dipandang sebagai biasa, atipikal, atau bahkan tidak sesuai
dengan TBC, dan tuber- konversi culin dapat dilihat sebagai fenomena lated kebetulan dan unre-. Four adults in our
34 cases of primary tuberculosis escaped initial radiographic and clinical diagnosis because hilar and/or mediastinal
lymphadenopathy were con- sidered by the clinician and radiologist alike to be incompatible with “adult” tuberculosis.
Hilar and mediastinal lymphadenop- athy are nonspecific findings that occur in bronchogenic car- cinoma, metastatic
neoplasm, sarcoidosis, lymphoma, and fungal disease. But if the lymphadenopathy in these adults had been
recognized as a possible manifestation of primary tuberculosis, the conversion of the PPD skin test might have been
viewed as related to the patient's illness, and a correct diagnosis of primary tuberculosis might have been made. In
another adult patient, tuberculosis was excluded as a possi- bility because parenchymal consolidation was limited to
the anterior segment of an upper lobe. While disease limited to the anterior segment of an upper lobe or basilar
segment of a lower lobe is rare in postprimary tuberculosis and common in nontuberculous pneumonia, it should be
remembered that these findings are rather common in primary tuberculosis.
Postprimary disease in adults is often misdiagnosed also. The clinical symptoms often are minimal and the patient
may report only a nonspecific “smoker's cough” or no symptoms at all. In our series, 17 (30%) of 56 cases of active
postprimary tuberculosis were missed by both the clinician and the radiol- ogist, resulting in a 1-3-year delay in
diagnosis on one or more hospital admissions.
Incorrect appraisal of disease activity was the most com- mon cause of misdiagnosis. In local fibroproductive (fibro-
nodular, fibrocalcific) tuberculosis the exudative lesion is grad- ually replaced by one or more sharply circumscribed
shadows, which are often irregular and angular in contour [13]. Strand-
ing toward the hilum occurs, and calcification in one or more of the nodules often appears [13]. This pattern of
pulmonary abnormality is characteristic of granulomatous disease and is seldom, if ever, found in other bacterial
infections. However, we found that it was this characteristic pattern fo parenchymal tuberculosis that caused the
greatest difficulty in diagnosis. It is this stage of postprimary tuberculosis that is often over- looked entirely or is
reported as “old scarring” or “no active disease.” This is incorrect, since many of these patients may be sputum-
positive. Without films dating back at least 6 months, an accurate statement about the stability of a fibro- productive
lesion cannot be made; all of these lesions should be reported as “possible tuberculosis or fungal disease, activ- ity
indeterminant” [1 0, 22]. Even in patients with unchanging tuberculous scars, active tuberculous infection can still be
present on sputum culture [1
].
Therefore, these patients should be reported as “radiographically stable” rather
than “inactive” [1 0, 22]. The term fibrotic, often used to describe this pattern of disease, is not recommended [10]
because it implies inactivity.
The second most common cause for a misdiagnosis of postprimary tuberculosis was involvement of an anterior
seg- ment of an upper lobe or basilar segment of a lower lobe by parenchymal disease. It is a common
misconception that involvement of these areas excludes tuberculosis. This is certainly not true of primary disease;
moreover, in postprimary disease we found the anterior segments of the upper lobes to be involved in 46% of cases
and the basilar segments of the lower lobes to be involved in 32% of cases. In most of these cases cavitary or
fibroproductive disease was present in typical locations; many of these patients also showed residual radiographic
evidence of the previous primary dis- ease-subtle but helpful adjunctive findings in arriving at a correct diagnosis.
The third most common cause for misdiagnosis of postpri- mary disease was the presence of large nodular or
masslike densities that were considered to be neoplastic. Typically, these were upper-lobe-predominant, rather than
basilar, and were associated with fibroproductive lesions in typical loca- tions.
As Palmer [19] states, “pulmonary tuberculosis continues to keep the physician humble.” Since the advent of
antituber- culous chemotherapy 30 years ago, there has been a dramatic drop in the incidence of tuberculosis in this
country. This has created a generation of American physicians who have little experience with it. Although the case
rate of tuberculosis is relatively stable in many areas of the country, some areas are experiencing a marked increase
in incidence. In addition, the recent increased prevalence of primary tuberculosis in adults has produced a confusing
spectrum of disease seldom en- countered in adults in the past. Because of the infectious nature of tuberculosis, the
morbidity and mortality of the natural course of the disease, and the excellent therapeutic results of antituberculous
chemotherapy in most cases, there is good reason for all physicians to be sensitive to the contin- ued existence of
this disease. The presence of healed Se- quelae of primary disease or a positive PPD should suggest that almost any
radiographic abnormality could represent
506 WOODRING ET AL.
AJR:146, March 1986
active tuberculosis. The recognition of primary disease in the adult and close scrutiny for and proper reporting of
fibropro- ductive lesions could further improve the detection and diag- nosis of active tuberculosis.
REFERENCES
1
.
mycobacterial diseases, 14th ed. Am Rev Respir Dis 1981; 123[suppl]: 343-358 11
.
Roper WH, Waring JJ. Primary serofibrinous pleural effusion in military personnel. Am Rev Respir Dis 1955;71 :616-
634 12. Geppert EF, Leff A. The pathogenesis of pulmonary and miliary
tuberculosis. Arch Intern Med 1979;139: 1381 -1 383 13. Fraser RG, Pare JAP. Diagnosis of diseases of the chest,
vol 2,
2d ed. Philadelphia: Saunders, 1978:731 -761 Miller
WT, MacGregor RR. Tuberculosis: frequency of unusual
14. Stead WW, Kerby GR, Schlueter DP, Jordahl CW.
The clinical radiographic findings. AJR 1978;1 30:867-875
spectrum of primary tuberculosis in adults:
confusion with rein- 2. Lian CF, Robinson AE. Atypical radiographic appearance and
fection in the pathogenesis of chronic tuberculosis.
Ann Intern clinical presentation of pulmonary tuberculosis. South Med J
Med 1968;68: 731-745 1976;69: 131 7-1322
15. Ferebee SH. Controlled chemoprophylaxis trials
in tuberculosis, 3. Amorosa JK, Smith PR, Cohen JR, Ramsey C, Lyons HA.
a general review. BibI Tuberc 1970;26:28-106
Tuberculous mediastinal lymphadenitis in the adult. Radiology
16. Dash LA, Comstock GW, Flynn JPG. Isoniazid
preventive ther- 1978;1 26:365-368
apy: retrospect and prospect. Am Rev Respir Dis
1979; 4. Liu CI, Fields WR, Shaw CI. Tuberculous mediastinal lymph-
1 1 9[suppl]:398 adenopathy in adults. Radiology
1978;1 26: 369-371
17. Stead WW. Pathogenesis of the sporadic case of
tuberculosis. 5. Miller WT. Tuberculosis in the adult. Postgrad Radio/ 1981;
N EnglJ Med 1967;277:1008-1012 1:147-
167
18. Goodwin RA, DesPrez RM. Apical localization of
pulmonary 6. Hadlock FP, Park 5K, Awe RJ, Rivera M. Unusual radiographic
tuberculosis, chronic pulmonary histoplasmosis, and
progressive findings in adult pulmonary tuberculosis. AJR 1980;134: 1015-
massive fibrosis of the lung. Chest 1983;83: 801-805
1018
19. Palmer PES. Pulmonary tuberculosis-usual and unusual radi-
7. Choyke PL, Sostman HD, Curtis AM, et al. Adult-onset pulmo-
ographic presentations. Semin Roentgenol 1979;1 4:
204-243 nary tuberculosis. Radiology 1983;1 48:357-362
20. Jacobson HG, Shapiro JH. Pulmonary
tuberculosis. Radio/ C/in 8. Woodring JH. The radiographic manifestations of pulmonary
North Am 1963;1 :411-427 tuberculosis. J Ky Med
Assoc 1984;82:17-23
21. Monge C Sr, Monge C Jr. High altitudediseases.
Springfield, IL: 9. Guide for completing reports of verified cases of tuberculosis.
Thomas, 1966 Atlanta, GA: Centers for Disease
Control, Division of TB Control,
22. Diagnostic standards and classification of
tuberculosis. New 1984
York: National Tuberculosis and Respiratory
Disease Associa- 10. Diagnostic standards and classification of tuberculosis and other
tion, 1969