Anda di halaman 1dari 17

GLOMERULONEFRITIS

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Patologi Penyakit Tidak Menular


Yang dibina olehIbu Dwie Soelistiyorini, STT., M.Kes

Disusun Oleh :
Kelompok 2

Nindya Tresna Wiwitan (P17111171005)

Novindasari Cholifah Pertiwi (P17111171020)

Agnesia Bunga Nurhayati (P17111173040)

Dian Wardhani R.P (P17111173050)

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
JURUSAN GIZI
PROGRAM STUDI DIV GIZI
MALANG
2019
Kata Pengantar

Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena


hanya dengan segala rahmat-Nyalah akhirnya kami bisa menyusun makalah
dengan tema Glomerulonefritis ini tepat pada waktunya. Kami juga
mengucapkan terima kasih kepada ibu Dwie Soelistyorini SST, M. Kes dan ibu
Endang Sutjiati M.Kes selaku Dosen Mata kuliah Patologi kami yang telah
memberikan tugas ini kepada kami sehingga kami mendapatkan banyak
tambahan pengetahuan khususnya dalam masalah Glomerulonefritis.

Kami selaku penyusun berharap semoga makalah yang telah kami susun
ini bisa memberikan banyak manfaat serta menambah pengetahuan terutama
dalam hal mengetahui gejala Glomerulonefritis

Kami menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan


yang membutuhkan perbaikan, sehingga kami sangat mengharapkan masukan
serta kritikan dari para pembaca.

Tujuan pembuatan makalah ini adalah agar kita dapat mengetahui


penyakit Glomerulonefritis dan juga pathogenesis serta etiologi nya .
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan
bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria. Meskipun lesi utama
pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,
meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis. Menurut data World Health Organization (WHO),
penyakit glomerulonefritis telah menyebabkan kematian pada 850.000
orang setiap tahunnya. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya
170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.
Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang
(8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak
pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa
berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis)
seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala
umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna
merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
1.2 Rumusan Masalah
- Apa itu glomerulonefritis?
- Bagaimana etiologi glomerulonefritis?
- Bagaimana patologi glomerulonefritis?
- Bagaimana tanda dan gejala glomerulonefritis?
- Bagaimana penatalaksanaan glomerulonefritis?
1.3 Manfaat
- Untuk mencegah terjadinya glomerulonefritis
- Untuk mengetahui gejala glumenurofritis
- Untuk mengetahui pengobatan glomerulonefritis
BAB II
ISI

2.1 Definisi
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat
penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie,
1993). Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan
dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara,
1999).

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :


1. Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli
kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu
setelah serangan infeksi streptococus.
2. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami
pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada
inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.

2.2 Etiologi
Glomerulonefritis disebabkan karena peradangan oleh reaksi sistem imun
yang menyerang jaringan tubuh sehat. Hal ini terjadi karena adanya antigen
yang memicu terjadinya kompleks antigen- antibodi maupun endapan
imunoglobulin di glomerulus. Ada dua etiologi terjadinya glomenuronefritis,
yaitu :
1. Glomerulonefritis
Karena deposisi kompleks imun dari sistem sirkulsi di glomerulus.
Dalam darah kita, terdapat antigen yang bersirkulasi lalu terjebak di
glomerulus. Akibatnya antigen ini memicu terjadinya reaksi imun di
glomerulus yang pada akhirnya menyebabkan peradangan pada
glomerulus (glomerulonefritis).
Jenis antigen seperti ini ada yang bersifat endogen dan eksogen.
Contoh antigen yang bersifat endogen adalah antigen yang berasosiasi
dengan SLU (Systemic Lupus Erythematosus) yang dapat menimbulkan
hipersensitivits tipe 3 di glomerulus dan menyebabkan glomerulonefritis.
Jenis antigen yang bersifat eksogen adalah antigen yang berasal
dari infeksi dari infeksi bakteri Streptococcus β hemolyticus, antigen dari
virus hepatitis B, antigendari parasit, sebagai contoh
Plasmodium falciparum, dan antigen dariinfeksi spirocheta, sebagai
contoh Treponema pallidum.
Peradangan ini dapat berlangsung sementara (akut) maupun
menetap(kronik) karena adanya paparan antigen berulang, sehingga
menimbulkan siklus reaksi imun berulang dan persisten. Kondisi
glomerulonefritis akut sering ditemukan pada infeksi eksogen dan hanya
berlangsung singkat dan merupakan self limited disease namun dapat
menyebabkan sindromanefritik baik pada anak maupun dewasa muda
yang ditandai dengan gejalahematuria, edema, azotemia (penurunan
fungsi ginjal), dan hipertensi.
Sedangkan glomerulonefritis kronis sering ditemukan pada
kondisiterinfeksi virus hepatitis B dan penyakit autoimun seperti SLU
(Systemic Lupus Erythematosus) yang merupakan antigen bersifat
endogen.

2. Glomerulus karena kompleks imun in situ, intrinsik antigen glomerulus


atau molekul yang tertanam di glomerulus

Etiologi terjadinya kondisi glomerulonefritis pada kondisi ini adalah


adanya reaksi secara langsung antara antibodi dengan antigen yang
sudah tertanam di glomerulus. Antibodi juga dapat bereaksi in situ
dengan antigen non glomerular yang sudah “tertanam” sebelumnya yang
berinteraksi dengan komponen intrinsik glomerulus.
Contoh antigen yang sudah tertanam ini adalah kompleks
nukleosomal pada pasien SLE, produk bakteri,seperti endostroptosin
yang dihasilkan oleh kelompok streptococcus A,agregat protein besar,
seperti agregat IgG yang cenderung terdeposit dimesangial, dan
kompleks imun glomerulus sendiri yang mengandung sisire aktif terhadap
antigen bebas, antibodi bebas, dan komplemen. Adanya interaksi antara
reaksi imun in situ dan kompleks imun yang terjebak diglomerulus
menyebabkan terjadinya perubahan pada morfologi dan fungsi
glomerulus, sehingga menimbulkan glomerulonefritis.

3. Etiologi Lain Glomerulonefritis


a. Podocyte Injury

Perlukaan pada podosit dapat diinduksi oleh antibodi terhadap


antigen podosit oleh toksin, Perlukaaan pada podosit ditandai dengan
adanya perubahan morfologi,vakuolisasi, dan retraksi atau sobekan
pada Glomerulus Basement Membrane (GBM), sehingga struktur
kapiler glomerulus menjadi terurai.Hal ini dikarenakan fungsi dari
podosit (intraglomerular mesangial cell )adalah mengikat kapiler
glomerulus, sehingga membentuk kuntuman didalam kapsula
Bowman.

b. Nephron Loss

Penyakit ginjal dalam bentuk apapun dapat merusak nefron, sehingga


mengurangi fungsi glomerulus sebesar 30%-50%. Penurunan ini akan
berakibat timbulnya berbagai macam kelainan dan gangguan fungsi
ginjal, seperti glomerulosclerosis proteinuria, perlukaan podosit, dan
lain-lain.Karena nefron hilang, secara otomatis dapat menyebabkan
hilangnyaglomerulus.

c. Glomerular Disease

Bebarapa penyakit glomerulus dapat menjadi etiologi


glomerulonefritis baik itu primary glomerular disease, dan juga
secondary glomerulal disease maupun penyakit yang diturunkan.
Disebut primer bila penyakit tersebut hanya menyerang ginjal dan
disebut sekunder bila penyakit tersebut tidak hanya menyerang ginjal,
akan tetapi dapat menyebabkan penyakitglomerulus pada ginjal.

2.3 Patogenesis
Mekanisme dari pathogenesis terjadinya jejas glomerulus pada
GNAPS sampai sekarang belum diketahui, meskipun telah diduga
terdapat sejumlah faktor host dan faktor kuman streptokokus yang
berhubungan dalam terjadinya GNAPS.

1. Faktor host
Penderita yang terserang infeksi kuman streptokokus grup A
strain nefritogenik, hanya 10-15% yang berkembang menjadi GNAPS,
mengapa hal ini demikian masih belum dapat diterangkan, tetapi diduga
beberapa faktor ikut berperan. GNAPS menyerang semua kelompok
umur dimana kelompok umur 5-15 tahun (di Indonesia antara umur 2.5 –
15 tahun, dengan puncak umur 8.4 tahun) merupakan kelompok umur
tersering dan paling jarang pada bayi. Anak laki-laki menderita 2 kali lebih
sering dibandingkan anak wanita. Rasio anak laki-laki dibanding anak
wanita adalah 76.4%:58.2% atau 1.3:1. GNAPS lebih sering dijumpai di
daerah tropis dan biasanya menyerang anak-anak dari golongan
ekonomi rendah. Di Indonesia 68.9% berasal dari keluaga sosial ekonomi
rendah dan 82% dari keluarga berpendidikan rendah. Keadaan
lingkungan yang padat, higiene sanitasi yang jelek, malnutrisi, anemia,
dan infestasi parasit, merupakan faktor risiko untuk GNAPS, meskipun
kadang-kadang outbreaks juga terjadi dinegara maju. Faktor genetik juga
berperan, misalnya alleles HLA-DRW4, HLA-DPA1 dan HLA-DPB1 paling
sering terserang GNAPS
2. Faktor kuman streptokokus
Proses GNAPS dimulai ketika kuman streptokokus sebagai
antigen masuk kedalam tubuh penderita,yang rentan, kemudian tubuh
memberikan respon dengan membentuk antibodi. Bagian mana dari
kuman streptokokus yang bersifat antigen masih belum diketahui.
Beberapa penelitian pada model binatang dan penderita GNAPS
menduga yang bersifat antigenik adalah: M protein, endostreptosin,
cationic protein, Exo-toxin B, nephritis plasmin-binding protein dan
streptokinase. Kemungkinan besar lebih dari satu antigen yang terlibat
dalam proses ini, barangkali pada stadium jejas ginjal yang berbeda
dimungkinkan akibat antigen M protein dan streptokinase.
Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat
sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan
apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.
Strain nefritogenik dibagi menjadi serotype yang berkaitan dengan
faringitis (M 1, 4, 12, 25) dan serotipe infeksi kulit (M 2, 42, 49, 56, 57,
60). Streptokinase adalah protein yang disekresikan oleh kuman
streptokokus, terlibat dalam penyebaran kuman dalam jaringan karena
mempunyai kemampuan memecah plasminogen menjadi plasmin.
Streptokinase merupakan prasarat terjadinya nefritis pada GNAPS.
Saat ini penelitian lebih menitikberatkan terhadap protein M yang
terdapat pada streptokokus sebagai tipe nefritogenik yang dapat
menyebabkan kerusakan glomerulus. Selain itu penelitian-penelitian
terahir menemukan adanya dua fraksi antigen, yaitu nephritis associated
plasmin receptor (NAPlr) yang diidentifikasi sebagal glyceraldehide 3-
phosphate dehydrogenase (GAPDH) dan streptococcal pyrogenic
exotoxin B (SPEB) sebagai fraksi yang menyebabkan infeksi nefritogenik.
NAPlr dan SPEB didapatkan pada biopsi ginjal dini dan menyebabkan
terjadinya respon antibodi di glomerulus. Penelitian terbaru pada pasien
GNAPS memperlihatkan deposit SPEB di glomerulus lebih sering terjadi
daripada deposit NAPlr.

Mekanisme terjadinya jejas renal pada GNAPS

GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-


antibodi yang terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus.
Mekanisme terjadinya inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas
renal didahului oleh proses sebagai berikut:

1. Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemecahan plasminogen oleh


streptokinase yang akan menaktivasi reaksi kaskade komplemen.
2. Terperangkapnya kompleks Ag-Ab yang sudah terbentuk sebelumnya
kedalam glomerulus.
3. Antibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan
dengan molekul tiruan (molecul mimicry) dari protein renal yang
menyerupai Ag.
Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat
autoantigen). Proses terjadinya jejas renal pada GNAPS diterangkan
pada gambar dibawah ini:
Gambar Mekanisme imunopatogenik GNAPS

Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja


apabila terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal
glomerulus. Kadar C3 dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur
klasik (C1q, C2 dan C4) yang normal menunjukkan bahwa aktivasi
komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi IgG terjadi pada fase
berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan
komponen kapiler glomerulus, membran basal atau terhadap Ag
Streptokokus yang terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3
glomerulus memicu aktivasi monosit dan netrofil. Infiltrat inflamasi
tersebut secara histologik terlihat sebagai glomerulonefritis eksudatif.
Produksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas glomerulus.
Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat
induksi oleh mitogen lokal.

Mekanisme cell-mediated turut terlibat dalam pembentukan


GNAPS. Infiltrasi glomerulus oleh sel limfosit dan makrofag, telah lama
diketahui berperan dalam menyebabkan GNAPS. Intercellular leukocyte
adhesion molecules seperti ICAM-I dan LFA terdapat dalam jumlah yang
banyak di glomerulus dan tubulointersisial dan berhubungan dengan
intensitas infiltrasi dan inflamasi. Hipotesis lain yang sering disebut
adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus,
mengubah IgG menjadi autoantigenic sehingga terbentuk autoantibodi
terhadap IgG itu sendiri. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera
kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan
karateristik pada mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan
miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular
serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-
komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi
dalam endapan-endapan ini.

Hasil penelitian-penelitian pada binatang dan penderita GNAPS


menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai
penyebab, diantaranya sebagai berikut:

1. Terperangkapnya kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus yang


kemudian akan merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptokokus yang bersifat nefritogenik
dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptokokus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang
langsung merusak membrana basalis glomerulus.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah


kompleks yang dideposit. Bila deposit pada mesangium respon mungkin
minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi
sel-sel mesangial dan matrik yang dapat meluas diantara sel-sel endotel
dan membran basalis, serta menghambat fungsi filtrasi glomerulus. Jika
kompleks terutama terletak di subendotel atau subepitel, maka respon
cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukan sabit epitel. Pada kasus deposit komplek imun di subepitel,
maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan
membran basalis glomerulus berangsur-angsur menebal dengan
masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis glomerulus.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan


distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak
diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya
merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus membran basalis kapiler, mengalami agregasi,
dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara
kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah
menembus membran basalis, tapi masuk ke dalam mesangiu.

2.4 Tanda dan Gejala Klinis

Tanda-tanda dan gejala glomerulonefritis yang umum adalah:

 Urin berwarna merah muda atau seperti cola karena sel-sel darah merah
terbawa ke dalam urin Anda
 Urin berbusa karena kelebihan protein
 Tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi
 Retensi cairan yang ditandai dengan pembengkakan di wajah, tangan,
kaki, dan perut
 Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal
 Obesitas
 Cacat lahir pada ginjal

Penyebab dan Faktor Pemicu Glomerulonefritis

Glomerulonefritis dapat terjadi akibat berbagai kondisi, seperti infeksi,


kelainan sistem imun, dan gangguan pembuluh darah. Umumnya,
glomerulonefritis akut memiliki penyebab yang lebih jelas dibanding
glomerulonefritis kronis. Beberapa hal yang dapat menyebabkan
glomerulonefritis akut, antara lain adalah:

 Infeksi. Glomerfulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus.


Infeksi yang terjadi pada tubuh mengakibatkan reaksi kekebalan tubuh
yang berlebihan sehingga mengakibatkan peradangan pada ginjal dan
terjadi glomerulonefritis. Contoh infeksi yang dapat menyebabkan
glomerulonefritis, antara lain adalah infeksi bakteri Streptococcuspada
tenggorokan, infeksi gigi, endokarditis bakteri, HIV, hepatitis B,
dan hepatitis C.
 Kelainan sistem imun. Contohnya adalah penyakit lupus yang
menyebabkan peradangan pada berbagai organ tubuh, termasuk ginjal.
Selain itu glomerulonefritis juga dapat disebabkan oleh kelainan sistem
imun lainnya, seperti sindrom Goodpasture yang
menyerupai pneumonia dan menyebabkan perdarahan di paru-paru dan
ginjal, serta nefropati IgA yang menyebabkan endapan salah satu protein
sistem pertahanan tubuh (IgA) pada glomerulus ginjal.
 Vaskulitis. Vaskulitis dapat terjadi pada berbagai organ, termasuk ginjal.
Contoh penyakit vaskulitis yang menyerang pembuluh darah ginjal dan
mengakibatkan glomerulonefritis adalah poliarteritis dan granulomatosis
Wegener.

2.5 Penatalaksanaan

Pencegahan

1. Tidak mengonsumsi alkhohol

2. Merokok

3. Kontrol berat badan dan gula darah

4. Mengaplikasikan hidup sehat

Pengobatan Glomerulonefritis

Tujuan utama pengobatan glomerulonefritis adalah untuk


mencegah kerusakan ginjal yang lebih parah. Beberapa jenis pengobatan
glomerulonefritis yang dapat diberikan, antara lain adalah:

- Obat imunosupresan. Imunosupresan dapat diberikan untuk


menangani glomerulonefritis akibat gangguan sistem imun.
Contoh obat :

kortikosteroid, cyclophosphamide, ciclosporin, mycophenolate


mofetil, dan azathioprine.

- Obat pengatur tekanan darah

Glomerulonefritis dapat menyebabkan tekanan darah meningkat


dan menimbulkan kerusakan ginjal yang lebih parah. Oleh karena
itu, tekanan darah penderita glomerulonefritis perlu diatur untuk
mencegah kerusakan ginjal. Dua golongan obat yang dapat
digunakan untuk mengatur tekanan darah adalah ACE
inhibitors (contohnya captropil dan lisinopril) dan ARB
(contohnya losartan dan valsartan). Selain itu, kedua golongan
obat tersebut juga dapat mengurangi kadar protein yang bocor
melalui urine, sehingga obat bisa tetap diberikan walaupun
tekanan darah tidak tinggi.

Plasmapheresis. Dapat dilakukan pada penderita dengan hasil tes


imunologi ANCA dan anti-GBM positif. Protein sistem imun
(antibodi) yang terdeteksi melalui pemeriksaan imunologi biasanya
terkandung dalam plasma darah. Untuk membuang antibodi
tersebut, dilakukan pembuangan plasma darah penderita, melalui
sebuah prosedur yang disebut plamapheresis. Plasma darah yang
dibuang akan digantikan dengan plasma pengganti atau cairan
infus.

- Obat-obatan lain. Obat lain yang dapat diberikan, di antaranya


adalah diuretik untuk mengurangi bengkak, dan suplemen
kalsium.

Jika glomerulonefritis diketahui sejak awal, kerusakan ginjal yang


disebabkan oleh glomerulonefritis akut dapat diperbaiki kembali. Jika
glomerulonefritis yang terjadi bertambah parah dan menyebabkan gagal
ginjal, penderita dapat menjalani proses hemodialisis (cuci darah) untuk
menyaring darah. Selain itu, penderita juga dapat menjalani operasi
cangkok ginjal.

Edukasi

Agar penyakit glomenuronefritis dapat segera sembuh maka perlu


edukasi terhadap penderita dan keluarga. Karena penderita dan keluarga
harus mengetahui tentang larangan dan hal hal yang harus dilakukan
untukk kesembuhan pasien.

Penderita dan keluarganya perlu dijelaskan mengenai perjalanan


dan prognosis penyakitnya.Keluarga perlu memahami bahwa meskipun
kesembuhan yang sempurna diharapkan (95%),masih ada kemungkinan
kecil terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan memburuk
(5%).Perlu dielaskan rencana pemantauan selanjutnya, pengukuran teka-
nan darah dan pemeriksaan urine untuk protein dan hematuria dilakukan
dengan interval 4-6 minggu. sampai hematuria dan proteinuria
menghilang dan tekanandarah normal untuk selama 1 tahun.
Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10 minggu mengambarkan
prognosis yang baik.
BAB III
PENUTUPAN
3.1 Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat
penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie,
1993). Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan
dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara,
1999).

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :


- Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai
glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi
sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococus.
- Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang
mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula
mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan
arteriosklerosis.

3.2 Saran
Dengan penulisan makalah ini, penulis berharap agar dapat
menambah ilmu pengetahuan kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan
penulis kepada pembaca semua agar sudi kiranya memberikan kritik dan
saran yang bersifat membangun.
DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Marry dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Ginjal. Jakarta : EGC
Sekarwana HN. 2001. Rekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut
pasca streptokokus. Dalam: Aditiawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi
R, penyunting. Buku naskah lengkap simposium nefrologi VIII dan
simposium kardiologi V. Ikatan Dokter Anak Indonesia Palembang, 2001.
h. 141-62.
Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
Glomerulonefritis Akut. 2005. [online],
http://www.scribd.com/mobile/doc/48862772 (diakses pada 28 Februari
2019)
Tania savitri. 2016. Halo sehat. https://hellosehat.com/penyakit/glomerulonefritis/.
Online. 28 febuari 2019
Tjin Willy. 2017. Alodokter. https://www.alodokter.com/glomerulonefritis. Online .
2019
Achmad Rizki Yono.2016.Etiologi dan Epidemiologi Glomerulonefritis. Jakarta:
Universitas Indonesia
Dedi Rachmadi. 2017. DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
GLOMERULONEFRITIS AKUT. Bandung : FK Unpad RS. Hasan Sadikin
Bandung