Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer,
2001).
Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di
mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita
yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90
mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi.
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya
tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi
adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat
dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan
darah secara kronis dan persisten dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya di atas 90 mmHg.

Anatomi
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya
terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea
midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
1) Atas : pembuluh darah besar
2) Bawah : diafragma
3) Setiap sisi : paru
4) Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis
b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan
cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk
menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot
(mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari jantung ke
jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak sekali cabang yang pada
gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang
berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter
yang lebih kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi dari sisi
kiri jantung ke jaringan. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya
elastic yang terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1) Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan darah
dan terdiri dari jaringan endotel.
2) Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya
elastic dan termasuk otot polos
3) Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan
ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri (Syaifuddin, 2006)
c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding
arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila
kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi
umum, tekanan darah akan meningkat.
d. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari
arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh
darah utama.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu
lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari
kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di
usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.
e. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai
empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-
endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel
dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.
Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke
dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan.
Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama
dalam vili usus.
f. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh
gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu
sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)
Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat
tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava dan vena
pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut venolus yang
selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis,
mempunyai dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke
jantung.

B. ETIOLOGI
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka
menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi
sekunder). ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya
(terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit
lain. ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa
perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan
meningkatnya tekanan darah. (Price, 2005)
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10%
penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya
adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001)
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada
kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin
(noradrenalin). (Price, 2005)
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :
1. Penyakit Ginjal
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.
2. Kelainan Hormonal
a. Hiperaldosteronism
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3. Obat-obatan
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :
a. Peningkatan kecepatan denyut jantung
b. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
c. Peningkatan TPR yang berlangsung lama
D. Faktor predisposisi
Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti
umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong
bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi. (Smeltzer, 2001).
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga,
merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh
terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga
melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak
beraktivitas. (Price, 2005)
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara
intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan
darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di
masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat
dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di
kota. (Price, 2005)

Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi


dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi
dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi
esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang
mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer, 2001).

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke
ganglia simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisaterjadi. (Smeltzer, 2001).
Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran
darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi. (Price, 2005)

F. PATHWAY (Smeltzer, 2001).

G. Manefestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan
darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala,
perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik
pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal. (Price, 2005)
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung dan ginjal. (Price, 2005)
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang
memerlukan penanganan segera. (Price, 2005)

H. Klasifikasi
The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *
Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan
diastolik turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih
tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada
setiap dua kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal. (Smeltzer, 2001).
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada
saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan
sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan
diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur
di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. (Price, 2005)
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,
tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran
normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia,
hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat
sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,
kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. (Price, 2005)
Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-induced
hypertension/PIH) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible
setelah bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung
dan TPR. Selama kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita
sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular
terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR
berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak
terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga
peningkatan besar volume darah secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan
darah. PIH dapat timbul sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu
perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang,
koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).

I. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA
RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007) adalah diantaranya :
1. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack
(TIA).
2. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).
3. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
4. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran
USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :
1. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan
menentukan adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab
hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium,
natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL
2. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat
mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti
klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH dan ekordiografi.
3. Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium
serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan
dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi),
pemeriksaan tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan
disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab hipertensi).
4. Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat ).
Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut
femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal,
tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia berbagai
disritmia. Bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel
kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit,
suhu dingin (vasokonstriksi perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda
(vasokonstriksi)
3. Integritas ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multiple(hubungan, keuangan,
yang berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.
Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat,
pernapasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal dimasa lalu).
5. Makanan dan Cairan
Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi
kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).
Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);
kongesti vena; glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
6. Neurosensori
Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun
dan menghilang secara spontan stelah beberapa jam ). Episode kebas/kelemahan pada satu
sisi tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur).
Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir,
atau memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan /atau
reflex tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri
ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan
hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
7. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala
oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa
(feokromositoma)
8. Pernafasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan
(krekles/mengi). Sianosis.
9. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien. Hipotensi
posturnal.
10. Pembelajaran dan Penyuluhan
Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM,
penyakit serebrovaskular/ginjal.
C. Diagnosa dan Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1 Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan asuhan 1.1. Kaji frekwensi kedalamam
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pola pernafasan dan ekspansi dada.
penurunan ekspansi paru nafas pasien kembali efektif, Catat upaya pernafasan
akibat oedem paru dengan kriteria hasil : termasuk penggunaan otot-otot
a. RR 16-20 x/mnt bantu
b. Tidak ada pernafasan cuping 1.2. Askultasi bunyi nafas dan
hidung, dan retraksi dada catat adanya bunyi nafas
c. Bunyi nafas adventisius, spt :krekels,mengi,
normal (vesikuler) gesekan pleural
tidak ada bunyi nafas tambahan 1.3. Berikan posisi semi fowler
spt : krakels, ronchi bila tidak ada kontra indikasi
d. Ekspansi dada simetris 1.4. Kolaborasi pemberian
e. Secara verbal tidak ada keluhan oksigen
sesak

2 Gangguan perfusi serebral Setelah diberikan asuhan 2.1. Pantau TD, catat adanya
berhubungan dengan keperawatan diharapkan Perfusi hipertensi sistolik secara terus
penurunan suplai oksigen jaringan serebral pasien kembali menerus dan tekanan nadi yang
otak efektif, dengan kriteria hasil : semakin berat.
1. GCS normal ( 15 ) 2.2. Pantau frekuensi jantung, catat
2. Nilai TIK dalam batas adanya Bradikardi, Tacikardia
normal ( 0-15 mmHg ) atau bentuk Disritmia lainnya.
3. TTV normal ( RR 16-20 ) 2.3. Pantau pernapasan meliputi
pola dan iramanya
2.4. Catat status neurologis dengan
teratur dan bandingkan dengan
keadaan normalnya
2.5. Berikan obat anti hipertensi

3 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan 3.1 Pantau TD. Ukur pada kedua
berhubungan dengan keperawatan diharapkan curah tangan untuk evaluasi awal.
Peningkatan afterload, jantung pasien mulai normal Gunakan ukuran manset yang
vasokontriksi pembuluh dengan criteria hasil : tepat dan teknik yang akurat.
darah. 1. tidak adanya sianosis 3.2 Catat keberadaan, kualitas
2. CRT < 2 dtk denyutan sentral dan perifer
3. Akral hangat 3.3 Auskultasi tonus jantung dan
4. RR Normal ( 16-20 x/mnt) bunyi nafas
5. Tidak ada bunyi jantung 3.4 Amati warna kulit,
tambahan kelembaban, suhu dan masa
6. GCS normal (E,V,M = 15) pengisian kapiler
7. Haluaran urine dalam batas 3.5 Pertahankan pembatasan
normal (400 ml / 24 jam) warna aktivitas seperti istirahat di
kuning jernih. tempat tidur/ kursi, jadwal
periode istirahat tanpa
gangguan, bantu pasien
melakukan aktivitas perawatan
diri sesuai kebutuhan
3.6 Berikan lingkungan tenang,
nyaman, kurangi aktivitas /
keributan lingkungan.Batasi
jumlah pengunjung dan
lamanya tinggal.
3.7 Kolaborasi :
Berikan obat-obat sesuai
indikasi seperti Diuretik dan
tiazid

4 Nyeri akut / kronis Setelah diberikan asuhan 4.1 Kaji derajat nyeri
berhubungan dengan keperawatan diharapkan Nyeri4.2 Pertahankan tirah baring
peningkatan tekanan vascular pasien berkurang dengan selama fase akut
serebral dan iskemia miokard kriteria hasil : 4.3 Berikan tindakan
1. Mengungkapkan metode nonfarmakologi untuk
yang memberikan pengurangan menghilangkan sakit kepala
2. Mengikuti regimen atau nyeri dada misal, kompres
farmakologi yang diresepkan dingin pada dahi, pijat
3. Skala nyeri 0-1 punggung dan leher, teknik
4. Wajah tidak meringis / wajah relaksasi (panduan imajinasi,
nampak rileks distraksi) dan aktivitas waktu
5. Menyatakan nyeri berkurang senggang.
4.4 Minimalkan aktivitas
vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala
misalnya, mengejan saat BAB,
batuk panjang, membungkuk.
4.5 Kaji tanda-tanda vital
4.6 Kolaborasi :
Analgesik,Antiansietas mis,
lorazepam, diazepam

5 Kelebihan volume cairan Setelah diberikan asuhan 5.1 Awasi denyut jantung, TD,
berhubungan dengan edema keperawatan diharapkan pasien CVP
menunjukkan keseimbangan 5.2 Catat pemasukan dan
volume cairan dengan kriteria : pengeluaran secara akurat.
1. Masukan dan haluaran 5.3 Awasi berat jenis urine
seimbang 5.4 Timbang tiap hari dengan alat
2. BB stabil dan pakaian yang sama
3. Tanda vital dalam rentang 5.5 Kaji kulit, wajah area
normal ( N : 70 – 80 x mnt, R : tergantung untuk edema
16 – 20 x /mnt, S : 36 – 37,2, T
5.6 Berikan obat sesuai indikasi
: 120 / 80 mmHg) (diuretik)
4. Oedema tidak ada
6 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan asuhan 6.1 Kaji respon pasien terhadap
berhubungan dengan keperawatan diharapkan pasien aktivitas, perhatikan frekuensi
Kelemahan umum dan dapat berpartisipasi dalam nadi lebih dari 20 kali per
ketidakseimbangan antara aktivitas yang menit di atas frekuensi
suplai dan kebutuhan diinginkan/diperukan dengan istirahat, peningkatan tekanan
oksigen kriteria hasil : darah yang nyata selama
1. Melaporkan peningkatan /sesudah aktivitas, dpsnea atau
dalam toleransi aktivitas yang nyeri dada, keletihan dan
dapat diukur kelemahan yang berlebihan,
2. Menunjukkan penurunan diaforesis, pusing atau pingsan
dalam tanda-tanda intoleransi 6.2 Instruksikan pasien tentang
fisiologi teknik penghematan energi ,
misalnya menggunakan kursi
saat mandi, duduk saat
menyisir rambut atau
menggosok gigi, melakukan
aktivitas dengan perlahan
6.3 Kaji sejauh mana aktivitas
yang dapat ditoleransi
6.4 Mendorong kemandirian
dalam melakukan aktivitas
7 Gangguan persepsi sensori : Setelah diberikan tindakan 7.1 Kaji kemampuan
penglihatan berhubungan keperawatan, diharapkan melihat pasien
dengan penekanan saraf pengelihatan pasien semakin 7.2 Berikan kompres hangat
optikus membaik, dengan criteria : pada mata
1. Menyatakan pengelihatan 7.3 Bantu kebutuhan pasien
semakin membaik dalam rentang pasien
2. Visus normal ( 6/6 ) mengalami penurunan
3. Refraksi mata baik pengelihatan
4. Tidak ada disorientasi waktu,
7.4 Kolaborasi dalam
orang dan tempat pemeriksaan mata dan
penggunaan alat bantu
pengelihatan
8 Risiko cedera berhubungan Setelah diberikan asuhan 8.1 Jauhkan dari benda-benda
dengan penurunan kesadaran keperawatan diharapkan pasien tajam
, penglihatan tidak mengalami cidera 8.2 Berikan penerangan yg cukup
ganda ( diplopia dengan kriteria hasil : 8.3 Usahakan lantai tidak licin
) 1. Pasien tidak mengalami dan basah
cedera. 8.4 Pasang side rail
2. Tidak 8.5 Anjurkan pada keluarga klien
untuk selalu menemani klien
dalam beraktivitas
9 PK : Gagal Jantung Setelah diberikan tindakan 1.1 Pantau adanya tanda – tanda
keperawatan, diharapkan pasien gagal jantung
tidak mengalami gagal jantung1.2 Kolaborasi dengan dokter
1. Nadi 70 – 80 x/mnt bagian dalam ( jantung)
2. Nyeri tidak ada
3. Sianosis tidak ada
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta : EGC
Chung, E.K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus
Andryanto, Jakarta : EGC
Doenges,M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius
Marvyn, Leonard. 1995. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta : Penerbit
Arcan
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi dan Klasifikasi. Jakarta
: EGC.
NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan Discharge Planning.
Price, S, A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. Jakarta ;
EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta :EGC
Sobel, Barry J, et all.1999. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta : Penerbit
Hipokrates
Tom, S. 1995. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta : Arcan
Peter.S. 1996. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta : Arcan.
Tucker, S.M, et all . 1998. Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi ,
Edisi V, Jakarta : EGC