BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. WK
Umur : 80 Tahun
Suku : Muna
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Tanggal Penerimaan : 26 Juli 2017
Rumah Sakit : Bahteramas
Nomor Rekam Medik : 47 06 85
Dokter Muda Pemeriksa : Nur Ridha Ayuni

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Kedua mata tidak dapat melihat
Anamnesis terpimpin :
Pasien datang ke poli mata Rumah Sakit Umum Bahteramas dengan
keluhan kedua mata tidak dapat melihat sejak 6 bulan yang lalu. Pasien
mengaku penglihatannya gelap. Keluhan ini muncul perlahan dan semakin
memberat sehingga membuat pasien sulit dan tidak dapat mengenali objek
disekitarnya. Keluhan lain yang sering dirasakan pasien adalah sakit di bagian
bola mata (+) sakit kepala (+) serta mata berair (+) mata terasa gatal (-), terasa
pedis (-), keluarnya secret yang berlebihan pada mata (-), mual (-) muntah (-).
Nafsu makan pasien biasa. BAB dan BAK biasa.
Riwayat penyakit dahulu yakni pasien telah memiliki keluhan penglihatan
kabur yang sudah dirasakan sejak lama (+) sekitar 2 tahun. Dulunya, pasien
sering menggunakan obat tetes mata seperti cendo citrol yang dibelikan oleh

1
 cucunya di apotek ketika keluhan rasa tidak nyaman pada matanya muncul.
Riwayat penyakit lain seperti Hipertensi (-), Diabetes mellitus (-),
hiperkolesterolemia (-). Riwayat trauma pada mata (-). Kebiasaan konsumsi
alkohol (-), merokok (-). Riwayat keluhan serupa dalam keluarga tidak
diketahui.

III. TANDA VITAL

 Tekanan Darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 86 x/m
 Pernapasan : 16 x/m
 Suhu : 36,60C

IV. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

A. Inspeksi
No Pemeriksaan Okuli Desktra Okuli Sinistra
1 Palpebra Edema (-) Edema (-)
2 Apparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
3 Silia Normal Normal
4 Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
5 Bola Mata Menonjol (-) Menonjol (-)
6 Mekanisme Muskular

7 Kornea Jernih (+) Jernih (+)

Injeksi siliar (+) Injeksi silar (+)
8 Bilik Mata Depan Dangkal Dangkal
9 Iris Cokelat, kripte (-) Cokelat, kripte (-)
10 Pupil Bulat, sentral, Bulat, sentral,

2
 diameter 3 mm, diameter 3 mm,
RCL/RCTL (-) RCL/RCTL (-)
11 Lensa Jernih Jernih

B. Palpasi
No Pemeriksaan Okuli Desktra Okuli Sinistra
1 Tensi Okuler Meningkat Meningkat
2 Nyeri Tekan (-) (-)
3 Massa Tumor (-) (-)
4 Glandula Periaurikuler (-) (-)

C. Tonometer
TOD = 31,8 mmHg
TOS = 37,2 mmHg

D. Visus
 VOD : 0
 VOS : 0

E. Penyinaran Oblik
No Pemeriksaan Okuli Desktra Okuli Sinistra
1 Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
2 Kornea Jernih (+) Jernih (+)
3 Bilik Mata Depan Dangkal Dangkal
4 Iris Cokelat, Kripte (-) Cokelat, Kripte (-)
5 Pupil Bulat, sentral, Bulat, sentral,
diameter 3 mm, diameter 3 mm,
RCL/RCTL (-) RCL/RCTL (-)

3
6 Lensa Jernih Jernih

F. Funduskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan
G. Laboratorium
Tidak dilakukan pemeriksaan

H. Colour Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan

I. Tes Konfrontasi
Kesan normal

J. Slit Lamp
Tidak dilakukan pemeriksaan

V. RESUME
Ny. WD, perempuan, 80 tahun, pekerjaan ibu rumah tangga, datang ke poli
mata Rumah Sakit Umum Bahteramas dengan keluhan kedua mata tidak dapat
melihat sejak 6 bulan yang lalu. Pasien mengaku penglihatannya gelap.
Keluhan ini muncul perlahan dan semakin memberat sehingga membuat pasien
sulit dan tidak dapat mengenali objek disekitarnya. Keluhan lain yang sering
dirasakan pasien adalah sakit di bagian bola mata (+) sakit kepala (+) serta mata
berair (+) mata terasa gatal (-), terasa pedis (-), keluarnya secret yang
berlebihan pada mata (-), mual (-) muntah (-). Nafsu makan pasien biasa. BAB
dan BAK biasa.
Riwayat penyakit dahulu yakni pasien telah memiliki keluhan penglihatan
kabur yang sudah dirasakan sejak lama (+) sekitar 2 tahun. Dulunya, pasien

4
 sering menggunakan obat tetes mata seperti cendo citrol yang dibelikan oleh
cucunya di apotek ketika keluhan rasa tidak nyaman pada matanya muncul.
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan, TD : 140/90 mmHg, N : 86 x/m, P :
16 x/m, S : 36,6 0C. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan hal bermakna
yaitu pada inspeksi mata terdapat injeksi siliar (+), mata berair, dan bilik mata
depan yang dangkal dan pada palpasi didapatkan tensi okuler meningkat pada
pada okuli sinistra dan okuli dextra. Pemeriksaan tonomter didapatkan TOD =
31,8 TOS = 37,2. Pada pemeriksaan visus, didapatkan VOD 0 dan VOS 0.
Pada pemeriksaan penyinaran oblik pada mata didapatkan bilik mata depan
dangkal, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (-) ODS. Pemeriksaan
tonomter didapatkan TOD = 31,8 mmHg, TOS = 37,2 mmHg.

Gambar Mata pasien pada kasus

VI. DIAGNOSIS
Glaukoma Absolut ODS

VII. PENATALAKSANAAN
Timolol 0,5 % 2 x 1 gtt ODS
Glaukon tab 250 mg 3 x 1
Aspar K 3 x 1
VIII. PROGNOSIS
Dubia ad malam

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola
1
mata, atropi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang.
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang le ngkap
dita ndai oleh peninggian tekanan introkuler, penggaungan dan degenerasi
papil saraf optic serta defek lapanagan pandang yang khas. Glaukoma
absolut adalah suatu keadaan akhir semua jenis glaucoma dimana tajam
1,2,3
penglihatan sudah menjadi nol sehingga t erjadi kebutaan total.
B. EPIDEMIOLOGI
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, kedua terbesar di dunia setelah katarak dimana 2% penduduk berusia
lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Sekitar 6 juta orang mengalami
4
kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk di Amerika. Di
Indonesia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga yaitu 0, 16 %
dari penduduk Indonesia. Beberapa dari mereka akan mengalami kebutaan pada
usia 40, 50 atau 60 tahun. 5
Perbandingan kejadian glaukoma sudut terbuka primer pada tnis Afrika
dengan Kaukasia adalah 4 : 1, sedangkan pada etnis Asia, glaukoma sudut
tertutup lebih sering dibandingkan dengan sudut terbuka. 5
C. ANATOMI
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan humor aqueous adalah korpus
siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran humor aqueous. 6

6
1. Korpus siliaris
Berfungsi sebagai pembentuk humor aqueous. Memiliki panjang 6 mm,
berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang kedepan dari
ujung anteriorkoroid ke pangkal iris. Terdiri dari 2 bagian yaitu anterior :
pars plicata (2mm) dan posterior ; pars plana (4 mm). 6
Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris yaitu non pigmented ciliary
epithelium (PE). Humor aqueous disekresikan secara aktif oleh epitel yang
tidak berpigmen. Sebag hasil proses metabolic yang tergantung pada
beberapa system enxim, terutama pompa Na+ / K+ - ATPase, yang
mensekresi ion Na + ke ruang posterior.6
2. Sudut kamera okuli anterior
Memegang peranan penting dalam proses aliran humor aqueous. Dibentuk
oleh akar iris, bgian paling anterior korpus siliaris, sclera spur, trabecular
meshwork dan garis schwalbe (bagian terakhir dari membrane descement
kornea). 6
3. Sistem aliran humor aqueous
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena
aqueous dan vena episklera.
a. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh humor aqueous, 90 %
humor aqueous mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian ; 1)
Uvea meshwork yaitu bagian paling dalam dari trabecular meshwork,
memanjang dar akar iris dan badan siliarke arah garis schwalbe.
Susunan anyaman trabekular uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25
µ- 75µ. Ruangan intertrabekular realtif besar dan memberikan sedikit
tahanan pada jalur aliran humor aqueous; 2) Cornoscleral meshwork
yang membentuk bagian tengah terbesar dari trabekular meshwork,
berasal dari ujung sclera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan
trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork

7
 (5-50µ) ; 3) Juxtancanalicular (endothelial) meshwork yang
membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari dinding
bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular meshwork ini
berperan besar pada tahanan normal aliran humor aqueous.6
b. Kanalis schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sclera, dihubungkan oleh septa.
Dinding bagian dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel
yang ireguker yang memilki vakuola yang besar. Dinding terluar dari
kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan
saluran pengumpul yang meninggalkan kanali schlemm pada sudut
miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan
vena episklera. 6
c. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan
meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke
dalam vena episklera. Pembuluh aqueous itrasklera ini dibagi kedalam
dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan
berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa
saluran kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki
vena episklera (sistem indirek) 6

8
 Gambar 1. Aliran humor aqueous pada segmen anterior dan posterior 7

D. FISIOLOGI
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang dengan volume 250 µL dan kecepatan pembentukannya 2,5 µL/menit.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma. Kecuali bahwa cairan ini
memilki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi ; protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah.
Aqueous humor diproduksi oleh corpus siliaris. Setelah masuk ke bilik mata
depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi
pertukarann diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.pada
saat kontraksi otot siliaris melalui insersiny ke dalam anyaman trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase
aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal schlemm
dengan saluran eferen yang terdiri dari 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous
humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke
dalam sistem vena corpus ciliare, koroid dan sclera (aliran uveosleral). 4

9
Gambar 2. Gambar skematik yang menggambarkan aliran keluar humor aqueous
melalui jalur trabekular meshwork 8

Gambar 3. Gambar skematik yang menggambarkan aliran keluar humor

aqueous melalui jalur uveoskleral 8

10
E. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan anatara proses produksi
dan eksresi aliran keluar humor aqueous. Beberapa faktor risiko yang dapat
memicu terjadinya glaukoma adalah hipertensi, diabetes mellitus, myopia, ras
kulit hitam, pertambahan usia, dan pasca bedah (5, 9,10,11)
1. Tekanan intraokuler yang tinggi
Sebagian besar penderita glaukoma mempunyai tekanan bola mata lebih
dari 20 mmHg
2. Umur
Glaukoma akan lebih sering ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Adanya riwayat keluarga yang memiliki penyakit glaukoma dapat
meningkatkan risiko 4 kali lebih sering untuk menderita glaukoma
4. Riwayat trauma pada mata
5. Obat –obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjadinya
galukoma
6. Riwayat penyakit lain : misalnya Diabetes Mellitus, Hipertensi.
F. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut 1,4:
a) Glaukoma Primer ; glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma
Terbagi atas glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut sempit
b) Glaukoma Kongenital : glaukoma kongenital primer atau infantile dan
glaukoma yang menyertai kelainan kongenital lainnya
c) Glaukoma Sekunder : akibat kelainan lensa, uvea, trauma, bedah, steroid
dan lainnya

11
 d) Glaukoma Absolut ; hasil akhir semua glaukoma yng tidak terkontrol
adalah mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.
2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokuler 4 :
a) Glaukoma sudut terbuka
Pada jenis glaukoma ini humor aqueous tidak terhalang menuju
trabecular meshwork dari kamera okuli anterior , tetapi terdapat tahanan
yang tinggi yang abnormal pada aliran humor aqueous , yang mengalir
pada trabecular meshwork memasuki kanalis schlemm dan kemudian ke
vena episklera dan ke sinus kavernosus. 6
b) Glaukoma sudut tertutup
Peningkatan tekanan intrakuler terjadi akibat jaringan iris perifer
menutupi trabekular meshwork, menyebabkan terhalangnya humor
aqueous masuk ke trabecular meshwork.
G. PATOFISIOLOGI
Efek peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan
besar peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokuler mencapai 60 – 80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik
akut pada iris yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.
Sedangkan pada glaukoma primer sudut terbuka, tekanan intraokuler biasanya
tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah
waktu yang cukup lama, sering setelah beberapa tahun. 4
H. MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila
keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak akan
terjadi pengecilan lapangan pandang dan bila kerusakan telah lanjut maka akan
terjadi kebutaan. 5

12
 Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, pupil
lebar, injeksi siliar, papil atropi dengan ekskavasasi glaucomatous, mata keras
seperti batu dan dengan rasa sakit dan terjadi kebutaan total. 1

I. DIAGNOSIS
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara
umum yakni didapatkan tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II
dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari
glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light
perception negatif. 2,3,5
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin
dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan
gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan
dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya
dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi: 1,3,4
1. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk
glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya
6/6 belum berarti tidak glaukoma.

2. Tonometri

Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam

tonometri, yaitu:

a. Digital

Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak

memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas,
lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal,

13
 Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak
rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian
dan interpretasinya bersifat subjektif.

b. Tonometer Schiøtz

Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang

digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang
ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi
anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka
tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari
Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

c. Tonometer aplanasi Goldmann

Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp
yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional,
hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan
sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat.

3. Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien
suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik
mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris
bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).

14
 Gambar 4. Gonioskopi

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua

kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:

1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita
badan shier.

4) Trabekulum meshwork

5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

15
 4. Lapang Pandang (perimetry)
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral
dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari
adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman
penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang
rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-
olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).

5. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan
papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan
(cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari
0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus
diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

6. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang

dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu

J. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa 1,6
Pemberian pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus-
menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan
mempunyai efek sampingnya sekecil-kecilnya. Obat-obat ini hanya
menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan
penyakitnya.

Obat-obat yang dipakai :

 Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow

a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari

16
 b. Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari

Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi

diurnal, yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik.
Eserin sebagai salep mata dapat diberikan malam hari. Efek samping
dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya
sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual
dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi,
hipotensi.

 Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.

Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala,

hipertensi.

 Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor

akueus.
Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya

asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus.. Obat ini
tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan
visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama
dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali
sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular
yang lebih lanjut.

17
  Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbon anhidrase),
menghambat produksi humor akueus.
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).

Pada pemberian obat ini timbul poliuria

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu

dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi
penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes
yang lain atau tablet. Monitoring semacam inilah yang mengharuskan
penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu
pemeriksaan yang teratur.

b. Operasi 8
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan
bila :

 tekanan intraokular tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

 lapang pandangan terus mengecil
 orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
 tidak mampu membeli obat
 tak tersedia obat-obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor
akueus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

Pembedahan pada glaukoma :

1) Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan
memberi anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan

18
 memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga
terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan mata
akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian
diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai
penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk
sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.
2) Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan
filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun
dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi
merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran
yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal
akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata
keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan
parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat
dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat
menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit.
Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat
keadaan tekanan mata setelah pembedahan
3) Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh
badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan
mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar
dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian
badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan
ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah
bedah filtrasi.

19
 Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada
badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, injeksi alcohol retobulbar atau
pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan
rasa sakit. 1

K. PROGNOSIS
Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan
penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski
diberikan terapi.5
J. PENCEGAHAN
Untuk mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan pada pasien glaukoma
maka tekanan bola mata harus di terus dikontrol 5

20
 BAB III
DISKUSI

Glaukoma merupakan penyakit yang biasa terjadi pada orang dengan usia
lanjut. Pada kasus didapatkan seorang wanita, usia 80 tahun datang dengan
keluhan kedua mata tidak dapat melihat. Berdasarkan hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang dilakukan, didapatkan keluhan kedua mata tidak dapat
melihat sejak 6 bulan yang lalu, penglihatan pasein gelap, dimana keluhan ini
muncul perlahan dan semakin memberat sehingga membuat pasien sulit dan
tidak dapat mengenali objek disekitarnya, sering sakit di bagian bola mata (+)
sakit kepala (+) serta mata berair (+). Riwayat penyakit dahulu yakni pasien
telah memiliki keluhan penglihatan kabur yang sudah dirasakan sejak lama (+)
sekitar 2 tahun. Dulunya, pasien sering menggunakan obat tetes mata seperti
cendo citrol yang dibelikan oleh cucunya di apotek ketika keluhan rasa tidak
nyaman pada matanya muncul. Pemeriksaan tonometer didapatkan TOD = 31,8
TOS = 37,2 dan pemeriksaan visus, didapatkan VOD 0 dan VOS 0. Pada
pemeriksaan penyinaran oblik pada mata didapatkan bilik mata depan dangkal,
reflex cahaya langsung dan tidak langsung (-) ODS.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa penuaan merupakan salah satu
faktor resiko terjadinya glaukoma, terutama umur diatas 40 tahun. namun
terdapat beberapa faktor lain pula yang dapat menimbulkan terjadinya
glaukoma, salah satunya adalah tekanan intraokuler yang tinggi yakni diatas 20
mmHg pada pemeriksaan tonometrinya, faktor lain berupa adanya riwayat
keluarga dengan glaukoma, penyakit hipertensi dan DM, penggunaan obat
steroid jangka panjang. Atau karena adanya trauma pada mata yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya peningkatan tekana intra okuler
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan
intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang
dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan

21
cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan
dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler. Beberapa
jenis obatnya ialah obat yang dapat menghambat produksi aqueous humor seperti
golongan beta bloker yang sering digunakan yaitu timolol 0,25 % - 0, 5 %.

22
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan

kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi
papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan
lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular
sebagai faktor resikonya.

Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan

struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera
occuli anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian
mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada
dalam limbus kornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula

Humor akuous keluar dari Camera occuli anterior melalui dua jalur
konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

Beberapa faktor risiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah usia,
riwayat glaukoma dalam keluarga, hipertensi, diabetes mellitus, pengunaan steroid
jangka panjang, ras kulit hitam.

Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang

pandang, Oftalmoskopi, Tonografi.
Penatalaksaan Glaukoma dapat melalui terapi medikamentosa, dan tindakan
pembedahan. Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan
tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan
pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan
dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. 2014. Ilmu Penyakit Mata Edisi kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Hal : 222
2. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta
: Balai Penerbit FKUI. Hal 155 – 157
3. Ilyas S. 2001. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Jakarta ; CV. Sagung Seto.
4. Eva PR dan Whitcher JP. 2007. Vaughan and Asbury : Oftalmologi umum Edisi
17. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal : 212
5. Ilyas S. 2007. Glaukoma (tekanan bola mata tinggi). Edisi ketiga.Jakarta : CV.
Sagung Seto
6. Lubis RR. 2009. Humor Aqueous. Departemen Ilmu Kesehatan Mata. Medan :
RSUP H. Adam Malik.
7. Woo J. 2006. Glaucoma – An update and overview on classification and
management. Vol 2. The Hong kong Practinoner. The Journal of the Hong Kong
Family Physicians
8. Goel M , Picciani RG , Lee RL, Bhattacharya SK. 2010. Aqueous Humor
Dynamics : A Review. The Open Opthalmology Journal
9. Ismandari F, Helda. 2011. Kebutaan pada pasien Glaukoma Primer di Rumah
Sakit Umum Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Jakarta : Jurnal Kesehatan
Masyarakat Nasional
10. Jimmy, JOD. 2010. Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. Optometric
Clinical Practice Guideline. American Optometric Association
11. Kementrian Kesehatan. 2015. Situasi dan analisis Glaukoma. Pusat Data dan
Informasi Kementrian Kesehatan RI.

24