Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK DENGAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER
Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gerontik

Dosen Pembimbing :
Lilis Lismayanti, M.Kep
Nina Pamela Sari, M.Kep
Miftahulfalah, MSN

Disusun oleh:
Kelompok 2
Abdul Rofi Ridwan Taufik
Dea Yulianti
Desih
Haifa Noviyanti
Muhammad Fikri Azis
Rahmat Hidayat
Selsa Permatasari P S
Kelas : 4A

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA

2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan kemudahan
bagi kami sebagai penyusun untuk dapat menyelesaikan tugas ini tepat pada waktunya.
Makalah ini merupakan tugas dari mata kuliah Keperawatan Gerontik, yang mana dengan tugas
ini kami sebagai mahasiswa dapat mengetahui lebih jauh dari materi yang diberikan Dosen
.Makalah yang berjudul tentang “Asuhan Keperawatan Gerontik Dengan Penyakit Jantung
Koroner”. Mengenai penjelasan lebih lanjut kami memaparkannya dalam bagian pembahasan
makalah ini.

Dengan harapan makalah ini dapat bermanfaat, maka kami sebagai penulis
mengucapakan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah
ini. Akhir kata kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami
dalam penyelesaian makalah ini. Saran dan kritik yang membangun dengan terbuka kami
terima untuk meningkatkan kualitas makalah ini.

Tasikmalaya, September 2019

Penyusun
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi
masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000
orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta
penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan
prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun
2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari
penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif.
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi akibat penyempitan atau
penyumbatan pembuluh nadi koroner karena adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga
mengakibatkan penyediaan darah ke jantung terganggu. Pernyempitan tersebut dapat terjadi
karena fangsangan tertentu pada pola hidup, pola makan, dan stres (Lapau, 2012)
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam
darah maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah, dan
pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko terjadinya penyakit
jantung koroner.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana Konsep Dasar Teori Penyakit Jantung Koroner?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Koroner?

1.3 Tujuan
1. Menjelaskan Konsep Dasar Teori Penyakit Jantung Koroner.
2. Menjelaskan Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Koroner.
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Penyakit Jantung Koroner


American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung koroner
adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan
serangan jantung.penumpukan plak pada arteri koroner ini disebut dengan
aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14)
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi penimbunan
plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner menyempit atau
tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang menyuplai darah otot jantung dengan
membawa oksigen yang banyak.terdapat beberapa factor memicu penyakit ini, yaitu:
gaya hidup, factor genetik, usia dan penyakit pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010:
hal 48)

B. Etiologi Penyakit Jantung Koroner


Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan,
atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai
dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat
hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan
berakhir dengan kematian. (Hermawatirisa,2014:hal 2)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak kolesterol
dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di bawah lapisan
terdalam endothelium dari dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran
darah ke otot jantung menjadi berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja
jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah kehilangan
oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.
Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan aliran darah
yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak yang
menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosklerosis. (Hermawatirisa,
2014:hal 2)
C. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil
yang ditandai dengan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag di
seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media
(lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan
arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi
lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel
atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap
berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini
dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas
yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. (Ariesty, 2011:hal 6).
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk
menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera,
sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian memperburuk
situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi
proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang
berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi,
pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih akan
menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti velcro
sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di
lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel
keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan
bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin
proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot
polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena
permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat
lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit
meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh
diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah,
hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan
parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos
sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini
dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga menggunakan
glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan
pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika
kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia
miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai
miokard infark. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri
Proinflamatori Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel endotel Sel darah putih
menempel di arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku & sempit Aliran darah
Pembentukan Trombus monosit makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh Nyeri

Asam laktat terbentuk MCI Kematian.(Ariesty, 2011:hal 6)


D. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)
2. Sesak nafas (Dispnea)
3. Keanehan pada irama denyut jantung
4. Pusing
5. Rasa lelah berkepanjangan
6. Sakit perut, mual dan muntah
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-
beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang
seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit,
pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim
jantung dapat membedakan subset klinis PJK.
E. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain ; Hiperlipidemi, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus, kurang aktifitas fisik, stress, jenis kelamin, obesitas dan
genetic. (Putra S, dkk 2013: hal 4). Klasifikasi PJK:
a. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris
Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen
miokardium melebihi suplainya. Iskemia Miokard dapat bersifat asimtomatis
(Iskemia Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada pasien diabetes.8 Penyakit ini
sindrom klinis episodik karena Iskemia Mi okard transien. Laki-laki merupakan
70% dari pasien dengan Angina Pektoris dan bahkan sebagian besar menyerang
pada laki-laki ±50 tahun dan wanita 60 tahun.
b. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris
Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh disrupsi plak
ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan aliran darah
koroner, ditandai dengan peningkatan frekuensi, intensitas atau lama nyeri, Angina
timbul pada saat melakukan aktivitas ringan atau istirahat, tanpa terbukti adanya
nekrosis Miokard:
1) Terjadi saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya berlangsung> 10
menit.
2) Sudah prah dan onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya)
3) Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih besar, berkepanjangan, atau
sering)
c. Angina Varian Prinzmetal
Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke otot
jantung (Iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner yang
signifikan, Namun dua pertiga dari orang dengan Angina Varian mempunyai
penyakit parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada
tempat penyumbatan. Tipe Angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila
seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk
kejang koroner jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner yang mendasari,
merokok, atau menggunakan obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain).
Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan
jantung bisa terjadi.
d. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction
Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran darah arteri koronaria yang
bermakna, sebagai akibat oklusi arteri koronaria karena thrombus atau spasme hebat
yang berlangsung lama. Infark Miokard terbagi menjadi 2 yaitu :
1) Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)
2) ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)
F. Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Menurut (Karikaturijo, 2010: hal 11). Adapun komplikasi PJK diantaranya
yaitu:
1. Disfungsi ventricular
2. Aritmia pasca STEMI
3. Gangguan hemodinamik
4. Ekstrasistol ventrikel Sindroma Koroner Akut Elevasi ST Tanpa Elevasi ST
Infark miokard Angina tak stabil
5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel
6. Syok kardiogenik
7. Gagal jantung kongestif
8. Perikarditis
9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010: hal 11 )
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Identitas Pasien
Laki laki merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris dan bahkan
sebagian besar menyerang pada laki laki kurang lebihnya 50 tahun dan wanita 60 tahun.
Namun, saat ini ada kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien dibawah usia
40 tahun. (Prabowo & Pranata, 2017)
2) Keluhan utama
Ditandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen miokardium
melebihi suplainya. Iskemia miokard dapat bersifat asimtomatis (iskemia sunyi/silent
ischemia), terutama pada pasien diabetes dan pengkajian nyeri secara mendalam dapat
menggunakan pendekatan PQRST. (Prabowo & Pranata, 2017).
3) Alasan masuk rumah sakit
Pasien merasakan nyeri dada selama 3-5 hari berturut-turut sehingga dia
memeriksakan dirinya ke rumah sakit untuk mengetahui penyakitnya, ternyata dia di
fonis menderita penyakit jantung koroner (PJK). (Manurung, 2016)
4) Riwayat penyakit sekarang
Pada klien PJK merasakan nyeri dada.
5) Riwayat kesehatan terdahulu
Riwayat penyakit sebelumnya yang mendahului terjadi penyakit jantung
koroner adalah hipertensi, merokok, pengguna alkohol, diabetes militus, kolesterol,
pola hidup yang tidak sehat. (Prabowo & Pranata, 2017)
6) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat dalam keluarga biasanya pada laki-laki keturunan keluarga pertama
yang berusia <55 tahun, pada perempuan keturunan keluarga pertama berusia < 65
tahun. (Setiati, 2014)

B. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
Kesadaran klien juga diamati apakah composmentis, apatis, somnolen,
delirium, semi koma dan koma. Keadaan juga diamati apakah sedang, berat, ringan
atau tampak tidak sakit.
2. Tanda-tanda vital
Dapat meningkat sekunder akibat nyeri atau menurun sekunder akibat gangguan
hemodinamik dan atau terapi farmakologi (Stillwell, 2011)
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Meliputi kesadaran, ukuran pupil, pergerakan seluruh ekstremitas,
menanggapi respon dan edema jagular vena distension (Prabowo & Pranata,
2017)
b. Sistem Penglihatan
Pada klien PJK mata mengalami pandangan kabur (Gordon, 2015)
c. Sistem Pendengaran
Pada klien PJK pada sistem pendengaran mengalami gangguan
(Gordon, 2015)
d. Sistem Abdomen
Datar dan tidak ada pembesaran hati (Gordon, 2015)
e. Sistem pernafasan
Pada pemeriksaan mungkin didapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih
atau juga merah muda / pink tinged. (Prabowo & Pranata, 2017)
f. Sistem kardiovaskular
Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea. Tekanan
darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan s3 atau s4
mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung / ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insuflensi katub atau
muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau
mengalami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler
atau juga normal. Odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung. (Prabowo & Pranata, 2017, hal. 195)
g. Sistem perkemihan
Kaji ada tidaknya pembengkakan dan nyeri pada daerah pinggang,
observasi dan palpasi pada daerah abdomen bawah untuk mengatahui adanya
retensi urine dan kaji tentang jenis cairan yang keluar,
h. Sistem pencernaan
Mual, kehilangan nafsu makan, muntah, perubahan berat badan.
(Prabowo & Pranata, 2017)
i. Sistem integument
Warna kulit mungkin pucat baik dibibir dan dikuku, penurunan turgor
kulit. (Prabowo & Pranata, 2017)
j. Sistem muskuloskeletal
Pada klien PJK adanya kelemahan otot sehingga timbul
ketidakmampuan melakukan aktivitas yang diharapkan atau aktivitas yang
biasanya dilakukan. (Dewi, 2014)
k. Sistem endokrin
Pada pasien PJK biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.
(Dewi, 2014)
l. Sistem reproduksi
Pada pasien PJK akan mengalami penurunan jumlah produksi urine dan
frekuensi urine. (Dewi, 2014, hal 20)
m. Sistem imun
Pada pasien PJK akan mengalami penurunan, karena disebabkan sering
merokok, kurangnya berolahraga, dan kurangnya menjaga kesehatan tubuh sehi
ngga pada pasien PJK sistem imunnya sangat terganggu. (Dewi, 2014, hal 20)

C. Data Fokus

DATA ETIOLOGI MASALAH


DS : Aliran o2 arteri Curah jantung menurun
 pasien mengatakan Koronaria menurun
sesak nafas Jantung kekurangan o2
 sulit melakukan Iskimia otot jantung
aktifitas Korelasi jantung
 sering terbangun menurun
pada malam hari Curah jantung
karena sesak. menurun
DO :
 K/u : Lemah
 TTV : TD 86/53 mmhg
 N : 87x/menit
 S: 38,08
 RR : 21x/menit

D. Diagnoa Keperawatan
Diagnosa Tujuan Intevensi

Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Cardiac Care


keperawatan selama....x24jam
Definisi : ketidakadekuatan jantung curah jantung kembali normal.  Evaluasi adanya nyeri dada
memompa darah untuk memenuhi  Catat adanya distritmia
kebutuhan metabolisme tubuh Kriteria Hasil : jantung
 Catat adanya tanda dan
Batasan karakteristik : Perubahan  Tanda vital dalam
gejala penurunan cardiac
frekuensi/ irama jantung rentang normal
putput
(Tekanan darah, Nadi,
 Aritmia  Monitor status
Respirasi)
 Bradikardi, Takikardi kardiovadkuler
 Dapat mentoleransi
 Perubahan EKG  Monitor status pernafasan
aktivitas, tidak ada
 Palpitasi yang menandakan gagal
kelelahan
jantung
 Tidak ada edema paru,
Perubahan preload  Monitor abdomen sebagai
perifer, dan tidak ada
indicator penurunan perfusi
 Penurunan tekanan vena asites
 Monitor balance cairan
central (central venous  Tidak ada penurunan
 Monitor adanya perubahan
pressure, CVP) kesadaran
tekanan darah
 Penurunan tekanan arteri
 Monitor respon pasien
paru (pulmonary artery
terhadap efek pengobatan
wedge pressure, PAWP)
antiaritmia
 Edema, Keletihan
 Atur periode latihan dan
 Peningkatan CVP
istirhat untuk menghindari
 Peningkatan PAWP
kelelahan
 Distensi vena jugular
 Monitor toleransi aktivitas
 Murmur
pasien
 Peningkatan berat badan
 Monitor adanya dyspneu,
Perubahan Afterload fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Kulit lembab  Anjurkan untuk menurunkan
 Penurunan nadi perifer stress
 Penurunan resistansi
vascular paru (pulmunary VItal Sign Monitoring
vascular resistence, PVR)
 Monitor TD, nadi, suhu dan
 Penurunan RR
resistansivaskular sistemik
 Catat adanya fluktuasi
(sistemik vascular
tekanan darah
resistence, SVR)
 Monitor VS saat pasien
 Dipsnea
berbaring, duduk, atau
 Peningkatan PVR berdiri
 Peningkatan SVR  Auskultasi TD pada kedua
 Oliguria lengan dan bandingkan
 Pengisian kapiler  Monitor TD, nadi, RR,
memanjang sebelum, selama, dan
 Perubahan warna kuli setelah aktivitas
 Variasi pada pembacaan  Monitor kualitas dari nadi
tekanan darah  Monitor adanya pulsus
paradoksus
Perubahan kontraktilitas
 Monitor adanya pulsus
 Batuk, Crackle alternas
 Penurunan infrks jantung  Monitor jumlah dan irama
 Penurunan frakdi ejeksi jantung
 Ortopnea  Monitor bunyi jantung
 Dispnea paroksismal  Monitor frekuensi dan irama
nokturnal pernapasan
 Penurunan LVSWI (left  Monitor suara paru
ventricular stroke work  Monitor pola pernapasan
index) abnormal
 Penurunan stroke voljme  Monitor suhu, warna, dan
index (SVI) kelembaban kulit
 Bunyi S3, Bunyi S4  Monitor sianosis perifer
 Perilaku/Emosi  Monitor adanya cushing
- Ansietas, Gelisah triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
Faktor yang berhubungan : peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
 Perubahan afterload
perubahan vital sign
 Perubahan kontraktilitas
 Perubahan frekuensi
jantung
 Perubahan preload
 Perubahan irama
 Perubahan volume
sekuncup

Gangguan rasa nyaman : Cemas b.d Setelah dilakukan tindakan  Berikan penjelasan apa itu
kurangnya pengetahuan tentang keperawatan selama....x24jam penyakit jantung koroner
penyakit  Berikan penjelasan
Kriteria Hasil :
penyebab timbulnya
Definisi : Merasa kurang senang,
 Pasien dan keluarga penyakit jantung koroner
lega dan sempurna dalam dimensi
dapat mengetahui dan
fisik, psikospiritual, lingkungqn, dan menyebutkan kembali  Berikan penjelasan tentang
social. tentang penyakit yang tanda dan gejala penyakit
di derita pasien jantung koroner
Batasan karakteristik :
 Mampu mengontol
kecemasan Anxiety Reducton (Penurunan
 Ansietas kecemasan)
 Menangis  Status lingkungan yang
 Gangguan pola tidur aman  Gunakan pendekatan yang
 Takut  Mengontrol nyeri menenangkan
 Ketidakmampuan untuk  Kualitas tidur dan  Nyatakan dengan jelas
rileks istirahat adekuat harapan terhadap pelaku
 Iritabilitas  Agresi pengendalian diri pasien
 Merintih  Respon terhadap  Jelaskan semua prosedur
pengobatan
 Melaporkan merasa dingin dan apa yang dirasakan
 Control gejala selama prosedur
 Melaporkan merasa oanas
 Status kenyamanan  Pahami prespektif pasien
 Melaporkan perasaan tidak
meningkat terhadap stuasi stres
nyaman
 Dapat mengontrol  Temani pasien untuk
 Melaporkan gejala distress
ketakutan memberikan keamanan dan
 Melaporkan rasa lapar
 Support social mengutangi takut
 Melaporkan rasa gatal
 Keinginan untuk hidup  Dorong keluarga untuk
 Melaporkan kurang puas
dengan keadaan menemani anak
 Melaporkan kurang senang  Lakukan back/ neck rub
dengan situasi tersebut  Dengarkan dengan penuh
 Gelisah perhatian
 Berkeluh kesah  Identifikasi tingkat
kecemasan
Faktor yang berhubungan :  Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
 Gejala terkait penyakit
kecemasan
 Sumber yang tidak adekuat
 Dorong pasien untuk
 Kurang pengendalian
mengungkapkan perasaan,
lingkungan
ketakutan, persepsi
 Kurang privasi
 Instruksikan pasien
 Kurang kontrol situasional
menggunakan teknik
 Stimulasi lingkungan yang relaksasi
menggangfu  Berikan obat untuk
 Efek samping terkait terapi mengurangi kecemasan
(mis., medikasi, radiasi)

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling
tumpang tindih.

Penyakit Jantung Koroner merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada
lansia. Penyakit jantung koroner (PJK) bertanggung jawab untuk morbiditas dan mortalitas
yang signifikan pada pasien usia lanjut (yaitu, 65 tahun dan lebih tua).

Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung
lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau
permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan
akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner
menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina
pectori.

4.2 Saran

Kami menyadari akan kekurangan dalam makalah ini, maka pembaca dapat menggali
kembali sumber-sumber lainnya, untuk menyempurnakannya. Jadi kami harapkan kritik yang
membangun dari anda sekalian, untuk kami lebih bisa baik dan sempurna lagi dalam
pembuatan makalah ini selanjutnya. Semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi para
pembacanya.

REVIEW JURNAL

1. Hubungan Cemas Dan Depresi Pada Pasien Dengan Penykit Jantung Koroner (PJK)
2. Faktor yang Memengaruhi Kualitas Hidup Pasien dengan Penyakit Jantung Koroner
3. Analisis Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUP Dr Kariadi
Semarang

Jurnal 1 Jurnal 2 Jurnal 3


Populasi Populasi pada Populasi pada Populasi
penelitian ini adalah penelitian ini penelitian ini
pasien dengan PJK adalah pasien adalah seluruh
yang menjalani rawat dengan PJK yang pasien rawat inap
jalan di Ruang Poli menjalani rawat bagian kardiologi
Jantung pada salah jalan di Ruang Poli di RSUP Dr
satu rumah sakit di Jantung RSUP Dr. Kariadi
Bandung dan sudah Hasan Sadikin Semarang
menjalani rawat jalan Bandung dan sudah periode April -
minimal 1 bulan. menjalani rawat Juni tahun 2011
Jumlah responden jalan minimal 1 sebanyak 182
pada penelitian ini bulan. pasien.
sebanyak 100 orang
yang diambil dengan
menggunakan teknik
simple random
sampling.
Intrevensi Jenis penelitian ini Jenis penelitian ini Jenis penelitian
menggunakan menggunakan ini adalah
Penelitian teknik metode kuantitatif penelitian survey
simple random deskriptif dan analitik. Dengan
sampling. analitik multivariat. desain penelitian
Kecemasan diukur Peneliti menguji cross sectional.
menggunakan Zung data yang
self-Rating Anxiety dikumpulkan pada
Scale (SAS), satu kesempatan
sedangkan depresi dengan subjek yang
diukur menggunakan sama (cross
instrumen Beck sectional).
Depression
Inverntory II (BDI-
II) versi bahasa
Indonesia.
Comparasion - - -
Out Come Hasil penelitian ini Hasil penelitian Hasil penelitian
terdiri dari gambaran menunjukkan Berdasarkan data
tentang karakteristik faktor yang rekam medik
demografi responden, mempengaruhi secara
gambaran tentang kualitas hidup pada retrospektif
tingkat kecemasan, pasien PJK adalah diperoleh
tingkat depresi serta cemas (p) 0,002; sebanyak 182
hubungan antara Odd Ratio (OR) pasien,meliputi
cemas dan depresi. 4,736 (95% 129 penderita
confidence interval penyakit jantung
(CI), 1,749 – koroner dan 53
12,827); depresi (p) penderita
0,003; OR 5,450 ( penyakit jantung
95% CI, 1,794 – lainnya. Data
16,562); dan yang tidak
revaskularisasi (p) memenuhi
0,033; OR 3,232 kriteria inklusi
(95% CI, 1,096 – ada 16 pasien,
9,528). Depresi sehingga di drop
menjadi faktor out dari
yang paling penelitian. Data
berpengaruh yang digunakan
terhadap kualitas sebanyak 166
hidup pasien PJK. pasien dan di
random sampai
sampel terpenuhi
yaitu sebanyak
128 pasien.

Time - - -
DAFTAR PUSTAKA

Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner .Jakarta :


Kandas media (Imprint agromedia pustaka).
Annisa dan anjar. Jurnal GASTER Vol. 10 No. 1 /Februari 2013
Judith.M.Wilkison dan Nancy.R.2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Ed9
.Jakarta: EGC
Putra S, Panda L, Rotty. 2013. Profil penyakit jantung coroner. Manado:fakultas
kedokteran.
https://www.academia.edu/17562657/ASUHAN_KEPERAWATAN_DENGAN_GA
NGGUAN_SISTEM_KARDIOVASKULER_PENYAKIT_JANTUNG_KORONER.
Diakses pada tanggal 20-09-2019 pukul 13.15 WIB
https://samoke2012.wordpress.com/2018/09/01/asuhan-keperawatan-klien-dengan-
pjk-penyakit-jantung-koroner/. Diakses pada tanggal 20-09-2019 pukul 13.25 WIB