Anda di halaman 1dari 4

LBM 6

Step 2

1. Mengapa pasien tampak hiperhidrosis dan hipersalivasi?


2. Mengapa terdapat keluhan pandangan kaburr, sesak nafas, dan kejang, mual muntah,
pusing?
3. Mengapa pada ekstremitas didapatkan kulit tampk pucat,dingin dan tremor?
4. Jelaskan interpretasi dari pemerriksaan fisik!
5. Mengapa dokter curriga pasien keracunan pestisida yg mengandung organofosfat?
6. Apa saja gejala keracunan darri pestisida?
7. Bagaimana patofisiologi dari intoksikasi?
8. Apa pemeriksaan penunjang pd pasien?
9. Apa saja penatalaksaan pada pasien dan apa anti dotumnya?
10. Apa saja komplikasi dan prognosis dari intoksikasi?

Step 3

1. Mengapa pasien tampak hiperhidrosis dan hipersalivasi?


Asetilkolin-> berikatan dgn reseeptor muskarinik dan nikotinik -> didegradasi dan di
reuptake-> organofosfat menghambat asetilkolin esterrase-> bisa menimbulkan efek
berlebih pada saraf simpatis (miosis) , parasimpatis, dan bisa merrangsang kelenjar
salivatoris (hipersalivasi, hiperhdrosis)
Di pre sinaps -> enzim asetikoinesterase-> berikatan asetilkolin -> post sinaps -> Ach keluar
ke celah sinaps berikatan dgn respetor di post sinaps (muskarinik untuk parasimpatis dan
nikotinik untuk simpatis).
Organofosfat -> menghambat pseudokolinesterase dan kolinesterase
M1 (ssp),M3(eksokrin,arteri perifer),M5(ganglia basal) -> sifat eksitatorik
M2 (miokardium),M5 (striatum,korteks) -> inhibitorik
Simpatis-> eksitatorik
Otonom -> simpatis dan parasimpatis
Hiperhidrosis -> simpatis
Hipersalivasi -> parasimpatis

2. Mengapa terdapat keluhan pandangan kabur, sesak nafas, dan kejang, mual muntah,
pusing?
Gangguan di SSP: tremor, kejang
Muskarinik ->peningkatan sekresi asam lambung -> miosis (m.konstriktor pupil), sesak nafas
3. Mengapa pada ekstremitas didapatkan kulit tampk pucat,dingin dan tremor?
Reseptor muskarinik (CNS) -> substnsia nigra (ekstrapiramidal) -> asetilkolin dan dopamin
hrs seimbang -> AcH menumpuk di substansia nigra -> resting tremor
Tremor saat gerak-> Ach berlebih di neuromuskular junction

4. Jelaskan interpretasi dari pemerriksaan fisik!


TD : 90/70 -> menurun
HR ; 48/mnt
RR ; 24 kali/mnt
Suhu ; 35,8 (hipotermia)
SpO2 ; 90%
Ku : lemah
Organofosfat -> reseptor nikotinik-> merangsang meedulla adrenal -> TD,HR Menurun
Karbon sm fosfat -> diabsorbsi baik di kulit, peningkatan Ach -> merangsang medulla adrenal
lebih, RBC -> ikatan dgn Hb -> karbon sm fosfat ke kulit -> mengikat rbc Ache -> SpO2
menurun
5. Mengapa dokter curriga pasien keracunan pestisida yg mengandung organofosfat?
Ada gejala khas krn oganofosfat
- Gejala awal ; mual, mntah , lemas, sakit kepala, ggn peenglihatan
- Gejala lanjut : hiperhisdrosis, hipersalivasi, air mata berlebih
- Gejala central: kejang, sukar bicara, bingung, hilang refleks-> deprresi otot nafas
- Gejala muncul krg dari 6 jam -> organofosfat
- >6 jam -> bukan dari organofosfat
Pestisida -> mengandung organofosfat -> lewat perkutan (2-3 jam gejala muncul 90%)
Organofosfat -> gejala krg dari 1 hari -> penumpukan Ach esterase di post sinaps ->
gejala hebat -> acute kolinergik snydrome
1-4 hari -> intermediate syndrome -> ache hambat di NMD
>4 hari -> OPIDN -> ada paresis ekstremitas

6. Macam-macam racun?
-Organoklorin : toksisitas tinggi (edrin)
Toksistas sedang (aldrin, diedrin, odt, bhc)
-Organfosfat : toksistas tinggi (phorate, paration,TEPP, ozodrin,pospamidol,metamidolpos),
sedang (khlorpiripos, diazimon, dimetoate, melation)
- Karbamat = toksisitas tinggi (temit karbofuran, meetonil)
Toksisitas sedang= baygon, landrin, karbarit
- Jenis racun :
- physical agent = radiasi nuklir, sinar gama

-chemical = anorganik : mercuri

Organik : air , alkohol, pestisida, obat2an

-Biological : tumbuhan (jamur,singkong), hewan (toksin hewan spt ular) -> botulinum pengaruh pada
asetilkolin (SSP)

-Lengkapi yg berpengaruh pada SSP dan SST!

7. Apa saja gejala keracunan darri pestisida?


-Organofosfat ;
Jalur ; Inhalasi, ingesti,dermal
-inhalasi : plg cepat <30 mnt
-dermal ; > 18 jam
- Gejala : inhalasi (ringan ; bronkokonstriksi,sesak, pandangan kabur, miosis, pusing, sedang :
batuuk, mual, muntah, nafas pendeek, berat : koma, apneu,bronkospasme berat
Ingesti/oral ; gejala GIT anoreksia,diare,mual,muntahh
- Dermal : ringan (fasikulasi di daerah yg kena) , sedang ( diare,mual muntah), berat
(apneu, koma, flaksid paralysis)
8. Bagaimana patofisiologi dari intoksikasi?(lengkapi farmakodinamik organofosfat)
9. Apa pemeriksaan penunjang pd pasien?

Cairan2 tubuh: urin,lambung  kateter

Kromatografi lapisan tipisuntuk mengecek keracuan (hitam = karbon, OP warna hijau)

Radiologiaspiasi zat kimia (lambung)

BGAmenentukan asidosis/alkalosis metabolik

Fungsi hat&ginjal

Ekgmelihat irama jantung -> lengkapi dgn racun dan efeknya!

-Kadar ache -> sampel dari darah,ginjal

-cara epson : bandingkan warna yang timbul dgn warna standar (<75 % keracunan ringan, <25 %
keraunan berat

- cara acholes ; liat perubahan warna , 35-150 menit( berat)

10. Apa saja penatalaksaan pada pasien dan apa anti dotumnya?

- sadar : dimuntahkan (mengorek dinding tenggorok, 1 sdm garam air hangat)

- tdk sadar : nafas buatan tdk boleh mouth to mouth

Lepaskan baju, cuci dgn sabun, mata cuci 15 mnt

Obat : Sulfas Atropin 2 mg IV /IM, ulang 10 – 15 menit ( pertahankan 24-48 jam agar gejala tdk
muncul lagi)

Hari 1 ; 50 mg SA, selanjutnya 1-2mg tergantung kebutuhan

SA -> kerja di reseptorr muuskarinik

Primary surveey : ABCDE ( C TANDA SYOK)

Secondarruy surrvey : AMPLE Historrry

-Pf , PP, monitoring (ABCDe uulang, TD)

11. Apa saja komplikasi dan prognosis dari intoksikasi?


Step 4

Toxic

radiasi
biologi kimia

oganoklorin oganofosfat

Penumpukan Ach

Penatalaksanaan