TUGAS KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MASALAH

SISTEM ENDOKRIN : KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

IVB Keperawatan
Kelompok II :
1. Putri Restu Nirwana 201601084
2. Novitasari 201601078
3. Alprida 201601100
4. Annisa Nurul Anastasya 201601101
5. Fitri 201601106
6. Franky Saputra 201601108
7. Siti Rahmawati 201601136

PROGRAM STUDI NERS

STIKES WIDYA NUSANTARA PALU
2019
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Kritis mengenai Asuhan
Keperawatan Klien Dengan Masalah Sistem Endokrin : Ketoasidosis Diabetikum.
Dalam penyusunan makalah ini, kami mendapatkan banyak pengarahan dan bantuan dari
berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini kami tidak lupa mengucapkan terima kasih
kepada dosen pembimbing, kami dan semua pihak yang telah membantu dalam penulisan
makalah ini.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk
itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan di masa mendatang.
Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan
dan semua pihak yang membacanya.

Palu, 22 September 2019

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................... i

DAFTAR ISI .............................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ............................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah ...................................................................................... 1
C. Tujuan Penulisan ......................................................................................... 2
D. Manfaat Penulisan ...................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
KONSEP MEDIS ...................................................................................................... 3
1. Definisi ........................................................................................................ 3
2. Etiologi ........................................................................................................ 3
3. Patofisiologi ................................................................................................. 4
4. Pathway ........................................................................................................ 6
5. Manifestasi Klinis ........................................................................................ 7
6. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 7
7. Pemeriksaan Diagnostik .............................................................................. 9
8. Penatalaksanaan ........................................................................................... 10
9. Komplikasi .................................................................................................. 11
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................. 13
1. Pengkajian Keperawatan ............................................................................ 13
2. Diagnosa Keperawatan ............................................................................... 15
3. Intervensi Keperawatan .............................................................................. 15
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ................................................................................................. 21
B. Saran ........................................................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik
manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake
makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin
terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard
akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,
hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada
pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien
dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka
kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun,
ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 3. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
4. Bagaimana pathway dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
5. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
7. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
8. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien
dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
4. Mengetahui pathway dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
7. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
8. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
9. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
D. Manfaat Penulisan
1. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum
(KAD).
3. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Medis
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
2. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor Pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari
siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu
pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
 4. Pathway
Asupan insulin tidak cukup, infeksi

Sel beta pancreas rusak/terganggu

Produksi insulin

Glukagon Lipolisisis

As. lemak bebas

Hiperglikemi
Glukosa intra sel menurun As. lemak teroksidasi
Glukosuri
Proses pembentukan ATP/energi terganggu Ketonemia
Hiperosmolalitas
Ketonuri
diuresis osmotik Koma
Kelelahan/Keletihan
Kalori keluar
Poliuri Ketoasidosis
Rasa lapar

Dehidrasi Rasa Polifagi

Syok haus
Asidosisis Metabolisme
Perubahan
Kekurangan CO2 meningkat
Polidipsi Nutrisi Kurang pH
Volume Cairan
Dan Elektrolit Dari Dari pCO2 meningkat
mual, muntah
Kebutuhan

Pola Nafas Tidak Nafas cepat

Resiko Gangguan Nutrisi dan dalam
Efektif
Kurang Dari Kebutuhan
kompensasi
menurunkan

pCO2
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
a. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan :
1) Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2) Penglihatan yang kabur
3) Kelemahan
4) Sakit kepala
b. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita
hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih
pada saat berdiri).
c. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.
d. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
e. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
f. Mengantuk (letargi)
g. Glukosuria berat.
h. Asidosis metabolik.
i. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
j. Hipotensi dan syok.
k. Koma atau penurunan kesadaran.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar
glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
 tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan
oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel Darah Lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7 dapat digunakan mengulang ph untuk vena measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
 h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara :
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
 e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis
8. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut :
a. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9
% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.
b. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan,
misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian
insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur
tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah
mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang
terlalu cepat.
c. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input
saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit
cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi
kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan
kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita
KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang
cermat.
9. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa :
a. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan
harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal
jantung kongesif.
b. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak
terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.
c. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena
bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan
tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
d. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya
saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
 menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
f. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini
tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih
berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan
kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan
produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak
diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita,
keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses
kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang
bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai
4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
g. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah takanan darah.
h. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya :
a) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
 b) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena
kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena
penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
c) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes
millitus lebih mudah terserang infeksi

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengumpulan Data
Anamnese didapat :
1) Identifikasi klien.
2) Keluhan utama klien
3) Mual muntah
4) Riwayat penyakit sekarang
5) Riwayat penyakit dahulu
6) Menderita Diabetes Militus
7) Riwayat kesehatan keluarga
8) Riwayat psikososial
b. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
2) B2 (Blood)
a) Tachicardi
b) Disritmia
3) B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
4) B4 (Brain)
a) Gangguan penglihatan
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut).Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
5) B5 (Bowel)
a) Distensi abdomen
b) Bising usus menurun
6) B6 (Bone)
a) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
b) Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
 2. Diagnosa Keperawatan
1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
2) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3) Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4) Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.
3. Intervensi Keperawatan
1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Kriteria Hasil :
a. TTV dalam batas normal:
a) Nadi : 60-100 x/menit
b) RR : 16-20 x/menit
c) TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg
d) Suhu : 36.5-37.5 0C
b. Pulse perifer dapat teraba
c. Turgor kulit dan capillary refill baik
d. Keseimbangan urin output
e. Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan
muntah dan berkemih berlebihan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.
2. Monitor vital sign dan perubahan tekanan Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
darah orthostatik hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
3. Monitor perubahan respirasi: kussmaul, posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot keton dan akan hilang bila sudah
asesori dan cyanosis terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
5. Observasi ouput dan kualitas urin. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan dan
keadekuatan rehidrasi
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
volume
6. Timbang BB
Mengurangi peningkatan suhu yang
menyebabkan pengurangan cairan,
7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika perubahan emosional menunjukkan
diindikasikan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
8. Ciptakan lingkungan yang nyaman,
perhatikan perubahan emosional
9. Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung
10. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang
meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler
Kolaborasi:
1. Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, sering
menimbulkan muntah dan potensial
menimbulkan kekurangan cairan &
elektrolit
2. Albumin, plasma, dextran Pemberian cairan untuk perbaikan yang
cepat mungkin sangat berpotensi
menimbulkan beban cairan dan GJK.
Pemberian tergantung derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara
individual. Plasma ekspander dibutuhkan
saat kondisi mengancam kehidupan atau
TD sulit kembali normal
3. Pertahankan kateter terpasang Memudahkan pengukuran haluaran urin
4. Pantau pemeriksaan lab :
1) Hematokrit Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi
2) BUN/Kreatinin Peningkatan nilai mencerminkan
kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan
kegagalan ginjal

3) Osmolalitas darah Meningkat pada hiperglikemi dan

dehidrasi

4) Natrium Menurun mencerminkan perpindahan

cairan dari intrasel (diuresis osmotik),
tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron
5) Kalium Kalium terjadi pada awal asidosis dan
selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila
 insulin diganti dan asidosis teratasi
kekurangan kalium terlihat
5. Berikan Kalium sesuai indikasi Mencegah hipokalemia
6. Berikan bikarbonat jika pH <7 Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
7. Pasang NGT dan lakukan penghisapan Mendekompresi lambung dan dapat
sesuai dengan indikasi menghilangkan muntah
2) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Kriteria Hasil :
a. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b. Menunjukkan tingkat energi biasanya
c. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi Rasional
1. Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang
sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
2. Tentukan program diet dan pola makan Mengidentifikasi kekurangan dan
pasien dan bandingkan dengan makanan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
yang dihabiskan
3. Auskultasi bising usus, catat adanya Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan
nyeri abdomen/perut kembung, mual, cairan dan elektrolit dapat menurunkan
muntahan makanan yang belum dicerna, motilitas/fungsi lambung (distensi atau
pertahankan puasa sesuai indikasi ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.
4. Berikan makanan yang mengandung Pemberian makanan melalui oral lebih baik
nutrien kemudian upayakan pemberian jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal
yang lebih padat yang dapat ditoleransi baik
5. Libatkan keluarga pasien pada Memberikan informasi pada keluarga untuk
perencanaan sesuai indikasi memahami kebutuhan nutrisi pasien
6. Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena
terjadinya metabolisme karbohidrat yang
 berkurang sementara tetap diberikan
insulin, hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga harus
dikenali
Kolaborasi :
1. Pemeriksaan GDA dengan finger stick Memantau gula darah lebih akurat daripada
reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
2. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan Memantau efektifitas kerja insulin agar
HCO3 tetap terkontrol
3. Berikan pengobatan insulin secara Mempermudah transisi pada metabolisme
teratur sesuai indikasi karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia
4. Berikan larutan dekstrosa dan setengah Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
salin normal membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.
Dengan mertabolisme karbohidrat
mendekati normal perawatan harus
diberikan untuk menhindari hipoglikemia
3) Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
Kriteria Hasil :
a. Mengungkapkan peningkatan energi
b. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan
Intervensi Rasional
1. Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan
pasien dan identifikasi aktifitas aktifitas meskipun pasien masih lemah
yang menimbulkan kelelahan.
2. Berikan aktifitas alternative Mencegah kelelahan yang berlebihan
dengan periode istireahat yang
cukup/tanpa diganggu.
3. Pantau nadi frekuensi pernafasan Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat
dan tekanan darah ditoleransi
 sebelum/sesudah aktifitas.
4. Diskusikan cara menghemat Pasien akan dapat melakukan lebih banyak
kalori selama mandi, berpindah kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan
tempat dan sebagainya. energy pada setiap kegiatan
5. Tingkatkan partisipasi pasien Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif
dalam melakukan aktifitas sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
sehari–sehari sesui yang dapat pasien
ditoleransi.
4) Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin
Kriteria Hasil :
Klien memperlihatkan balance asam-basa.
Intervensi Rasional
1. Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas
2. Monitoring gas darah Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH
darah
3. Observasi adanya tanda Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa
ketoasidosis; mual, muntah, nyeri meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic
abdomen, kemerahan wajah,
nafas bau aseton, nafas kusmaull
4. Monitoring bising usus tiap 8 Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan
jam, bila ada berikan makan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti
sesuai toleransi hilangnya motilitas usus dan atau
ketidakseimbangan elektrolit.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM
(atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat
cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas
yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma,
atau tekanan emosional.
B. Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi
tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian
cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis
sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini
diberikan antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan
pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen
nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.
 DAFTAR PUSTAKA

______. Patologi Ketoasidosis Diabetikum. www.id.shvoong.com (diakses pada tanggal 22 Mei

2011 pukul 20.05 WIB).
_____.Askep Diabetik Ketoacidosis. Carpenito, Lynda Juall. 2000.Buku saku Diagnosa
Keperawatan Edisi 8.EGC: Jakarta
Hidayat. Ketoasidosis DM. HighBeam. Article: The clinical management of diabetic
ketoacidosis in adults.(Clinical).www.highbeam.com Journal Watch Specialities.
Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial? www.emergency-medicine.jwatch.org
Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.
Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi Komplikasi Vaskuler
Diabetes Melitus. www.mediamedika.net
Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with atypical
antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and Review of Literature.
www.ijccm.org
Doengoes, E. Marilynn. 1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis:
PhiladelphiaFisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose
insulin therapy by