SYOK KARDIOGENIK DAN IABP (INTRA AORTIC BALOON PUMP)

LAPORAN PENDAHULUAN

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal

Ruang 5-CVCU RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:

Auliasari Siskaningrum

NIM. 105070204111005

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014
 SYOK CARDIOGENIK

A. DEFINISI
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system
sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk
mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh, pada penyakit jantung coroner disebabkan karena adanya kematian
jaringan miokard sehingga jantung tidak dapat memompakan darah secara optimal yang
menyebabkan penurunan perfusi jaringan (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya
meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2002).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal – hal berikut :
a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60
mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
b. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di
perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok
(aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )
d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
(Bakta& Ketut, 1999)
Syok dapat dibedakan menjadi :
a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.
b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.
c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi
 d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler
e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik

B. ETIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik menurut clinical practice guidline, yaitu :
 Infark Miokard Akut
Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya
fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark
miokardventrikel kiri daripada ventrikel kanan
 Komplikasi mekanis
 Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. Proses mekanis
yangdimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi
padakatup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur septum ventrikular,
ruptur dinding, ataupun aneurisma ventrikel kiri
 Obat-obatan seperti: beta blokers, calcium channel blokers, beberapa obat kemoterapi
 Ketidakseimbangan elektrolit: hypocalcaemia dan hypophosphataemia
 Structural seperti: ventricular hipertropi, kardiomiopati, stenisis aortic, regurgitasi mitral
atau aortic

C. FAKTOR RESIKO
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya factor factor predisposisi timbulnya syok
kardiogenik, yaitu :
1. Umur yang relative lebih tua > 60 tahun : dengan bertambah umur produksi hormone,
enzim dan daya imun biasanya juga menurun.
2. Wanita yang memiliki penyakit jantung memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan
dengan laki-laki yang memiliki penyakit jantung
3. Riwayat gagal jantung atau serangan jantung
4. Riwayat diabetes melitus
5. Telah terjadi payah jantung sebelumnya.
6. Adanya infark yang lama ataupun baru
7. IMA yang meluas secara progresif
8. Komplikasi IMA : septum sobek, disenergi ventrikel
9. Gangguan irama jantung
 10. Factor factor ekstramiokardial : obat obatan yang menyebabkan hipotensi atau
hipovolemi .
(Bakta& Ketut, 1999)

D. PATOFISIOLOGI
(Terlampir)

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
2. Nadi cepat/lemah  takipnea
3. Crackles/whezing  edema paru
4. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi
5. Status mental; letargi, koma
6. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
7. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
8. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)
10. Distensi vena jugulari
11. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat
konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner  iskemia 
nekrosis
12. Kegagalan jantung  tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat  edema
paru
13. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan
menghambat aliran balik vena  distensi vena jugular
( Brunner & Suddart, 2002)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Auskultasi
Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan oleh ruptur
septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul
2. Pemantauan tekanan arteri pulmoner
Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner yang
mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri (afterload) yang
disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi vaskular
periferal
3. EKG
 Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang Q
 Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.
 Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katub jantung. Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci
AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri
(LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple
leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%)
dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm)
pada multiple leads.
4. Rontgen dada
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya
kemudian menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal. atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive
heart failure), yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)
meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya
gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B.
Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,
menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
 Kardiomegali ringan
 Edema paru (pulmonary edema)
 Efusi pleura
 Pulmonary vascular congestion
  Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark
miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard
sebelumnya.
5. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
6. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
9. AGD( analisa gas darah)
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
10. Enzim jantung
meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard
(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH). (Bakta& Ketut, 1999)

G. PENATALAKSANAAN
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,
pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk
memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan
100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi
yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan
memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti
pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat
 badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik
saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)
sebaiknya dirawat dengan dopamine.
c. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-
adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada
dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan
ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
d. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif
untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi
yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
e. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba
norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1
mikrogram/menit.
4. Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark
miokard akut dan syok kardiogenik.

Medikamentosa
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial
Infarction
ALGORITMA PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK

CARDIOGENIC SHOCK

Early shock Delayed onset shock

Diagnosed on hospital presentation Echocardiogram to rule out mechanical defects

Fibrinolytic therapy if all of the following

are present : Arrange rapid transfer to invasive capable
1. Greater than 90 minutes to PCI IABP center
2. Less than 3 hours post STEMI onset
3. No contraindications
Arrange prompt transfer to invasive
procedure capable center. Cardiac catheterization and coronary
angiography.

1-2 vessel CAD Moderate 3- vessel CAD Severe 3 vessel CAD Left main CAD

PCI IRA PCI IRA

Cannot be performed Immediate CABG

Staged multivessel PCI Stage CABG

H. ASUHAN KEPERAWATAN

No
Diagnosa Keperawatan
Dx
1 Penurunan curah
jantung b.d
kontraktilitas miokardi
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1. Cardiac care.
3x24 jam, terdapat perbaikan penurunan curah a. Auskultasi suara jantung
jantung b. Pastikan level aktivitas yang tidak
mempengaruhi kerja jantung yang
NOC
1. Cardiac pump effectiveness berat
c. Tingkatkan secara bertahap
No Indikator 1 2 3 4 5 aktivitas ketika kondisi klien stabil,
1 TD misal aktivitas ringan yang disertai
masa istirahat
2 Kelelahan
d. Monitor TTV secara teratur
3 Sianosis e. Monitor kardiovaskuler status
f. Atur periode aktifitas dengan
istirahat untuk menghindari
Keterangan Penilaian :
1 : Severe deviation from normal range. kelelahan.
2 : Substantial deviation from normal range. g. Instrusikan pasien untuk
3 : Moderate deviation from normal range. melaporkan adanya
4 : Mild deviation from normal range. ketidaknyamanan di dada.
5 : No deviation from normal range. h. Lakukan penilaian konprehensif
sirkulasi perifer (edema, CRT,
warna, temperature dan nadi
perifer)
i. Instrusikan pasien dan keluarga
tentang pembatasan dan progres
aktifitas klien
No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
2 Gangguan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama Ventilation Assistance
pertukaran gas b.d 3x24 jam, terdapat perbaikan oksigenasi jaringan. 1. Pertahankan kepatenan airway
perubahan 2. posisikan klien untuk mengurangi
membrane kapiler NOC dispnea
1. Cardiopulmonary Status. 3. posisikan untuk meringankan respirasi
2. Respiratory status klien ( meninggikan bed)
No Indikator 1 2 3 4 5 4. monitor efek dari posisi terhadap
1 RR saturasi Oksigen
5. auskultasi suara nafas
2 Saturasi Oksigen 6. monitor otot bantu nafas.
7. monitor status respirasi dan oksigen
3 Tekanandarah 8. ajarkan teknik pursed lip-breathing
sistole dan diastole 9. ajarkan pola nafas efektif.

Keterangan Penilaian :
1 : Severe deviation from normal range.
2 : Substantial deviation from normal range.
3 : Moderate deviation from normal range.
4 : Mild deviation from normal range.
5 : No deviation from normal range.
No
Diagnosa Keperawatan Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx
3 Intoleransi aktifitas b.d Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1. Activity Theraphy
ketidakseimbangan 3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik a. Monitoring kemampuan pasien untuk
pemenuhan O2
terhadap kebutuhan melakukan aktivitas spesifik seperti
NOC
tubuh. duduk di tempat tidur, berjalan, buang
1. activity tolerance
air kecil di kamar mandi.
b. Bantu pasien dan keluarga
mengidentifikasi ketidakadekuatan
aktifitas.
c. Bantu pasien untuk mengembangkan
No Indikator 1 2 3 4 5 motivasi dan berikan pujian.
1 TD

2 RR 2. Energy management
a. Monitor status fisiologis pasien
3 Nadi dengan aktifitas
seperti TTV (nadi, TD, RR) yang
4. Kemampuan mengindikasikan kelelahan.
beraktifitas b. Monitor respon kardio respirasi
terhadap aktivitas seperti adanya
Keterangan Penilaian : takikardi, disritmia, gelompang EKG,
1 : Severe deviation from normal range.
dispeneu, sesak, RR
2 : Substantial deviation from normal range.
3 : Moderate deviation from normal range.
4 : Mild deviation from normal range.
5 : No deviation from normal range.
 Daftar Pustaka
Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrison’s Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America :
McGrawHill
Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS;
Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan, MA;
Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation
Myocardial Infarction: a Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines
for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation. 110;588-
636.
Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA
Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC
Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates
Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah:
Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta
 ALBP (adipocyte lipid binding protein )

1. Pengertian
Suatu gen yang dapat mengganggu lipolysis sel lemak dan meningkatkan kadar asam lemak
seluler.
ALBP adalah keluarga intraseluler 15 protein kDa yang mampu selektif mengikat asam
lemak, garam empedu dan retinoid. Beberapa jaringan seperti jantung, hati dan otak
mengekspresikan jumlah ALBP yang tinggi

2. Tujuan
Menghilangkan aritmia ventrikel yang spesifik pada henti jantung dan kelainan organic
jantung lainnya.

3. Indikasi
Kardioversi darurat,
 Takikardi supraventrikular, fluter atrial, dan fibrilasi atrial dengan hipotensi, hipoperfusi
sistemik, gagal jantung kongestif, atau iskemia miokard.
 Takikardia ventrikel dengan nadi palpasi gagal berubah ke irama sinus dengan lidokain
atau amiodaron.
Kardioversi elektif.
Kardioversi dilakukan elektif pada takikardia supraventrikuler, fluter atrial, dan fibrilasi atrial,
yang gagal berubah ke irama sinus dengan digitalis, propranolol, adrofonium, fenilefrin,
kuinidin, atau verapanil. Irama sinus lebih baik daripada aritmia karena curah jantung lebih
banyak dan lebih rendah angka embolisme.

4. Kontraindikasi
 Intoksikasi digitalis
Fibrilasi ventrikel dapat terjadi walaupun dilakukan kardioversi sinkron, Stimulasi cepat
atrium dengan pemacu temporer(TPM) dapat merubah atritmia supraventrikular.
 Penyakit sistem konduksi. Blok atrioventrikular dipasang profilaktik Temporer Pace Maker
(TPM).
 Pasien dengan tidak mampu bertahan pada irama sinus.
 Fibrilasi atrial yang telah lama atu bertahun.
  Kardioversi dengan fibrilasi atrial cepat berulang, dengan dosis kuinidin profilaktik.
 Post operasi baru katup jantung, kardioversi ditunda 10-14 hari, TPM dapat menghentikan
takiaritmia.

5. Persiapan pasien
 Pastikan identitas klien
 Kaji kondisi klien
 Beritahu dan jelaskan pada klien/keluarganya tindakan yang dilakukan
 Jaga privacy klien
 Atur posisi klien

6. Persiapan alat
 Defribilator
 Jelly
 Elektroda
 Obat-obat sedasi bila perlu

7. Cara kerja
1. Memberikan sedative, atau analgesic bila perlu
2. Memasang elektrode dan menyalakan EKG monitor
3. Cek ulang gambaran EKG dan print gambaran EKG tersebut untuk mencegah
kekeliruan
4. Set kebutuhan joule sesuai indikasi (untuk defibrilasi mulai dengan 150 joule untuk
cardioversi mulai dengan 50 joule)
5. Pegang peddic 1 dengan tangan kiri, letakkan pada daerah mid sternumk dan paddle 2
dengan tangan kanan pada daerah mid aksila
6. Sambil mengatur letak kedua paddle, beri aba-aba agar staff yang lain tidak ada yang
menyentuh pasien ataupun bad pasien
7. Bila terdengar tanda ready dan mesin defibrilator, tekan tombol DC shock dengan
jempol agar arus masuk dengan baik.
8. Amati EKG monitor, bila tidak ada perubahan lanjutkan dengan memberi watt second
yang lebih tinggi
9. Bila gambaran EKG sudah sinus dan stabil, hentikan tindakan.
10. Hal-hal yang perlu diperhatikan
 11. Bila terjadi asistole, lakukan segera tindakan RJP
12. Tindakan-tindakan DC shock dihentikan bilamana tidak ada respon
13. Setiap perubahan gambaran EKG harus di print

Daftar pustaka
H., A.Aziz Alimul.2006.Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia Buku 2.Jakarta: Salemba Medika.
Potter, A. dan Perry, Anne G..2010.Fundamental Keperawatan Buku 2 edisi 7. Jakarta:
Salemba Medika.
Ribek, Nyoman, dkk. 2011.Buku Pintar Bimbingan Laboratorium dan Klinik Keperawatan Anak.
Denpasar: Departemen Keperawatan Anak Poltekkes Denpasar