Journal Reading Kegawatdaruratan Napas

Oleh :
St. Rafida Ali
NIM : 11141030000040

Pembimbing :
dr.Alvin Kosasih, Sp.P

Kepaniteraan Klinik Paru

RS Paru Dr. Goenawan Partowidigdo Cisarua
FK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Periode Februari 2018
Kegawatdaruratan Napas
Hemoptisis
HEMOPTISIS
Pneumotoraks ventil
Gagal napas
PNEUMOTORAKTIL

Asma Akut
GAGAL NAPAS

Efusi pleura
Hemoptysis berasal dari bahasa yunani yaitu haima yang berarti darah
dan pytisis yang berarti diludahkan

Hemoptysis adalah ekskpektorasi darah atau mukus yang

mengandung darah, yang berasal dari saluran napas bawah (dari
glottis ke bawah)
Jika memenuhi kriteria perdarahan masif (Busroh, 1978)
• Batuk darah > 600ml/24 jam
• Batuk darah <600 ml/24 jam, tetapi >250 ml/24 jam, Hb < 10 g% dan
masih terus berlangsung
• Batuk darah < 600 ml/24 jam, tetapi > 250 ml/24 jam, Hb > 10 g% dalam
48 jam belum berhenti.
SIRKULASI BRONKIALIS
• Arteri bronkialis cabang dari
aorta
• Sirkulasi tekanan tinggi
• Suplai bronkus dan bronkiolus
SIRKULASI PULMONALIS
• Arteri pulmonalis berjalan dari
ventrikel kanan
• Sirkulasi tekanan rendah
• Suplai bronkiolus terminal dan
alveolus
SIRKULASI BRONKIALIS SIRKULASI PULMONALIS
 Tracheobronchial:

- bronkitis kronis
- bronkiektasis
Parenkim paru: - karsinoma bronkogenik
- benda asing, trauma sal.napas
- Tuberkulosis
- bekas Tuberkulosis
- pneumoni Vaskular:
- abses paru
- infeksi jamur
- Arteriovenous malformation
(aspergillus/fungus ball)
- Congestive heart failure
- Stenosis mitral
- Emboli paru
1. Tuberkulosis Paru
Inflamasi TB dijaringan paru => proses eksudasi dan perkijuan pada
parenkim => rusaknya parenkim paru dan pembuluh darah =>
terbentuk kavitas => ulserasi bronkus dan dilatasi a.pulmonalis
(terjadi aneurisma) => ruptur aneurisma pada dinding kavitas
(aneurisma Rasmussen)

2. Bekas Tuberkulosis Paru

pecahnya vaskular pada bekas kavitas
3. Bronkiektasis
Terjadi anastomose antara pembuluh darah bronkial dan pulmonal dan
juga terjadi aneurisma, bila pecah terjadi perdarahan

4. Infeksi jamur paru

invasi aspergillus (fungus ball) yang menjadi aspergiloma lalu menjadi
misetoma yang banyak vaskularnya pada kavitas => ruptur dinding
vaskular

5. Neoplasma
ruptur pada neovaskularisasi yang dindingnya rapuh
Menentukan asal perdarahan :
1. saluran napas atas (contoh epitaksis)
2. Saluran napas bawah
3. Saluran cerna (contoh hematemesis)
BEDA HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Anamnesis Rasa tidak enak di tenggorok, keluhan Mual (+), muntah (+), gangguan
batuk, riwayat sakit paru lambung, riwayat sakit saluran cerna,
kebiasaan minum alkohol, riwayat
penyakit hati
Warna merah segar/cerah, berbusa merah gelap, hitam karena bercampur
dengan asam lambung
Konsistensi bercampur dahak bercampur dengan partikel makanan

pH basa asam

Tes benzidin negatif positif

Anamnesis
1. membedakan hemoptisis dan hematemesis
2. bagaimana batuk darahnya?
Disertai sputum yang purulen => infeksi paru
batuk darah tanpa pus => TB, karsinoma, atau infark paru
berbau busuk => abses paru
berupa frothy sputum => edema paru
kronis dan sedikit => keganasan paru
berulang selama berbulan-bulan hingga tahun => bronkiektasis
berhubungan dengan menstruasi => catamenial hemoptysis
3. derajat hemoptisis => masif atau tidak
4. Anamnesis tentang gejalan otolaring, jantung dan paru yang dapat membantu melokalisir sumber perdarahan
5. keluhan demam, keringat malam, nafsu makan menurun, BB turun, sesak napas dan nyeri dada => keganasan/tuberkulosis
batuk darah disertai hematuri => Good Pasture Syndrome
6. riwayat konsumsi obat-obatan antikoagulan
7. Faktor risiko sebagai kondisi penyebab
merokoko, usia, trauma dada, riwayat bepergian ke daerah endemis parasit, virus, jamur atau bakteri tertentu
7. riwayat penyakit lain : penyakit paru, kelainan katup jantung atau kelainan darah
Pemeriksaan fisik:

1. Keadaan Umum, tanda vital: kesadaran turun, lemas, lemah, hipotensi, takikardi,
takipnu, demam
2. pembesaran kelenjar getah bening
3. orofaring dan nasofaring: darah (-)
4. auskultasi paru: gesekan pleura (emboli paru), crackles (perdarahan parenkim),
mengi/obstruksi (bronkitis), ronki dan/mengi atau crackles (Bronkiektasis)
5. auskultasi jantung
stridor atau mengi, contoh pada tumor atau benda asing di daerah trakeolaring
ronki terutama dibasal pada bronkiektasis/edema paru
6. jari tabuh pada keganasan intratorakal
Pemeriksaan penunjang:

1. Pemeriksaan lab: darah rutin: Hb, Ht, eritrosit, leukosit, trombosit, PT, APTT,
analisa gas darah, elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hati

2. Pemeriksaan sputum: BTA +, kultur jamur +, CA sitologi sputum

3. Radiologi toraks (PA, lateral), CT scan

4. Bronkoskopi
1. tenangkan pasien agar tidak takut membatukkan darah. Penilaian dan evaluasi ABCDE

2. Jika refleks batuk baik:

- posisi duduk/setengah duduk
- batukkan darah, jika perlu dengan penghisap
- ETT dipasang jika perlu dan pemberian oksigen
Jika refleks batuk tidak baik:
- pasien berbaring miring pada posisi bagian paru yang sakit, sedikit trendelenberg
- pasang ETT bila ada tanda-tanda sumbatan napas/sesak, ukuran 8.0 atau lebih
- hisap bekuan darah melalui ETT dan pemberian oksigen
3. Pasang iv line/ IVFD RL atau NaCl 0,9% untuk penggantian cairan dan untuk jalur obat
parenteral/transfusi darah bila Hb turun 25-30% atau Hb < 10 g%, perdarahan masih berlangsung

4. Obat hemostatik: asam traneksamat, karbazokrom, vit.K iv bolus/drip

5. Antitusif kuat (kodein) bila batuk berat dan perdarahan sedikit. Tidak diberikan untuk saat perdarahan
masif

6. Hemoptisis berlanjut dan hipoksemia => intubasi, bronkoskopi untuk evaluasi, melokalisir
perdarahan dan penghisapan

7. OAT diberikan bila keadaan sudah memungkinkan dan proses TB masih aktif

8. Mencari sumber perdarahan dan penyebab perdarahan

1.Terjadinya asfiksia karena adanya pembekuan darah
dalam saluran pernapasan.
2.Syok hipovolemik jika hemoptisis masif
3.Aspirasi pneumonia (infeksi yang terjadi beberapa jam
atau beberapa hari setelah perdarahan
Kegawatdaruratan Napas
Hemoptisis
HEMOPTISIS
Pneumotoraks ventil
Gagal napas
PNEUMOTORAKTIL

Asma Akut
GAGAL NAPAS

Efusi pleura
Suatu keadaan dimana terjadi tekanan yang terus meninggi di dalam
rongga pleura yang disebabkan adanya udara dalam rongga pleura
1. Artificial/Iatrogenik (pneumotoraks yang disebabkan tindakan
tertentu)
2. Traumatik (pneumotoraks yang disebabkan oleh jejas yang
mengenai dada)
3. Spontan (pneumotoraks terjadi secara spontan tanpa didahului oleh
trauma)
- primer : tanpa riwayat penyakit paru sebelumnya
- sekunder : dengan riwayat penyakit paru sebelumnya
Udara memasuki ruang pleura pada saat inspirasi dan tidak dapat keluar pada saat ekspirasi

akumulasi udara dalam rongga dada (tekanan positif)

peningkatan tekanan intrapleura dan mengempiskan paru

pergeseran mediastinum
kompresi organ-organ mediastinum

paru menjadi kolaps sehingga penurunan ekspansi paru

risiko penurunan curah jantung

Asidosis respiratorik
Syok obstruktif
Anamnesis
1. Sesak mendadak
2. Nyeri dada yang menusuk (nyeri pleura)
3. Batuk
4. perburukan gejala dengan cepat
5. riwayat trauma, penyakit paru / tindakan medis

Pemeriksaan fisik umum

1. Tampak sakit ringan-berat
2. Takikardi
3. Hipotensi
4. Sianosis (pada keadaan lama)
Pemeriksaan fisik paru
Inspeksi
Statis : asimetris, terdapat bagian yang sakit mencembung
Dinamis : yang sakit tertinggal

Palpasi
Sela iga melebar
Fremitus melemah

Perkusi
Hipersonor
Pergeseran mediastinum ke sisi yang sehat

Auskultasi
Suara napas melemah-hilang
Pemeriksaan Penunjang
Foto Toraks PA-Lateral
Garis penguncupan (pleural line)
Paru kolaps
Bayangan avaskuler
Pendorongan mediastinum
1. pneumotoraks <20% => observasi
2. Dekompresi dapat dengan memakai infus set, jarum
abbotcath atau pipa Water Sealed Drainage (WSD)
3. Tindakan bedah
Kegawatdaruratan Napas
Hemoptisis
HEMOPTISIS
Pneumotoraks ventil
Gagal napas
PNEUMOTORAKTIL

Asma Akut
GAGAL NAPAS

Efusi pleura
Keadaan yang disebabkan oleh pertukaran gas antara paru dan
darah yang tidak adekuat sehingga tidak dapat
mempertahankan pH, pO2 dan pCO2 darah arteri dalam
batas normal dan menyebabkan hipoksia tanpa/disertai
hiperkapnia.
Gagal napas tipe I (hipoksemia): Hipoksemia tanpa disertai
hiperkapnia dengan PaO2 <60 mmHg karena kegagalan
pertukaran oksigen

Gagal napas tipe II (hiperkapnia): Hipoksia dengan

PaCO2>50 mmHg karena kegagalan pertukaran atau
mengeluarkan karbondioksida

Gagal napas tipe campuran

GAGAL NAPAS TIPE I
 Kegagalan oksigenasi
 Ciri: PaO2 <50 mmHg, PaCO2
normal/menurun
 Patofisiologi:
- Fraksi oksigen inspirasi rendah
- Kegagalan difusi oksigen
- Ketidakimbangan ventilasi/perfusi [V/Q
mismatch]
- Pirau kanan ke kiri
- Hipoventilasi alveolar
- Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi
GAGAL NAPAS TIPE II
 Kegagalan ventilasi
 Ciri: PaCO2>50 mmHg, PaO2 turun
 Patofisiologi:
- Gangguan pusat pernapasan
- Gangguan medula spinalis
- Gangguan saraf motorik
- Gangguan otot pernapasan
- Kelainan dinding dada
- Gangguan saluran napas dan parenkim paru
- Peningkatan produksi CO2

GAGAL NAPAS TIPE I
Keterlibatan parenkim difus
• Edem paru kardiogenik: gagal jantung kongestif,
stenosis mitral, overload cairan
• Edem paru non kardiogenik: ARDS, sindroma emboli
edem paru neurogenik
• Pneumonia bilateral
• Infiltratif: fibrosis paru, infiltratif tumor, reaksi sitotoksis obat
• Lain-lain: reaksi transfusi, apirasi isi lambung, trauma
inhalasi, keracunan sianida dan salisilat
Keterlibatan parenkim lokal: Atelektasis, efusi pleura,
pneumonia, kontusio paru
Tanpa keterlibatan parenkim: Pneumothoraks, emboli paru,
pirau interkardial, penyakit paru obstruksi (asma dan ppok)
Peningkatan kebutuhan metabolisme: Sepsis, syok,
excessive feeding
GAGAL NAPAS TIPE II
Kerusakan pengaturan sentral
• Struktural: stroke, perdarahan intrakaranial, infiltrasi tumor
• Keracunan obat: narkotika, benzodiazepin, barbiturat, alkohol
• Gangguan napas saat tidur: obstructive sleep apnea, central sleep apnea,
pernapasan cheynes-stokes
Kelemahan neuromuskuler
• Trauma spina servikal, infiltrasi tumor
lemak, • Keracunan obat: obat-obat paralitik, aminoglikosida, racun organofosfat
• Infeksi: botulisme, tetanus, poliomielitis
• Penyakit neuromuskuler: sindroma Guillan-Barre, miasthenia gravis
• Kelelahan otot respirasi
• Kelumpuhan saraf frenikus: bedah toraks, infiltrasi tumor mediastinum
• Gangguan metabolisme: malnutrisi, hipofosfatemia, hipoklaemi,
hipomagnesia, hipokalsemia
Deformiti dinding dada: Kifoskoliosis, pectus excavatum, flail chest,
sindroma hipoventilasi kegemukan
Distensi abdomen masif: Asites, kegemukan
Obstruksi jalan napas: Tumor endobronkial, paralisis vocal cord, obstructive
sleep apnea
GAGAL NAPAS TIPE I GAGAL NAPAS TIPE II
Dipsneu (takipneu, hiperventilasi), Penurunan kesadaran, gelisah,
perubahan status mental, cemas, dipsneu (takipneu, bradipneu),
bingung, kejang, asidosis laktat, tremor, bicara kacau, sakit kepala, papil
sianosis di distal dan sentral (mukosa, edema
bibir), peningkatan simpatis (takikardi,
hipertensi, diaphoresis). Bila sudah
hipoksia berat dapat terjadi hipotensi,
bradikardi, iskemia miokard, infark,
anemia, hingga gagal jantung.
Gagal napas dicurigai bila ada: sesak nafas berat, batuk, sianosis, pulsus paradoksus,
stridor, aritmia, takikardia, dan konstriksi pupil.

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mengetahui tipe dan etiologi gagal napas:
AGD, foto toraks, EKG, darah perifer lengkap.

Diagnosis gagal napas ditegakkan dengan analisis gas darah (AGD).

Prinsip ABC :
Airway : memastikan jalan napas yang adekuat
Breathing : memastikan terapi oksigen yang adekuat dan bantuan ventilasi yang dibutuhkan
Circulation : sirkulasi yang memadai

Terapi penyebab spesifik

Infeksi => Antibiotik
Obstruksi => bronkodilator
perbaiki fungsi kardiovaskular

Ventilasi mekanik
ada yang invasif dan non invasif
Cara pemberian oksigen bergantung FiO2 yang dibutuhkan.
Berikut nilai FiO2 dan cara pemberian:
Nasal kanul: FiO2 25-50% dengan oksigen 1-6 L/menit.
Simple mask: FiO2 30-50% dengan oksigen 6-8 L/menit.
Masker non-rebreathing: FiO2 60-90% dengan oksigen 15 L/menit
Ventilasi mekanik non invasif

Indikasi :
laju napas > 25x/menit,
Asidosis sedang sampai berat dengan pH 7,30-7,35; PaCO2 > 45 mmHg,
sesak napas sedang sampai berat dengan menggunakan otot-otot bantu pernapasan dan pola
pernapasan paradoksal

Kontraindikasi :
Henti napas, henti jantung, gagal organ, sumbatan jalan napas atas, tidak mampu menjaga jalan napas
atas dan atau risiko terganggu aspirasi, tidak mampu membersihkan sekret, bedah kepala/muka atau
trauma, kardiovaskular tidak stabil, pasien tidak kooperatif, sekret kental dan berlebihan, kelainan an
anatomi daerah nasofaringeal, obesitas berat
Ventilasi mekanik invasif

Indikasi :
Henti napas
Laju napas > 35x/menit
Sesak napas hebat ditandai dengan penggunaan otot-otot bantu pernapasan dan pernapasan paradoksal
Hipoksemia yang mengancam nyawa : PaO2 < 40 mmg atau rasio PaO2/FiO2 < 200
Asidosis berat (pH < 7,25) dan hiperkapnia (PaCO2 > 60 mmHg)
penurunan kesadaran
Gangguan hemodinamik (hipotensi, syok, gagal jantung)
Gangguan metabolik, sepsis, emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif
Kegawatdaruratan Napas
Hemoptisis
HEMOPTISIS
Pneumotoraks ventil
Gagal napas
PNEUMOTORAKTIL

Asma Akut
GAGAL NAPAS

Efusi pleura
penyakit heterogen yang mempunyai karakter inflamasi saluran napas kronik. Hal ini
didefinisikan dengan adanya riwayat gejala pernapasan berupa wheezing, sesak, dada
terasa berat, dan batuk serta adanya hambatan arus ekspirasi

eksaserbasi asma : episode yang ditandai dengan peningkatan progresif gejala sesak
napas, batuk, mengi atau sesak dada dan penurunan progresif fungsi paru-paru
Kegawatdaruratan Napas
Hemoptisis
HEMOPTISIS
Pneumotoraks ventil
Gagal napas
PNEUMOTORAKTIL

Asma Akut
GAGAL NAPAS

Efusi pleura
Penumpukan cairan di rongga pleura akibat transudasi atau
eksudasi yang berlebihan dari lapisan pleura
EFUSI PLEURA TRANSUDATIF
• Terbentuk bila ada peninggian tekanan kapiler
sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan
onkotik plasma
• Rasio kadar protein cairan efusi pleura/kadar
protein serum <0,5
• Rasio kadar LDH cairan efusi pleura/kadar
LDH serum <0,6
• Kadar LDH cairan efusi pleura <2/3 batas atas
nilai normal LDH serum
• Kadar protein <3gram/100ml dan berat
jenis<1,016
• Uji rivalta negatif
• Leukosit <1000/m3
• Penyebab : gagal jantung kongestif, emboli
paru, sirosis hati, hipoalbuminemia, dll
EFUSI PLEURA EKSUDATIF
• Terbentuk karena bertambahnya permeabilitas
lapisan pleura terhadap protein
• Rasio kadar protein cairan efusi pleura/kadar
protein serum >0,5
• Rasio kadar LDH cairan efusi pleura/kadar
LDH serum >0,6
• Kadar LDH cairan efusi pleura >2/3 batas atas
nilai normal LDH serum
• Kadar protein >3gram/100ml dan berat jenis
>1,016
• Uji rivalta positif
• Leukosit >1000/m3
• Penyebab : neoplasma, infeksi, penyakit
jaringan ikat, penyakit intraabdominal
- Meningkatnya tekanan hidrostatik di dalam sirkulasi mikrovaskular
(contoh : gagal jantung)
- Menurunnya tekanan negatif di dalam sirkulasi mikrovaskuler
(hipoproteinemia)
- menurunnya tekanan negatif rongga pleura (contoh : atelektasis)
- Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh darah pleura (contoh :
keganasan)
- Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke pembuluh getah
bening (contoh : limfoma)
- Perembesan cairan dari ronggan peritoneum ke dalam rongga pleura
Anamnesis
- sesak napas
- nyeri dada
- batuk tidak produktif

Pemeriksaan fisis paru

Inpeksi
- statis : asimetris, terdapat bagian yang sakit mencembung
- dinamis : yang sakit tertinggal

Palpasi
- sela iga melebar
- fremitus melemah

Perkusi
- Redup
- Pergeseran mediastinum ke arah ipsilateral

Auskultasi
- suara napas melemah - hilang
Kelainan foto rotgen PA baru akan
terlihat jika akumulasi cairan telah
mencapai 300mL

Diafragma dan sinus kostofrenikus akan

tidak terlihat jika cairan mencapai
1000mL

Jika pada foto PA Efusi pleura tampak

tidak jelas, dapat dilakukan foto lateral
dekubitus
Analisis cairan pleura
- transudat biasanya jernih transparan, berwarna kuning, jerami dan tidak berbau
- cairan pleura yang menyerupai susu biasanya mengandung kilus (kilotoraks)
- cairan pleura ynag berbau busuk => infeksi bakteri anaerob
- cairan yang mengandung darah berwarna cokelat => amebiasis
- cairan yang mengandung cukup banyak darah => trauma/keganasan/emboli paru
- cairan yang kental dan mengandung darah => keganasan

pemeriksaan mikroskopik dan sitologi

- sel darah putih sebanyak >1000/mL => eksudat
- sel darah putih >20.000/mL => empiema
- neutrofil => pneumonia, infark paru, tuberkulosis paru fase awal
- limfosit => tiberkuloasis, limfoma atau keganasan

Pemeriksaan Kimia dan pH

=> pemeriksaan pH, glukosa, Amilase,
1. Aspirasi cairan pleura (torakosintesis)
2. Pemasangan WSD
3. Pleurodesis