JEJAS SEL DAN ADAPTASI

Manusia sesungguhnya, berupa kelompok sel-sel yang tersususn rapi dan rumit.
Kesehatan perorangan berasal dari kesehatan selnya. Penyakit mencerminkan disfungsi
sejumlah penting sel-sel.

Dalam bereaksi terhadap tekanan yang progresif, sel akan :

Menyesuaikan diri
Terjadi jejas yang dapat pulih kembali (reversible)
Mati
Kelangsungan fungsi dan struktur fungsi sel normal, beradaptasi, terjejas ireversibel, mati
merupakan keadaan yang berbatas kabur

Semua tekanan atau pengaruh berbahaya berdampak pertama-tama pada tingkat molekul.
Perubahan molekul dan fungsi selalui mendahului perubahan morfologi. Waktu yang
diperlukan untuk menimbulkan perubahan yang tampak pada adaptasi sel, jejas dan
kematian berbeda-beda sesuai dengan kemampuan pemilihan cara-cara yang dipakai
untuk mendetiksi perubahan tersebut.

Pertanyaannya
1. Apa yang menyebabkan terjadinya jejas, kematian sel dan adapatasi sel ?
2. Bagaimana Patogenesis dan Morfologi jejas sel ?
3. Apa yang dimaksud dengan penimbunan intrasel beserta contoh-contohnya, jelaskan ?
4. Pada organel-organel sel apa saja yang terjadi perubahan subsel, jelaskan ?
5. Ada beberapa proses adaptasi sel, jelaskan ?
6. Apa yang dimaksud dengan kalsifikasi dan perubahan hialin ?

Jawaban
1. Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi Sel adalah :
a. Hipoksia :
• Penyebab jejas dan kematian sel paling penting
• Mempengaruhi respirasi oksidasi aerob
• Hilangnya perbekalan darah, penyebab hipoksia yang paling sering
• Oksigenasi darah yang tidak memadai karena kegagalan kardiorespirasi

b. Bahan Kimia dan Obat :

• Penyebab penting adaptasi, jejas dan kematian sel.
• Setiap agen kimia atau obat dapat dilibatkan.
• Bahan yang tidak berbahaya bila konsentrasinya cukup sehingga dapat merusak
lingkungan osmosa sel akan berakibat jejas atau kematian sel tersebut.
• Racun dapat menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kemungkinan kematian
seluruh organisme.
• Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh
c. Agen Fisika :
• Trauma mekanik pada organel intrasel atau pada keadaan yang ekstrem, dapat merusak
sel secara keseluruhan.
• Suhu rendah Vasokonstriksi dan mengacau perbekalan darah untuk sel-sel, bila suhu
semakin rendah, air intrasel akan mengalami kristalisasi.
• Suhu tinggi yang merusak dapat membakar jaringan.
• Perubahan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat gangguan perbekalan darah
untuk sel-sel. Penyakit caison
• Tenaga Radiasi menyebabkan ionisasi lansung senyawa kimia yang dikandung dalam
sel, mutasi yang dapat berjejas atau membunuh sel-sel.
• Tenaga Listerik meyebabkan luka bakar, dapat mengganggu jalur konduksi syaraf dan
sering berakibat kematian karena aritmia jantung.

d. Agen Mikrobiologi :
• Virus dan rcketsia merupakan parasit obligat intrasel yang hidupnya hanya di dala sel-
sel hidup.
• Virus yang menyebabkan perubahan pada sel : Sitolisis (dapat menyebabkan kematian
sel), Onkogen (merangsang replikasi sel, berakibat tumor).
• Kuman dengan membebaskan eksotoksin dan endotoksin yang mampu mengakibatkan
jejas sel, melepaskan enzim sehinga dapat merusak sel.
• Jamur, protozoa dan cacing dapat menyebabkan kerusakan dan penyakit pada sel

e. Mekanisme Imun :
• Penyebab kerusakan sel dan penyakit pada sel.
• Antigen penyulut berasal dari eksogen (Resin tanaman beracun), endogen (antigen sel)
yang menyebabkan penyakit autoimun.

f. Cacat Genitika :
• Kesalahan metabolisme keturunan dapat mengurangi sutu enzem sel.
• Dalam keadaan parah meyebabkan kelangsungan hidup sel tidak sesuai.
• Beberapa keadaan abnormal genetika diturunkan sebagai sifat keluarga (anemia sel
sabit).

g. Ketidak seimbangan Nutrisi :

• Defesiensi nutrisi penyebab jejas sel yang penting, mengancam menjadi masalah
kehancuran di masa mendatang.
• Defesiensi protein-kalori, avitaminosis, kalori berlebihan dan diet kaya lemak
merupakan masalah ketidakseimbangan nutrisi di dunia.

h. Penuaan :
• Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif selama jangka waktu
hidup sel dengan informasi genitik yang tidak sesuai akan menghalangi fungsi normal
sel.

2. Jejas pada sel mungkin mempunyai banyak penyebab, dan mungkin tidak mempunyai
jalur akhir umum (common final pathway) kematian sel. Titik pantang balik, yaitu titik
dimana kerusakan ireversibel dan kematian sel terjadi, masih banyak yang belum
diketahui Jenis oksigen tereduksi parsial yang diaktifkan, merupakan perantara penting
kematian sel dalam banyak keadan patologis.
Rangkaian Peristiwa : JEJAS ISKEMI DAN HIPOKSIA
Titik pertama serangan hipoksia ialah pernapasan aerob sel, yaitu fosforilasi oksidatif
oleh mitokondria.
Pembentukan ATP diperlambat atau berhenti.
Penimbnan natrium intrasel dan difusi kalium keluar sel disusul oleh iso-osmosa air
mengakibatkan pembengkakan sel yang akut.
 Glikolisis meyebabkan penimbunan asam laktat dan fosfat anorganik dari hidrolisis
ester-ester fosfat akan menurunkan pH intrasel.

Peristiwa selanjutnya terjadi pelepasan ribosom dan retikulum endoplasma bergranula

dan penguraian polisom menjadi monosom. Terjadi gelembung di permukaan sel.
Gangguan di atas reversibel bila oksigenasi segera dipulihkan, tetapi bila eskimi menetap
maka terjadi jejas ireversibel.

Jejas ireversibel diikuti secara morfologis oleh :

Vakuolisasi berat mitokondria, termasuk krista-kristanya.
Kerusakan parah selaput plasma
Pembengkakan lisosom
 Bila daerah iskemi diperfusi kembali terjadi influks kalsium yang masif ke dalam sel
sehingga timbul kepadatan amorf dalam matriks mitokondria

Kemungkinan penyebab kerusakan membrane pada jejas iskemik yang ireversibel :

Kehilangan ATP sel
Kehilangan fosfolipid membran (sintesis berkurang atau degradasi meningkat)
Produk-produk pemecahan lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)
Jenis oksigen beracun
Perubahan sitoskelet
Ruptur lisosom

Dua peristiwa secara tetap menandai sifat ireversibel :

 Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria (hilangnya fosforilasi oksidatif dan
pembentukan ATP) terhadap reperfusi dan reoksigenasi.
Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

Mekanisme jejas ireversibel

Perubahan struktur dan fungsi mitokondria dalam jaringan iskemi dan pengurangan ATP
sebagi penyebab kematian sel.
Kerusakan membran sel sebagai faktor utama patogenesis jejas sel yang ireversibel.
 Fosforilasi oksidatif dipengaruhi hipoksia, oleh karena itu mempengaruhi sintesis ATP
yang vital, kerusakan selaput penting bagi timbulnya jejas letal sel, dan ion kalsium, pada
beberapa keadaan, merupakan perantara penting bagi perubahan biokimia yang
menyebabkan kematian sel.
Jejas sel akibat radikal bebas :
Beberapa bahan kimia menyebabkan jejas selaput secara langsung : keracunan merkuri
klorida, air raksa mengikat gugus sulf-hidril selaput sel dan protein lain.
Jejas radikal bebas, terutama oleh jenis oksigen yang diaktifkan, timbul sebagai jalur
umum jejas sel pada berbagai proses, seperti jejas bahan kimia dan radiasi, keracunan
oksigen dan gas lain-lain, penuaan sel, pembunuhan mikroba oleh sel fagosit, kerusakan
radang, perusakan tumor oleh makrofag dan lain sebaginya.

Apakah radikal bebas itu :

Sejenis bahan kimia yang memiliki satu elektron tanpa pasangan pada orbit luarnya yang
sangat reaktif dan tidak mantap.
Dalam sel mengadakan reaksi dengan bahan kimia anorganik dan organik.
 Radikal dapat dibentuk dari dalam sel oleh absorbsi tenaga radiasi, reaksi reduksi-
oksidasi dan metabolisme enzimatik bahan-bahan kimia eksogen.

Sekali radikal bebas terbentuk, bagaimana tubuh dapat terbebas dari padanya ?
Superoksida tidak mantap secara spontan dirusak menjadi oksigen dan hidrogen
peroksida.
Sejumlah enzim melakukan perlawanan terhadap radikal bebas.
Logam-logam ikut serta pada pembersihan dengan cara menerima atau menyumbangkan
elektron.
Antioksidan endogen dan eksogen dapat menyekat permukaan radikal bebas atau
membuatnya inaktif.

Jejas sebagai akibat virus :

 Dampak sitopati langsung, dimana partikiel virus yang melakukan replikasi cepat
mempengaruhi beberapa aspek metabolisme sehingga terjadi kerusakan sel.
Induksi reaksi imun terhadap antigen virus atau antigen sel hasil perubahan virus dan
perusakan sel oleh antibodi atau reaksi perantaraan sel.

Penuaan sel :
Dapat merupakan penimbunan progresif perubahan-perubahan struktur dan fungsi
selama bertahun-tahun yang mengakibatkan kematian sel atau setidak-tidaknya
pengurangan kemampuan sel bereaksi terhadap jejas.
Penuaan sel sebagai akibat program genetika yang diwariskan dalam sel-sel dan
sebagai akibat penimbunan jejas sel yang berulang sejalan dengan waktu.

Morfologis jejas sel :

Perubahan Ultrastruktur :
1. Perubahan yang terdapat pada membran plasma, pembengkakkan sel, gelembung
sitoplasama, penumpulan dan distrosi jonjot mikro, terjadi robekan pada selaput yang
membungkus membran sel.
2. Perubahan mitokondria, menjadi padat, membengkak karena pergeseran ion, kepadatan
amorf yang khas, terjadi robekan dan disusul perkapuran.
3. Pelebaran retikulum endoplasma, diikuti pelepasan ribosom dan pecahnya polisom
disertai pengurangan protein, terjadi fragmentasi progresif retikulum endoplasma dan
pembentukan gambaran mielin.
4. Perubahan pada lisosom, dapat jernih dan sering bengkak, setelah jejas awitan jejas
letal, lisosom robek dan dapat menghilang ditemukan sebagai bangkai (sel mati)

Gambaran Mikroskop Cahaya :

1. Jejas reversibel (perubahan morfologis sebagi akibat jejas non letal sel : degenerasi),
pembengkakkan sel dan perubahan berlemak.
2. Kematian sel – Nekrosis. Nekrosis dapat didefinisikan sebagai perubahan morfologi
akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim pada sel yang terjejas letal.
3. Dua proses penting : (1) pencernaan sel oleh enzim menyebabkan nekrosis likuefaktif ,
(2) denaturasi protein menimbulkan nekrosis koagulatif.
4. Nekrosis kaseosa (gambaran putih seperti keju pada daerah nekrosis), merupakan
bentuk lain nekrosis koagulatif, dijumpai paling sering pada fokus-fokus infeksi
tuberkulosis. Apoptosis ialah gambaran morfologi nyata kematian sel yang tidak lazim
yang mengenai satu sel atau kelompok sel. Nekrosis lemak oleh enzim, adanya area-area
fokal kerusakan lemak sebagai akibat dilepaskan secara abnormal enzim-enzim pankreas
yang diaktifkan ke dalam jaringan pankreas dan rongga peritoneum. (Nekrosis pankreas
akut). Asam lemak yang dilepaskan bergabung dengan kalsium menghasilkan daerah-
derah yang tampak makro putih berkapur.
5. Nekrosis fibrinoid : Jejas imunologi terhadap arteri dan arteriol yang ditandai oleh
penimbunan massa fibrin yang berwarna merah muda homegen, protein plasma,
imunoglobulin, dalam dinding pembuluh yang terkena. Merupakan bentuk nyata reaksi
jaringan terhadap bentuk-bentuk tertentu jejas.
6. Nekrosis gangrenosa : diterapkan pada tungkai bawah yang kehilangan perbekalan
darah dan selanjutnya diserang kuman. Bila gambaran koagulatif menonjol, dinamakan
ganren kering, bila invasi kuman mengakibatkan likuefaksi, disebut gangren basah

3. Penimbunan Intrasel :
• Adanya beberapa metabolit normal berlebihan pada sel. Contoh : Penimbunan glikogen
pada penderita diabetes yang kadar glokusanya tinggi terus.
• Penimbunan beberapa produk abnormal yang tidak dapat dimetabolisme.Contoh :
Produk abnormal sebagai hasil kesalahan metabolisme keturunan
• Sintesis intrasel berlebih beberapa produk. Contoh : Sintesis berlebihan pigmen melanin
yang dijumpai pada penyakit tertentu, misalnya insufisiensi adrenal

Lemak :
Perubahan berlemak merupakan penimbunan abnormal lemak dalam sel parenkin.
Penumpukan vakuol lemak dalam sel, baik kecil maupun besar, mencerminkan
peningkatan bsolut lemak intrasel.
 Agar dikeluarkan oleh hati, trigliserida intrasel harus digabungkan dengan molekul
apoprotein khusus yang disebut protein penerima lipid untuk membentuk lipoprotein.
Perubahan berlemak paling sering terjadi pada hati dan jantung

Gangguan yang menyebabkan hati berlemak :

Pemasukan berlebih asam lemak bebas ke dalam hati.
 Sentesis asam lemak dari asetat meningkat.
Oksidasi asam lemak berkurang.
 Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida, sehingga terjadi peningkatan
gliserofosfat-alfa, tulang punggung karbohidrat yang terlibat dalam seterifikasi tersebut.
Pengurangan sintesis apoprotein.
Sekresi lipoprotein dari hati terganggu.
Nomor 2 dan 3 menyebabkan peningkatan esterifikasi asam asam lemak menjadi
triglisirida

Penimbunan lipid lainnya :

 Penimbunan intraseluler kolesterol dan ester kolesterol juga menonjol pada penyakit-
penyakit tertentu, yang paling penting adalah ateroskloris.
Penimbunan intrseluler kolesterol dan ester kolesterol dalam makrofag juga khas pada
keadaan hiperlipidemi herediter dan diklapat (akuesita).
Pertumbuhan lemak ke dalan (infiltrasi stroma oleh lemak) merupakan penimbunan
jaringan adiposa dalam stroma jaringan ikat sutu parenkin yang sering dijumpai pada
jantung dan pankreas.
Penimbunan protein dapat dijumpai dalam sel karena kelebihan yang ada pada sel atau
karena sel mensentesis protein dalam jumlah berlebihan.
Endapan berlebihan intraselular bahan glikogen tempak pada penderita kelainan
metabolisme glokusa atau glikogen (penderita diabetes mellitus). Glikogen juga ditimbun
di dalam sel-sel dalam kelompok kelainan yang berhubungan erat, semua bersifat
genetik, yang secara bersamaan disebut penyakit penimbunan glikogen atau
glikogenoses.
Kompleks lipid dan karbohidrat. Penimbunan intraselular berbagai metabolit abnormal
ditandai oleh peningkatan data tentang kesalahan metabolisme keturunan yang semua
dinamakan penyakit penimbunan

Pigmen :
Pigmen Eksogen
Pencemaran udara yang parah menyebabkan penimbunan debu pada paru-paru seperti
pada pekekerja tambang (antrokosis, pneumokoniosis pekerja tambang, fibroaia progresif
massif paru, siderosis, sideroselikosis)
Tattoo dapat menyebabkan pigmentasi yang menetap seumur hidup dalam makrofag kulit
yang kadang-kadang mengganggu.

Pigmen endogen :
1. Hemosiderin
2. Hematin
3. Bilirubin
4. Lipofusin
5. Melanin
1, 2, dan 3 berasal dari haemoglobin
Hemosiderin :
 Ialah pigmen kuning emas sampai coklat, granular atau berkristal, mengandung zat
besi yang segera tampak dengan mikroskop cahaya.
 Pigmentasi hemosiderin pada sel dan jaringan terjadi sebagai proses setempat atau
sistemik di seluruh tubuh.
 Pada payah jantung yang berkepanjangan paru merupakan contoh yang baik untuk
bendungan lama yang meyebabkan penampakan hemosiderin dalam sel fagosit
mononuklir dalam alveoli. Makrofag berpigmen ini sering disebut sel payah jantung.
Hemosiderin sistemik dijumpai bila terjadi kelimpahan besi dalam tubuh,
hemokromatosis merupakan contoh paling eksterm kelimpahan sistemik besi.
Pigmen dan kandungan besi ini dapat dimobilisasi sehingga hemosiderin akan
menghilang jika penyebab kelebihan zat besi hilang.

Hematin :
Pigmen yang berasal dari hemaglobin yang relatif jarang dan susunannya tidak
menentu.
 Pigmen ini tampak terjadi pada hemolisis massif sel darah merah, seperti yang terjadi
pada reaksi tranfusi atau pada destruksi eritosit oleh parasit malaria.
Pigmen ini juga kuning emas, tetapi jelas terbatas pada sel-sel retikuloendotel dalam
tubuh.
Masih mengandung zat besi.

Bilirubin :
Pigmen empedu normal kuning coklat, hijau, juga berasal dari hemoglobin, tetapi tidak
lagi mengandung zat besi.
 Peningkatan kadar bilirubin plasma (hiperbilirubinemia) dapat menyebabkan berbagai
kelainan yang merusak metabolisme normal bilirubin, misalnya peningkatan pemecahan
sel darah merah (ikterus hemolisis)
 Pada heperbilirubinemia, jaringan dan cairan tubuh terwarnai oleh empedu yang
menyebabkan kulit dan sklera berwarna kuning (ikterus).
Bilirubin tampak secara morfologi dalan sel-sel hati bila ikterus sudah sangat nyata.

Lifopusin :
Pigmen yang tidak larut yang juga dikenal sebagai lipokrom, pigmen kerusakan (wear-
and-tear) atau penuaan.
 Lipofusin tampak dalam sel yang mengalami perubahan progresif, lambat seperti pada
atrofi yang terjadi pada usia lanjut dan penderita malnutrisi berat yang disertai pengisutan
alat tubuh (atrofi coklat).
Lipofusin merupakan sisa tidak tercerna vakuol autofagi yang terbentuk selama penuaan
dan atrofi.
Pigmen ini berasal dari peroksidasi lipid poli tidak jenuh membran subsel.

Melanin :
 Berasal dari bahasa Yunani melas yang berarti hitam, merupakan pigmen endogen
bukan berasal dari hemoglobin, berwarna coklat hitam yang dibentuk bila enzim tirisine
mengkatalis oksidasi tirosin menjadi dil-idroksifelalanin (DOPA).
Melanosit normal terapat pada kulit, folikel rambut, saluran uvea dan lain-lain.
Pada manusia, sistesis melanin diatur oleh kelenjar adrenal dan hipofisis.
 Albino merupakan penderita kehilangan tirosinase herediter, tidak mampu mensintesis
melanin dan sangat peka dan mudah terjejas cahaya matahari serta kanker kulit.

4. Perubahan sub sel :

Membran dan kerangka membran : kerusakan selaput yang reversibel dan ireversibel,
kelainan lain pada struktur molekul membran dan komponen-komponen yang terkait,
beberapa bersifat genetik.
Lisosom : (1). Heterogasitosis, bahan-bahan dari lingkungan eksterna diambil melalui
proses endositosis (cara khusus : fagositosis, dari makromolekul : pinositosis). Contoh :
pengambilan dan pencernaan kuman oleh leukosit neitrofil. (2). Autofagositosis, organel
sel mengalami jejas setempat dan kemudian harus dicerna bila funsi sel normal ingin
dipertahankan, lisosom dilibatkan dalam autodigesti (autolisosom) dan prosesnya disebut
autofagi.
Induksi (Hipertrofi) Retikulum Endoplasma Polos : Penggunaan barbiturat jangka lama
akan berakibat pemendekan progresif jangka waktu tidur, penderita mengalami adaptasi
terhadap obat. Dasar adaptasi ini ditelusuri melalui induksi meningkatnya volume
(hipertrofi) retikulum endoplasma polos (SER) hepatosit.
Mitokondria : Disfungsi mitokondria berperan penting pada jejas akut sel, berbagai
perubahan dalam jumlah, ukuran dan bentuk terjadi pada keadaan patologi. Contoh :
keadaan abnormal (megamitokondria) pada hati penderita alkoholisme.
Sitoskelet, keadaan yang abnormal mendasari berbagai keadaan patologi yang
mencerminkan gangguan fungsi sel, seperti gerakan sel dan gerakan organel intrasel atau
pada beberapa keadaan penimbunan bahan berfibril intraselular. Sitoskelet tersusun dari
mikrotubuli, filamen aktin tipis, filamin miosin tebal, berbagai kelas filamen sedang,
beberapa bukan filamin yang tidak mengalami polimerasasi lainnya. Patologi sitoseklet
akan segera mengungkap lebih banyak keadaan dimana kelainan sitoseklet berperan pada
perkembangan penyakit.

5. Adaptasi sel :
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
 Fungsi dan morfologi sel normal tidak berada dalam keadaan yang kaku, tetapi
mengikuti perubahan struktur dan fungsi cairan yang mencerminkan perubahan tantangan
hidup.
Sebagi contoh : induksi SER, Atrofi, Hipertrofi.

Atropi :
Pengisutan ukuran sel akibat kehilangan bahan sel.
 Penyebab : (1) berkurangnya beban kerja, (2) hilangnya persyarafan, (3) berkurangnya
perbekalan darah, (4) nutrisi yang tidak memadai, (5) hilangnya rangsang hormon.
Perubahan sel yang mendasai sifatnya sama yaitu kemunduran sel sampai ukuran kecil.
Pada banyak keadaan atrofi disertai kenaikan nyata jumlah vakuol autofagi.

Hipertrofi :
Hipertropi menyatakan peningkatan ukuran sel dan perubahan ini, meningkatkan ukuran
alat tubuh.
Disebabkan oleh kenaikan tantangan fungsi atau rangsang hormon khas dan dapat terjadi
dalam keadaan fisiologi dan patologi.
 Perubahan lingkungan yang menyebabkan hipertrofi otot bercorak terjadi terutama
sebagai peningkatan beban kerja. Contoh : tekanan darah tinggi pada jantung, otot tulang
karena kerja berat.
Ada batasnya hipertrofi dimana pembesaran yang terjadi tidak mampu lagi
memberikan kompensasi sehingga terjadi, misalnya payah jantung.

6. Klasifikasi :
 Kalsifikasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal garam-garam kalsium,
disertai sedikit besi, magnsium dan garam-garam mineral lainnya.
Kalsifikasi distrofik : permulaan dan kelanjutan yang akhirnya menyebabkan
pembentukan kristal kalsium fosfat. Kasus yang sering terjadi pada penyakit kalsifikasi
katup dan ateroklerosis.
 Kalsifikasi metastatik : Perubahan ini terjadi pada jaringan normal bila terjadi
hiperkalsemia. Kalsifikasi metastatik dapat terjadi luas ke seluruh tubuh, tetapi pada
dasarnya mengenai jaringan interstisium pembuluh-pembuluh darah, ginjal, jantung,
mukos lambung.

Perubahan hialin :
Pengendapan hialin terjadi di dalam sel, diantara sel-sel dan lebih luas lagi sebagai
hialinisasi jaringan.
 Hialin menyatakan sifat setiap bahan homogen, terang dan berwarn merah muda dalam
potongan jaringan rutin seperti : (1) parut jaringan ikat berkolagen padat dapat memberi
gambaran hialin homogen merah muda, (2) penebalan dan reduplikasi selaput basal
(arteriolosklerosis hialin), (3) Endapan sejenis protein ekstraselular abnormal
padaamiloidosis, tampak hialin dengan mikroskop cahaya. (4) Tetes protein yang
direabsorpsi yang dijumpai pada sel epetel tubuli ginjal , (5) Infeksi virus tertentu yang
ditandai adanya inklusi hialin virus dalam sel-sel yang terlibat, (6) Pada alkoholik kronik,
terutam bila menyebabkan sirosis hati, hepatosit dapat membentuk endapan hialin
sitoplasma
Istilah hialin diterapkan pada golongan heterogen perubahan anatomi sekedar dalam
usaha untuk menggolongkan penampilannya dalam potongan jaringan yang diwarnai.

Sumber :
Materi Kuliah Patologi Klinik
Dosen : dr.Hatta Antemas