Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN THALASSEMIA

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 4

1. AMELIA NURUL NIM: P07220218003


2. LOIS GREIS DOMBULAN NIM: P07220218011
3. M. BALEGH PRASTA P NIM: P07220218017
4. NAINAH RHOZIANA NIM: P07220218020
5. NASHA NOVITA NIM: P07220218021
6. YUNI DWI KARTIKA NIM: P07220218040

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia yang
dilimpahkan-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Makalah Konsep Asuhan
Keperawatan Thalassemia untuk memenuhi tugas yang diberikan oleh dosen mata kuliah
Kepererawatan Medikal Bedah 1 yaitu Arifin Hidayat, SST., M. Kes.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan baik tulisan maupun
informasi yang ada di dalamnya. Oleh karena itu, penulis sangat mengaharapkan kepada para
pembaca untuk menyampaikan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kebaikan dan
kesempurnaan makalah selanjutnya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan atas kekurangan dalam
makalah ini mohon maaf. Terakhir tidak lupa kami mengucapkan terima kasih.

Samarinda, 13 Agustus 2019

Penulis

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................................ i


KATA PENGANTAR ...................................................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah ........................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah .................................................................................................. 1
C. Tujuan Penulisan .................................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi ................................................................................................................... 2
B. Etiologi ................................................................................................................... 2
C. Klasifikasi .............................................................................................................. 3
D. Tanda dan Gejala ................................................................................................... 3
E. Patofisiologi ........................................................................................................... 3
F. Manifestasi Klinis dan Komplikasinya .................................................................. 4
G. Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 5
H. Penatalaksanaan ..................................................................................................... 5
I. Pemantauan ........................................................................................................... 6
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian .............................................................................................................. 8
B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan ................................................................... 9
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ............................................................................................................ 12
B. Saran ..................................................................................................................... 12
DAFTAR PUSTAKA

iii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah
merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100
hari) ( Williams, 2005)
Gen thalasemia sangat luas tersebar, dan kelainan ini diyakini merupakan penyakit
genetik manusia yang paling prevalen. Distribusi utama meliputi daerah- daerah
perbatasan Laut Mediterania, sebagian besar Afrika, timur tengah, sub benua India, dan
Asia Tenggara. Dari 3 % sampai 8 % orang Afrika keturunan Itali atau Yunani dan 0,5%
dari kulit hitam Amerika membawa gen untuk thalasemia β. Dibeberapa daerah Asia
Tenggara sebanyak 40% dari populasi mempunyai satu atau lebih gen thalasemia
(Kliegam,2012).

B. Rumusan Masalah
Perumusan masalah makalah ini adalah bagaimana konsep asuhan keperawatan
thalassemia dan penyakit thalassemia.

C. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan thalassemia dan penyakit
thalassemia.

1
BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Thalassemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital herediter yang
diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh kekurangan sintesis rantai polipeptid yang
menyusun molekul globin dalam hemoglobin.
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai pada
haemoglobin.(suryadi,2001)

B. ETIOLOGI
Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang membentuk protein yang
dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin sebagaimana mestinya. Hemoglobin
merupakan protein kaya zat besi yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi
sangat penting untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh
yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin berkurang atau
tidak ada, maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsi tubuh tidak
dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh pun terganggu dan tidak mampu lagi
menjalankan aktivitasnya secara normal. Thalasemia adalah sekelompok penyakit
keturunan yang merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari
keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin. Thalasemia adalah penyakit
yang sifatnya diturunkan. Penyakit ini, merupakan penyakit kelainan pembentukan sel
darah merah.
Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Thalasemia
merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam
pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek(kurang dari 100 hari). Penyebab
kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan
kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh :
a) Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)
b) Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti pada Thalasemia)

2
C. KLASIFIKASI
Secara molekuler, talasemia dibedakan atas:
1. Talasemia alfa (gangguan pembentukan rantai alfa)
2. Talasemia beta ( gangguan pembentukan rantai beta)
3. Talasemia beta-delta (gangguan pembentukan rantai beta dan delta)
4. talasemia delta (gangguan pembentukan rantai delta).
Secara kinis, talasemia dibagi dalam 2 golongan, yaitu:
1. Talasemia mayor (bentuk homozigot), memiliki 2 gen cacat, memberikan gejala klinis
yang jelas.
2. Talasemia minor, dimana seseorang memiliki 1 gen cacat dan biasanya tidak
memberikan gejala klinis.

D. TANDA DAN GEJALA


Gejala Klinis Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur
kurang dari 1 tahun, yaitu:
a. Lemah
b. Pucat
c. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
d. Berat badan kurang
e. Tidak dapat hidup tanpa transfusi

E. PATOFISIOLOGI
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai dan sepasang rantai lain yang menentukan
jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb
total, tersusun dari 2 rantai dan 2 rantai Hb dan HbA2.Kelainan produksi dapat terjadi
pada ranta thalassemia, rantai thalassemiarantai thalassemia, rantai thalassemia, maupun
kombinasi kelainan rantai dan rantaithalassemia.
Pada thalassemia, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan
pembentukan (Hb A); kelebihan rantai akan berikatan dengan rantai yang secara
kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran
eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak(ineffective
erythropoesis).

3
F. MANIFESTASI KLINIS DAN KOMPLIKASINYA
a) Kelesuan
b) Bibir,lidah,tangan,kaki berwarna pucat mulanya tidak jelas , biasanya menjadi lebih
berat dalam tahun pertama kehidupan dan pada kasus yang berat terjadi dalam
beberapa minggu setelah lahir
c) Sesak nafas
d) Hilang selera makan dan bengkak dibagian abdomen
Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak umur kurang dari 1
tahun gejalah yang tampak adalah anak lemah,pucat,perkembangan fisik tidak sesuai
dengan umur,berat badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gisi
buruk,perut membuncit,karena adanya pembesaran limfa dan hati. Adanya
pembesaran limfa dan hati mempengharui gerak sipasien karena kemampuan terbatas.
Limfa yang besar akan mudah ruptur.gejalah ini adalah bentuk muka yang mongoloid
dan hidung pesek tanpa pangkal hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi
juga lebar,hal ini disebabkan karena adanya gangguan perkembangan ketulang muka
dan tengkorak.
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan jika pasien telah sering dapat tranfusi
darah,kulit menjadi kelabu seperti besi akibat penimbunan besi dalam kuli, seperti
pada jaringan tubuh yaitu limfa,hati,jantun sehingga menyebabkan gangguan pada
alat-alat tersebut (hemokromatosis).
Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia
a) Fraktur patologis
b) Hepatosplenomegali
c) Gangguan Tumbuh Kembang
d) Disfungsi organ
e) Gagal jantung
f) Hemosiderosis
g) Hemokromatosis
h) Infeksi

4
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah tepi :
a. Hb rendah dapat sampai 2-3 g%
b. Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target, anisositosis berat
dengan makroovalositosis, mikrosferosit, polikromasi, basophilic stippling, benda
Howell-Jolly, poikilositosis dan sel target. Gambaran ini lebih kurang khas.
c. Retikulosit meningkat.
2. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :
a. Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari jenis asidofil.
b. Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.
3. Pemeriksaan khusus :Hb F meningkat : 20%-90% Hb total
a. Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb F.
b. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor
merupakan trait(carrier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari Hb total).
4. Pemeriksaan lain :
a. Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis, diploe melebar
dengan trabekula tegak lurus pada korteks.
b. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum tulang sehingga
trabekula tampak jelas.

H. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin
serum sudah mencapai 1000 g/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar 10-
20 kali transfusi darah.
Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus
dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai
transfusi darah.
b. Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan
efek kelasi besi
c. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.
d. Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang
umur sel darah merah.

5
2. Bedah
Splenektomi, dengan indikasi:
a. limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan
peningkatan tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya rupture
b. hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau
kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu
tahun.
3. Suportif
Transfusi darah :
a. Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini akan
memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat, menurunkan tingkat
akumulasi besi, dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan
penderita.
b. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB untuk setiap
kenaikan Hb 1 g/dl.
4. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya )
Tumbuh kembang, kardiologi, Gizi, endokrinologi, radiologi, Gigi

I. PEMANTAUAN
1. Terapi
a. Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan kelebihan besi
sebagai akibat absorbsi besi meningkat dan transfusi darah berulang.
b. Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit kepala, gatal,
sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi dihentikan.
2. Tumbuh Kembang
Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang, karenanya
diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang penderita.
3. Gangguan jantung, hepar dan endokrin
Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan fungsi jantung
(gagal jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin (diabetes melitus,
hipoparatiroid) dan fraktur patologis.

6
Pernikahan penderita thalasemia
WOC
Penurunan penyakit secara
THALASSEMIA
 Kelainan genetik : kromosom 11
 gangguan rantai peptide
 kesalahan letak asam amino polipeptida

Rantai β dalam rantai Hb

g3 Eritrosit membawa O2
Patofisiologi :
kekurangan produksi rantai Definisi: Thalassemia adalah suatu kelompok
beta menyebabkan, Kompensator naik pd rantai α anemia hemolitik kongenital herediter yang
diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh
kekurangan pembentukan
kekurangan sintesis rantai polipeptid yang
(Hb A); kelebihan rantai menyusun molekul globin dalam hemoglobin.
akan berikatan dengan β produksi terus menerus
rantai yang secara
kompensatoir Hb F
meningkat; sisanya dalam Hb defectife
jumlah besar diendapkan
pada membran eritrosit Etiologi : faktor genetik (herediter) dan
sebagai Heinz ketidak seimbangan polipeptida terjadi akibat ketidakmampuan sumsum
bodies dengan akibat tulang membentuk protein yang
eritrosit mudah rusak dibutuhkan untuk memproduksi
(ineffective erythropoesis). eritrosit tidak stabil hemoglobin sebagaimana mestinya

Klasifikasi : hemolysis Anemia berat


Molekuler: Talasemia alfa, beta,
beta-delta, delta suplai O2 berkurang
Pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang dan
Klinis : talasemia mayor,dan minor disuplai dari tranfusi

ketidak seimbangan keb O2 & kebutuhan Gangguan Perfusi Jaringan Fe ber >

Hemosiderosis
intoleransi aktifitas kelemahan

Anerexia
Endokrin Hati Jantung Limpa Kulit

Nutrisi < dari Keb Gagal Warna menjadi


Jantung abu-abu

Hepatomegali Splenomegali
Pertumbuhan & perkembangan
terganggu
mual & muntah 1) Nyeri
2) Perut membesar
7
Kecemaan orang tua
Body image
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Asal Keturunan / Kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah (Mediteranial) seperti
Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri, thalasemia cukup banyak dijumpai pada
anak, bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita.
2. Umur
Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala telah terlihat sejak
anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada thalasemia minor biasanya anak
akan dibawa ke RS setelah usia 4 tahun.
3. Riwayat Kesehatan Anak
Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi lainnya.
Ini dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport.
4. Pertumbuhan dan Perkembangan
Seiring didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbang sejak
masih bayi. Terutama untuk thalasemia mayor, pertumbuhan fisik anak, adalah kecil
untuk umurnya dan adanya keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak
ada pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga mengalami
penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor, sering terlihat pertumbuhan dan
perkembangan anak normal.
5. Pola Makan
Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB rendah dan tidak
sesuai usia
6. Pola Aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih banyak
tidur/istirahat karena anak mudah lelah.
7. Riwayat Kesehatan Keluarga
Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa apakah orang tua
juga mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak beresiko terkena talasemia
mayor.

8
8. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core – ANC)
Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor
resiko talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan
resiko yang mungkin sering dialami oleh anak setelah lahir.
9. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia
a. KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang seusia.
b. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan pengobatan mempunyai
bentuk khas, yaitu kepala membesar dan muka mongoloid (hidung pesek tanpa
pangkal hidung), jarak mata lebar, tulang dahi terlihat lebar.
c. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan
d. Mulut dan bibir terlihat kehitaman
e. Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya pembesaran
jantung dan disebabkan oleh anemia kronik.
f. Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati (hepatospek
nomegali).
g. Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di bawah
normal
h. Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas tidak tercapai
dengan baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak, pubis ataupun kumis bahkan
mungkin anak tidak dapat mencapai tapa odolense karena adanya anemia kronik.
i. Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering mendapat transfusi
warna kulit akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi karena adanya
penumpukan zat besi dalam jaringan kulit (hemosiderosis).

B. DIAGNOSA & INTERVENSI KEPERAWATAN


NO. Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
1. Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d Setelah dilakukan Observasi :
penurunan konsentrasi intervensi selama 3 jam a. Periksa sirkulasi
Hemoglobin. maka perfusi perifer perifer
meningkat b. Identifikasi faktor
risiko gangguan
sirkulasi
Terapeutik :
a.hindari pemasangan
infus atau

9
pengambilan darah di
area keterbatasan
perfusi
b. hindari pengukuran
tekanan darah pada
ekstermitas dengan
keterbatasan perfusi
c. lakukan
pencegahan infeksi
Edukasi :
a. anjurkan
berolahraga rutin
b. anjurkan
menggunakan obat
penurun tekanan
darah, antikoagulan,
dan penurunan
kolesterol, jika perlu
c. ajarkan program
diet untuk
memperbaiki
sirkulasi
d. informasikan tanda
dan gejala darurat
yang harus
dilaporkan
2. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi
berhubungan dengan intervensi selama 3 jam Observasi :
ketidakseimbangan antara suplai maaka toleransi aktivitas a. identifikasi
dan kebutuhan Oksigen. meningkat gangguan fungsi
tubuh yang
mengakibatkan
kelelahan
b. monitor lokasi dan
ketidaknyamanan
selama melakukan
aktivitas
Terapeutik :
a. sediakan
lingkungan nyaman
dan rendah stimulus
b. berikan aktivitas

10
distraksi yang
menyenangkan
Edukasi :
a. anjurkan aktivitas
secara bertahap
b. ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
3. Defisit nutrisi berhubungan Setelah dilakukan Observasi :
dengan ketidakmampuan intervensi selama 3 jam a. identifikasi status
mencerna makanan dan maka status nutrisi nutrisi
ketidakmampuan mengabsorbsi membaik b. identifikasi alergi
nutrien yang diperlukan untuk dan intoteransi nutrisi
pembentukan sel darah merah c. identifikasi
normal. kebutuhan kalori dan
jenis nutrien
d. monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
Terapetik :
a. berikan makanan
tinggi kalori dan
tinggi protein
Edukasi :
a. anjurkan posisi
duduk jika mampu
Kolaborasi :
a. kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrien yang
dibutuhkan, jika perlu
4. Resiko gangguan integritas kulit Setelah dilakukan Perawatn Integritas
berhubungan dengan perubahan intervensi selama 3 jam Kulit
sirkulasi maka integritas kulit dan Observasi :
jaringan meningkat a. identifikasi
gangguan integritas
kulit
Terapetik :
a. gunakan produk
berbahan metrolium

11
atau minyak pada
kulit kering
b. gunakan produk
berbahan ringan atau
alami dan hipoalergi
pada kulit sensitif
Edukasi :
a. Anjurkan
menggunakan
pelembab
b. anjurkan minum
air yang cukup
c. anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
5. Resiko infeksi berhubungan Setelah dilakukan Pencegahan Infeksi
dengan ketidakadekuatan intervensi selama 3 jam Observasi :
pertahanan tubuh sekunder, maka tingkat infeksi a. monitor tanda dan
penurunan Hb, leukopenia menurun gejala infeksi lokal
dan sistemik
Terapetik :
a. batasi jumlah
pengunjung
b. cuci tangan
sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien
dan lingkungan
pasien
Edukasi :
a. jelaskan tanda dan
gejala infeksi
b. ajarkan cara
mencuci tangan
dengan benar.
6. Defisit pengetahuan Setelah dilakukan Edukasi Kesehatan
berhubungan kurang terpapar intervensi selama 3 jam Observasi :
informasi, ketidaktahuan maka tingkat pengetahuan a. identifikasi
menemukan sumber informasi. membaik kesiapan dan
kemampuan
menerima informasi
Terapetik :
a. sediakan materi

12
dan media pendidikan
kesehatan
b. berikan
kesempatan untuk
bertanya
Edukasi :
a. jelaskan faktor
risiko yang dapat
mempengaruhi
kesehatan
b. ajarkan perilaku
hidup bersih dan
sehat

13
BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Thalassemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital herediter yang
diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh kekurangan sintesis rantai polipeptid
yang menyusun molekul globin dalam hemoglobin.
2. Gejala Klinis Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur
kurang dari 1 tahun, yaitu: lemah, pucat, perkembangan fisik tidak sesuai dengan
umur, berat badan kurang, tidak dapat hidup tanpa transfusi

B. SARAN
1. Diharapkan dengan membaca makalah ini mahasiswa mampu memahami mengenai
konsep dan asuhan keperawatan thalasemia

14
DAFTAR PUSTAKA

Ganie, A, 2004. Kajian DNA thalasemia alpha di medan. USU Press, Medan

Hartoyo, Edi, dkk. 2006. ”Standar Pelayanan Medis. Fakultas Kedokteraan Unlam
/ RSUD Ulin Banjarmasin.

Hoffband, A, dkk, 2005. Kapita selekta Hematologi. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.

info.services@nucleus-precise.com

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification


(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, EGC, Jakarta

Mansjoer, arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran E d i s i k e - 3 J i l i d 2 . Media


Aesculapius Fkul.

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-
2002, NANDA.

McCloskey, J.C., 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). 2nd Edition. Mosby Year
Book: USA

North American Nursing Diagnosis Association., 2001. Nursing Diagnoses : Definition &
Classification 2001-2002. Philadelphia.

Supardiman, I, 2002. Hematologi Klinik. Penerbit alumni bandung.

Suriadi S.Kp dan Yuliana Rita S.Kp, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi I. PT Fajar
Interpratama : Jakarta.

15

Anda mungkin juga menyukai