Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

DERMATITIS ATOPIK

Oleh :
Tia Aditya Rini, S.Ked
I11112082

Pembimbing Klinik :
dr. Herni, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK
SMF DERMATOVENEROLOGY
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2017

1
LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Laporan Kasus dengan judul:

Dermatitis Atopik

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Dermatovenereology

Pontianak, September 2017

Pembimbing Disusun oleh

dr. Herny, Sp. KK Tia Aditya Rini, S.Ked

2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang
kronis residif, disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di
wajah pada bayi (fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas (pada fase anak).
DA kerap terjadi pada bayi dan anak, sekitar 50% menghilang pada saat remaja,
kadang dapat menetap, atau bahkan baru mulai muncul saat dewasa. Istilah
“atopy” telah diperkenalkan oleh Coca dan Cooke pada tahun 1923, asal kata
“atopos”(out of place) yang berarti berbeda; dan yang dimaksud adalah penyakit
kulit yang tidak biasa, baik lokasi kulit yang terkena, maupun perjalanan
penyakitnya. DA adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang memberikan beban
yang signifikan pada sumber daya perawatan kesehatan dan kualitas hidup pasien.
DA mempengaruhi hingga 20% dari anak-anak dan hingga 3% dari orang dewasa.
Data terbaru menunjukkan bahwa prevalensinya masih meningkat, terutama di
negara-negara berpenghasilan rendah. DA biasanya ditemukan pada pada bayi dan
anak. DA lebih sering berkaitan dengan abnormalitas pada fungsi barrier kulit,
sensitisasi alergen, dan infeksi kulit yang rekuren.1,2,3
DA biasanya dimulai pada anak usia dini dan bisa saja merupakan langkah
awal dari apa yang disebut “atopikc march”yang mewakili manifestasi riwayat
atopikk alami, ditandai dengan rangkaian khas dari penyakit atopikk pada anak
sebelum perkembangan gangguan alergi lainnya dikemudian hari. 50% dari semua
orang dengan DA berkembang dari gejala alergi lainnya dalam tahun pertama
kehidupan mereka dan kemungkinan sebanyak 85% dari pasien mengalami DA
dibawah usia 5 tahun.2 DA disebut juga dengan eksi m susu. Penyebab utama DA
adalah kulit kering yang menyebabkan barrier kulit rusak, selain itu berbagai
faktor internal dan eksternal sangat mempengaruhi perkembangannya. Walaupun
etiopatogenesis belum jelas, namun sebagian mekanisme imunopatogenesis DA
telah dapat dijelaskan, yaitu hasil interaksi faktor genetik (IgE) yang bereaksi
spesifik terhadap alergen lingkungan.4

3
Alergen makanan yang sering ditemukan adalah susu sapi, telur, ikan laut,
kacang tanah, tomat, jeruk, dan coklat. Bahan alergen hirup, misalnya debu
rumah, tungau debu rumah, serbuk sari bunga/tanaman (polen), dan bulu binatang.
Kolonisasi Staphylococcus aureus sekitar 74% ditemukan pada kulit pasien DA
dan berkolerasi dengan derajat beratnya DA.4
Manifetasi dermatitis atopik dan tempat predileksi berbeda pada fase bayi,
anak dan dewasa. Rasa gatal yang hebat dan perjalanan penyakit yang kronis-
residif menyebabkan gangguan psikologis pada pasien, keluarga, serta dokter
yang merawat, juga dapat menurunkan kualitas hidup pasien. Masalah pada DA
sangat kompleks sehingga penatalaksanaan perlu mempertimbangkan berbagai
faktor yang mempengaruhi diantaranya faktor genetik, sawar kulit, faktor
predisposis, faktor pencetus, serta faktor lingkungan. Menimbang penyebab DA
multifaktor, para pakar dermatologi telah mengadakan pertemuan konsensus
tatalaksana DA pada tahun 2002 dan 2001. Konsensus ini menjadi acuan dalam
tatalaksana selanjutnya. DA tidak dapat disembuhkan, namun dikendalikan. Oleh
karena itu upaya preventif merupakan hal penting, dokter perlu berkomunikasi
dengan pasien dan keluarganya, memberikan informasi dan edukasi penyakit,
serta bagaimana merawat dan mencegah kekambuhan.1
Penderita mempunyai tingkat ambang rasa gatal yang rendah. Gejala lainnya
yang dijumpai pada 70% penderita adalah adanya faktor predisposisi untuk
kelainan atopikk, seperti asma, konjungtivitis alergik, rhinitis alergik; beberapa
kasus terdapat urtikaria dan reaksi terhadap makanan.5

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang
kronis residif, disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di
wajah pada bayi (fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas (pada fase anak).
DA kerap terjadi pada bayi dan anak, sekitar 50% menghilang pada saat remaja,
kadang dapat menetap, atau bahkan baru mulai muncul saat dewasa. Istilah
“atopy” telah diperkenalkan oleh Coca dan Cooke pada tahun 1923, asal kata
“atopos”(out of place) yang berarti berbeda; dan yang dimaksud adalah penyakit
kulit yang tidak biasa, baik lokasi kulit yang terkena, maupun perjalanan
penyakitnya. DA adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang memberikan beban
yang signifikan pada sumber daya perawatan kesehatan dan kualitas hidup pasien.
DA mempengaruhi hingga 20% dari anak-anak dan hingga 3% dari orang dewasa.
Data terbaru menunjukkan bahwa prevalensinya masih meningkat, terutama di
negara-negara berpenghasilan rendah. DA biasanya ditemukan pada pada bayi dan
anak. DA lebih sering berkaitan dengan abnormalitas pada fungsi barrier kulit,
sensitisasi alergen, dan infeksi kulit yang rekuren.1,2,3

2.2 EPIDEMIOLOGI
Data epidemiologi mencakup prevalensi, usia, jenis kelamin, distribusi
tempat dan penyebaran geografis baik di dalam maupun luar negeri belum tercatat
dengan baik. Evaluasi lanjut tentang berbagai faktor risiko dan faktor yang
memengaruhi penyakit telah dikemukakan oleh para peneliti, hasilnya bervariasi
bergantung pada negara tempat penelitian berlangsung.1 Penelitian menunjukkan
bahwa lebih dari 20% dari anak-anak terkena DA dibeberapa negara, namun
prevalensi sangatlah bervariasi diseluruh dunia. Untuk kelompok umur 6-7 tahun,
data menunjukkan bahwa prevalensi DA berkisar antara 0,9% di India hingga
22,5% di Ekuador, dengan data baru yang menunjukkan angka prevalensi yang
tinggi di Asia dan Amerika latin. Untuk kelompok usia 13-14 tahun, data
menunjukkan angka prevalensi berkisar 0,2% di Cina hingga 24,6% di Columbia.

5
Prevalensi lebih dari 15% ditemukan pada 4 dari 9 daerah yang diteliti termasuk
Afrika, Amerika latin, Eropa, dan Oceania.2
Sulit memperoleh data akurat mengenai epidemiologi, insidens, maupun
prevalensi di Indonesia. Data kunjungan pasien baru dermatitis atopik (diagnosis
ditetapkan dengan kriteria Hanifin Rajka) kelompok usia 0-14 tahun di Divisi
Kulit Anak, Poliklinik Departemen IK Kulit dan Kelamin, RSCM, pada periode
tahun 2005, 2006, 2007.1
Penelitian tentang perjalanan penyakit DA, dari berbagai negara industri
memperlihatkan data yang bervariasi. Di negara berkembang, 10-20% menderita
dermatitis atopik dan 60% diantaranya menetap sampai dewasa.Kriteria
diagnostik UK berbeda dengan kriteria DA menurut Hanifin-Rajka yang lebih
rinci dan lebih halus. Kriteria tersebut umumnta lebih tepat digunakan untuk
menegakkan diagnosis serta mengukur derajat keparahan penyakit. Hal tersebut
akan diuraikan lebih lanjut pada bab manifestasi klinis DA. Selain derajat DA
dapat ditetapkan dengan score for atopikc dermatitis (SCORAD).1

2.3 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Etiologi dermatitis atopik masih belum diketahui dan patogenesisnya sangat
kompleks, tetapi terdapat beberapa faktor yang dianggap berperan sebagai faktor
pencetus kelainan ini. Faktor tersebut merupakan hasil interaksi berbagai faktor
internal dan eksternal. Faktor internal mencakup faktor genetik, faktor
imunologik, dan disfungsi sawar kulit, sedangkan faktor eksternal mencakup
faktor lingkungan hidup dan gaya hidup serta faktor psikologi.6
1. Faktor genetik
Dermatitis atopik lebih banyak ditemukan pada penderita yang mempunyai
riwayat atopik dalam keluarganya. Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan
familygen sitokin IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh sel
TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi dermatitis
atopik. Perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi
presdiposisi dermatitis atopik. Ada hubungan yang erat antara polimorfisme
spesifik gen kimase sel mas dengan dermatitis atopik, tetapi tidak dengan asma

6
bronkial atau rhinitis alergik.Sejumlah bukti menunjukkan bahwa kelainan
atopikk lebih banyak diturunkan dari garis keturunan ibu daripada garis keturunan
ayah.Sejumlah survey berbasis populasi menunjukkan bahwa resiko anak yang
memiliki atopikk lebih besar ketika ibunya memiliki atopikk, daripada ayahnya.
Dan jika kedua orangtua memiliki atopikk eksema, maka presentasi genetik yang
diturunkan ke anaknya sekitar 75%.7
2. Faktor imunologi
Konsep dasar terjadinya dermatitis atopik adalah melalui reaksi imunologik,
yang diperantai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Beberapa parameter
imunologi dapat diketemukan pada dermatitis atopik, seperti kadar IgE dalam
serum penderita pada 60-80% kasus meningkat, adanya IgE spesifik terhadap
bermacam aerolergen dan eosinofilia darah serta diketemukannya molekul IgE
pada permukaan sel langerhans epidermal.Terbukti bahwa ada hubungan secara
sistemik antara dermatitis atopik dan alergi saluran napas, karena 80% anak
dengan dermatitis atopik mengalami asma bronkial atau rhinitis alergik.8,9
Pada individu yang normal terdapat keseimbangan sel T seperti Th1, Th 2, Th
17, sedangkan pada penderita dermatitis atopik terjadi ketidakseimbangan sel T.
Sitokin Th2 jumlahnya lebih dominan dibandingkan Th1 yang menurun.Hal ini
menyebabkan produksi dari sitokin Th 2 seperti interleukin IL-4, IL-5, dan IL-13
ditemukan lebih banyak diekspresikan oleh sel-sel sehingga terjadi peningkatan
IgE dari sel plasma dan penurunan kadar interferon-gamma.8
Imunopatogenesis dermatitis atopik dimulai dengan paparan imunogen atau
alergen dari luar yang mencapai kulit. Pada paparan pertama terjadi sensitisasi,
dimana alergen akan ditangkap oleh antigen presenting cell untuk kemudian
disajikan kepada sel limfosit T untuk kemudian diproses dan disajikan kepada sel
limfosit T dengan bantuan molekul MHC kelas II. Hal ini menyebabkan sel T
menjadi aktif dan mengenai alergen tersebut melalui T cell reseptor. Setelah
paparan, sel T akan berdeferensiasi menjadi subpopulasi sel Th2 karena
mensekresi IL-4 dan sitokin ini merangsang aktivitas sel B untuk menjadi sel
plasma dan memproduksi IgE. Setelah ada di sirkulasi IgE segera berikatan
dengan sel mast dan basofil. Pada paparan alergen berikutnya IgE telah bersedia

7
pada permukaan sel mast, sehingga terjadi ikatan antara alergen dengan IgE.
Ikatan ini akan menyebabkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast akan
mengeluarkan mediator baik yang telah tersedia seperti histamine yang akan
menyebabkan reaksi segera, ataupun mediator baru yang dibentuk seperti
leukotrien C4, prostaglandin D2 dan lain sebagainya.9
Sel langerhans epidermal berperan penting pula dalam pathogenesis
dermatitis atopik oleh karena mengekspresikan reseptor pada permukaan
membrannya yang dapat mengikat molekul IgE serta mensekresi berbagai sitokin.
Apabila ada alergen masuk akan diikat dan disajikan pada sel T dengan bantuan
molekul MHC klas II dan sel T akan mensekresi limfokin dengan profil Th2 yaitu
IL-4. IL-5, IL-6 dan IL-10 (1, 15). IL-5 secara fungsional bekerja mirip ECF-A
sehingga sel eosinofil ditarik dan berkumpul di tempat lesi, menjadi aktif dan akan
mengeluarkan granula protein yang akan membuat kerusakan jaringan. Terjadinya
lesi DA pada keadaan ini didasari oleh mekanisme reaksi fase lambat atau late
phase reaction (=LPR). Respon imun pada DA terjadi mirip respon tipe lambat
atau reaksi tipe IV karena melibatkan sel limfosit T dan oleh karena diperantarai
oleh IgE maka dikenal sebagai “IgE-mediated delayed type hypersensitivity”.9
Penderita dermatitis atopik cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus,
dan jamur, karena imunitas seluler menurun (aktivitas TH1 menurun).
Staphylococcus aureus ditemukan lebih dari 90% pada kulit penderita dermatitis
atopik, sedangkan orang normal hanya 5%. Bakteri ini membentuk koloni pada
kulit penderita dermatitis atopik, dan eksotosin yang dikeluarkannya merupakan
superantigen yang diduga memiliki peran patogenik dengan cara menstimulasi
aktivitas sel T dan makrofag. Apabila ada superantigen menembus sawar kulit
yang terganggu akan menginduksi IgE spesifik, dan degranulasi sel mast, kejadian
ini memicu siklus gatal garuk yang akan menimbulkan lesi. Superantigen juga
meningkatkan sintesis IgE spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid,
sehingga memperparah dermatitis atopik.6
3. Disfungsi sawar kulit
Dermatitis atopik erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat
menurunnya fungsi gen yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan lorikrin),

8
berkurangnya volume seramid serta meningkatnya enzim proteolitik dan trans-
epidermal-water loss (TEWL). TEWL pada pasien ini menigkat 2-5 kali orang
normal. Sawar kulit dapat juga menurun akibat terpajan protease eksogen yang
berasal dari tungau debu rumah dan superantigen Staphylococcus aureus serta
kelembapan udara. Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi
dan hipersensitivitas terhadap alergen sehingga kulit pada dermatitis atopik lebih
kering dan dapat meningkatkan penetrasi mikroba dan kolonisasi mikroba di
kulit.1,6
4. Faktor lingkungan dan gaya hidup
Berbagai faktor lingkungan dan gaya hidup berpengaruh terhadap pravelensi
dermatitis atopik. Faktor lingkungan seperti kebersihan yang kurang dapat
meningkatkan terjadinya dermatitis atopy. Selain itu juga faktor iklim juga
berperan, seperti iklim yang panas kurang ditoleransi sama halnya dengan terlalu
dingin. Atmosfer (udara kering) dapat meningkatkan terjadinya xerosis, pajanan
matahari dapat memperparah lesi kulit, namun berkeringat dapat meningkatkan
pruritus.8
Faktor-faktor lain seperti polutan dan alergen-alergen mungkin memicu
reaksi atopikk pada individu yang rentan. Paparan polutan dan alergen tersebut
adalah:9
a. Polutan :
suatu studi tentang hubungan paparan asap rokok dengan dermatitis atopikc
menjelaskan bahwa pada anak yang terpapar asap rokok berhubungan dengan
terjadinya dermatitis atopikc saat dewasa.8
b. Alergen :
1) Aeroalergen atau alergen inhalant seperti tungau debu rumah, serbuk sari
buah, bulu binatang, jamur kecoa.9
2) Makanan seperti susu, telur, kacang, ikan laut, kerang laut dan gandum.9
3) Mikroorganisme seperti Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, P.ovale,
Candida albicans,Trycophyton sp. 9
4) Bahan iritan seperti wool, desinfektans, nikel, peru balsam. 9

9
5. Faktor Psikologi
Pada penderita dermatitis atopik sering tipe astenik, egois, frustasi, merasa
tidak aman yang mengakibatkan timbulnya rasa gatal. Namun demikian teori ini
masih belum jelas.6
2.4 GAMBARAN KLINIK
Gejala klinis dan perjalanan dermatitis atopik sangat bervariasi. Gejala
utama dermatitis atopik ialah pruritus,dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi
umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya, penderita akan menggaruk
sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi,
eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi, dan krusta. Kulit penderita dermatitis atopik
umumnya kering, pucat atau redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan
kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin, sering
merasa cemas, egois frustasi, agresif dan merasa tertekan. 6
Papula dapat terasa sangat gatal (prurigo papules) bersamaan dengan
timbulnya vesikel (papulovesikel) dan eritema, merupakan gambaran lesi
eksematous. Prurigo papules, lesi eksematousdan likenifikasi dapat menjadi erosif
bila terkena garukan dan terjadi eksudasi yang berakhir dengan lesi berkrustae.
Lesi kulit yang sangat basah (weeping) dan berkrusta sering didapatkan pada
kelainan yang lanjut.

Gambar 1. Dermatitis atopik pada segala usia.7

10
2.5 KLASIFIKASI
Secara klinis dermatitis atopik dibagi menjadi 3 fase yaitu :
1. Fase infantil (2 bulan-2 tahun)
Dermatitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama
kehidupan,biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa
eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif,
akhirnya terbentuk krusta dan dapat menjadi infeksi sekunder. Lesi kemudian
meluas ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan
tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut, biasanya pada umur
2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat menganggu sehingga anak gelisah, susah
tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi ini eksudatif, banyak eksudat,
erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Infeksi dapat berupa timbulnya
infiltrasi dan pustul. Plaq infiltrasi ini dapat menyebabkan timbulnya likenifikasi,
yaitu pada umur 18 tahun Namun lesi ini biasanya menghilang setelah 2 tahun,
mungkin juga sebelumnya. Tapi sebagian dapat berubah menjadi bentuk
dermatitis atopik anak. 6,10

Gambar2. Dermatitis Atopik pada infantil.10

11
2. Fase anak (usia 2 - 12 tahun)
Merupakan kelanjutan bentuk infatil atau timbul sendiri (de novo). Lesi
lebih kering, tidak begitu eksudatif lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit
skuama. Letak kelainan kulit pada dermatitis atopik anak berjalan kronis akan
berlanjut sampai usia sekolah dan predileksi biasanya terdapat pada lipat siku,
lipat lutut, leher, kelopak mata dan pergelangan tangan. Rasa gatal menyebabkan
penderita sering menggaruk sehingga dapat terjadi erosi, likenifikasi , mungkin
juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan
lainnya yang menyebabkan gatal sehingga terjadi lingkran setan “siklus gatal-
garuk”. Dermatitis atopik berat yang melebihi 50 % permukaan tubuh dapat
memperlambat pertumbuhan.6

Gambar 3. Dermatitis atopik kronis pada anak.7


3. Fase Dewasa ( > 12 tahun)
Pada dermatitis atopik bentuk dewasa mirip dengan lesi anak usia lanjut (8-
12 tahun). Lesi kulit dapat berupa plak papular, eritematosa, dan berskuama, atau
plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja, lokalisasi lesi di daerah lipatan siku,
lutut, samping leher, dahi dan sekitar mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi
kurang karakteristik. Sering mengenai tangan, dan pergelangan tangan, dapat pula
di ditemukan setempat, misalnya wajah, bibir, vulva, puting susu, atau skalp.
Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi

12
kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak
likenifikasi denga sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena
garukan serta meenggambarkan white demografism, lambat laun terjadi
hiperpigmentasi.
Lesi sangat gatal terutama pada malam hari waktu beristirahat. Pada orang
dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress. Pada
umumnya pada remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung
membaik setelah usia 30 tahun. Jarang pada usia pertengahan. Hanya sebagian
kecil yang terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita yang telah sembuh
mudah gatal dan cepat meradang bila terpajang oleh bahan iritan oksigen.

Gambar 4. Lesi akibat menggaruk dapat menyebabkan white


dermographism.8

13
F. DIAGNOSIS

Dalam mendiagnosis dermatitis atopik, dibutuhkan beberapa kriteria dasar,


menurut william, yaitu :

1. Pruritus
2. Morfologi yang khas dan distribusi :
- Likenifikasi flexura pada orang dewasa
-Keterlibatan wajah dan ekstensor pada bayi dan anak-anak
3. Dermatitis kronis atau kronis kambuh
4. Riwayat pribadi atau keluarga yang atopik (asma, rhinitis alergi, dermatitis
atopik).10

Ditambah 3 atau lebih dari tanda berikut :

1. Riwayat perubahan kulit/kering di fossa cubiti, fossa poplitea, bagian anterior


dorsum pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak <10 tahun)
2. Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopik pada anak <4 tahun
pada generasi -1 dalam keluarga)
3. Riwayat keluarga kulit kering sepanjang akhir tahun
4. Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak <4 tahun)
5. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak <4 tahun).1

Kriteria William lebih sederhana, praktis, dan cepat, karena tidak memasukkan
beberapa kriteria minor Hanifin-Rajka yang hanya didapatkan pada kurang dari
50% pasien DA. Kriteria William lebih spesifik, sedangkan kriteria Hanifin-Rajka
lebih sensitif. 1

14
Kriteria Mayor Kriteria Minor

(Minimal harus ada 3 dari 4 (Ditambah 3 atau lebih kriteria minor)


tanda)

1) Pruritus (eksoriasi kadang 1) Xerosis (kulit kering)


terlihat)
2) Infeksi kulit ( khususnya oleh S.aureus dan virus herpes
2) Dermatitis di muka atau simpleks)
ekstensor pada bayi dan anak
3) Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
3) Dermatitis fleksura pada
dewasa 4) Iktiosis (khususnya hiperlinear palmaris atau pilaris
keratosis)
4) Dermatitis kronis atau
residif 5) Ptiriasis alba

5) Riwayat atopik pada 6) Dermatitis di papilla mamae


penderita pada keluarganya. 7) White dermographism and delayed blanch response
8) Keilitis
9) Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
10) Konjungtivitis berulang
11) Keratokonus
12) Katarak subscapular anterior
13) Orbita menjadi gelap
14) Alergi makanan
15) Muka pucat atau eritem
16) Gatal bila berkeringat
17) Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
18) Aksentuasi perifolikuler
19) Hipersensitif terhadap makanan
20) Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan
atau emosi. 6

Ada juga kriteria menurut The Lillehammer, yaitu :10

I. Tahap infantil (usia <2 tahun)

A. Klinis

1. Eksim lebih banyak di wajah atau leher

15
2. Eksim pada dada
3. Eksim pada lengan atau kaki (ekstensor atau flexurar situs)
4. Gatal atau efek awalnya, termasuk lichenifikasi atau impetigo.

B. Anamnesis

- Riwayat kambuh atau variasi dari musim


- Riwayat kulit kering
- Riwayat gatal saat berkeringat atau intoleransi wol
- Sebuah riwayat atopik pernapasan atau riwayat keluarga positif atopik pada
keluarga tingkat pertama.

C. Laboratorium Peningkatan serum IgE atau tes tusuk kulit positif.

D. Durasi lebih dari 6 minggu.

II. Fase masa kanak-kanak (usia 2-12 tahun)

A. Klinis

1) Eksim lebih wajah atau leher


2) Eksim di siku atau kneefolds
3) Eksim pada pergelangan tangan atau pergelangan kaki
4) Eksim pada tangan atau kaki, termasuk dermatitis plantaris sicca
5) Pityriasis alba atau terbalik eksim di atas (di bawah) siku / lutut atau toilet
duduk dermatitis
6) Gatal atau awal efek, termasuk lichenifikasi atau impetigo.

B. Anamnesis

1) Riwayat saja kambuh atau variasi musiman


2) Riwayat kulit kering
3) Riwayat gatal saat berkeringat atau intoleransi wol
4) Sebuah riwayat atopik pernapasan atau riwayat keluarga positif atopik pada
keluarga tingkat pertama.

16
C. Laboratorium Peningkatan serum IgE atau tes tusuk kulit positif.

D. Durasi lebih dari 3 bulan.

lll. Fase dewasa (usia> 12 tahun)

A. Klinis

1) Eksim lebih wajah atau leher


2) Eksim di siku atau kneefolds
3) Eksim pada pergelangan tangan atau pergelangan kaki
4) Eksim pada tangan atau kaki, termasuk dermatitis plantaris sica
5) Pityriasis alba atau eksim nummular pada lengan atau kaki, atau eksim pada
batang atas, termasuk puting eksim
6) Gatal atau awal efek, termasuk lichenifikasi atau impetigo.

B. Anamnesis

1) Riwayat saja kambuh atau variasi musiman


2) Riwayat kulit kering
3) Riwayat gatal saat berkeringat atau intoleransi wol
4) Sebuah riwayat atopik pernapasan atau riwayat keluarga positif atopik pada
keluarga tingkat pertama.

C. Laboratorium Peningkatan IgE serum atau tes tusuk kulit positif.

D. Durasi lebih dari 3 bulan. 10

G. DIAGNOSA BANDING
Diagnosis banding DA bergantung pada fase atau usia, manifestasi klinis, serta
lokasi DA. Pada fase bayi dapat mirip dengan dermatitis seboroik, dan dermatitis
popok. Pada fase anak dapat mirip dengan dermatitis numularis sedangkan pada
fase dewasa lebih mirip dengan neurodermatitis atau liken simpleks kronikus.

17
Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik merupakan
penyakit papuloskuamosa yang
kronik. Kelainan ini dapat
mengenai bayi dan dewasa,dan
berhubungan dengan peningkatan
produksi sebum (sebore) pada skalp
dan area yang memiliki banyak
kelenjar sebasea di wajah dan Gambar 5. Dermatitis seboroik pada area dahi
badan. Penyebabnya multifaktorial : Faktor konstitusi sebore, P.ovale, stres,
imunokompromais dan kelainan neurologis dapat mendasari penyakit ini.
Manifestasi klinisnya bervariasi dari bentuk ringan berupa skuama halus saja
seperti pada pitiriasis sika (dandruff) sampai papul eritematosa dengan skuama
kasar berminyak dan kekuningan disertai krusta pada area predileksi. Pada
bayi, sering ditemukan skuama kekuningan yang lekat pada kepala disebut
cradle cap. Penyakit ini jika meluas dapat menjadi eritroderma.4

1. Dermatitis Popok
Dermatitis popok (napkin dermatitis,
diaper dermatitis) adalah dermatitis
didaerah genitokrural sesuai dengan
tempat kontak popok (bagian yang
cembung) dan kelainan kulit ini dijumpai
pada bayi dan orang dewasa yang
memakai popok. Disebabkan oleh karena
Gambar 6. Dermatitis popok
kontak lama dengan popok yang basah.
Area predileksinya di genitokrural. Effloresensi yang didapatkan makula
eritematosus berbatas tegas disertai papul, vesikel, erosi dan ekskoriasi.12

18
Dermatitis Numularis
Dermatitis numularis merupakan
suatu bentuk dermatitis dengan efloresensi
berbentuk papul dan vesikel dengan dasar
eritematosa, berbentuk mata uang (coin),
berbatas tegas, umumnya mengenai
tungkai bawah. Jumlah lesi dapat satu atau
Gambar 7. Dermatitis Numularis
lebih.Tempat predileksi lain adalah badan,
punggung tangan danlengan bawah. Penyakit ini cenderung kambuh, bahkan
ada yang timbul terus-menerus. Puncak awitan pada usia 55-65 tahun dan 15-
25 tahun. Sering mengenai pasien dengan stigmata atopik, dan diduga infeksi
ikut berperan dengan ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan
mikrokokus pada lesi. Diagnosis berdasar gambaran klinis, dengan diagnosis
banding dermatitis kontak, dermatitis atopik, liken simpleks kronikus dan
dermatomikosis.12

Linken Simpleks Kronikus


Liken simpleks kronikus (neurodermatitis
sirkumskripta) merupakan peradangan kulit
kronik, sirkumskrip, sangat gatal yang ditandai
dengan kulit yang tebal dan garis kulit tampak
lebih menonjol akibat garukan atau gosokan
berulang. Bercak-bercak tersebut umumnya
terlihat di bagian leher, genital dan pada kaki
bagian ekstensor. Terutama menyerang pada
usia dewasa 30-50 tahun. Lesi biasanya tunggal
Gambar 8. Neurodermatitis
tetapi dapat lebih dari satu, ukuran lesinya lentikuler sampai plakat dengan
bentuk umum yang lonjong. Stadium awalnya berupa eritema dan edema atau
kelompokkan papul dan stadium lanjutnya berupa kulit menebal dengan
ekskoriasi dan hiperpigmentasi/hipopigmentasi.4,12

19
H. KOMPLIKASI

Dermatitis atopik yang mengalami perluasan dapat menjadi eritroderma. Dan


atrofi kulit dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid jangka panjang. Infeksi
bakteri sekunder dan infeksi virus sekunder juga dapat terjadi (ekzim
herpeticum).1,4

I. TATALAKSANA

Pada dasarnya pengobatan medikamentosa dan non-medikamentosa ditujukan


untuk memantau penyakit dengan cara mengurangi gatal, mengatasi inflamasi,
mengurangi kekeringan kulit, dan mengeliminasi faktor pencetus atau yang
memperberat penyakit.11
a. Terapi Sistemik
Kortikosteroid Sistemik
Kortikosteroid sistemik seperti prednison jarang digunakan sebagai terapi
primer pada DA, namun terkadang dapat digunakan pada masa akut sementara
transisi ke agen lain. Prednisolon 1 mg/kg berat badan dapat digunakan pada
anak, namun sebaiknya tidak lebih dari 1 atau 2 minggu. Penggunaan jangka
waktu lama tidak dianjurkan pada anak.1
Antihistamin
Antihistamin sebaiknya pada anak dipilih antihistamin jenis klasik yang
bersifat sedatif, contohnya klorfeniramin maleat (klorfenon) dan hidroksisin.
Antihistamin non sedasi dipilih untuk dewasa atau yang bekerja, diantaranya
adalah seterisin, loratadin, terfenadin, dan feksofenadin.4
Antibiotik
Antibiotik diberikan pada DA dengan infeksi sekunder, seperti eritromisin,
kloksasilin, metisilin, atau sefalosporin, maksimal selama 2 minggu.4
Inhibitor Kalsineurin Sistemik
Siklosporin oral sebagai terapi sistemik DA tersedia dalam bentuk kapsul
gelatin 25 atau 100 mg, durasi terapi singkat, namun penggunaan lebih dari
setahun tidak dianjurkan. Relaps dan rekurensi sering terjadi setelah

20
penghentian terapi siklosporin. Siklosporin merupakan obat kategori C yang
berisiko nefrotoksik, hipertensi, dan hiperlipidemia. Efek samping dapat
diminimalisir dengan dosis yang tepat dan durasi singkat. Siklosporin bereaksi
dengan obat-obat lain seperti obat untuk jantung dan hipertensi (diltiazem,
verapamil, diuretik hemat Kalium), statin, antibiotik dan antijamur
(klaritomisin, eritromisin, flukonazol, ketokonazol), antikejang (karbamazepin,
fenitoin), antidepresan (selective serotonin reuptake inhibitor, nefazodone),
dan obat-obat inhibitor protease HIV (indinavir, saquinavir).14
Anti Infeksi
Bila terdapat tanda infeksi sekunder oleh kolonisasi Staphylococcus aureus
(madidans, krusta, pustul, pus) yang luas dapat diberikan antibiotik sistemik
misalnya sefalosporin atau penisilin yang resisten terhadap penisilinase
(dikloksasilin, kloksasilin, flukloksasilin). Bila lesinya tidak luas dapat dipakai
antibiotik topikal, misalnya asam fusidat atau mupirosin. Eritromisin atau
makrolid lainnya dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin.
Anti jamur topikal atau sistemik dapat diberikan bila ada komplikasi infeksi
jamur.14
Fototerapi
UVA, UVB, narrowband UVB, UVA-1, kombinasi UVA dan UVB, atau
bersama psoralen (fotokemoterapi) dapat digunakan sebagai terapi tambahan
karena dapat menyebabkan remisi panjang, namun berisiko menimbulkan
penuaan kulit dini dan keganasan kulit pada pengobatan jangka lama. Sinar
UVB narrowband lebih aman dibanding PUVA, yang dihubungkan dengan
karsinoma sel skuamosa dan melanoma maligna. Fototerapi dipertimbangkan
pada DA berat dan luas yang tidak responsif terhadap pengobatan topikal.
Fotokemoterapi tidak dianjurkan untuk anak usia kurang dari 12 tahun karena
dapat mengganggu perkembangan mata.14
b. Obat Topikal
Kortikosteroid topikal. Kortikosteroid topikal merupakan terapi yang paling
sering digunakan pada DA di Amerika Serikat untuk DA fase akut. Terapi
kortikosteroid untuk DA bersifat efektif, relatif cepat, ditoleransi dengan baik,

21
mudah digunakan, dan harganya tidak semahal terapi alternatif lainnya. Pada
sebuah penelitian dengan randomized controlled trials pada 83 kasus DA, 80%
dilaporkan remisi total. Penelitian pada 231 anak dengan DA menerima terapi
0,05% fluticasone propionate dengan pelembab dua kali perminggu,
menunjukkan bahwa pada pasien kontrol lebih cenderung mengalami relaps.
Kortikosteroid dengan potensi rendah cukup bagi anak pada semua lokasi
tubuhnya. Hanya sedikit perbedaan hasil terapi pada penggunaan preparat
potensi lemah jangka pendek dan panjang pada anak dengan derajat penyakit
ringan sedang. Efek samping yang dapat terjadi walaupun jarang adalah
terhambatnya pertumbuhan oleh supresi adrenal karena absorbsi sistemik,
namun belum ada bukti yang menyatakan bahwa penggunaan kortikosteroid
pada anak mempengaruhi pertumbuhan tinggi badan. Dibutuhkan penelitian
lebih lanjut apakah penggunaan steroid dua kali sehari lebih efektif
dibandingkan sekali sehari.14
Kortikosteroid merupakan obat pilihan untuk DA. Dianjurkan dimulai dari
potensi yang ringan sampai sedang misalnya hidrokortison, atau mometason
furoat. Pada kasus yang berat dapat diberikan potensi kuat,tetapi setelah 1
minggu dosis diturunkan perlahan-lahan. Pelembab (moisturizing) Berbagai
pelembab dapat digunakan, antara laingliserin, propilenglikol, urea, lanolin,
vaselin, dan minyak tumbuhan. Antibiotik topikal digunakan bila terdapat
infeksi sekunder ringan. Dipilih antibiotik yang tidak digunakan pada terapi
sistemik, yaitu golongan asamfusidat 5%, mupirosin 2%, dan kombinasi
neomisin-basitrasin-polimiksin B.4
1. Pengobatan Non Medikamentosa
Eduksi
Edukasi pada pasien dan keluarga ditujukan untuk :
1) Meningkatkan kualitas hidup
2) Menjaga kelembaban kulit
3) Cara menghindarkan diri dari alergen, iritan,
4) Faktor Lingkungan; serta memperbaiki kebiasaan hidup.4

22
BAB III
PENYAJIAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Ny. D
Usia : 44 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Suku : Melayu
Alamat : Asrama Sudirman Kartika
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal MRS : 5 September 2017

B. ANAMNESIS
Tanggal : 5 September 2017
1. Keluhan Utama :

Gatal pada lengan kanan atas, lipatan tangan kanan dan kiri.
2. Perjalanan Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli kulit dan kelamin dengan keluhan gatal di lengan
kanan atas serta di lipatan tangan sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu,
menurut pasien gatal yang dirasakan hilang timbul dan disertai bintik-
bintik merah. Pasien mengatakan awal mula muncul merah-merah tersebut
langsung dimulai dari lengan kanan atas dan tidak menyebar ke tempat
lain. Pasien mengatakan gatal semakin terasa saat malam hari mau tidur
dan jika terkena keringat. Pasien mengaku karena gatal lengan kanan atas
tersebut di garuk-garuk dan merah-merah yang tadi lama kelamaan
meninggalkan bekas bercak-bercak putih. Pasien mengatakan keluhan
sudah diobati ke dokter umum tetapi keluhan tidak membaik.
Pasien mengaku sebelumnya tidak pernah ada keluhan seperti ini, akan
tetapi pasien mengatakan kulitnya sering terasa kering, pasien mengaku
tidak ada riwayat alergi, bengek waktu kecil ataupun riwayat gatal-gatal
disangkal. Pasien memiliki kebiasan mandi menggunakan air sungai dan

23
menggunakan sabun antiseptik.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat gejala penyakit serupa disangkal
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat alergi kurang mengetahui
4. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Menurut pasien, riwayat penyakit kulit pada keluarga dengan keluhan


serupa disangkal. Riwayat alergi dan asma keluarga pasien (-)
5. Riwayat Alergi

- Alergi makanan : disangkal (kurang mengetahui)


- Alergi obat : disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi

- Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga tinggal di perumahan


yang tidak terlalu padat menurut pengakuan pasien.
- Keluarga pasien berobat dengan status pembayaran BPJS kelas III.
7. Riwayat Kebiasaan

- Pasien menggaruk-garuk daerah yang merah tersebut untuk


mengurangi gatal
- Pasien mandi 2 kali/hari menggunakan sabun antiseptik dan air sungai.
Pasien mengganti pakaian setiap hari dan jika pakaian basah pasien
langsung ganti pakaian. Pasien tidak pernah bertukar pakaian/handuk
dengan keluarga ataupun tetangganya.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik tanggal: 5 September 2017
1. Status Generalis :
KU : Tampak baik
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign
Tensi : 140/90 mm Hg
Nadi : 89 kali/menit

24
Nafas : 20 kali/ menit
Suhu : Tidak diperiksa
2. Status Dermatologis
a. Regio humeralis dextra serta fossa cubiti dextra sinistra:
- Multiple Papul eritematosa berbentuk miliar dengan ukuran
bervariasi tersebar regional dengan skuama halus serta makula
hipopigmentasi.

D. RESUME

Ny. D usia 44 tahun dengan keluhan gatal-gatal pada lengan kanan atas,
lipatan kedua tangan. Kelainan kulit ini dirasakan sejak kurang lebih dua bulan
yang lalu dan hilang timbul, gatal makin dirasakan saat malam hari saat pasien
beristrahat dan saat berkeringat, pasien mengaku kulit sering terasa kering. Pasien
tidak memiliki riwayat alergi pada keluarga. Pada pemeriksaan ditemukan adanya
Multiple Papul eritematosa berbentuk miliar dengan ukuran bervariasi tersebar
regional dengan skuama halus serta makula hipopigmentasi.

E. DIAGNOSIS BANDING

- Dermatitis Numularis
- Dermatitis Kontak
F. PEMERIKSAAN USULAN

- Tidak ada
G. DIAGNOSIS

25
- Dermatitis Atopik

H. PENATALAKSANAAN

a. Non medikamentosa
Edukasi pada pasien dan keluarga ditujukan untuk :
- Meningkatkan kualitas hidup
- Makan-makanan bergizi
- Menjaga kelembaban kulit
- Menghindarkan diri dari alergen, iritan yang telah diketahui
menyebabkan alergi serta memperbaiki kebiasaan hidup.
- Lesi jangan digaruk.

a. Medikamentosa
 Sistemik
- Antihistamin, Setrizin 1 x 10 mg
- Metilprednisolon 2 x 8 mg
 Topikal
- Krim Kortiko Steroid Berpotensi menengah, cream mometason
furoate 0.1% 1 x sehari

I. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam


Quo ad fungsionam : ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

26
BAB IV
ANALISIS KASUS

Dari anamnesis yang telah dilakukan didapatkan keluhan gatal-gatal pada


lengan kanan ata, kedua lipatan tangan. Kelainan kulit ini dirasakan pasien sejak
kurang lebih dua bulan yang lalu dan hilang timbul, gatal makin dirasakan saat
malam hari saat pasien beristrahat dan saat berkeringat, pasien mengaku kulit
sering terasa kering. Pasien tidak memiliki riwayat alergi pada keluarga. Pada
pemeriksaan kedua lipatan tangan serta lengan kanan atas ditemukan adanya
Papul eritematosa berbentuk miliar dengan ukuran bervariasi tersebar regional
dengan skuama halus dan makula hipopigmentasi.
Dari penemuan-penemuan ini pasien dapat dicurigai mengalami dermatitis
atopi berdasarkan manifestasi DA itu sendiri biasanya disertai rasa gatal yang
hilang timbul sepanjang hari, dan lebih sering terasa pada malam hari. Keluhan ini
juga harus disertai dengan adanya riwayat atopi/alergi pada pasien itu sendiri
ataupun anggota keluarganya, hal ini ditunjang dari kriteria dasar menegakan DA
menurut william, yaitu :
1. Pruritus
2. Morfologi yang khas dan distribusi :
- Likenifikasi flexura pada orang dewasa
- Keterlibatan wajah dan ekstensor pada bayi dan anak-anak
3. Dermatitis kronis atau kronis kambuh
4. Riwayat pribadi atau keluarga yang atopik (asma, rhinitis alergi, dermatitis
atopik).10

Ditambah 3 atau lebih dari tanda berikut :

1. Riwayat perubahan kulit/kering di fossa cubiti, fossa poplitea, bagian anterior


dorsum pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak <10 tahun)
2. Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopik pada anak <4 tahun
pada generasi -1 dalam keluarga)
3. Riwayat keluarga kulit kering sepanjang akhir tahun

27
4. Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak <4 tahun)
5. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak <4 tahun).1

Pada pasien ini terdapat beberapa poin dari kriteria yang menunjang
penegakan diagnosis pada pasien, selain itu dari anamnesis juga pasien
mengatakan keluhan ini dirasakan pasien sejak pasien mulai suka mengkonsusmi
makanan cepat saji intensitas sering yang sebelumnya pasien tidak suka
mengkonsusmsi makanan cepat saji dan keluhan serupa tidak pernah timbul, dari
keterangan pasien ini dapat di perkirakan jika hal ini yang sebagai faktor pencetus
terjadinya keluhan pada pasien.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang dicurigai
DA adalah melakukan pemeriksaan serum IgE, hal ini dikarenakan secara
patogenesis DA berhubungan dengan faktor imunologi, dimana beberapa
parameter imunologi dapat diketemukan pada dermatitis atopik, seperti kadar IgE
dalam serum penderita pada 60-80% kasus meningkat, adanya IgE spesifik
terhadap bermacam aerolergen dan eosinofilia darah serta diketemukannya
molekul IgE pada permukaan sel langerhans epidermal. Akan tetapi pada pasien
ini tidak perlu dilakukan pemeriksaan penunjang tersebut dikarenakan dari
anamnesis dan pemfis yang dilakukan sudah cukup untuk mendukung pasien ini
mengalami DA dan selain itu juga memikirkan faktor cost and benefit untuk
melakukan pemeriksaan penunjang tersebut.
Diagnosis banding DA bergantung pada fase atau usia, manifestasi klinis,
serta lokasi DA. Pada fase bayi dapat mirip dengan dermatitis seboroik, dan
dermatitis popok. Pada fase anak dapat mirip dengan dermatitis numularis
sedangkan pada fase dewasa lebih mirip dengan neurodermatitis atau liken
simpleks kronikus. Dari UKK pasien di dapatkan diagnosis banding berupa
dermatitis numularis dan LSK. Dermatitis numularis merupakan suatu bentuk
dermatitis dengan efloresensi berbentuk papul dan vesikel dengan dasar
eritematosa, berbentuk mata uang (coin), berbatas tegas, umumnya mengenai
tungkai bawah. Jumlah lesi dapat satu atau lebih.Tempat predileksi lain adalah
badan, punggung tangan danlengan bawah. Penyakit ini cenderung kambuh,

28
bahkan ada yang timbul terus-menerus. Puncak awitan pada usia 55-65 tahun dan
15-25 tahun. Sering mengenai pasien dengan stigmata atopik, dan diduga infeksi
ikut berperan dengan ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan
mikrokokus pada lesi. Diagnosis berdasar gambaran klinis, dengan diagnosis
banding dermatitis kontak, dermatitis atopik, liken simpleks kronikus dan
dermatomikosis.
Liken simpleks kronikus (neurodermatitis sirkumskripta) merupakan
peradangan kulit kronik, sirkumskrip, sangat gatal yang ditandai dengan kulit
yang tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol akibat garukan atau gosokan
berulang. Bercak-bercak tersebut umumnya terlihat di bagian leher, genital dan
pada kaki bagian ekstensor. Terutama menyerang pada usia dewasa 30-50 tahun.
Lesi biasanya tunggal tetapi dapat lebih dari satu, ukuran lesinya lentikuler sampai
plakat dengan bentuk umum yang lonjong. Stadium awalnya berupa eritema dan
edema atau kelompokkan papul dan stadium lanjutnya berupa kulit menebal
dengan ekskoriasi dan hiperpigmentasi/hipopigmentasi.
Penatalaksanaan pada DA ini dapat berupa terapi non medikamentosa dan
terapi medikamentosa berupa topikal ataupun sistemik. Pada pasien ini diberikan
terapi nomedikamentosa berupa edukasi untuk lebih mengubah gaya hidup dan
lebih peka dengan kesensitifan badan nya dengan zat-zat alergen dan menghindari
zat alergen tersebut jika sudah mengetahui hal apa yang dapat menyebabkan
keluhan serupa, dan memberikan edukasi untuk tidak menggaruk-garuk lesi agar
tidak terjadi komplikasi lebih berat ataupun terjadinya infeksi skunder.
Terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien ini berupa obat topikal
berupa kortikosteroid potensi menengah dalam berdasarkan klasifikasi dari
amerika dengan pemakaian 1x sehari dalam sediaan krim, pemilihan terapi ini
berdasarkan letak lesi dan dari klasifikasi tersebut secara umu DA dapat diberikan
KT tipe menengah. Pada pasien ini juga diberikan obat sistemik berupa
antihistamin yaitu citirizine 1x sehari yang bertujuan untuk mengurangi dari
keluhan rasa gatal yang di derita pasien. Terapi ini diberikan selama satu minggu
dan dilihat perkembangannya pada jadawal kontrol seminggu kedepan.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Boediarja, Siti Aisah (2015). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI. Hal: 167-168.
2. Nutten, Sophie (2015). Atopic Dermatitis : Global Epidemiology and Risk
Factors. In : Ann Nutr Metab. Switzerland: Karger: 66 (suppl1) : 8-16.
3. Leung, Donald Y.M et all (2012). Atopic Dermatitis In : Fitzpatrick’s
Dermatology In General Medicine 2nd Edition. United States: The Mc
Graw-Hill Companies. Hal 165-182
4. S. Sjamsoe Daili Emmy, Sri Linuwih Menaldi, I made Wisnu (2010).
Penyakit Kulit yang umum di Indonesia. PT Medical Multimedia
Indonesia : Jakarta. Hal : 13,14, 16,18,19
5. Harahap, Marwali (2002). Dermatitis Atopik. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:
Penerbit hipokrates. Hal 7.
6. Djuanda S,Sularsito SA (2007). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-
6. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. Hal: 138-147.
7. Weller, Richard, Hamish Hunter and Margaret Mann. Clinical
Dermatology. Edisi ke-5. New Delhi, India : Willey Blackwell; 2015.h.
87-89
8. Kim BS. Atopic Dermatitis. Medscape. [Internet] 2015 [diperbarui: 01 Juli
2015; disitasi 13 April 2016]. Terdapat pada :
http://emedicine.medscape.com
9. Kariosentono H. Dermatitis Atopik (eksema). Surakarta: Lembaga
Pengembangan Pendidikan (LPP) UNS dan UPT Penerbitan dan
Percetakan UNS; 2006. h.1-28.
10. Atopikc Dermatitis, Eczema, and Non Infectionus Immunodeficiency
Disorders. Dalam:William D James M, Timothy G Berger M, Dirk M
Elston M, editors. Andrews' Disease of The Skin Clinical Dermatology.
Edisi ke-11. Philadelphia, USA: Saunders ELsevier; 2011. h. 62-9.
11. Thomas Bieber, (2012). Atopic Dermatitis. 270 Maddison Avenue.
Copyright Marcel Dekker : New York. Hal : 4

30
12. Suriadiredja Aida, dkk (2014). Panduan Layanan Klinis Dokter Spesialis
Dermatologi Da Venerologi. Hal: 18- 19
13. Yi Zhen Chiang Nicole, Julian Verbov (2014). Dermatology A Handbook
For Medical Students And Junior Doctors. Publication : The British
Association of Dermatologists. Hal : 47-48.

31