Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN

Cedera kepala atau head injury adalah kerusakan pada setiap struktur bagian
kepala yang disebabkan oleh trauma dan berakibat disfungsi cerebral sementara
sampai disfungsi permanen. Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan lalu
lintas dan terjatuh dari ketinggian.1

Di Indonesia kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai


500.000 kasus. Dari jumlah diatas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah
sakit. Cedera kepala dapat terjadi ringan sampai dengan cedera kepala berat, hal ini
tergantung terhadap penyebab dari cedera itu sendiri. Cedera kepala merupakan
keadaan yang serius, sehingga diharapkan para dokter mempunyai pengetahuan
praktis untuk melakukan pertolongan pertama pada penderita. Prognosis pasien
cedera kepala akan lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat.2

Pada penderita korban cedera kepala, yang harus diperhatikan


adalahpernafasan, peredaran darah dan kesadaran, sedangkan tindakan resusitasi,
anamnesadan pemeriksaan fisik umum dan neurologist harus dilakukan
secara serentak. Tingkat keparahan cedera kepala harus segera ditentukan pada saat
pasien tiba di Rumah Sakit.2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi Kepala

1. Jaringan lunak kepala

Jaringan lunak kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP,
yaitu:

 Skin (kulit) yang tebal dan mengandung rambut serta kelenjar minyak
(sebasea).
 Connective tissue (jaringan subkutis), merupakan jaringan ikat lemak yang
kaya akan pembuluh darah.
 Aponeuris Galea, merupakan lapisan terkuat berupa fascia yang
melekat pada otot.
 Loose areolar tissue (jaringan areolar longgar) terdiri dari vena- vena
tanpa katup yang menghubungkan scalp, vena diploica dan sinus vena
intracranial.
 Perikranium merupakan periosteum yang melapisi tulang tengkorak,
melekat erat pada sutura dan berhubungan dengan endosteum.1

2
Gambar 1. SCALP

2. Tulang Tengkorak
Terdiri dari kalvaria dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari
beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Basis cranii
dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat
temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan
serebelum.1

Gambar 2. Tulang tengkorak


3. Meningens
1) Duramater
Duramater, secara embriologi berasal dari mesoderm. Terletak
paling luar, terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan luar (lapisan periosteal)
langsung melekat pada endosteum tabula interna dan lapisan dalam
(lapisan meningeal). Duramater merupakan selaput yang keras,terdiri atas
jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari
kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka
terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara
duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada
permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau

3
disebut Bridging Vein, dapat mengalami robekan dan menyebabkan
perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke
sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat
mengakibatkan perdarahan hebat. Diperdarahi oleh arteri meningea
anterior, media, dan posterior. Masing-masing merupakan cabang dari
arteri opthtalmika untuk yang anterior, arteri carotis eksterna untuk yang
media, dan arteri vertebralis untuk yang posterior.
Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam
dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat
menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan
epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea
media yang terletak pada fosa temporalis.3,4,5
2) Arakhnoid
Arakhnoid, secara embriologi berasal dari ektoderm. Terletak tepat
dibawah duramater. Lapisan ini merupakan lapisan avaskuler,
mendapatkan nutrisi dari CSS (Cairan Serebospinal). Ke arah dalam,
lapisan ini memiliki banyak trabekula yang melekat pada lapisan epipial
dari piamater. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial,
disebut spatium subdural, dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid
yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya
disebabkan akibat cedera kepala.
3) Piamater
Pia mater secara embriologis dan histologis sama dengan arachnoid,
hanya pada lapisan ini sel-selnya tidak saling tumpang tindih. Terdiri dari
dua lapisan yaitu lapisan epipial (luar) dan lapisan pia-glia (dalam).
Melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah membrana
vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk ke
dalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan
menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk ke dalam
substansi otak juga diliputi oleh pia mater.3,4

4
4. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orangdewasa


sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan)
terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan
rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons,medula oblongata dan
serebellum. Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal
berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara.
Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus
temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab
dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem
aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada
medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung
jawabdalam fungsi koordinasi dan keseimbangan.5
5. Cairan Serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan
kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel

5
lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius
menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui
granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah
dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu
penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-
rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan
dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari.5
6. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang
supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang
infratentorial (berisi fosa kranii posterior).5
7. Vaskularisasi
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan
membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot
didalamdindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena
tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.5

2.1.2 Fisiologi Kepala

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan


serebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa
dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal
pungsi yaitu 4 – 10 mmHg.8 Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan
menyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada
penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap. Pada saat
cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah
sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah
intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan
meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.

6
Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep
ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.
Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16%
dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Aliran
darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per
100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung
pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera
pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari
berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal
sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan
perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat di rekomendasikan
untuk meningkatkan ADO.5

2.2 CEDERA KEPALA

SINONIM: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma


kranioserebral = Traumatic Brain Injury.6

2.2.1 Definisi

Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung
ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu
gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.6

2.2.2 Epidemiologi

Cedera kepala sangat sering dijumpai. Di Amerika setiap tahunnya kejadian


cedera kepala diperkirakan mencapai 500.000 kasus. 10 % dari penderita cedera
kepala meninggal sebelum datang ke Rumah sakit. Labih dari 100.000 penderita
menderita berbagai tingkat kecacatan akibat cedera kepala.2 Data-data yang
didapat di USA dan mancanegara, dimana kecelakaan terjadi hampir 15 menit.

7
Sekitar 60% diantaranya bersifat fatal akibat adanya cedera kepala. Data
menunjukkan cedera kepala masih merupakan penyebab utama kesakitan dan
kecacatan pada usia <35 tahun. Dari seluruh kasus cedera kepala, hanya 3-5%
saja yang memerlukan tindakan operasi.6

Data epidemiologi cedera kepala di Indonesia belum tersedia secara


nasional, data epidemiologi didapatkan antara lain dari bagian saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia / RS Cipto Mangunkusumo bahwa pada tahun
2004 didapatkan 367 kasus cedera kepala ringan, 105 kasus cedera kepala sedang,
dan 25 kasus cedera kepala berat, sedangkan pada tahun 2005 didapatkan 422
kasus cedera kepala ringan, 130 kasus cedera kepala sedang, dan 20 kasus cedera
kepala berat.6

2.2.3 Etiologi

Sebagian besar penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-


lintas, berupa tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan penyebrang jalan yang
ditabrak. Sisanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya
ranting pohon, kayu, dsb), olahraga, korban kekerasan baik benda tumpul maupun
tajam (misalnya golok, parang, batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja,
kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga, trauma tembak, dan lain-lain.4,7

2.2.4 Mekanisme Cedera Otak

1. Secara Statis (Static Loading)

Cedera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon.
Tekanan pada kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga

8
timbul kerusakan berturut-turut mulai dari kulit, tengkorak dan jaringan
otak. Keadaan seperti ini sangat jarang terjadi.8

2. Secara Dinamik (Dynamic Loading)


Cedera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon,
berbentuk impulsif dan / atau impak.6 Trauma tidak langsung membentur
kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala mendadak bergerak atau gerakan
kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan pada tengkuk atau
punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi dari kepala
yang bisa menyebabkan cedera otak.8
a. Impak (Impact Loading) Trauma yang langsung membentur kepala
dapat menimbulkan 2 bentuk impak:
 Kontak / benturan langsung (contact injury)
Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan
kelainan :
- Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura
dan coup kontusio
- Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan
fraktur di luar tempat trauma
- Memar otak contra coup dan memar otak intermediate
disebabkan oleh gelombang kejut (shock wave), dimana
gelombang atau getaran yang ditimbulkan oleh pukulan
akan diteruskan di dalam jaringan otak.4,8
 Inersial (Inertial injury)
Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak
dengan tulang, maka akan terjadi perbedaan gerak dari kedua
jaringan (akselerasi dan deselerasi) yang dapat menyebabkan
gegar otak, cedera akson difus (diffuse axonal injury),
perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk coup, contra
coup, dan intermediate.4,8

9
2.2.5.Patofisiologi

Trauma pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak


langsung (primer) yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar. Perluasan
kerusakan dari jaringan otak (sekunder) disebabkan oleh berbagai faktor seperti:
kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak, gangguan metabolisme
otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter, eritrosit,
opioid endogen, reaksi inflamasi dan radikal bebas.8

Kerusakan jaringan otak akibat trauma langsung

Kulit kepala dan tengkorak merupakan unsur pelindung bagi jaringan otak
terhadap benturan pada kepala. Bila terjadi benturan, sebagian tenaga benturan
akan diserap atau dikurangi oleh unsur pelindung tersebut. Sebagian tenaga
benturan dihantarkan ke tengkorak yang relatif memiliki elastisitas, yakni
tengkorak mampu sedikit melekuk ke arah dalam. Tekanan maksimal terjadi pada
saat benturan dan beberapa milidetik kemudian diikuti dengan getaran-getaran
yang berangsur mengecil hingga reda. Pukulan yang lebih kuat akan
menyebabkan terjadinya deformitas tengkorak dengan lekukan yang sesuai
dengan arah datangnya benturan dimana besarnya lekukan sesuai dengan sudut
datangnya arah benturan. Bila lekukan melebihi batas toleransi jaringan
tengkorak, tengkorak akan mengalami fraktur. Fraktur tengkorak dapat berbentuk
sebagai garis lurus, impresi / depresi, diastase sutura atau fraktur multiple disertai
fraktur dasar tengkorak.

Mekanisme kerusakan otak pada cedera otak dapat dijelaskan sebagai berikut :

a. Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak
sehingga timbul lesi “ coup” (cedera di tempat benturan).4,8

10
b. Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan
perbedaan percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi.
Kekuatan gerak ini dapat menimbulkan cedera otak berupa kompresi,
peregangan dan pemotongan. Benturan dari arah samping akan
mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa jaringan otak
dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang keras
seperti falk dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul
lesi baik coup maupun contra coup. Lesi coup berupa kerusakan
berseberangan atau jauh dari tempat benturan misalnya di dasar tengkoran.
Benturan pada bagian depan (frontal), otak akan bergerak dari arah antero-
posterior, sebaliknya pada pukulan dari belakang (occipital), otak bergerak
dari arah postero-anterior sedangkan pukulan di daerah puncak kepala
(vertex), otak bergerak secara vertikal. Gerakan-gerakan tersebut
menyebabkan terjadinya coup dan contra coup.4,8
c. Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan
diteruskan melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut
menimbulkan tekanan pada jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan
menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak melalui proses pemotongan
dan robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa : “Intermediate
coup”, contra coup, cedera akson yang difus disertai perdarahan
intraserebral.4,8
d. Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan
dan tekanan negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan.
Kemudian disusul dengan proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif
di tempat benturan dan tekanan positif di tempat yang berlawanan dengan
akibat timbulnya gelembung (kavitasi) yang menimbulkan kerusakan pada
jaringan otak (lesi coup dan contra coup).8

2.2.6. Klasifikasi

11
 Berdasarkan Saat Terjadinya

Lesi (kerusakan) yang dapat timbul pada cedera kepala terdiri atas 2 jenis
yaitu lesi primer dan lesi sekunder.

 Lesi Primer
Lesi primer timbul langsung pada saat terjadinya trauma, bisa bersifat
lokal maupun difus.
- Lesi lokal berupa robekan pada kulit kepala, otot-otot dan tendo pada
kepala mengalami kontusio, dapat terjadi perdarahan sub galeal
maupun fraktur tulang tengkorak. Demikian juga dapat terjadi
kontusio jaringan otak.
- Lesi difus merupakan cedera aksonal difus dan kerusakan
mikrovaskular difus.3,4
 Lesi Sekunder
Lesi sekunder timbul beberapa waktu setelah terjadi trauma, menyusul
kerusakan primer. Umumnya disebabkan oleh keadaan iskemi-hipoksia,
edema serebri, vasodilatasi, perdarahan subdural, perdarahan epidural,
perdarahan subaraknoidal, perdarahan intraserebral, dan infeksi.3,4
 Berdasarkan patologi:
 Komosio Cerebri
 Kontusio Cerebri
 Laserasio Cerebri
 Diffuse Axonal Injury (DAI)

Komosio Cerebri/Cedera Kepala Ringan

Cedera Kepala Ringan (CKR) adalah klasifikasi berdasarkan pemeriksaan


klinis, sedangkan komosio serebri adalah klasifikasi berdasarkan patologi. CKR
dianalogikan sama dengan komosio serebri. Di klinik, klasifikasi CKR lebih
umum dipakai karena memiliki beberapa keuntungan yaitu:

 Mempergunakan GCS yang berguna untuk menilai berat ringannya cedera,


penilaiannya mudah bagi dokter spesialis, dokter umum, maupun paramedis,
dan nilai GCS dapat dipakai sebagai monitoring kondisi pasien.

12
 Menilai scanning otak, sehingga akurasi adanya kerusakan otak lebih tinggi.3,9

Kontusio Cerebri

Diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai robeknya piamater.


Kerusakan tersebut berupa gabungan antara daerah perdarahan (kerusakan
pembuluh darah kecil seperti kapiler, vena, dan arteri), nekrosis otak dan infark.
Terutama melibatkan puncak-puncak gyrus karena bagian ini akan bergesekan
dengan penonjolan dan lekukan tulang saat terjadi benturan.3,9,10

Terdapat perdarahan kecil disertai edema pada parenkim otak. Dapat timbul
perubahan patologi pada tempat cedera (coup) atau di tempat yang berlawanan
dari cedera (countre-coup). Kontusio intermediate coup terletak diantara lesi coup
dan countre coup.3,4,10

Gambar 4. Cedera Countre-Coup (Dikutip dari:


http://ffden2.phys.uaf.edu/211_fall2010.web.dir/karlin_swearingen/pages/low_v
elocity.html)

13
Lesi kontusio sering berkembang sejalan dengan waktu, sebabnya antara lain
adalah perdarahan yang terus berlangsung, iskemik-nekrosis, dan diikuti oleh
edema vasogenik. Selanjutnya lesi akan mengalami reabsorbsi terhadap eritrosit
yang lisis (4872 jam), disusul dengan infiltrasi makrofag (24 jam – beberapa
minggu) dan gliosis aktif yang terus berlangsung secara progresif (mulai dari 48
jam). Secara makroskopik terlihat sebagai lesi kistik kecoklatan.6 Gejala yang
timbul bergantung kepada ukuran dan lokasi kontusio. Jika melibatkan lobus
frontal dan temporal bilateral, disebut „cedera tetrapolar‟, memberikan gejala
TTIK (Tekanan Tinggi Intra Kranial), tanpa pergeseran garis tengah (midline
shift) dan disertai koma atau penurunan kesadaran yang progresif. Gambaran CT
scan berupa daerah kecil hiperdens yang disertai atau dikelilingi oleh daerah
hipodens karena edema dan jaringan otak yang nekrosis.4

Laserasio Cerebri

Jika kerusakan tersebut disertai dengan robeknya piamater. Laserasi biasanya


berkaitan dengan adanya perdarahan subarachnoid traumatika, subdural akut, dan
intraserebral. Laserasi dapat dibedakan atas laserasi langsung dan tidak langsung.
Laserasi langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh
benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed
terbuka, sedangkan laserasi tak langsung disebabkan oleh deformasi jaringan
yang hebat akibat dari kekuatan mekanis.4

 Berdasarkan lokasi lesi


 Lesi Difus
Cedera otak ini disebut dengan istilah difus oleh karena secara
makroskopis tidak ditemukan adanya lesi yang dapat menimbulkan
gangguan fungsi neurologik, meskipun pada kenyataannya pasien
mengalami amnesia atau penurunan kesadaran bahkan sampai koma.3

14
Penurunan kesadaran dan/atau kelainan neurologik tersebut diatas
bukan disebabkan oleh karena penekanan ataupun distorsi batang otak
oleh massa yang mendesak, tetapi lebih banyak disebabkan oleh
kerusakan langsung pada batang otak atau jaringan serebrum. Pemeriksaan
patologis telah membuktikan adanya kerusakan pada sejumlah besar akson
mulai dari derajat yang ringan berupa regangan sampai derajat yang lebih
berat berupa disrupsi/putusnya akson. Manifestasi klinisnya pada
umumnya tergantung pada banyak sedikitnya akson yang mengalami
kerusakan.4
Pada keadaan yang berat proses akselerasi dan deselerasi juga
menyebabkan kerusakan jaringan pembuluh darah, sehingga pada CT-scan
sering tampak gambaran bercak-bercak perdarahan di substansia alba
mulai dari subkorteks, korpus kalosum sampai ke batang otak serta edema
di daerah yang mengalami kerusakan. Jadi pada CTscan hanya terlihat
kerusakan yang seringkali menyertai kerusakan difus pada akson yang
berupa bercak-bercak perdarahan yang lebih dikenal dengan istilah tissue
tear hemorrages.4
Tergantung dari berat ringannya cedera otak difus ini, manifestasi
klinisnya dapat berupa:
a. Cedera Akson Difus (“Diffuse Axonal Injury” = DAI)
Keadaan ini ditandai dengan adanya koma yang berlangsung lebih
dari 6 jam. Pemeriksaan radiologis tidak menunjukkan adanya lesi
fokal baik berupa massa maupun daerah yang iskemik. Gambaran
klinis DAI ditandai dengan koma sejak kejadian, suatu keadaan
dimana penderita secara total tidak sadar terhadap dirinya dan
sekelilingnya dan tidak mampu memberi reaksi yang berarti terhadap
rangsangan dari luar. Koma disini disebabkan oleh karena kerusakan
langsung dari akson sehingga dipakai istilah cedera akson difus.4
 Lesi Perhubungan dengan Pembuluh Darah
 Hematoma ekstradural

15
Lebih lazim disebut epidural hematoma (EDH), adalah suatu
hematom yang cepat terakumulasi di antara duramater dan tabula
interna. Paling sering terletak pada daerah temporal dan frontal.
Biasanya disebabkan oleh pecahnya arteri meningea media. Jika tidak
ditangani dengan cepat akan menyebabkan kematian.3,4,11,12
 Hematoma subdural
Terjadi ketika vena di antara duramater dan arachnoid (bridging
vein) robek. Lesi ini lebih sering ditemukan daripada EDH. Pasien
dapat kehilangan kesadaran saat terjadi cedera.3,4,12
 Hematoma subarakhnoid
Paling sering ditemukan pada cedera kepala, umumnya menyertai
lesi lain. Perdarahan terletak di antara arachnoid dan piamater, mengisi
ruang subarachnoid.3,4,12
 Hematoma intraserebral
Atau lebih dikenal dengan intraserebral hematoma (ICH), diartikan
sebagai hematoma yang terbentuk pada jaringan otak (parenkim)
sebagai akibat dari adanya robekan pembuluh darah. Terutama
melibatkan lobus frontal dan temporal (80-90 persen), tetapi dapat
juga melibatkan korpus kallosum, batang otak, dan ganglia basalis.3,4
 Hematoma intraserebellar
Merupakan perdarahan yang terjadi pada serebelum. Lesi ini
jarang terjadi pada trauma, umumnya merupakan perdarahan spontan.
Prinsipnya hampir sama dengan ICH, tetapi secara anatomis harus
diingat bahwa kompartemen infratentorial lebih sempit dan ada
struktur penting di depannya, yaitu batang otak.4
b. Berdasarkan derajat kesadaran berdasarkan GCS2

16
Catatan:
1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat
2. Jika abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita
dimasukkan klasifikasi trauma kapitis berat6

2.2.7 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:


1. Anamnesis
a. Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval
lucid.
b. Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea.
c. Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)
2. Hasil pemeriksaan klinis neurologis
3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial
4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal
5. CT scan otak: untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi.6

Pemeriksaan Klinis Umum dan Neurologis

1. Penilaian kesadaran berdasarkan GCS


2. Penilaian fungsi vital
3. Otorrhea/rhinorrhea
4. Ekimosis periorbital bilateral/eyes/hematoma kaca mata
5. Ekimosis mastoid bilateral/Battle‟s sign
6. Gangguan fokal neurologik
7. Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
8. Refleks tendon, refleks patologis
9. Pemeriksaan fungsi batang otak

17
10. Pemeriksaan pupil
11. Refleks kornea
12. Doll‟s eye phenomenone
13. Monitor pola pernafasan
14. Gangguan fungsi otonom
15. Funduskopi.6

HEMATOMA EPIDURAL

Tanda diagnostik klinik:

1. Lucid interval (+)


2. Kesadaran makin menurun
3. Late hemiparese kontralateral lesi
4. Pupil anisokor
5. Babinsky (+) kontralateral lesi
6. Fraktur di daerah temporal.4,6,12

Penunjang diagnostik:

18
- CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) di tulang tengkorak dan
duramater,umumnya daerah temporal, dan tampak bikonveks4,6

HEMATOMA SUBDURAL

19
Perdarahan yang terjadi di antara duramater-arakhnoid, akibat robeknya
bridging vein (vena jembatan).

Jenis:

a. Akut : interval lucid 0-5 hari


b. Subakut : interval ucid 5 hari - beberapa minggu
c. Kronik : interval lucid >3 bulan6

Hematoma Subdural Akut

Gejala dan tanda klinis:

 Sakit kepala
 Kesadaran menurun

Penunjang diagnostik:

- CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara duramater dan


arakhnoid, umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak seperti
bulan sabit.3,4,6,12

20
HEMATOMA INTRASEREBRAL

Adalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri


intraserebral mono- atau multiple.4

21
FRAKTUR BASIS KRANII
1. Anterior
Gejala dan tanda klinis :
 Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorea
 Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis/raccoon eye
 Anosmia4,6

2. Media
Gejala dan tanda klinis :

22
- Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea4,6,11

3. Posterior Gejala dan tanda klinis :


- Bilateral mastoid ecchymosis/battle‟s sign4,6

Penunjang diagnostik:
- Memastikan cairan serebrospinal secara sederahan dengann tes halo
- Scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3mm (50% +)(high resolution and thin
section)6

DIFFUSE AXONAL INJURY (DAI)


Gejala dan tanda kllinis :
- Koma lama trauma kapitis
- Disfungsi saraf otonom
- Demam tinggi 6

Penunjang diagnostik:
- CT scan otak

23
- Awal normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio
- Ulangan setelah 24 jam, edema otak luas6

PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIKA


Gejala dan tanda klinis:
- Kaku kuduk
- Nyeri kepala
- Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnostik:
- CT scan otak: perdarahan (hiperdens) diruang subarakhnoid6

Diagnostik Pasca Perawatan


1. Minimal (Simple Head Injury)
GCS 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma
(APT), tidak ada defisit neurologis.
2. Trauma kapitis ringan (Mild Head Injury)

24
GCS 13-15, CT Scan normal, pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif,
rawat RS< 48 jam, amnesia pada trauma (APT) < 1 jam.
3. Trauma kapitis sedang (Moderate Head Injury)
GCS 9-12 dan dirawat > 48 jam, atau GCS > 12 akan tetapi ada lesi
operatif intrakranial atau abnormal CT scan, pingsan >30 menit ± 24 jam,
APT 1-24 jam.
4. Trauma kapitis berat (Severe Head Injury)
GCS < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan > 24 jam,
APT > 7 hari.3,6

2.2.8 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
 Darah tepi lengkap
 Gula darah sewaktu
 Ureum kreatinin
 Albumin serum (hari ke-1)
 Analisa gas darah (Astrup)
 Elektrolit darah dan elektrolit urin (bila perlu)
 Trombosit, PT, aPTT, fibrinogen (bila dicurigai ada kelainan
hematologis)11

Pemeriksaan Radiologi
 Foto kepala AP/Lateral, dan foto leher (bila didapatkan fraktur servikal,
kerah leher/ collar neck yang telah terpasang tidak dilepas)
 Foto anggota gerak, dada, dan abdomen dibuat atas indikasi
 Scanning otak untuk menentukan luas dan letak lesi intrakranial (edema,
kontusio, hematoma)11,12
2.2.9.Penatalaksanaan

25
Terapi Kasus ringan
1. Pemeriksaan status umum dan neurologi
2. Perawatan pada luka
3. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jam
Bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut : -
 Pasien cenderung mengantuk
 Sakit kepala yang semakin berat
 Muntah proyektil
Maka pasien harus segera kembali ke rumah sakit
4. Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut:
 Ada gangguan orientasi (waktu, tempat)
 Sakit kepala dan muntah
 Tidak ada yang mengawasi dirumah
 Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali kerumah sakit6

Terapi Cedera Kepala Ringan


Indikasi rawat inap CKR:
 Nilai GCS <15
 Orientasi (waktu dan tempat) terganggu, adanya amnesia
 Gejala sakit kepala, muntah, dan vertigo
 Fraktur tulang kepala
 Tidak ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah
Lama perawatan minimal 24 jam sampai 3 hari, kecuali terjadi hematoma
intrakranial9

Tujuan rawat inap CKR:


 Mengatasi gejala (muntah, sakit kepala, vertigo)
 Mengevaluasi adanya keluhan (terutama) gangguan fungsi luhur pasca
trauma berkepanjangan yang akan mempengaruhi kualitas hidup  Menilai
kemungkinan terjadinya hematoma epidural atau hematoma subdural4,9

Pemeriksaan penunjang CKR :


 Laboratorium: darah tepi lengkap

26
 Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau perlu
 CT Scan kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial
dengan gejala riwayat lucide interval, sakit kepala progresif, muntah
proyektil, kesadaran menurun, dan gejala lateralisasi4,6,9

Tata laksana dan tindak lanjut


 Tirah baring dengan kepala ditinggalkan 20°- 30°, dimana posisi kepala dan
dada pada satu bidang, lamanya disesuaikan dengan keluhan (sakit kepala,
muntah, vertigo). Mobilisasi bertahap harus dilakukan secepatnya.
 Simtomatis:
Analgetik (parasetamol, asam mefenamat), anti vertigo (beta histin mesilat),
antiemetik
 Antibiotik jika ada luka (ampicilin 4x500 mg)
 Perawatan luka
 Muntah (+), berikan IVFD NaCl 0,9% atau Ringer Laktat 1 kolf/12 jam,
untuk mencegah dehidrasi3,9

Terapi Cedera Kepala Sedang dan Berat


Urutan tindakan menurut prioritas
Airway (A), Breathing (B), dan Circulation (C)
A: Posisi kepala ekstensi untuk membebaskan jalan nafas dari lidah yang turun ke
bawah
 Bila perlu pasang pipa orofaring atau pipa endotrakeal
 Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir, atau gigi palsu
 Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari
aspirasi
B:
 Berikan oksigen dosis tinggi 10-15 liter/menit, intermitten
 Bila perlu pakai ventilator

27
C: Jika terjadi hipotensi (sistolik < 90 mmHg), cari penyebabnya, oleh faktor
ekstrakranial berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam,
trauma dada disertai tamponade jantung atau pneumotorak dan shock septik.
Tindakan tata laksana:
 Menghentikan sumber perdarahan
 Restorasi volume darah dengan cairan isotonik, yaitu NaCl 0,9% atau
ringer laktat per infus
 Mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau
darah 4,9

Catatan : GCS <9 Intubasi + Hyperventilasi

Indikasi operasi penderita trauma kapitis


1. EDH (epidural hematoma):
a. > 40cc dengan midline shifting pada daerah temporal/frontal/parietal
dengan fungsi batang otak masih baik.
b. >30cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang
otak atau hidrosefalus denagn fungsi batang otak atau hidrosefalus dengan
fungsi batang otak masih baik
c. EDH progresif
d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi
2. SDH (subdural hematoma)
a. SDH luas (>40cc/>5mm)dengan GCS >6, fungsi batang otak masih baik
b. SDH tipis dengan penurunan kesadran bukan indikasi operasi.
c. SDH dengan edema serebri/kontusio serebri disertai midline shift dengan
fungsi batang otak masih baik
3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma
Indikasi operasi ICH pasca trauma:

28
a. Penurunan kesadaran progresif
b. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (cushing
refleks)
c. Perburukan defisit neurologi fokal
4. Fraktur impresi melebihi 1 diploe
5. Fraktur kranii dengan laserasi serebri
6. Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial)
7. Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangkan
operasi dekompensasi.6

2.2.9.Prognosis
Skor GCS penting untuk menilai tingkat kesadaran dan berat ringannya trauma
kapitis.4

BAB III
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

29
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 69 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Kristen
Tanggal Masuk : 11 Agustus 2019

Keluhan Utama : Nyeri perut


Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sejak 10 tahun yang
lalu dan membeart 2 bulan terakhir dan susah makan sejak 1 bulan terakhir setiap
makan dan minum selalu di muntahkan. Pasien belum BAB selama 3 hari, flaktus (+),
keluhan lain pusing (-), sakit kepala (-), demam (-), batuk (-), sesak (-), mual (+),
nyeri ulu hati (+), BAK lancer. Sebelumnya pasien pernah BAB seperti tai kambing
dengan jumlah sedikit.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami hal yang sama
sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga : HT (-), DM (-), penyakit jantung (-)

Riwayat Pengobatan : Pernah berobat di puskesmas tetapi tidak ada perubahan

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign :

30
- TD : 100/70 mmHg
- N : 88 x/menit
- RR : 18 x/menit
- S : 36,5 oC

Kepala : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor ukuran 2,5
mm/2,5 mm, refleks cahaya +/+, luka dihecting (+), vulnus
excoriatum (+)

Leher : pembesaran KGB (-)

Thorax : (Inspeksi) simetris bilateral (+/+)


(Palpasi) vokal fremitus ka=ki (+/+), Nyeri tekan (-)
(Perkusi) sonor +/+
(Auskultasi) vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : (Inspeksi) tampak datar (+)


(Auskultasi) peristaltik (+) normal
(Perkusi) tympani (+)
(Palpasi) nyeri tekan (+), distensi (-), splenomegaly (-),
hepatomegaly(-)
Ekstremitas : (Atas) hangat +/+, edema -/-, vulnus excoriatum (d)
(Bawah) hangat +/+, edema -/-, vulnus excoriatum (d)

Status Lokalis
- Regio : Abdomen (epigastrium dan hipokondrium dextra sinistra)
- Inspeksi : Tampak datar (+), sikatrik (-), distensi abdomen (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (+), teraba massa (+), teraba pulsasi pada massa (+)

31
Resume
Pasien perempuan 69 tahun dating ke RS dengan keluhan nyeri abdomen
sejak 10 tahun yang lalu dan memberat 2 bulan terakhir dan susa makan sejak 1 bulan
terakhir setiap makan dan minum selalu di muntahkan. Pasien belum BAB selama 3
hari, flatus (+), nausea (+), nyeri epigastric (+), BAK lancar. Pasien pernah BAB
seperti tai kambing dengan jumlah sedikit.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD : 100/70 mmHg , N : 88 x/m, S : 36,8
C, R : 20 x/m. Pada palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium (+), status
lokalis. Palpasi nyeri tekan (+), teraba massa (+), teraba palpasi pada massa (+).
RT : Feses spingter ani mencolok
Handscoon : feses (+)

Diagnosis Kerja : Susp.

Planning :
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/iv
- Inj. Ondancentron 1 gr/8 jam/iv

Prognosis : Dubia ad bonam

Pemeriksaan Penunjang (11 Agustus 2019)


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Leukosit 9 4.08-10.8 103/uL
Eritrosit 3,5 4.7-6.1 106/uL

32
Hemoglobin 10,3 14-18 g/dL
Hematokrit 85,1 42-52 %
Trombosit 281 150-450 103/uL

Diagnosis Akhir : Cedera Kepala Ringan + Multiple Vulnus Excoriatum +


Vulnus Laseratum Mandibula dextra

Planning :
- Rawat luka
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3 gr/12 jam/iv
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam/iv
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/iv
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv

Follow Up Harian
08/07/2019
S : Nyeri kepala (-), pusing (+), nyeri pada luka (+), demam (-), mual (-) muntah (-),
BAK (+) lancar, BAB (+) biasa.
O : TD : 120/80 mmHg
N : 76 x/menit

33
RR : 20 x/menit
S : 36,6 oC
A : Cedera Kepala Ringan + Multiple Vulnus Excoriatum + Vulnus Laseratum
Mandibula dextra
P :
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3 gr/12 jam/iv
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam/iv
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/iv
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv

09/06/2019
S : Nyeri kepala (-), pusing (-), nyeri pada luka (+), demam (-), mual (-) muntah (-),
BAK (+) lancar, BAB (+) biasa.
O : TD : 110/80 mmHg
N : 77 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,7 oC
A : Cedera Kepala Ringan + Multiple Vulnus Excoriatum + Vulnus Laseratum
Mandibula dextra
P :
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3 gr/12 jam/iv
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam/iv
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/iv
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv

10/06/2019

34
S : Nyeri kepala (-), pusing (-), nyeri pada luka (+), demam (-), mual (-) muntah (-),
BAK (+) lancar, BAB (+) biasa.
O : TD : 120/80 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,6 oC
A : Cedera Kepala Ringan + Multiple Vulnus Excoriatum + Vulnus Laseratum
Mandibula dextra
P :
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Piracetam 3 gr/12 jam/iv
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam/iv
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/iv
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv

11/06/2019
S : Nyeri kepala (-), pusing (-), nyeri pada luka (-), demam (-), mual (-) muntah (-),
BAK (+) lancar, BAB (+) biasa.
O : TD : 120/80 mmHg
N : 79 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,5 oC
A : Cedera Kepala Ringan + Multiple Vulnus Excoriatum + Vulnus Laseratum
Mandibula dextra
P :
- Ciprofloxacin 500 mg 3x1
- Ranitidin 150 mg 2x1
- Paracetamol 500 mg 3x1

35
BAB IV

PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, pasien KLL Tn. M.N umur 23 tahun masuk rumah sakit
dengan keluhan nyeri kepala yang dirasakan sejak ± 8 jam yang lalu. Pasien

36
mengalami kecelakaan lalu lintas tanggal 7 Juli 2019 sekitar jam 04.00 WITA di jalan
Veteran. Pasien mengendarai motor dan menabrak trotoar, pasien tidak menggunakan
helm. Mekanisme trauma tidak diketahui pasien. Keluhan disertai nyeri pada luka di
wajah sebelah kanan, lengan bawah sebelah kanan, dan jari-jari kaki kanan. Pasien
juga mengatakan bahwa tidak mengingat bagaimana saat kejadian. Tidak ada keluhan
pusing, keluar darah dari telinga, hidung dan mulut sesaat setelah kejadian. Riwayat
muntah (-), Riwayat Pingsan (+). BAK (+) lancer, BAB (+) biasa.
Pada kasus ini, yang mendukung awalnya didiagnosis cedera kepala ringan
ialah dari anamnesis pasien adanya keluhan nyeri kepala post kecelakaan lalu lintas
yang dirasakan sejak ± 8 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tersebut juga
disertai nyeri pada luka di wajah sebelah kanan, lengan bawah sebelah kanan, dan
jari-jari kaki kanan. Pasien juga mengatakan bahwa tidak mengingat bagaimana saat
kejadian. Riwayat pingsan (+).

Cedera kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala


secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan
gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi
psikososial baik temporer maupun permanen. Sebagian besar
penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas,
berupa tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan penyebrang
jalan yang ditabrak. Sisanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian,
tertimpa benda (misalnya ranting pohon, kayu, dsb), olahraga,
korban kekerasan baik benda tumpul maupun tajam (misalnya
golok, parang, batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja,
kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga, trauma tembak,
dan lain-lain. Pada kasus ini, cedera kepala disebabkan oleh
kecelakaan lalu lintas berupa tabrakan sepeda motor.

Indikasi rawat inap pada cedera kepala ringan adalah : 1). Nilai GCS <15, 2).
Orientasi (waktu dan tempat) terganggu, adanya amnesia, 3). Gejala sakit kepala,

37
muntah, dan vertigo, 4). Fraktur tulang kepala, 5). Tidak ada yang bisa mengawasi
dengan baik di rumah. Lama perawatan minimal 24 jam sampai 3 hari, kecuali terjadi
hematoma intracranial. Pada kasus ini, indikasi pasien di rawat inap karena
mengalami amnesia retrograde, nyeri kepala dan tidak ada yang bisa mengawasi
dengan baik di rumah. Tujuan rawat inap cedera kepala ringan : 1) Mengatasi gejala
(muntah, sakit kepala, vertigo), 2) Mengevaluasi adanya keluhan (terutama)
gangguan fungsi luhur pasca trauma berkepanjangan yang akan mempengaruhi
kualitas hidup, 3) Menilai kemungkinan terjadinya hematoma epidural atau
hematoma subdural.

Pemeriksaan penunjang cedera kepala ringan meliputi : 1). Laboratorium:


darah tepi lengkap, 2). Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau perlu, 3). CT Scan
kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial dengan gejala riwayat
lucide interval, sakit kepala progresif, muntah proyektil, kesadaran menurun, dan
gejala lateralisasi. Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan penunjang berupa
laboratorium darah lengkap dimana hasil didapatkan Leukosit 16 x 10 3/ul, Eritrosit 5
x 106ul, Hemoglobin 15 g/dl, Hematocrit 41.4 %, dan Trombosit 347 x 10 3 ul.
Kemudian di lakukan pemeriksaan radiologi Foto Polos Kepala AP/Lateral dan
didapatkan hasil fraktur fraktur pada parasymphisis mandibula kiri.

Tata laksana dan tindak lanjut pada cedera kepala ringan : 1). Tirah baring
dengan kepala ditinggalkan 20°- 30°, dimana posisi kepala dan dada pada satu
bidang, lamanya disesuaikan dengan keluhan (sakit kepala, muntah, vertigo).
Mobilisasi bertahap harus dilakukan secepatnya, 2). Simtomatis: Analgetik
(parasetamol, asam mefenamat), anti vertigo (beta histin mesilat), antiemetik -
Antibiotik jika ada luka (ampicilin 4x500 mg), 3). Perawatan luka, 4). Muntah (+),
berikan IVFD NaCl 0,9% atau Ringer Laktat 1 kolf/12 jam, untuk mencegah
dehidrasi. Pada kasus ini, pasien diberikan Antibiotik yaitu Ceftriaxone injeksi 1
gr/12 jam/iv, Piracetam injeksi 3 gr/12 jam/iv, Ketorolac injeksi 30 mg/8 jam/iv, dan
Ranitidin injeksi 50 mg/12 jam/iv.

38
DAFTAR PUSTAKA

39
1. America Association of Neurological Surgeon. Anatomy of Brain. United
Statesof America:2015. Diakses tanggal 24 Juli 2019. www.ans.org
2. American College of Surgeons. Advance Trauma Life Suport. United States
ofAmerica:1997.
3. Alfa AY. Penatalaksanaan Medis (Non-Bedah) Cedera Kepala. In: Basuki A, Dian
S.Kegawatdaruratan Neurologi. 2nd Ed. Bandung: Departemen/UPF Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD. 2009. p61-74
4. Japardi I. Cedera Kepala: Memahami Aspek-aspek Penting dalam Pengelolaan
Penderita Cedera Kepala. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. 2004. p1154.
5. Wilson LM, Hartwig MS. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf. In: Price SA.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006. p1006-1042
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Trauma Kapitis. In:
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta:
PERDOSSI Bagian Neurologi FKUI/RSCM. 2006. p1-18.
7. Ginsberg L. Bedah Saraf: Cedera Kepala dan Tumor Otak. In: Lecture Notes:
Neurologi. 8th Ed. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007. p114-117
8. Kasan U. Jurnal Cedera Kepala. Available at:
http://images.neurosurg.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/SZQ
@KQoKCDUAAGkRGyM1/CEDERA%20KEPALA.DOC?key=neuros
urg:journal:9&nmid=198747111. Accessed on: Juli 2019
9. RSUP Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo. Komosio Cerebri, CKR, CKS, CKB.
In: Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi. Pusat Penerbitan Bagian
Neurologi FKUI/RSCM. 2007. p51-58
10. Mayo Clinic. Traumatic brain injury. Available at:
http://www.mayoclinic.com/health/traumatic-brain-injury/DS00552. Accessed on
November 2019
11. Lombardo MC. Cedera Sistem Saraf Pusat. In: In: Price SA. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. p1067-1077

40
12. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Cedera Kepala. In: Panduan
Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. 2009. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. p12-18

41