Ketika • Do2 sedang berkurang, • Vo2 biasanya tetap normal karena peningkatan

ekstraksi O2 (campuran saturasi O2 di vena berkurang);• Vo2 tetap bebas dari pengiriman.
selanjutnya terjadi pengurangan pada • Do2, bagaimanapun, titik kritis telah tercapai sehingga•
Vo2 menjadi berbanding lurus terhadap• Do2. Hal Ini tergantung pada persediaan O 2 biasanya
dikaitkan dengan laktat progresif asidosis disebabkan oleh hipoksia seluler.
1. Sumber Oksigen
Konsep sumber O2 sangat penting dalam anestesi. Ketika fluks normal O2 terganggu
karena apnea, sumber O2 yang ada dikonsumsi oleh metabolisme tubuh; jika sumber O2 habis,
terjadinya hipoksia dan akhirnya terjadi kematian sel. Pada dasarnya, sumber O2 yang normal di
Indonesia pada orang dewasa sekitar 1500 mL. Jumlah ini termasuk O2 tersisa di paru-paru, yang
terikat dengan hemoglobin(dan mioglobin), dan yang terlarut dalam cairan tubuh. Sayangnya,
perubahan energy yang tinggi untuk hemoglobin O2 (perubahan mioglobin bahkan lebih tinggi),
dan jumlah O2 dalam larutan yang sangat terbatas sumber oksigennya, O2 yang terkandung di
dalam paru-paru di FRC (volume paru-paru awal selama apnea), oleh karena itu, sumber O2
sangat penting. Namun dari volume itu, mungkin hanya 80% yang dapat digunakan.
Pada pasien apnea yang sebelumnya udara pernafasan tertinggal sekitar 480 mL O2 di
paru-paru.2300 mL, O2 konten  0.21 dan FRC  (Jika FIo2 FRC.) Aktivitas metabolisme
jaringan dengan cepatFIO2 menghabiskan reservoir ini (mungkin pada tingkat yang setara untuk
Vo2); hipoksemia berat biasanya terjadi di dalam tubuh selama 90 detik, Terjadinya hipoksemia
dapat ditunda dengan meningkatnya FIo2 sebelum apnea. Ventilasi berikut dengan 100% O2,
FRC mengandung sekitar 2300 mL dari O2; ini menunda hipoksemia setelah apnea 4-5 menit.
Konsep ini adalah dasar untuk preoksigenasi sebelum induksi anestesi.
2. Karbon Dioksida
Karbon dioksida diangkut dalam darah dalam tiga bentuk: dilarutkan dalam larutan,
seperti bikarbonat, dan dengan protein dalam bentuk senyawa karbamino (Tabel 23–6). Jumlah
ketiga bentuk adalah total Kandungan CO2 darah (secara rutin dilaporkan dengan elektrolit
pengukuran).
3. Larutan Karbon Dioksida
Karbon Dioksida lebih larut dalam darah daripada O2, dengan koefisien kelarutan 0,031
mmol /L/mm Hg (0,067 mL/dL/ mm Hg) pada 370C.
1 Data dari Nunn JF: Nunn's Applied Physiology, edisi ke-4. Butterworth, 2000.
2 Nilai dinyatakan dalam milimol, kecuali jika ditunjukkan sebaliknya.

Bikarbonat
Dalam larutan air, CO2 perlahan bergabung dengan air untuk membentuk asam
karbonat dan bikarbonat, sesuai dengan reaksi berikut:
H2O + CO2 ↔H2CO3 ↔H+ + HCO3-
Dalam plasma, meskipun kurang dari 1% yang dilarutkan dengan CO2 akan mengalami
reaksi diatas, kehadiran enzim karbonat anhidrase di dalam eritrosit dan endotelium sangat
mempercepat reaksi tersebut. Akibatnya, bikarbonat mewakili fraksi terbesar dari CO2 dalam
darah (lihat Tabel 23–6). Pemberian acetazolamide, karbonat inhibitor anhydrase, dapat
mengganggu transportasi CO2 antara jaringan dan alveoli.
Pada kapiler vena sistemik, CO2 memasuki sel darah merah dan dikonversi menjadi
bikarbonat, yang berbeda dari sel darah merah menjadi plasma; ion klorida berpindah dari
plasma ke sel darah merah untuk mempertahankan keseimbangannya. Proses sebaliknya di
kapiler paru, ion klorida keluar dari sel darah merah ketika ion bikarbonat masuk kembali untuk
konversi kembali ke CO2, yang berdifusi menjadi alveoli. Urutan ini disebut sebagai klorida atau
Pergeseran hamburger.
Senyawa Carbamino
Karbon dioksida dapat bereaksi dengan gugus amino pada protein, seperti yang
ditunjukkan oleh persamaan berikut:
R-NH2 + CO2→RNH −CO2- → H
Pada pH fisiologis, hanya sejumlah kecil CO2 dibawa dalam bentuk ini, terutama
sebagai karbamino hemoglobin. Hemoglobin deoksigenasi (deoxyhemoglobin) memiliki
aktivitas yang lebih besar (3,5 kali) terhadap CO2 dari pada oxyhemoglobin. Akibatnya, darah
vena membawa lebih banyak CO2 dari pada darah arteri (Efek Haldane; lihat Tabel 23–6). Pco2
secara normal memiliki sedikit efek pada fraksi CO2 yang dibentuk sebagai karbamino
hemoglobin.

Efek/Efektifitas Penyangga Hemoglobin pada Transportasi Karbon Dioksida

Tindakan penyangga hemoglobin juga bertanggung jawab untuk bagian dari efek
Haldane. Hemoglobin bisa bertindak sebagai buffer pada pH fisiologis karena kandungan
histidinnya yang tinggi. Apalagi asam-basa kerja hemoglobin dipengaruhi oleh oksigenasinya :
O2HbHHbO2 → H

Pengangkatan O 2 dari hemoglobin dalam kapiler jaringan menyebabkan molekul hemoglobin

bekerja
lebih dari basis; dengan mengambil ion hidrogen, hemoglobin menggeser keseimbangan CO 2 –
bikarbonat dalam
proses pembentukan bikarbonat yang lebih besar:

CO2 H2O HbO2 →HbHHCO3

−O2

Sebagai akibat langsung, deoxyhemoglobin juga meningkatkan jumlah CO 2 yang dibawa dalam
vena
darah sebagai bikarbonat. Karena CO 2 diambil dari jaringan dan dikonversi menjadi bikarbonat,
total konten CO 2
darah meningkat (lihat Tabel 23–6). Di paru-paru, kebalikannya benar. Oksigenasi hemoglobin
bereaksi sebagai asam, dan pelepasan ion hidrogen menggeser keseimbangan pada proses
pembentukan CO 2 yang lebih besar:
O2 HCO3
−HbH + → H2O CO2 HbO2
Konsentrasi bikarbonat menurun seperti CO 2 dibentuk dan dihilangkan, sehingga total konten
CO 2 darah menurun di paru-paru. Perhatikan bahwa ada perbedaan antara konten CO 2
(konsentrasi per
liter) seluruh darah (lihat Tabel 23–6) dan plasma.( lihat tabel 23-7).

Kurva Disosiasi Karbon Dioksida

Kurva disosiasi CO 2 dapat dibentuk dengan menggunakan kadar CO 2 total darah terhadap P co 2.

TABLE 23 7 Carbon dioxide content of

plasma (mmol/L). 1,2
Arterial Venous
Dissolved CO 2 1.2 1.4
Bicarbonate 24.4 26.2
Carbamino CO 2 Negligible Negligible
Total CO 2 25.6 27.6
1 Data from Nunn JF: Nunn’s Applied Physiology, 4th ed. Butterworth,
2000.
2 Values are expressed in millimoles, except where indicated otherwise.
FIGURE 2324 The CO 2
dissociation curve for whole
blood. (Reproduced, with permission,
from Nunn JF: Nunn’s Applied
Physiology, 4th ed. Butterworth, 2000.)

Th e contribution of each form of CO 2 can also be

quantifi ed in this manner ( Figure 23–24 ). ( kontribusi setiap bentuk dari CO2 dapat juga
di kuantifikasi dengan cara ini ( gambar 23-24).
Penyimpanan Karbon Dioksida
Simpanan karbon dioksida di dalam tubuh ialah besar
(sekitar 120 L pada orang dewasa) dan terutama dalam bentuk CO 2 yang terlarut dan
bikarbonat. Ketika terjadi ketidakseimbangan antara produksi
dan eliminasi, maka akan dibentuk keseimbangan CO 2 yang baru membutuhkan 20-30 menit
(dibandingkan dengan lebih sedikit dari 4-5 menit untuk O2; Lihat di atas). Karbon dioksida
disimpan dalam penyeimbang yang cepat, menengah, dan kompartemen yang lambat. Karena
kapasitas yang lebih besar dari kompartemen perantara dan lambat, laju peningkatan ketegangan
CO 2 pada arteri umumnya lebih lambat dari kejatuhannya setelah perubahan ventilasi akut.

PENGENDALIAN NAPAS
Ventilasi spontan adalah hasil dari ritme aktivitas saraf di pusat pernapasan dalam
batang otak. Ini adalah aktivitas yang mengatur otot pernapasan untuk mempertahankan
ketegangan normal O 2 dan CO 2 di tubuh. Aktivitas saraf dasar dimodifikasi oleh masukan dari
daerah lain di otak, secara sadar dan tidak sadar, serta berbagai pusat dan reseptor perifer
(sensor).

1. Pusat Pernafasan Utama

Irama pernapasan dasar berasal dari sumsum belakang. Dua kelompok meduler neuron
umumnya
meliputi: kelompok pernapasan punggung, yang terutama aktif selama inspirasi, dan
perut kelompok pernapasan, yang aktif selama ekspirasi. Hubungan erat antara kelompok
pernapasan dorsal neuron dengan saluran solitarius dapat menjelaskan reflex perubahan
nafas dari vagal atau glossopharyngeal stimulasi saraf. Dua area pontine memengaruhi
bagian punggung (inspirasi)
pusat meduler. Pontine yang lebih rendah (apneustic) pusat adalah rangsang, sedangkan
pontine atas Pusat (pneumotaxic) adalah penghambatan. Pusat pontine tampaknya
meningkatkan laju pernapasan dan irama.

2. Sensor Sentral
Yang paling penting dari sensor ini adalah kemoreseptor yang menanggapi perubahan
konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor sentral adalah diduga terletak di permukaan
anterolateral medula dan merespon terutama terhadap perubahan di cairan serebrospinal
(CSF) [H ]. Mekanisme ini efektif dalam mengatur Pa co 2, karena darah– sawar otak
permeabel untuk melarutkan CO 2, tetapi tidak untuk ion bikarbonat. Perubahan akut
pada Pa co 2, tetapi tidak dalam arteri [HCO 3 -], tercermin dalam CSF; demikian,
perubahan CO 2 harus menghasilkan perubahan [H ]:
CO2 H2O ↔HHCO3
-
Selama beberapa hari, CSF [HCO 3 -] dapat ganti rugi untuk mencocokkan setiap
perubahan dalam arteri [HCO 3 -]. Peningkatan Pa co 2 meningkatkan ion hidrogen CSF
konsentrasi dan aktifkan kemoreseptor. Stimulasi sekunder pada pernapasan yang
berdekatan pusat meduler meningkatkan ventilasi alveolar (Gambar 23–25) dan
mengurangi Pa co 2 kembali normal.
 Sebaliknya, penurunan konsentrasi ion hidrogen CSF sekunder untuk pengurangan Pa co
2 mengurangi ventilasi alveolar dan angkat Pa co 2. Perhatikan bahwa hubungan antara
Pa co 2 dan volume menit adalah hampir linier. Perhatikan juga bahwa arteri co 2 sangat
tinggi Ketegangan menekan respons ventilasi (narkosis CO 2). Pa co 2 di mana ventilasi
nol (x-masuk) dikenal sebagai ambang apnea. Pernafasan spontan biasanya tidak terjadi
saat anestesi ketika Pa 2 jatuh di bawah ambang apnea. (Dalam keadaan terjaga,
pengaruh kortikal mencegah apnea, jadi ambang batas apnea tidak biasanya terlihat.)
Sebaliknya kemoreseptor perifer (lihat di bawah), aktivitas pusat kemoreseptor tertekan
oleh hipoksia.
3. . Sensor Periferal
Kemoreseptor Perifer
Kemoreseptor perifer termasuk bagian karotis
(di bifurkasi arteri karotis umum) dan bagian aorta (lengkungan yang mengelilingi
aorta).Bagian karotid adalah perangkat utama kemoreseptor pada manusia dan sensitif
untuk perubahan Pa o 2, Pa co 2, pH, dan perfusi tekanan arteri. Mereka berinteraksi
dengan pernapasan pusat berpusat melalui saraf glossofaringeal, memproduksi reflex
meningkatkan ventilasi alveolar sebagai respons untuk pengurangan Pa o2, perfusi arteri,
atau peningkatan dalam [H ] dan Pa co 2. Kemoreseptor perifer