Patofisiologi Penyakit

Kardiovaskuler (II)
dr. Riska Yulinta Viandini, MMR
INFLAMASI JANTUNG
 ENDOKARDITIS

Definisi
Endokarditis Infektif (EI) adalah infeksi mikroba
pada permukaan endotel jantung. Infeksi
biasanya paling banyak mengenai katup
jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal atau chordae tendineae atau
endokardium mural.
Penyebab :
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu masa yang
terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme, dan sel –
sel inflamasi dengan ukuran yang bervariasi.
a.  Mycobacteria
b.  Ricketssiae
c.  Chlamydiae
d.  Streptococi, staphylococi, enterococi, dan
cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat
merupakan penyebab tersering
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa
mekanisme, antara lain :
1.  Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardial.
2.  Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas,
dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli.
3.  Vegetasi akan melepaskan bakteri terus menerus ke
dalam sirkulasi (bakterimia kontinus)
4.  Respon antibodi humoral dan seluler terhadap
infeksi mikroorganisme.
How to Diagnose ????
Anamnesis
Demam (80 – 85%), menggigil, sesak nafas, nyeri dada,
batuk, mual, muntah, penurunan berat badan, nyeri
otot / nyeri sendi.
Kultur Darah
Untuk menunjukkan sensitivitas antimikroba. Diambil
sekurang-kurangnya 3x dengan interval 1 jam dan tidak
melalui jalur infus
Echocardiografi
Jika kultur darah negative.
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus EI berdasarkan terapi empiris.
 MIOKARDITIS
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard
yang bis disebabkan karena infeksi maupun non
infeksi.
Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau
respon autoimun pasca infeksi viral.
Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang
disebabkan patogen spesifik.
PENYEBAB MIOKARDITIS
Viruses (e.g., coxsackie, ECHO, HIV)
Chlamydia (e.g., C. psittaci)
Rickettsiae (e.g., R. typhi)
Bacteria (e.g., C. diphtheria)
Fungi (e.g., Candida)
Protozoa (e.g., toxoplasmosis)
Helminths (e.g., trichinosis)
PATOLOGI MIOKARDITIS

Jantung mungkin normal atau berdilatasi,

mungkin juga terjadi hipertropi.
Miokardium ventrikel menjadi rusak dan ada
fokus perdarahan.
Mungkin menimbulkan trombosis mural.
TANDA KLINIS MIOKARDITIS

Kelelahan, dispneu, palpitasi, nyeri dada

prekordial, demam.
Bisa asimptomatik.
Gagal jantung, kardiomiopati berdilatasi.
Aritmia.
Regurgitasi mitral.
Bisa terjadi kematian tiba-tiba.
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dari miokarditis dapat dilakukan tirah

baring sampai keadaan membaik, dapat juga diberi
analgetik untuk mengurangi nyeri. Kortikosteroid dapat
diberikan untuk mengontrol gejala dan mencegah efusi
perikard.
 PERIKARDITIS

Perikardium terdiri dari perikardium visceralis yang

melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu
pericardium parietalis yang terdiri dari jaringan –
jaringan elastic dan kolagen serta vili – vili penghasil
cairan perikard dan membungkus rongga perikard.
Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis,
visceralis atau keduanya.
Respon : efusi perikard, deposisi fibrin,proliferasi
jaringan fibrosa, pembentukan granuloma, atau
kalsifikasi.
PENYEBAB
Perikarditis virus atau perikarditis idiopatik
Virus adalah penyebab paling sering dari perikarditis,
khususnya virus echovirus dan coxsackievirus grup B.
Perikarditis tuberkulosis
Perikarditis tuberkulosis disebabkan oleh bakteri
penyebab TBC. Bakteri TBC dapat mencapai
perikardium melalui dua cara, yakni melalui aliran darah
dan melalui perambatan langsung dari paru-paru ke
kelenjar ketah bening di rongga dada lalu ke
perikardium.
Perikarditis purulen
Perikarditis purulen adalah perikarditis yang disebabkan oleh bakteri
lainnya, seperti Pneumococcus, dan Staphylococcus.
Perikarditis pasca serangan jantung
Perikarditis juga dapat terjadi setelah seseorang mengalami serangan
jantung. Reaksi peradangan pada otot jantung yang terjadi setelah
serangan jantung diduga penjadi penyebab perikarditis.
Perikarditis neoplasma
Perikarditis neoplasma terjadi akibat penjalaran sel-sel neoplasma (kanker)
dari daerah sekitar perikardium, yakni dari kanker paru-paru, kanker
payudara dan kanker kelenjar getah bening
Perikarditis radiasi
Perikarditis radiasi terjadi akibat radiasi dari pemeriksaan radiologi (foto
ronsen, CT Scan) yang berlebihan.
GEJALA
Periakrditis perlu dicurigai bila ditemukan gejala berikut:
Nyeri dada pleuritik, yakni nyeri pada dada yang timbul saat
menarik napas atau saat batuk. Nyeri dada juga bertambah berat
dengan posisi duduk membungkuk ke depan. Berbeda dengan
nyeri dada akibat jantung, nyeri dada karena perikarditis tidak
dipengaruhi oleh berat-ringannya aktivitas;
Demam
Pada pemeriksaan dengan stetoskop didapat bunyi yang
dihasilkan oleh gesekan antara lapisan dalam dan luar
perikardium. Bunyi dapat didengar terutama saat menghembuskan
napas;
Hasil rekam jantung (EKG) yang tidak normal.
How to Diagnose ???
Penanda inflamasi
Penanda jantung
EKG
ST elevasi difus, positif, dengan ST depresi terbalik pada aVR dan V1.
Elevasi segmen PR di aVR dan depresi segmen PR in pada lead lain
khususnya jantung bagian kiri, yakni lead V5 dan V6 mengindikasikan
cedera atrium.
Normalisasi segmen ST dan deviasi segmen PR
Inversti gelombang T difus (mungkin tidak terlihat pada seluruh pasien)
EKG kembali normal atau inversi gelombang T yang tak terbatas
Thorax Rontgen
Echocardiografi
PENATALAKSANAAN
1.  Semua penderita perikarditis harus dirawat untuk
observasi timbulnya tamponade.
2.  OAINS
3.  Kortikosteroid
4.  Punksi pericard bila terjadi tamponade
 CARDIOMYOPATHY

DEFINISI
— Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk
gangguan otot jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi
berkontraksi secara memadai.

EPIDEMIOLOGI
— Di negara Barat, kardiomiopati bukan merupakan penyebab
utama penyakit jantung,
— Sedangkan di negara berkembang merupakan 30 % atau lebih
dari seluruh kematian karena penyakit jantung.
KLASIFIKASI BERDASARKAN PENYEBAB

1. Kardiomiopati Primer :
— k ardiomiopati dengan etiologi yang tidak
diketahui.

2. Kardiomiopati Sekunder :
— kardiomiopati dengan etiologi yang diketahui
atau berkaitan dengan suatu penyakit sistemik
yang melibatkan jantung sebagai bagian dari
suatu proses penyakit.
KLASIFIKASI BERDASARKAN KLINIS
1.  Kardiomiopati Dilatasi
2.  Kardiomiopati Hipertrofi
3.  Kardiomiopati Restriktif
PERBEDAAN DIAGNOSIS BANDING
KARDIOMIOPATI

DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF

DIAGNOSIS Kardiomiopati iskemik Stenosis aorta Perikarditis konstriktif

BANDING Penyakit jantung Stenosis pulmonal Kardiomiopati dilatasi
hipertensi VSD Penyakit jantung
Penyakit katup Mitral regurgitasi hipertensi
regurgitasi Penyakit jantung
Kardiomiopati hipertensi
hipertrofi
PENATALAKSANAAN KARDIOMIOPATI

DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF

Atasi Atasi penyebabnya : Atasi penyakit

penyebabnya misalnya berpantang primernya
alkohol pada kasus - Hemokromatosis :
kardiomiopati alkohol flebotomi,
desferoksamin
- Sarkoidosis :
kortikosteroid,
imunosupresif

Atasi gejala Diuretik, digitalis, dan Diuretik, digitalis, dan

gagal jantung vasodilator vasodilator
PENATALAKSANAAN KARDIOMIOPATI

DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF

Anti koagulan Seluruh pasien yang Pasien dengan sindrom

tanpa kontraindikasi Loeffler dengan
dipertimbangkan tromboemboli berulang
pemberian dapat diterapi dengan
antikoagulan jangka antikoagulan.
panjang

Obat lain ACE inhibitor Beta bloker : nyeri dada

Hidralazin dan palpitasi
Isosorbid dinitrat Ca-antagonis :
→ dapat mengurangi - ↓ kontraktilitas
kematian. miokard → ↓
kebutuhan O2
- ↓ kekakuan ventrikel

Operasi Operasi miomektomi

juga dilakukan pada
keadaan tertentu
 PROGNOSIS KARDIOMIOPATI

DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF

PROGNOSIS Prognosis tidak begitu Angka mortalitas hanya Prognosis belum

baik 1% pertahun diketahui
Kebanyakan meninggal Beberapa pasien tetap
setelah 2 tahun sejak asimtomatik sampai
timbul gejala beberapa tahun
Namun, perbaikan
spontan dapat terjadi
pada 25 % pasien

SEBAB Gagal jantung Dapat terjadi kematian

KEMATIAN kongestif mendadak pada atlet
Ventrikel takiaritmia dan orang muda
Bradiaritmia
 DEMAM REMATIK

Demam rematik ialah satu penyakit autoimune yang

disebabkan oleh infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus
tipe A. Penyakit ini termasuk penyakit vaskular kolagen
multisistem sehingga melibatkan jantung, kulit, sendi
dan juga otak yang disertai satu atau lebih manifestasi
mayor (karditis, poliartritis migran, khorea, nodul
subkutan, eritema marginatum), dan mempunyai ciri
khas untuk kambuh.
EPIDEMIOLOGI

•  Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok

usia 5-15 tahun, jarang dijumpai pada anak dibawah
usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.
•  Prevalensi demam rematik/penyakit jantung rematik
yang diperoleh dan penelitian WHO mulai tahun 1984 di
16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin,
Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1
sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi
rata-rata sebesar 2,2 per 1.000 .
•  Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui
secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah
dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit
jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak
sekolah (prevalensi demam rematik di Indonesia pasti
lebih tinggi).
 ETIOLOGI
•  Streptoccocus β hemolyticus group A

§  hemolisis bila ditumbuhkan

pada plat agar darah
kambing
§  20 enzim ekstraseluler ,yang
terpenting diantaranya
adalah streptolisin O,
streptolisin S, hialuronidase,
streptokinase, difosforidin
nukleotidase,deoksiribonukle
ase,streptococcal
erythrogenic toxin
§  hubungan etiologi antara
kuman streptokok dengan
demam reumatik
 MANIFESTASI KLINIS

FASE AKUT DEMAM REUMATIK MANIFESTASI MINOR

•  DEMAM
•  ATRALGIA

-POLIARTRITIS MIGRAN
- KARDITIS
MANIFESTASI - KOREA
MAYOR - ERITEMA MARGINATUM
- NODUL SUB KUTAN
 POLIARTRITIS MIGRAN

GEJALA KLINIK
•  Sendi besar : Lutut,Pergelangan kaki,Pergelangan
tangan,Siku,Pinggul,Bahu
•  Dimulai dari lutut menjalar sampai ke kaki.
•  Bersamaan / berpindah-pindah .
•  Bengkak,merah , Panas sekitar sendi ,Nyeri , gangguan fungsi sendi .
•  Rasa nyeri yang sangat mencolok.
•  Tidak ada kelainan radiologi.
•  Berespon terhadap salisilat.
•  Menghilang tanpa pengobatan dalam 5 minggu tanpa gejala sisa .
 KARDITIS
GEJALA KLINIK

§  Manifestasi yang paling berat.

§  Bising jantung organik.
§  Perikarditis ( friction rub,efusi perikardium , nyeri dada)
§  Insufisiensi mitralà Bising holosistolic (Pansistolik)halus,
jika berat disertai bising CAREY COOMBS
§  Insufisuensi aorta àWATERHAMMERPULSE
§  Pada foto torak terlihat kardiomegali
 KHOREA SYDENHAM

GEJALA KLINIK

§  Pada perempuan prapubertas

§  Pada umumnya akan sembuh sendiri walaupun dapat berlangsung
selama beberapa mimggu – 3 bulan .
§  Gerakan –gerakan cepat , bilateral .
§  Kelemahan otot.
§  Inkoordinasi gerakan
§  Gangguan emosi
 ERITEMA MARGINATUM

GEJALA KLINIS
§  Makuler dengan tepi eritem
§  Ruam gatal
§  Tengah pucat, Tepi berbatas tegas
§  Bulat , tanpa indurasi
§  berdiameter 2,5 cm
§  Pada batang tubuh dan tungkai proksimal, tidak
melibatkan muka.
§  Tidak dipengaruhi dengan obat anti inflamasi
§  Dapat berulang
§ Jarang dijumpai
 NODUL SUB KUTAN
GEJALA KLINIS
§  Jarang
§  Permukaan ektensor sendi
§  0,5-2 cm, Tidak nyeri, dapat digerakan bebas.
§  Dibawah kulit, Kulit yang menutupi ,tidak pucat atau
meradang.
§  Timbul setelah serangan akut demam rematik
§  Pemberian steroid cepat hilang
§  Prognosis buruk
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

•  Foto Thoraks

•  Echocardiography

•  Electrocardiography
 PROGNOSIS

§  Morbiditas selalu terkait dengan kelainan

jantung.
§  Mortalitas terjadi pada karditis yang berat .
§  Perlunya profilaksis untuk pencegahan DR
berulang.
 Penyakit jantung rematik

§  Kelainan katup jantung yang menetap akibat demam

rematik akut dengan karditis sebelumnya .
§  Terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%).
§  Jarang mengenai katup trikuspid dan tidak pernah
mengenai katup pulmonal.
§  Kelainan yang terjadi dapat berupa insufisiensi,
stenosis, atau keduanya.
 Stenosis mitral.

Sering àusia dewasa

Manifestasi klinis
Stenosis mitral ringan tidak menimbulkan keluhan yang berarti. Stenosis yang
lebih berat akan menimbulkan sesak nafas dengan atau tanpa aktivitas, ortopnoe,
dan palpitasi.

Pemeriksaan fisik
- Peningkatan impuls sepanjang garis parasternal kiri
- Denyut nadi perifer melemah, tekanan nadi menyempit
- Pada stenosis mitral yang berat dapat ditemukan tanda- tanda hipertensi
pulmonal (bunyi jantung I mengeras, komponen pulmonal bunyi jantung II
mengeras)
- Bising mid- diastolic/ presistolik.
Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Foto thoraks
- Echokardiografi

Tata laksana
- Antibiotik profilaksis
- Pembatasan aktivitas
- Pasien dengan gejala klinis dapat dilakukan baloon
valvuloplasty atau operasi
 Insufisiensi mitral

•  Insufisiensi mitral merupakan kelainan katup yang

tersering ditemukan akibat demam rematik akut yang
disertai karditis (valvulitis mitral).
•  Proses penyembuhan valvulitis mitral menyebabkan daun
katup menebal sehingga tidak dapat menutup dengan
sempurna selama fase systole.
•  Perlengketan antara tepi daun katup.
•  Pelebaran ventrikel kiri, kerusakan otot papilaris serta
korda tendinae menambah kebocoran tersebut
Pemeriksaan fisik
-Peningkatan impuls di daerah apeks pada insufisiensi mitral berat
-Bunyi jantung I normal atau melemah
-Bunyi jantung II dapat terdengar terpecah lebar
-Bunyi jantung III sering dijumpai
-Pansistolik murmur di daerah apeks menjalar kearah aksial kiri

Pemeriksaan penunjang
• EKG :
• Foto Thoraks
• Echokardiografi
• Dopler dan dopler warna

Tata laksana
• Antibiotik profilaksis sesuai dengan demam rematik akut.
• Pemberian ACE inhibitor seperti kaptopril dapat dipertimbangkan.
• Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit.
• Operasi repair atau replacement.
 Insufisiensi Aorta

- Kelainan katup aorta pada DR hampir selalu berupa insufisiensi aorta.

- Pada sebagian kecil dapat disertai dengan stenosis aorta
-Tetapi stenosis aorta murni tidak pernah ditemukan akibat reuma.
-Insufisiensi aorta lebih jarang dibandingkan insufisiensi mitral.
-Kelainan ini dapat terjadi setelah proses radang reumatik pada katup aorta.

Pemeriksaan fisik
• Impuls prekordium meningkat
• Dapat dijumpai getaran bising (thrill) diastolik pada sela 3 garis parasternal kiri
• Bunyi jantung I melemah, bunyi jantung II normal atau tunggal.
• Bising diastolik pada sela iga 3-4 kiri
• Bising sistolik pada sela iga 2 kanan karena stenosis aorta relatif
• Pada insufisiensi aorta yang berat dapat terdengar bising middiastolik di apeks
Pemeriksaan penunjang

• EKG .
• Foto Thoraks . .
• Echokardiografi .
• Doppler dan doppler berwarna .

Tata laksana
• Antibiotik profilaksis seperti pada demam rematik akut.
• Pada kasus ringan tidak perlu pembatasan aktivitas.
• Pada kasus berat pembatasan aktivitas bergantung nyeri angina atau sesak
saat
aktivitas, dan kardiomegali bermakna tergantung pada derajat klinis.
• Tindakan bedah untuk repair atau penggantian katup.