Hiperbillirubin New
Hiperbillirubin New
Pengertian
Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hyperbilirubinemia)
yang disebabkan oleh kelainan bawaan,juga dapat menimbulkan icterus. (Suzane C.
Smeltzer, 2009)
Hiperbillirubin merupakan kondisi peningkatan kadar billirubin yang
terakumulasi dalam darah dan ditandai dengan jaundice atau ikterus, suatu pewarnaan
sklera dan kuku. ( Ngastiyah, 2012).
B. Etiologi
1. Penyebab icterus fisiologis :
a. Kurang protein Y dan Z.
b. Enzim glukoronyl transferase yang belum cukup jumlahnya.
c. Pemberian ASI yang mnegandung pregnanediol atau asam lemak bebas
yang akan menghambat kerja G-6-PD.
2. Penyebab ikterus patologis :
a. Peningkatan produksi :
1) Hemolisis, misalnya pada inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat
ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan resus dan
ABO.
2) Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.
3) Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik
yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis.
4) Defisiensi G6PD /Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.
5) Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya prognan 3 (alfa), 20
(beta), diol (steroid).
6) Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase, sehingga kadar bilirubin
indirek meningkat misalnya pada berat lahir rendah.
7) Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.
b. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya
pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya
Sulfadiasine, Sulfonamide, Salisilat, Sodium benzoat, Gentamisin, dll.
c. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti
infeksi, toksoplasmosis, sifilis, rubella, meningitis, dll.
d. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau eksra hepatik.
e. Peningkatan sirkulasi enterohepatik misalnya pada illeus obstruktif,
hirschsprung (Maryanti, 2008).
C. Patofisiologi
Pigmen kuning ditemukan dalam empedu yan terbentuk dari pemecahan
hemoglobin oleh kerja heme oksigenase,biliverdin,reductase,dan agen pereduksi
nonenzimatik dalam system retikuloendatelial. Setelah pemecahan hemoglobin
,bilirubintak terkonjugasi diambil oleh protein intraselular “Y protein”dalam hati.
Pengambilan tergantung pada aliran darah hepatic dan adanya ikatan protein. Bilirubin
yang tak terkonjugasi dalam hati diubah atau terkonjugasi oleh enzim asam uridin
difosfoglukuronat uridin diphosphoglucuronic acid (UPGA) glukuronil transferase
menjadi bilirubin mono dan diglucuronida yang polar,larut dalam air (bereaksi direk).
Bilirubin yang terkonjugasi yang larut dalam air dapat dieliminasi melalui ginjal.
Dengan konjugasi,bilirubin masuk dalam empedu melalui membran kanalikular.
Kemudian ke system gastrointestinal dengan diaktifkan oleh bakteri menjadi
urobilinogen dalam tinja dan urin. Beberapa bilirubin diabsorsi kembali melalui
sirkulasi enterohepatic.Warna kuning dalam kulit akibat dari akumulasi pigmen
bilirubin yang larut lemak,tak terkonjugasi,nonpolar (bereaksi inderek).
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan bilirubin serum
a. Pada bayi cukup bulan bilirubin mencapai puncak kira-kira 6 mg/dl
,antara 2 dan 4 hari kehidupan. Apabila nilainya diatas 10 mg/dl,tidak
fisiologis. Pada bayi dengan premature kadar bilirubin mencapai
puncaknya10-12 mg/dl,antara 5 dan 7 hari kehidupan. Kadar bilirubin
yang lebih dari 14 mg/dl adalah tidak fisiologis. Dari Brown AK dalam
textbooks of paediatrics 1996 : icterus fisiologis pada bayi cukup bulan
bilirubin indirek munculnya icterus 2 sampai 3 hari dan hilang 4
sampai 5 hari dengan kadar bilirubin yang mencapai puncak 10-12
mg/dl.
F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Terapeutik
a. Fototerapi
Dilakukan apabila telah ditegakkan hiperbilirubin patologis dan
berfungsi untuk menurunkan bilirubin dalam kulit melalui tinja dan urine
dengan oksidasi foto pada bilirubin dari biliverdin. Walaupun cahaya biru
memberikan panjang gelombang yang tepat untuk fotoaktivasi bilirubin
bebas,cahaya hijau dapat mempengaruhi lotoreaksi bilirubin yang terikat
albumin. Cahaya menyebabkan reaksi lolokimia dalam kulit
(fotoisomerisasi) yang mengubah bilirubin tak terkonjugasi kedalam foto
bilirubin,yang mana dieksresikan dalam hati kemudian ke empedu.
Kemudian produk akhir reaksi adalah reversible dan dieksresikan kedalam
empedu tanpa perlu konjugasi.
b. Fenobarbital
Dapat mengekskresi bilirubin dalam hati dan memperbesar konjugasi.
Meningkatkan sintesis hepatic glukoronil transferase yang mana dapat
meningkatkan bilirubin konjugasi dan clearance hepatic pada pigmen
dalam empedu,sintesis protein dimana dapat meningkatkan albumin untuk
mengikat bilirubin. Fenobarbital tidak begitu sering dianjurkan.
c. Terapi sinar matahari hanya merupakan terapi tambahan.
Biasanya dianjurkan setelah bayi selesai dirawat di rumah sakit.
Caranya bisa di jemur selama setengah jam dengan posisi yang berbeda.
Lakukan pada jam 07.00-08.00 selama 15 menit. Hindari posisi yang
membuat bayi melihat langsung ke arah matahari karena dapat merusak
matanya.Terapi sinar mengubah bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam
air untuk diekskresikan melalui empedu atau urine. Metode ini bisa
dilakukan jika bayi masih dalam kondisi aterm, nangis aktif, tidak latergi.
d. Antibiotic
Apabila terkait dengan infeksi.
e. Transfuse tukar
Apabila sudah tidak ditangani dengan fisioterapi. Cara yang paling
tepat untuk mengobati hiperbilirubinemia pada neonates adalah tranfusi
tukar. Dalam beberapa hal terapi sinar dapat menggantikan transfusi tukar
darah akan tetapi pada penyakit hemolitik neonatus transfusi tukar darah
adalah tindakan yang paling tepat.
Transfusi tukar dilakukan pada keadaan hiperbilirubinemia yang tidak
dapat diatasi dengan tindakan lainmisalnya telah diberikan terapi sinar
tetapi kadar bilirubin tetap tinggi.Pada umumnya transfusi tukar dilakukan
pada ikterus yang disebabkan karena proses hemolisis yang terdapat pada
keridakselarasan Rhesus, ABO, dan defisiensi G-6-PD. Indikasi untuk
melakukan transfusi tukar adalah kadar bilirubin indireklebih dari 20 mg%,
kenaikan kadar bilirubin indirek cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam, anemia berat
pada neonatus dengan gejala gagal jantung, dan hasil pemeriksaan uji comb
positif.
2. Penatalaksanaan Perawatan
a. Pengkajian
1) Pemeriksaan fisik :
Inspeksi : warna pada sclera, konjungtiva, membran mukosa, mulut,
kulit, urine, tinja
2) Pemeriksaan bilirubin menunjukkan adanya peningkatan pada
kondisi bayi, tanyakan:
a) berapa lama jaundice muncul dan sejak kapan
b) apakah bayi ada demam
c) bagaimana kebutuhan pola minum
d) riwayat keluarga
e) apakah anak sudah mendapat imunisasi hepatitis B
G. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan penyakit ini yaitu terjadinya kern icterus
adalah kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Pada kern
icterus gajala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain :
1. bayi tidak mau menghisap
2. letargi
3. mata berputar putar
4. gerakan tidak menentu (involuntary movements),
5. kejang tonus otot meninggi
6. leher kaku dan akhirnya opistotonus
7. Selain itu dapat juga terjadi infeksi/pepsis, peritonitis, pneumonia dan kernicterus
yaitu kerusakan neurologis, celebral palsy, retardasi mental, hyperaktif, bicara
lambat, tidak ada koordinasi otot, dan tangisan yang melengking.
H. Pengkajian Fokus
a. Pengkajian
1. Riwayat orang tua
Ketidakseimbangan golongan darah ibu dan anak seperti : Rh, ABO,
Polisitemia, Infeksi, Hematoma, Obstruksi, pencernaan dan ASI .
2. Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan,ibu DM,gawat
janin,malnutrisi intrauterine,infeksi intranatal)
3. Riwayat persalinan dengan tindakan/komplikasi
4. Riwayat icterus/terapi sinar/transfuse tukar pada bayi sebelumnya
5. Riwayat inkompatibilitas darah
6. Riwayat keluarga yang menderita anemia,pembesaran hepar,dan limpa.
7. Pemeriksaan Fisik
Kuning, letargi, hipotonik, menangis melengking, reflex menyusui yang
lemah iritabilitas. Secara klinis,icterus pada neonatus dapat dilihat segera
setelah lahir atau setelah beberapa hari. Amati icterus pada siang hari dengan
lampu sinar yang cukup. Icterus akan terlihat jelas dengan sinar lampu dan bisa
tidak terlihat dengan penerangan yang kurang,terutama pada neonatus yang
berkulit gelap. Penilaian icterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang
mendapatkan terapi sinar. Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada
neonatus secara klinis,mudah dan sederhana adalah dengan penilaian. Caranya
dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol
seperti tulang,hidung,dada,lutut,dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan
tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing masing
tempat tersebut disesuaikan dengan table yang telah diperkirakan kadar
bilirubinnya (Mansjoer et al,2007).
Derajat icterus pada neonatus menurut Kramer,
Rata-rata bilirubin Bagian tubuh yang kuning
100 Kepala dan leher
150 Pusat leher
200 Pusat paha
250 Lengan+tungkai
>250 Tangan+kaki
Waktu timbulnya icterus mempunyai arti penting pula dalam diagnosis dan
penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya icterus mempunyai kaitan
erat dengan kemungkinan penyebab icterus tersebut (Etika et al,2006).
8. Pengkajian Psikososial
Dampak sakit anak pada hubungan dengan orang tua merasa
bersalah,masalah bonding,perpisahan dengan anak.Pengetahuan keluarga
meliputi : Penyebab penyakit dan pengobatan,perawatan lebih lanjut,apakah
mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama,tingkat
pendidikan,kemampuan mempelajari hyperbilirubinemia.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko/deficit volume cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya intake
cairan,serta peningkatan insensible water loss (IWL) dan defikasi sekunder
fototherapi.
2. Icterus neonatus berhubungan dengan pembentukan bilirubin yang berlebihan.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan meningkatnya kadar bilirubin indirek pada
bayi.
4. Resiko tinggi injury berhubungan dengan efek fototerapi.
5. Resiko gangguan perlekatan berhubungan dengan kendala fisik.
J. Intervensi
NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
1. Risiko/deficit volume Setelah diberikan tindakan Kaji reflek hisap bayi
cairan berhubungan perawatan selama 2x24 Beri minum per
dengan tidak jam diharapkan tidak oral/menyusui bila reflek
adekuatnya intake terjadi deficit volume hisap adekuat
cairan,serta cairan dengan kriteria hasil Catat jumlah intake dan
peningkatan insensible : output frekuensi dan
water loss (IWL) dan Jumlah intake dan output konsistensi feses
defikasi sekunder seimbang Pantau turgor kulit,tanda-
fototherapi. tanda vital (suhu,HR)
Turgor kulit baik,tanda
setiap 4 jam
vital dalam batas normal
Timbang BB setiap hari
Penurunan BB tidak lebih
dari 10% BBL
Penyakit hemilitik
Obat obatan (salisilat) Gangguan fungsi hepar
Hemolitik defisiensi
Jumlah bilirubin ke hati meningkat Jaundice ASI
Pembentukan bilirubin
Defisiensi G-G-PD
ke hati meningkat
HIPERBILIRUBIN
Pengeluaran
RESIKO INFEKSI
volume cairan
meningkat dan RESIKO
intake menurun KEKURANGA
N CAIRAN
Wong, D., 2009, Buku ajar keperawatan pediatrik, Ed: 4, Jakarta: EGC.
Disusun Oleh :
Disusun Oleh :