LAPORAN KASUS

Pembimbing :

dr. H. Achmad Baihaqi, Sp.PD

Penyusun :

dr. Stevyana Suryarahman

RS ELIZABETH PTPN XI SITUBONDO

2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .............................................................................................................................2

BAB I LAPORAN KASUS ......................................................................................................3

1.1 Identitas .......................................................................... Error! Bookmark not defined.

1.2 Anamnesa Umum ........................................................... Error! Bookmark not defined.

1.3 Pemeriksaan Fisik.............................................................................................................4

1.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................5

1.5 Diagnosa ...........................................................................................................................7

1.7 Differential Diagnosa .......................................................................................................8

1.8 Penatalaksanaan ................................................................................................................8

1.9 Prognosis ..........................................................................................................................8

1.10 Follow Up .......................................................................................................................9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................ Error! Bookmark not defined.

2.1 Definisi ........................................................................... Error! Bookmark not defined.

2.2 Epidemiologi .................................................................. Error! Bookmark not defined.

2.3 Etiologi ........................................................................... Error! Bookmark not defined.

2.4 Patofisiologi.................................................................... Error! Bookmark not defined.

2.5 Manifestasi Klinis........................................................... Error! Bookmark not defined.

2.6 Diagnosa .........................................................................................................................19

2.79 Penatalaksanaan ............................................................................................................21

2.8 Komplikasi .....................................................................................................................26

2.9 Prognosis ........................................................................ Error! Bookmark not defined.

BAB III DAFTAR PUSTAKA .............................................. Error! Bookmark not defined.

2
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien :

Nama : Tn. S

Usia : 63 Th / 18 Agustus 1955

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : KP Gelung Selatan RT 14 RW 6 Kel. Gelung

Status : Sudah Menikah

Pekerjaan : Swasta

MRS : 25 April 2019

1.2 Anamnesis Umum

1. Keluhan Utama: Bengkak seluruh tubuh

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan utama bengkak seluruh tubuh. Bengkak

seluruh tubuh dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya pasien merasa bengkak pada buah zakarnya, setelah itu pasien
baru menyadari kalau seluruh tubuhnya terasa bengkak. Pasien mengeluh
sesak napas bila tidur telentang sehingga tidur memakai 1-2 bantal, lebih
enak miring daripada telentang. Pasien tidak mengeluh sesak saat
beraktivitas maupun terbangun malam karena sesak. Sesak napas semakin
memberat satu hari sebelum masuk rumah sakit, sesak terus-menerus
sepanjang hari, sesak sedikit berkurang dengan beristrirahat. Mual (+)
muntah (-), nyeri ulu hati (+).Buang air kecil agak berkurang, semakin

3
 berkurang satu hari sebelum masuk rumah sakit. BAK berwarna
kemerahan. BAB (+) normal. Nafsu makan berkurang.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal riwayat bengkak sebelumnya. Riwayat Diabetes

Mellitus disangkal dan Hipertensi disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dan keluhan serupa

5. Riwayat Sosial

Lingkungan sekitar rumah pasien baik. Air minum pasien merebus airnya
sendiri. Riwayat Alergi tidak ada.

1.3 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum

- Kesadaran : compos mentis

- GCS : 456

2. Tanda vital :

- Tekanan Darah : 160/90mmHg

- RR : 24 kali/menit

- Suhu : 36,5oC

- Nadi : 86 kali/menit

1. Kepala dan leher : Konjunctiva anemis (-), edema di kedua kelopak

mata, sklera ikterik (-), eksoftalmus (-), pembesaran kelenjar getah
bening(-), tidak terdapat deviasi trakhea.

2. Thorax :

- Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris.

- Palpasi : Tidak ada pelebaran ics, nyeri tekan (-), iktus kordis tak

kuat angkat, stempremitus menurun.

- Perkusi : Redup di medial dan basal paru dextra.

4
 Sonor pada seluruh lapang paru sinistra.

- Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), Ronkhi (+/+) basah halus di

medial dan basal paru dextra, S1/S2 tunggal reguler, tidak

ada gallop, tidak ada murmur.

3. Abdomen

- Inspeksi : perut tampak buncit

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen

- Palpasi : soepel, hepar/lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium,

shifting dullness (+)

4. Ekstremitas

- Edema : superior(+/+), inferior (+/+), pitting edem +/+

- Sensorik : superior(+/+), inferior (+/+)

- Motorik : superior(5/5), inferior (5/5)

- Genitalia : edema pada skrotum

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Lengkap:

5
2. Urinalisa

6
 3. Foto Thorax

1.5 Diagnosis

Susp. Sindroma Nefrotik

Hipertensi gr II

Edem pulmo

Efusi Pleura

Trombositopenia

CHF

7
1.6 Differential Diagnosis

Sindroma Nefritik

Gagal Ginjal Akut

GNAPS (Glumerullor Nefritis Akut Pasca Streptococus)

1.7 Penatalaksanaan

Bedrest

O2 nasal kanul 3lpm

Pasang kateter

Inf. PZ 500cc + Furosemid 10mg/kgBB/hari

Inj. Pantoprazole 40mg /24jam

Inj. Ondancetron 4mg/8jam

PO :

Methylprednisolone 3x16mg

Candesartan 8mg/24jam (malam)

Atorvastatin 20mg/24jam

CPG 75mg/24jam

Prorenal 1x2mg

LAB:

Pro fungsi ginjal

Pro profil lipid

1.8 Prognosis : dubia ad bonam

8
1.9 Follow Up

Tang
S O A P
gal

26/5/2 Pasien KU : lemah Sindroma Terapi Lanjut

019 mengatakan Nefrotik
Kesadaran : CM Pro
terasa sesak dan Hipertensi Candesartan
GCS : 456
badan terasa Emergency 2x8mg
bengkak TD = 190/100 mmHg
Observasi TTV
N = 91 kali/menit
Observasi
RR = 22 kali/menit
keluhan
o
Suhu = 36 C

Spo2: 99% (nasal

canul)

Kepala: a-/i-/c-/d-
edem periorbital +/+

Thorax:

Pulmo : ves +/+/+

Rh-/+/+(medial dan
basal paru) Wh -/-/-

Jantung : S1S2
Reguler

Abd: supel, BU +
normal, nyeri tekan
episgastrium

Ext: akral: hangat

edem +/+ pitting

edem +/+

Genitalia : edem

9
 skrotum

Urin: 1000cc dari

jam 22.00-07.30
warna seperti teh

27/5/2 Pasien KU : baik Sindroma Terapi lanjut

019 mengatakan Nefrotik
Kesadaran : CM Observasi urin
terasa sesak dan Hipertensi
GCS : 456 Observasi TTV
badan terasa gr II
dan keluhan
bengkak, nyeri TD = 170/100 mmHg
perut N = 88 kali/menit

RR = 22 kali/menit

Suhu = 36,6 oC

Spo2: 99% (nasal

canul)

Kepala: a-/i-/c-/d-
edem periorbital +/+

Thorax:

Pulmo : ves +/+ /+

Rh-/+/+(medial dan
basal paru) Wh-/ -/-

Jantung : S1S2
reguler

Abd: Supel, Bu +
normal, nyeri tekan
episgastrium

Ext: akral: hangat

edem +/+ pitting

edem +/+

10
 Genitalia: edem
skrotum

Urin: 1500cc 22.00-

07.30 warna seperti
teh

28/5/2 Pasien KU : baik Sindroma Terapi Lanjut

019 mengatakan Nefrotik
Kesadaran : CM
sesak mulai Hipertensi
GCS : 456
berkurang, gr I
bengkak juga TD = 150/100 mmHg
mulai berkurang N = 88 kali/menit

RR = 20 kali/menit

Suhu = 36 oC

Spo2: 99% (nasal

canul)

Kepala: a-/i-/c-/d-
edem periorbital +/+

Thorax:

Pulmo : ves +/+

Rh+/+ ( basal paru)
Wh -/-

Jantung : S1S2
tunggal

Abd: nyeri tekan –

Ext: akral: hangat

edem +/+ pitting

edem +/+ minimal

edem skrotum

11
29/5/2 Sesak - KU : baik Sindroma Terapi Lanjut
019 Nefrotik
Kesadaran : CM Pro Urin
Hipertensi Lengkap
GCS : 456
gr I
TD = 140/90 mmHg

N = 84 kali/menit

RR = 20 kali/menit

Suhu = 36,6 oC

Spo2: 99%

Kepala: a-/i-/c-/d-

Thorax:

Pulmo : ves +/+/+

Rh-/-/- Wh -/-/-

Jantung : S1S2
reguler

Abd: supel, BU +
normal, nyeri tekan –

Ext: akral: hangat

edem +/+

edem skrotum

Urin: 22.00-22.00
1500cc

30/5/2 Sesak - KU : baik Sindroma Terapi Lanjut

019 Nefrotik
Kesadaran : CM
Hipertensi
GCS 456
gr I
TD = 140/90 mmHg

12
 N = 86 kali/menit

RR = 20 kali/menit

Suhu = 36,8 oC

Spo2: 99%

Kepala: a-/i-/c-/d-

Thorax:

Pulmo : ves +/+/+

Rh-/-/- Wh -/-/-

Jantung : S1S2
reguler

Abd: Supel, Bu +
normal, nyeri tekan –

Ext: akral: hangat

Urin: 22.00-05.00
500cc

1/06/2 Keluhan - KU : baik Sindroma Pro KRS

019 Nefrotik
Kesadaran : CM

GCS 456

TD = 120/80 mmHg

N = 80 kali/menit

RR = 20 kali/menit

Suhu = 36 oC

Spo2: 99%

Kepala: a-/i-/c-/d-

Thorax:

13
Pulmo : ves +/+/+

Rh-/-/- Wh -/-/-

Jantung : S1S2
reguler

Abd:supel, BU +
normal, nyeri tekan –

Ext: akral: hangat

Edem-/-

14
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif (3,5
g/hari), hipoalbuminemia (<3,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada
proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala
tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi pada
SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah, ekskresi protein dalam
urin juga berkurang (Cohen EP,2009).
Sindrom nefrotik mempunyai efek metabolik sistemik yang dapat
memengaruhi keadaan umum pasien. Beberapa kasus dari sindrom nefrotik
merupakan self-limited, dan beberapa kasus lainnya berespon baik dengan
pengobatan spesifik (Cohen EP,2009).
Umumnya sindrom nefrotik diklasifikasikan menjadi sindrom nefrotik
primer dan sindrom nefrotik sekunder. Pada sindrom nefrotik primer terjadi
kelainan pada glomerulus itu sendiri di mana faktor etiologinya tidak diketahui.
Penyakit ini 90% ditemukan pada kasus anak. Pasien sindrom nefrotik primer
secara klinis dapat dibagi lagi menjadi tiga kelompok yaitu sindrom nefrotik
kongenital, responsif steroid dan resisten steroid. Sindrom nefrotik primer yang
biasanya paling banyak menyerang anak berupa sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal dan majoriti dari mereka berumur antara 1-6 tahun dan 90-95% dari
mereka memberi respon yang baik kepada terapi kortikosteroid .Pada dewasa
pula, prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit
kasusnya berbanding pada anak-anak (Nishi S,et all,2016).

2.2. Epidemiologi
Sindrom nefrotik adalah penyakit kronis yang penting pada anak-
anak. Perkiraan kejadian tahunan sindrom nefrotik pada anak-anak yang sehat
adalah dua hingga tujuh kasus baru per 100.000 anak yang lebih muda dari 18

15
tahun.Lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan dalam
kelompok usia yang lebih muda, tetapi begitu masa remaja tercapai, tidak ada
perbedaan yang signifikan antara jenis kelamin. Peningkatan insiden dan penyakit
yang lebih parah terlihat pada populasi Afrika Amerika dan Hispanik (Charles.
2009).

2.3. Etiologi
Sindrom nefrotik biasanya terjadi akibat dari perjalanan penyakit
glomerular primer dan sekunder. Kelainan primer ini dapat berupa sindrom
nefrotik kelainan minimal, sklerosis segmental fokal, glomerulonefritis
membranoproliferatif, glomerulonefritis membranosa, nefritis proliferatif
mesangium, glomerulonefritis proliferatif dan nefrosis kongenital. Sindrom
nefrotik sekunder berhubungan dengan penyakit yang telah terdiagnosis dengan
jelas yaitu sistemik lupus eritematosus, purpura anafilaktoid, diabetes mellitus,
dan lain-lain (Charles. 2009).

Etiologi sindrom nefrotik juga tergantung pada usia, dimana bila terjadi
pada tiga bulan pertama kehidupan maka disebut sindrom nefrotik kongenital.
Sindrom nefrotik yang terjadi di atas 1 tahun, kasus terbanyak disebabkan oleh
sindrom nefrotik primer atau idiopatik, sedangkan sindrom nefrotik sekunder
lebih sering terjadi pada usia di atas 10 tahun (Charles. 2009).

2.4.Patofisiologi

Akumulasi cairan dalam ruang interstisial yang terlihat pada wajah atau
udem anasarka, merupakan gejala kardinal pada anak dengan sindrom nefrotik.
Udem pada sindrom nefrotik umumnya akibat dari proteinuria masif yang
kemudian menyebabkan hipoalbuminemia, retensi natrium dan air untuk
mengkompensasi kekurangan volume intravaskular (Takeda Y, et al,2011).
Hipoalbuminemia terjadi pada sindrom nefrotik ketika kadar protein yang
hilang pada urin melebihi kemampuan hepar mensintesis albumin. Resultan
hipoalbuminemia menyebabkan rendahnya tekanan onkotik kapiler yang
meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga terbentuk udem. Pembentukan

16
udem kemudian menyebabkan volume di intravaskular berkurang sehingga
mencetuskan mekanisme kompensasi neurohumoral. Mekanisme tersebut
dimediasi oleh sistem saraf simpatik, sistem renin angiotensin aldosteron (SRAA)
dan vasopressin arginin, dengan hasilnya retensi natrium dan air oleh ginjal
(Takeda Y, et al,2011).
Dua hipotesis yang menjelaskan keadaan intravaskular pada sindrom
nefrotik yaitu hipotesis underfill dan hipotesis overfill.
1. Hipotesis underfill
Teori klasik pembentukan edema adalah menurunnya tekanan onkotik
intravaskuler yang menyebabkan cairan merembes ke ruangan interstisial. Dengan
meningkatnya permeabilitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan
albuminuria dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia akan menyebabkan
turunnya tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. Hal ini yang mendasari
meningkatnya transudasi cairan melewati dinding kapiler dari ruang intravaskuler
ke ruangan interstisial hingga menyebabkan kondisi edema (Roth KS,et all, 2002).
Sebagai akibat pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah
arteri dalam sirkulasi akan menurun dibanding volume sirkulasi efektif.
Penurunan tersebut merupakan stimulasi timbulnya retensi natrium dan air di
renal. Kondisi itu ditujukan sebagai kompensasi sekunder tubuh untuk menjaga
volume dan tekanan intravaskular tetap normal. Retensi cairan berkelanjutan
menjaga volume plasma, akan mengencerkan protein plasma sehingga
menurunkan tekanan onkotik plasma, akan mengencerkan protein plasma
sehingga menurunkan tekanan onkotik plasma. Pada akhirnya akan mempercepat
gerak cairan ke ruang interstisial yang justru memperberat edema hingga tercapai
keseimbangan pada kondisi edema stabil (Roth KS,et all, 2002).
2. Hipotesis overfill
Beberapa kondisi pada penderita SN ditemukan meningkatnya volume
dengan penekanan aktivasi renin plasma dan kadar aldosteron. Hal tersebut yang
mendasari timbulnya konsep ini, retensi natrium renal dan air terjadi karena
mekanisme intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer.
Retensi ini yang mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraselular.

17
 Pembentukan edema sebagai akibat dari peristiwa overfilling cairan ke
ruang intersisial. Teori ini dapat pula menjelaskan adanya volume plasma yang
tinggi dengan kadar renin plasma dan aldosteron yang menurun secara sekunder
terhadap kondisi hipervolemia (Roth KS,et all, 2002).

Mekanisme terjadinya Edema pada Sindroma Nefrotik

2.5.Manifestasi Klinis

Gejala utama yang ditemukan adalah:

a) Edem anasarka. Pada awalnya dijumpai edema terutamanya jelas pada

kaki, namun dapat juga pada daerah periorbital, skrotum atau labia. Bisa
juga terjadi asites dan efusi plura. Akhirnya bengkak menjadi menyeluruh
dan masif (anasarka).
b) Proteinuria .3.5g/hari pada dewasa atau 0,05g/kgBB/hari pada anak-anak.
c) Hipoalbuminemia <20-30 mg/dl
d) Hiperlipidemia atau hiperkolesterolemia >250mg/dl (McCloskey
O,etall,2017).

Pada sebagaian pasien juga dapat ditemukan gejala lainnya seperti

hipertensi, hematuria, diare,anorexia, fatigue atau malaise ringan, nyeri abdomen
dan berat badan meningkat (McCloskey O,etall,2017).

18
2.6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata,
perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang.
Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan yang
menandakan hematuria (Dumas, et all,2018).
Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40
mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari.
Pasien SN biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar.
Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum <
2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan
umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol
LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar
lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria
(Dumas, et all,2018).
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik,
namun tidak dapat dijadikan pertanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom
nefrotik.Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal
penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin
serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik (Hill AJ, Stone
DE,et all, 2016).
Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian
International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30%
pasien SN mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil
umur (Hill AJ, Stone DE,et all, 2016).
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom
nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan
sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat,
atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang

19
berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab
dinding perut atau pembengkakan hati. Oleh karena adanya distensi abdomen baik
disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan
kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus
albumin dan diuretik (Trihono dkk, 2012).
Gejala sistemik seperti demam, penurunan berat badan, berkeringat pada
malam hari, poliuri, polidipsi, rambut rontok, ulkus pada mulut, rash, nyeri
abdomen, nyeri sendi yang mengarah kepada penyakit sistemik seperti Lupus
Eritematosus Sistemik, Henoch-schonlein purpura atau diabetes mellitus yang
juga menyebabkan sindrom nefrotik perlu ditanyakan pada pasien. Riwayat
pengobatan NSAID, penisilamin juga menyebabkan sindrom nefrotik. Pada
anamnesis perlu disingkirkan penyebab lain udem seperti gagal hati kronis, gagal
jantung, dan malnutrisi (Trihono dkk, 2012).

2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan edema. Edema sebagai gejala klinis
utama dapat terjadi mulai derajat ringan dengan pembengkakan tungkai atau
kelopak mata sampai yang berat yaitu pembengkakan seluruh tubuh (anasarka).
Umumnya timbul secara perlahan dan sering timbul di tungkai bawah yang
kemudian menghilang pada malam hari dan berpindah kedaerah wajah atau
kelopak mata yang terlihat pada pagi harinya. Edema perlahan-lahan menjalr
ketempat lain di tubuh sampai ke jaringan longgarnya seperti pada vulvaa dan
skrotum. Dapat ditemukan asites yang cukup bermakna sehingga dapat
menyebabkan gangguan pernafasan. Kadang-kadang juga ditemukan hipertensi
(Prodjosudjadi,2006).

3. Pemeriksaan penunjang
a) Urinalisis.
b) Uji kuantitatif protein urin, dapat menggunakan urin 24jam atau rasio
protein atau kreatinin pada urin pertama pagi hari.
c) Pemeriksaan darah
 Darah tepi lengkap

20
  Albumin dan kolesterol serum
 Ureum, kreatini, serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau schwartz
 Komplemen C3; bila dicurigai SN akibat SLE ditambah pemeriksaan
dengan komponen C4, ANA dan anti ds-DNA.
d) Biopsi ginjal sering direkomendasikan pada orang dengan sindrom nefrotik
untuk menetapkan subtipe patologis penyakit, untuk menilai aktivitas
penyakit, atau untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit, seperti amiloidosis
atau lupus erythematosus sistemik. Namun, tidak ada pedoman yang jelas
tentang kapan biopsi ginjal diindikasikan atau apakah diperlukan pada
semua orang dengan sindrom nefrotik. Misalnya, pada nefropati diabetik,
penyebab utama sindrom nefrotik sekunder, biopsi ginjal mungkin tidak
diperlukan jika pasien mengalami pembesaran ginjal, sedimen urin hambar
tanpa gips seluler, atau bukti lain penyakit mikrovaskuler, seperti retinopati
proliferatif atau neuropati perifer.
Meskipun biopsi ginjal sering direkomendasikan untuk menilai
kemungkinan bahwa sindrom nefrotik akan merespons terhadap pengobatan
kortikosteroid, tidak ada temuan biopsi yang secara akurat memprediksi
respons kortikosteroid. Belum ada penelitian terbaru yang menjelaskan
manfaat sebenarnya dari biopsi ginjal dalam penuntun manajemen; bukti
terbaik yang tersedia adalah dari studi prospektif di mana hasil biopsi ginjal
mengubah manajemen pada 24 dari 28 orang dengan sindrom nefrotik,
terutama melalui penambahan pengobatan kortikosteroid, walaupun manfaat
sebenarnya dari pasien tidak diketahui (Prodjosudjadi,2006).

2.7. Penatalaksanaan
Pada penangan awal kalau kita curiga sindroma nefrotik sebaiknya kita
lakukan terlebih dahulu pemeriksaan-pemeriksaan berikut:
1. Pengukuran berat badan dan tinggi badan
2. Pengukuran tekanan darah
3. Pemeriksaan fisik untuk mencari tanda atau gejala penyakit sistemik,
seperti SLE atau purpura Henoch-Schonlein

21
 4. Mencari fokus-fokus infeksi di gigi-geligi, telinga, ataupun kecacingan.
Setiap infeksi perlu dieradikasi lebih dahulu sebelum terapi steroid
dimulai (Askandar,2007).

Termasuk dalam penatalaksanaan sindroma nefrotik adalah :

1. Diagnosis Sindroma Nefrotik

Proteinuria ++++ (dengan dipstick) atau >3,5g/hr, hipoalbuminemia,
edema (bisa anasarka), hiperdislipidemia, lipiduria, penurunan IgG dan γ
globulin, sedangkan pada α dan β globulin relatif meningkat dan
hipokalsemia.
2. Diagnosis penyebab Sindroma Nefrotik
a) Pada langkah pertama, cari kemungkinan penyebab sindroma nefrotik
(DM,SLE, dll)
b) Biopsi ginjal (bila sarana memadai) sangat dianjurkan untuk penderita
sindroma nefrotik dewasa dengan tujuan untuk diagnostik
histologikal, pemeriksaan lebih lanjut, terapi, dan prognosis
(Askandar,2007).
Pengobatan Sindroma nefrotik
Pada prinsipnya pengobatan sindroma nefrotik terdiri dari terapi umum dan
terapi spesifik .
Terapi Umum
a. Diet
Pasien selalu dikombinasikan dengan edema mukosa usus dan asites,
sehingga kemampuan pencernaan mereka buruk. Beri mereka makanan
yang mudah dicerna, terutama makanan hambar. Karena penurunan
albumin serum, pasien berada dalam keseimbangan nitrogen
negatif. Untuk sindrom nefrotik gagal ginjal kronis, dosis asupan protein
adalah 1,0-1,5 g / (kg / hari). Jika pasien telah memasuki tahap gagal
ginjal kronis, asupan protein harus dikurangi secara tepat. Hiperlipemia
akan meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung
koroner dan pembentukan trombosis dan emboli. Oleh karena itu, diet

22
 rendah lemak harus diberikan kepada pasien dengan lipid darah
tinggi. Biasanya, lemaknya <30% di antara total kalori
b. Pengobatan untuk edema
 Dapat diberikan diuretika loop (Furosemida) oral, bila belum ada
respons dosis ditingkatkan sampai terjadi diuresis, bila perlu bisa
dikombinasi dengan Hidroklorotiasid oral (bekerja sinergistik dengan
Furosemida). Bila tetap tidak respons, beri furosemida secara IV, bila
perlu disertai pemberian infus Albumin, dan bila tetap belum ada
respons perlu pertimbangkan ultrafiltrasi mekanik (terutama untuk
kasus dengan insufisiensi ginal).
 Pembatasan diet garam 1-2g/hr dan pembatasan cairan
 Bila perlu tirah baring, terutama untuk orang tua dengan edema
tungkai berat karena kemungkinan adanya insufisiensi venous.
 Pengukuran berat badan setiap hari untuk mengevaluasi edema dan
keseimbangan cairan harus dicatat. BB diharapkan turun 0,5-1kg/hari
(Askandar,2007).

c. Pengobatan untuk proteinuria

 ACE inhibitor paling sering digunakan, cara kerjanya menghambat

terjadinya vasokonstriksi pada arteriol eferen
 Angiotensin II Reseptor Antagonis (ARB) mempunyai efektivitas
yang sama denga ACE inhibitor namun tidak didapatkan efek batuk
seperti ACE inhibitor (Askandar,2007).
d. Koreksi Hipoproteinemia
Untuk memelihara keseimbangan nitrogen yang positif dibutuhkan
peningkatan kadar protein serum. Tetapi pemberian diet tinggi protein
selain sulit dipenuhi penderita (anoreksia) juga terbukti justru
meningktkan ekskersi protein urin. Untuk penderita SN diberikan diet
tinggi kalori atau karbohidrat (untuk memaksimalkan penggunaaan
protein yang dimakan) dan cukup protein 0,8-1mg/kgBB/hari)
(Askandar,2007).

23
e. Terapi hiperlipidemia
Walaupun belum ada bukti yang jelas bahwa hiperlipidemia pada SN
meningkatkan resiko penyakit kardiovaskuler, tetapi apa yang terjadi
pada populasi umum perlu dipakai sebagai pertimbangan untuk
menurunkan kadar lipid pada penderita SN. Dapat digunakan golongan
HMG-Co A reductase inhibitor (Statin) (Askandar,2007).
f. Hypercoagulability
Masih terdapat silang pendapat mengenai perlunya pemberian
antikoagulasi jangka panjang untuk semua penderita SN guna mencegah
terjadinya trombosis atau emboli paru, maka perlu dipertimbangkan
antikoagulasi jangka panjang, seperti Wafarin (Askandar,2007).
g. Pengobatan Hipertensi
Bila didapatkan hipertensi, bisa diberikan ACE inhibitor, ARB, Non-
Dihydropyridinca Channel Bloker (CCB). Pemberian diuretik dan
pemberian diet garam juga ikut perperan dalam pengelolaan hipertensi
(Askandar,2007).

Terapi Spesifik
Patogenesis sebagian besar penyakit glomeruler dikaitkan dengan gangguan
imun, dengan demikian terapi spesifiknya adalah imunosupresif. Untuk
penderita SN dewasa dianjurkan untuk melakukan biopsi ginjal sebelum
memulai terapi spesifik (Askandar,2007).
a. Steroid
Pengobatan dengan kortikosteroid tetap kontroversial dalam
pengelolaan sindrom nefrotik pada orang dewasa. Ini tidak memiliki
manfaat yang terbukti. Studi kecil lainnya menemukan bahwa orang
dengan perubahan glomerulus yang kurang parah berespons baik
terhadap kortikosteroid. Tidak ada bukti yang jelas yang menunjukkan
standar terapi pada SN. Standar terapi steroid pada penderita SN yaitu
prednison 1mg/kgBB/hr atau 60mg/hr dapat diberikan antara 4-12
minggu, selanjutnya diturunkan secara bertahap dalam 2-3 bulan. Steroid
memberi respons yang baik untuk minimal change walaupun pada orang

24
 dewasa responsnya lebih lambat dibandingkan pada anak (Nishi S,et
all,2016).
Dalam pengobatan steroid pada sindroma nefrotik memiliki
beberapa klasifikasi yaitu :
• Sindrom nefrotik resisten steroid : dosis steroid yang gagal
mencapai remisi lengkap atau remisi tidak lengkap dalam 1 bulan
setelah dimulai pengobatan.
• Sindrom nefrotik refraktori : berbagai macam perawatan termasuk
terapi steroid dan agen imunosupresif gagal mencapai remisi
lengkap atau 6 bulan setelah dimulainya pengobatan
• Sindroma nefrotik dependen steroid : pengobatan steroid tidak
mungkin dihentikan dikarenakan sindroma nefrotik berulang lebih
dari dua kali, sindroma nefrotik kambuh setelah pengurangan atau
penghentian steroid.
• Sindrom nefrotik yang sering relaps : kambuh lebih dari dua kali
dalam 6 bulan.
• Sindrom nefrotik kronis : sindrom nefrotik yang akan diobati oleh
steroid atau agen imunosupresif selama 2 tahun (Nishi S,et
all,2016).
b. Cyclophosphamide
Untuk penderita yang mengalami relaps setelah steroid dihentikan
(steroid-dependent) atau mengalami relaps >3 kali dalam setahuan
(frequently relapsing) bisa diberikan Cyclophosphamide 2mg/kgBB/hr
selama 8-12 minggu. Pada penggunaan Cyclophosphamide perlu
diwaspadai terjadinya efek samping, berupa infertilitas, cystitis, alopecia,
infeksi, malignansi (Askandar,2007).
c. Chlorambucil
Digunakan dengan alasan yang sama dengan Cyclophosphamide. Dosis
0,1-0,2/kgBB/hr selama 8-12 minggu (Askandar,2007).

25
 d. Cyclosporine A (CyA)
Pada penderita yang mengalami relaps setelah pemberian
Cyclophosphamide, diberikan CyA dengan dosis awal 4-5 mg/kgBB/hr,
dimana dosis selanjutnya perlu disesuaikan dengan kadar CyA dalam
darah. Pemberian berlangsung selama 1 tahun kemudian diturunkan
pelan-pelan. Mengingat CyA mempunyai efek nefrotoksik, perlu
memonitor ginjal (Askandar,2007).
f. Azathioprine
Azathioprine dengan dosis 2-2,5 mg/kgBB/hr digunakan untuk nefritik
lupus. Penggunaan, kombinasi obat, dosis, dan lama pemberian
imunosupresif tersebut bervariasi, tergantung pada diagnosis histologinya
(Askandar,2007).

2.8 Komplikasi
a. Keseimbangan Nitrogen
Proteinuria masif pada sindroma nefrotik akan menyebabkan
keseimbangan nitrogen menjadi negatif. Penurunan massa otot sering
ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka dan baru
tampak setelah edema menghilang. Kehilangan massa tubuh (lean body
mass) tidak jarang dijumpai pada sindroma nefrotik (Sudjadi,2006).
b. Hiperlipidemia dan Lipiduria
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai sindroma
nefrotik. Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid
bervariasi ari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar
kolesterol disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein),
lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi
dikaitkan dengan peningkatan VLDL (very low density lipoprotein). Selain
itu ditemukan pula peningkatan IDL dan lipoprotein a sedangkan HDL
cenderung normal atau rendah. Mekanisme hiperlipidemia pada sindroma
nefrotik dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein
hati, dan menurunnya katabolisme.

26
 Semula diduga hiperlipidemia merupakan hasil stimulasi non-spesifik
terhadap sintesis protein oleh hati. Karena sintesis protein tidak berkorelasi
dengan hiperlipidemia disimpulkan hiperlipidemia tidak langsung
diakibatkan oleh hipo-albuminemia. Hiperlipidemia dapat ditemukan pada
sindroma nefrotik dengan kadar albumin mendekati normal dan sebaliknya
pada pasien dengan hipoalbuminemia kadar kolesterol dapat normal.
Tinginya kadar LDL pada sindroma nefrotik disebabkan peningkatan
sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan
gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar
VLDL tinggi pada sindroma nefrotik. Menurunnya ektivitas enzim LPL
(lipoprotein lipase) diduga merupakan penyebab berkurangnya
katabolisme VLDL pada sindroma nefrotik. Peningkatan sintesis
lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang
menurun. Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya
aktivitas enzim LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase) yang
berfungsi katalisasi pembentukan HDL.
Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hati
untuk katabolisme. Penurunan aktivitas enzim tersebut diduga terkait
dengan hipoalbuminemia yang terjadi pada sindroma nefrotik. Lipiduria
sering ditemukan pada sindroma nefrotik dan ditandai dengan akumulasi
lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat
bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan proteinuria
daripada dengan hiperlipidemia(Sudjadi,2006).
c. Hiperkoagulasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada sindroma nefrotik akibat
peningkatan koagulasi intravascular. Pada sindroma nefrotik akibat
GNMN kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi
sedangkan sindroma nefrotik pada GNLM dan GNMP frekuensinya kecil.
Emboli paru dan thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis=DVT)
sering dijumpai pada sindroma nefrotik. Kelainan tersebut disebabkan oleh
perubahan tingkat dan aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsik dan
ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada sindroma nefrotik cukup

27
 kompleks meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit, dan
penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan
peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin
(Sudjadi,2006).
d. Metabolisme Kalsium dan Tulang
Vitamin D merupakan unsure penting dalam metabolisme kalsium dan
tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekskresikan
melalui urin sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar
25(OH)D dan 1,25(OH)2D plasma juga ikut menurun sedangkan kadar
vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena fungsi ginjal pada SN
umumnya normal maka osteomalasi atau hiperparatiroidisme yang tidak
terkontrol jarang dijumpai. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone
tiroid yang terikat protein melalui urin dan penurunan kadar tiroksin
plasma. Tiroksin yang bebas dan hormon yang menstimulasi tiroksin
(TSH) tetap normal sehingga secara klinis tidak menimbulkan gangguan
(Sudjadi,2006).
e. Infeksi
Sebelum era antibiotik, infeksi sering merupakan penyebab kematian pada
SN terutama oleh organism berkapsul (encapsulated organisms). Infeksi
pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan ganggauan
system komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering
ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau
katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang
menggambarkan gangguan imunitas selular. Hal ini dikaitkan dengan
keluarnya transferin dan zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat
berfungsi dengan normal (Sudjadi,2006).

28
 f. Gangguan Fungsi Ginjal
Pasien SN memiliki potensi untuk mengalami gagal ginjal akut melalui
berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering
menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang
diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema
intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.1-4 Sindrom
nefrotik dapat progresif dan berkembang menjadi PGTA(penyakit ginjal
tahap akhir). Proteinuria merupakan faktor risiko penentu terhadap
progresivitas SN. Progresivitas kerusakan glomerulus, perkembangan
glomerulosklerosis, dan kerusakan tubulointerstisium dikaitkan dengan
proteinuria. Hiperlipidemia juga dihubungkan dengan mekanisme
terjadinya glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstisium pada SN,
walaupun peran terhadap progresivitas penyakitnya belum diketahui
secara pasti (Sudjadi,2006).
g. Komplikasi Lain pada SN
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila
disertai proteinuria masif, asupan oral yang kurang, dan proses
katabolisme yang tinggi. Kemungkinan efek toksik obat yang terikat
protein akan meningkat karena hipoalbuminemia menyebabkan kadar obat
bebas dalam plasma lebih tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan
sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan dengan retensi natrium dan air
(Sudjadi,2006).

2.9 Prognosis
Prognosis makin baik jika dapat didiagnosis segera. Pengobatan segera
dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme
kompensasi ginjal maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit
memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) pasien sindrom nefrotik memberi respons
yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di
antaranya akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi
dengan pengobatan steroid. Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah
pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid. Terapi antibakteri dapat

29
mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal
sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal (Niaudet, 2009).

30
 BAB III

DAFTAR PUSTAKA

Askandar,et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Surabaya: Fakultas

Kedokteran Univ. Airlangga

Charles. 2009. Nephrotic Syndrome in Adults: Diagnosis and Management.

University of Louisville School of Medicine, Louisville, Kentucky.
Online: https://www.aafp.org/afp/2009/1115/p1129.html
Cohen EP. 2009. Nephrotic syndrome. Emedicine. available at
http://www.medscape.com
Dumas De La Roque C, Prezelin-Reydit M, Vermorel A, Lepreux S, Deminière
C, Combe C, Rigothier C. 2018. Idiopathic Nephrotic Syndrome:
Characteristics and Identification of Prognostic Factors. J Clin
Med. 2018 Sep 09;7(9) [PMC free article] [PubMed]

Hill AJ, Stone DE, Elliott JP, Gerkin RD, Ingersoll M, Cook CR. 2016.
Management of Nephrotic Syndrome . J Reprod Med. 2016 Nov-
Dec;61(11-12):557-61. [PubMed]

McCloskey O, Maxwell AP. 2017. Diagnosis and management of nephrotic

syndrome. Practitioner. 2017 Feb;261(1801):11-5. [PubMed]

Niaudet, P. 2009. Long-Term Outcome of Children with Steroid-Sensitive

Idiopathic Nephrotic Syndrome. Clin J Am Soc Nephrol, 4: 1547–1548.

Nishi S, Ubara Y, Utsunomiya Y,et all.2016. Evidence-based clinical practice

guidelines for nephrotic syndrome 2014. Pubmed:2016. Online :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099136

Prodjosudjadi W.2006. Sindrom Nefrotik. Jilid III.Ed IV. Jakarta: Pusat penerbit
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Roth KS, Amaker BH, Chan JCM. Nephrotic syndrome: pathogenesis and
management. Paediatrics in Review 2002;23;237-47

31
Sudjadi WP. 2006. Sindrom nefrotik. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Kolopaking MS, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI;2006.

Takeda Y, et al. 2011. Two cases of nephrotic syndrome (NS)- induced acute
kidney injury(AKI)associated with renal hypouricemia. Clin Nephrol
2011;76:78–82.
Trihono, Pudjiastuti dkk. 2012. Konsensus Tatalaksana Sindrom NefrotikIdiopatik
Pada Anak. Unit Kooerdinasi Nefrologi Ikatan Dokter AnakIndonesia.
Edisi kedua. Jakarta, h. 1-20

32