BAB II

1. Definisi
a. Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmhg dan diastolik di atas 90 mmhg (Barry, 2014).
b. Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160
mmhg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmhg. (Kosasih, 2014 ).
c. Hipertensi merupakan suatu keadaan tekanan darah seseorang berada pada tingkatan
diatas normal. ( Amin Huda, 2015 ).
d. Hipertensi adalah suatu peningkatan kronis (meningkat secara perlahan dan bersifat
menetap) dalam tekanan darah arteri sistolik yang bisa disebabkan oleh berbagai
factor. ( Morton, 2014 ).
Klasifikasi hipertensi menurut WHO :
 Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan
diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg
 Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan
diastolik 91-94 mmHg
 Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan
160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95 mmHg.
sampai hari).
2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi
 Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya
terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercosta kelima kiri pada
linea midclavikula.
 Arteri
 Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot:
aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki lapisan tengah yang terdiri dari
jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil
 memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu
organ).
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
 Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya
 Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh
yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang
terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arterosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
 Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat, Sebaliknya, jika aktivitas
memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, banyak cairan keluar
dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
 Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
 Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan
air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan
tekanan darah ke normal.
 Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan
air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal
 Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya
akan memicu pelepasan hormon aldosterone
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan
 darah tinggi.Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis
arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu
atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
 Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal.Otot dinding
arteriol dapat berkontraksi.Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh
darah.Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila
terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat
 Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung
dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka
pembuluh darah utama
 Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai
empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem
retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak
langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan
 Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler.Vena dibentuk oleh
gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara
sempurna satu sama lain.
b. Fisiologi
Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung oksigen dalam
sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk mengumpulkan darah
deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya kurang) dari sistem vena yang dikirim ke
dalam paru-paru untuk reoksigenasi ( Morton, 2014 ).
3. Etiologi
Secara umum ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik
b. Obesitas
c. Stress
 d. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
e. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi
garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress
dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alkohol, minum obat-obatan (ephedrine,
prednison, epineprin).
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, namun berdasarkan penelitian ditemukan
beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya seperti misalnya faktor genetika,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari
eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat disebabkan oleh karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal,
penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil, dan gangguan endokrin.
4. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak.Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap
terjadinya vasokonstriksipembuluh darah.Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi.Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada
sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan
ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), dan mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer. ( Peate, 2015 ).
 5. Pathway

Obesitas Merokok Stress Konsumsi Alkohol Kurang olah Usia di atas 50 Kelainan fungsi Menghasilkan
ginjal Feokromositoma
garam berlebih raga tahun hormon epinefrin
dan norepinefrin
Penimbunan Nikotin dan karbon Pelepasan Peningkatan
Tidak mampu
kolesterol monoksida masuk adrenalin dan Retensi cairan kadar kortisol Meningkatnya Penebalan
membuang
aliran darah kortisol tahanan perifer dinding aorta & sejumlah garam
arteri pembuluh darah
dan air di dalam
Peningkatan Meningkatnya besar
Penyempitan tubuh Memacu stress
Merusak lapisan Vasokonstriksi volume darah sel darah merah
pembuluh darah endotel pembuluh Elastisitas
pembuluh dan sirkulasi Efek konstriksi
darah darah pembuluh
arteri perifer Volume darah
Meningkatnya darah menurun
dalam tubuh
viskositas meningkat
Aterosklerosis Tahanan
perifer
meningkat

Jantung bekerja keras

untuk memompa

HIPERTENSI

Otak Ginjal Indera Kenaikan beban

kerja jantung

Vasokonstriksi Retina Hidung

Suplai O2 ke Retensi pembuluh darah Telinga
Hipertrofi otot
otak menurun pembuluh darah ginjal jantung
otak meningkat Spasme Perdarahan Suara
Sinkope arteriole berdenging
Blood flow Penurunan
Tekanan menurun fungsi otot
pembuluh darah Diplopia Gangguan jantung
Resiko tinggi meningkat
keseimbangan
cidera Respon RAA
Nyeri Resiko tinggi Resiko
kepala cidera penurunan
Resiko terjadi Vasokonstriksi curah jatung
gangguan
perfusi jaringan
serebral Gangguan rasa Rangsang
nyaman nyeri aldosteron

Retensi
natrium

Oedem

Gangguan
keseimbangan
volume cairan
6. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada hipertensi antara lain:
a. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
b. Sakit kepala
c. Pusing / migraine
d. Rasa berat ditengkuk
e. Cepat marah
f. Sukar tidur
g. Rasa lemah dan lelah
h. Telinga berdengung
i. Mata berkunang-kunang
j. Sulit bernafas saat beraktivitas
( Wijaya, 2015 )
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
a. Pemeriksaan yang segera seperti :
 Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel
terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko
seperti: hipokoagulabilitas dan anemia.
 Ureum/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
 Glukosa: hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
 Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
 Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi
 Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan
pencetus adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler )
 Pemeriksaan tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah dan hipertensi
 Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)
 Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
  Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
 Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
 EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri
ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan, dimana
luaspeninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.
 Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana)
untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.
b. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama):
 IVP : Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim ginjal,
batu ginjal atau ureter.
 CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
 IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
 USG: untuk melihat struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien
( Niluh, 2015 )
8. Penatalaksanaan Medis
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas
akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan
pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit
hipertensi meliputi:
a. Terapi tanpa obat, digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai
tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :
o Diet rendah garam, diet rendah kolesterol dan asam lemak jenu
o Penurunan berat badan
o Menghentikan merokok
o Latihan fisik atau olahraga
o Edukasi Psikologis yang meliputi :
 b. Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga
mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat
bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup
penderita.Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi
menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau
penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan
memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang diderita oleh penderita.
c. Cara Pencegahan
Pencegahan Primer
o Mengatur diet agar berat badan tetap ideal juga untuk menjaga agar tidak terjadi
hiperkolesterolemia, DM, dsb.
o Menerapkan pola hidup sehat ( berhenti merokok, latiha fisik/olahraga, dan
menghindari stress.
Pencegahan sekunder
o Pencegahan sekunder dikerjakan bila penderita telah diketahui menderita
hipertensi berupa:
o Pengelolaan secara menyeluruh bagi penderita baik dengan obat maupun
dengan tindakan-tindakan seperti pada pencegahan primer.
o Harus dijaga supaya tekanan darahnya tetap dapat terkontrol secara normal dan
stabil mungkin.
o Faktor-faktor resiko penyakit jantung ischemik yang lain harus dikontrol.
o Batasi aktivitas.( Kosasih, 2014 )

9. Komplikasi
a. Efek pada otak:
o Terjadinya perdarahan akibat pecahnya mikro aneurisme yang akhirnya dapat
mengakibatkan kematian
o Kematian sel otak: stroke
b. Efek pada ginjal: Terjadi gagal ginjal yang dijumpai sebagai komplikasi hipertensi
yang lama pada proses akut
c. Efek pada jantung: Terjadi gagal jantung, kelaianan pada koroner atau miokard
d. Efek pada mata
o Perdarahan pada retina
o Gangguan penglihatan sampai pada kebutaan.
( Padila, 2015 )