BAB I

STATUS NEUROLOGI

Nama : Tn. Harianto Tanggal Pemeriksaan : 05 Jan 2017

Umur : 50 Tahun No. RM : 12-27-62

Jenis Kelamin : Laki-laki Bangsal/Kamar :Ns.Indah/IIIA

Agama : Islam Tanggal masuk : 01 Jan 2017

Suku/bangsa : Bugis Tanggal keluar : 05 Jan 2017

Alamat : Jl. Industri Kecil Pekerjaan :Tukang parkir

DIAGNOSA MASUK : Hemiparese Sinistra ec. Suspect NHS

DIAGNOSA KELUAR : Hemiparese Sinistra ec. NHS

I. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Lemah separuh tubuh sebelah kiri
2. Anamnesis Terpimpin : Lemah separuh tubuh dirasakan saat bangun tidur
(sore hari) satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien menyeret kaki
kirinya dan tangan kirinya tidak dapat menggenggam benda apapun. Selain
itu pasien juga merasakan sakit kepala ringan dan bicara pelo. Pada pagi
hari sebelum kejadian tersebut, pasien merasakan kram-kram pada tangan
dan kaki kirinya. Kesadaran menurun dan muntah disangkal.
3. Anamnesis Sistematis
- Sistem cerebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri, sakit kepala
- Sistem cardiovascular : hipertensi (+), tidak terkontrol
- Sistem respiratorius : tidak ada keluhan
- Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
- Sistem neuromuscular : kelemahan anggota gerak kiri
- Sistem integumental : tidak ada keluhan

1
 - Sistem urogenital : tidak ada keluhan
4. Riwayat Penyakit Terdahulu
- Riwayat keluhan yang sama sebelumnya tidak ada
- Ada riwayat hipertensi sejak lama dan tidak berobat
- Riwayat sering menderita nyeri kepala sejak lama dan sering membeli
obat di warung
5. Riwayat Psikososial
- Pasien adalah perokok ringan sejak muda, pasien merokok <10 batang
per hari
- Pasien tidak mengonsumsi minuman beralkohol dan zat addiktif

II. PEMERIKSAAN FISIS

a) Pemeriksaan Internis
 Status Present: Sakit sedang/Gizi Baik/Compos Mentis, GCS E4M6V5
 Tanda Vital :-T: 170/100 mmHg (HT gr. II) -P: 18 kali/menit
-N: 96 kali/menit -S: 36,5°C
 Thoraks : -Inspeksi : normochest, simetris kiri=kanan
-Palpasi : vocal fremitus kiri=kanan
 Pulmo : -Perkusi : sonor
-Auskultasi : vesikuler, Rh -/- Wh -/-
 Cor : -Perkusi : batas jantung normal
-Auskultasi : BJ I/II murni regular
 Abdomen : -Inspeksi : datar, ikut gerak napas
-Auskultasi : peristaltik (+), kesan normal
-Palpasi : tidak teraba massa,organomegali (-)
-Perkusi : timpani (+)

2
b) Pemeriksaan Psikiatris
 Deskripsi Umum : Tampilan sesuai umur
 Mood/Afek : Mood disforik & afek sesuai.
Empati dapat dirasarabakan.
 Fungsi Kognitif : Baik
 Gangguan Persepsi : Tidak ada gangguan persepsi
 Isi Pikiran : Tidak ada gangguan isi pikir
 Pengendalian Impuls : Dapat mengendalikan emosi dan keinginan
 Daya nilai : Baik
 Tilikan : Derajat 6
 Taraf Dipercaya : Dapat dipercaya

c) Pemeriksaan Neurologis
1) Kesadaran : GCS E4M6V5
2) Fungsi Kortikal Luhur : 24 (normal)
3) Rangsang Menings : Kaku kuduk (-), Kernigs sign (-)
4) Nervus Kranial
 Nervus I (N. Olfactorius) : Normosmia
 Nervus II (N. Opticus)
1. Ketajaman Penglihatan : tidak dilakukan
2. Lapangan Pandang : dalam batas normal
3. Funduskopi : tidak dilakukan
 Nervus III, IV, VI (Nervi Okulares)
1. Celah kelopak mata
- Ptosis : tidak ada / tidak ada
- Exoftalmus : tidak ada / tidak ada
2. Pupil
- Ukuran : 2,5 mm / 2,5 mm
- Bentuk : bulat
- Isokor/Anisokor : isokor
- RCL :+/+

3
 - RCTL :+/+
- Rf. Akomodasi :+/+
3. Gerakan bola mata
- Parese ke arah : tidak ada
- Nistagmus : tidak ada
 Nervus V (N. Trigeminus)
1. Sensibilitas : - N. V1 : dalam batas normal
- N. V2 : dalam batas normal
- N. V3 : dalam batas normal
2. Motorik : otot pengunyah dalam batas normal
3. Rf. Kornea :+/+
 Nervus VII (N. Facialis)
1. Motorik:
 M.frontalis, kuat angkat alis simetris kiri=kanan
 M.Orbik.Okuli, tutup mata simetris kiri=kanan
 M.Orbik.Oris N|↓, sudut mulut kiri lebih rendah, lipatan
nasolabialis kiri lebih datar.
2. Sensorik(2/3 lidah anterior): tidak dilakukan
 Nervus VIII (N. Vestibulotroklearis)
1. Pendengaran : dalam batas normal
2. Tes rinne/weber : tidak dilakukan
3. Fungsi vestibularis : tidak dilakukan
 Nervus IX/X (N. Glossopharyngeus/ N. Vagus)
1. Posisi arkus pharings (istirahat/AAH) : simetris, di tengah
2. Refleks telan/muntah : tidak dilakukan
3. Pengecap 1/3 lidah bag. Posterior : tidak dilakukan
4. Suara : disartria (-)
 Nervus XI (N. Accesorius)
1. Memalingkan kepala dgn/tanpa tahanan : dalam batas normal
2. Angkat bahu : dalam batas normal
 Nervus XII (N. Hipoglossus)

4
 1. Deviasi lidah : ke arah kiri
2. Fasciculasi : tidak ada
3. Atrofi : tidak ada
4. Tremor : tidak ada
5. Disartria : (+)
5) Motorik (Superior) (Inferior)

Kanan Kiri Kanan Kiri

 Pergerakan Normal ↓ Normal ↓

 Kekuatan 5 3 5 3
 Tonus otot Normal ↑ Normal ↑
 Refleks fisiologis:
- Biceps + ↑ KPR + ↑
- Triceps + ↑ APR + ↑
 Refleks patologis:
- Hoffman - +
- Tromnar - +
- Babinski - +
- Chaddock - -
- Gonda - -
- Schaeffer - -
- Gordon - -
- Oppenheim - -
6) Sistem Sensorik
o Eksteroseptif : dalam batas normal
o Proprioseptif : dalam batas normal
o Interoseptif : dalam batas normal
7) Sistem Saraf Otonom
- BAB : biasa, kuning
- BAK : lancar, kuning
- Keringat : dalam batas normal

5
III. SKOR HASANUDDIN
NO. VARIABEL TAMPILAN KLINIS NILAI
1. Tekanan Darah  Sistole ≥ 200, Diastole ≥ 110 7,5
 Sistole < 200, Diastole < 110 1
2. Waktu Terjadinya  Sedang bergiat 6,5
Serangan  Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala  Sangat hebat 10
 Hebat 7,5
 Ringan 1

 Tidak ada 0

4. Kesadaran  Langsung beberapa menit s/d 1 jam 10

Menurun setelah onset
 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
 Sesaat tapi pulih kembali 6

 ≥ 24 jam setelah onset 1

 Tidak ada 0

5. Muntah Proyektil  Langsung beberapa menit s/d 1 jam 10

setelah onset
 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
 ≥ 24 jam setelah onset 1

 Tidak ada 0

Total 3

Interpretasi : - NHS < 15

- HS ≥ 15

6
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Darah Rutin
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
RBC 4,77 106/mm3 4,06 – 5,58
HGB 14,6 g/dL 12,9 – 15,9
HCT 43,1 % 37,7 – 53,7
MCV 90 µm3 81 – 96
MCH 30,5 pg 27 – 31,2
MCHC 33,8 g/dL 31,8 – 35,4
RDWcv 11,5 % 11,5 – 14,5
RDWsd 37 µm3 39 – 52
PLT 346 103/mm3 155 – 366
MPV 6,7 µm3 6,9 – 10,6
PCT 0,230 % 0,150 – 0,500
PDW 8,8 % 11 – 18

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

WBC 10,3 ↑ 103/mm3 3,7 – 10,1
 NEU 57,3 % 39,3 – 73,3
 LYM 34,9 % 18,0 – 48,3
 MON 5,3 % 4,4 – 12,7
 EOS 1,9 % 0,6 – 7,3
 BAS 0,6 % 0 – 1,7
 ALY 1,0 % 0 – 2,5
 LIC 0,2 % 0–3

7
  Kimia Darah
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
SGOT 18 U/l Laki-laki ≤ 37
Perempuan ≤ 31
SGPT 15 U/l Laki-laki ≤ 40
Perempuan ≤ 31
Ureum 22 mg/dl 10-50
Kreatinin 1,2 ↑ mg/dl Laki-laki : 0,6 – 1,1
Perempuan : 0,5 – 0,9
GDS 90 mg/dl < 140
KOL. TOTAL 165 mg/dl < 200
LDL 125 mg/dl < 130
HDL 56 mg/dl > 55
TRIGLISERIDA 186 mg/dl < 200

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK dan PEMERIKSAAN LAIN-LAIN

 EKG
o Sinus ritme
o HR: 60 kali/menit
o S persisten V5-V6
o Kesan: S/ LVH

8
 VI. RESUME
 Laki-laki berusia 50 tahun
 Lemah separuh tubuh sebelah kiri & bicara pelo
 Dirasakan saat bangun tidur 1 hari sebelum masuk rumah sakit
 Sakit kepala ringan
 Sebelum serangan, pasien kram-kram pada tangan dan kaki kirinya
 Penurunan kesadaran dan muntah disangkal
 Tidak ada riwayat stroke sebelumnya
 Riwayat penyakit: hipertensi dan tidak berobat teratur & sering nyeri kepala
 Pasien merokok
 Parese N.VII dextra tipe UMN dan parese N.XII dextra tipe UMN
 Pergerakan dan nilai motorik extremitas sinistra menurun yaitu tiga
 Tonus otot dan refleks fisiologis extremitas sinistra meningkat
 Refleks patologis extremitas sinistra (+)
 Skor hasanuddin: 3 (NHS)
 Pemeriksaan penunjang: limfositosis (10.300/mm3) dan peningkatan
kreatinin (1,2 mg/dl)
 Pemeriksaan EKG kesan suspect LVH

VII. ASSESMENT
 Diagnosis klinis : Hemiparese Sinistra
 Diagnosis topis : Korteks Cerebri Hemisphere Dextra
 Diagnosis etiologi : Strok Non Hemoragik

VIII. PENATALAKSANAAN
1) Sohobion ampul 5000µg/3ml 1amp/24jam/drips
2) Piracetam ampul 3g/15ml 1 amp/8jam/iv
3) Ranitidin ampul 25mg/2ml 1amp/12jam/iv
4) Aspilet tablet 80 mg 0-1-0
5) Clopidogrel tablet 75 mg 0-1-0

9
IX. FOLLOW UP
Minggu, 01 Januari 2017 Senin, 02 Januari 2017
S: Lemah separuh tubuh sebelah kiri, S: Lemah separuh tubuh sebelah kiri
Sakit kepala (-), muntah (-)
O: O:
GCS E4M6V5  N. Cr: Parese N.VII Dextra tipe
 RM: KK -, KS - UMN & parese N.XII Dextra tipe
 N. Cr: Parese N.VII Dextra tipe UMN
UMN & parese N.XII Dextra tipe  M: 5|3 T: N|↑
UMN 5|3 N|↑
 M: 5|3 T: N|↑ RF: Br +|↑ RP:HT -|+
5|3 N|↑ Tr +|↑ B -|+
RF: Br +|↑ RP:HT -|+ KPr +|↑
Tr +|↑ B -|+ Apr +|↑
KPr +|↑  T: 190/100 mmHg
Apr +|↑  N: 80 kali/menit
 Sensorik & SSO: dbn  P: 20 kali/menit
 Skor Hasanuddin: 3  S: 36,5°C
 T: 170/100 mmHg
 N: 96 kali/menit
 P: 18 kali/menit
 S: 36,5°C
A: Hemiparese Sinistra ec. NHS A: Hemiparese Sinistra ec. NHS
P: P:
1) Sohobion 1amp/24jam/drips 1) Sohobion 1amp/24jam/drips
2) Piracetam 1 amp/8jam/iv 2) Piracetam 1 amp/8jam/iv
3) Ranitidin 1amp/12jam/iv 3) Ranitidin 1amp/12jam/iv
4) Aspilet 80 mg 0-1-0 4) Aspilet 80 mg 0-1-0
5) Clopidogrel 75 mg 0-1-0 5) Clopidogrel 75 mg 0-1-0
6) Amlodipin 5 mg 1-0-0 6) Amlodipin 5 mg 1-0-0

10
 Selasa, 03 Januari 2017 Rabu, 04 Januari 2017
S: Lemah separuh tubuh sebelah kiri S: Lemah separuh tubuh sebelah kiri
O: O:
 GCS E4M6V5  GCS E4M6V5
 N. Cr: Parese N.VII Dextra tipe  N. Cr: Parese N.VII Dextra tipe
UMN & parese N.XII Dextra tipe UMN & parese N.XII Dextra tipe
UMN UMN
 M: 5|3 T: N|↑  M: 5|3 T: N|↑
5|3 N|↑ 5|3 N|↑
RF: Br +|↑ RP:HT -|+ RF: Br +|↑ RP:HT -|+
Tr +|↑ B -|+ Tr +|↑ B -|+
KPr +|↑ KPr +|↑
Apr +|↑ Apr +|↑
 T: 200/120 mmHg  T: 160/100 mmHg
 N: 84 kali/menit  N: 78 kali/menit
 P: 20 kali/menit  P: 20 kali/menit
 S: 36,5°C  S: 36,5°C
A: Hemiparese Sinistra ec. NHS A: Hemiparese Sinistra ec. NHS
P: P:
1) Sohobion 1amp/24jam/drips 1) Sohobion 1amp/24jam/drips
2) Piracetam 1 amp/8jam/iv 2) Piracetam 1 amp/8jam/iv
3) Ranitidin 1amp/12jam/iv 3) Ranitidin 1amp/12jam/iv
4) Aspilet 80 mg 0-3-0 4) Aspilet 80 mg 0-3-0
5) Clopidogrel 75 mg 0-1-0
6) Amlodipin 5 mg 1-0-0

11
 Kamis, 05 Januari 2017
S: Lemah separuh tubuh sebelah kiri
O:
 GCS E4M6V5
 N. Cr: Parese N.VII Dextra tipe
UMN & parese N.XII Dextra tipe
UMN
 M: 5|3 T: N|↑
5|3 N|↑
RF: Br +|↑ RP:HT -|+
Tr +|↑ B -|+
KPr +|↑
Apr +|↑
 T: 180/100 mmHg
 N: 76 kali/menit
 P: 20 kali/menit
 S: 36,5°C
A: Hemiparese Sinistra ec. NHS
P:
1) Sohobion 1amp/24jam/drips
2) Piracetam 1 amp/8jam/iv
3) Ranitidin 1amp/12jam/iv
4) Aspilet 80 mg 0-3-0

12
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
selain vaskuler.
Stroke dapat dibagi menjadi 2 jenis :
1. Stroke non hemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan
aliran darah sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan
fungsi pada jaringan otak. Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi
trombotik atau embolik dari arteri serebral.
2. Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,
mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.
Non hemoragik stroke/stroke iskemik ditandai dengan tiba-tiba kehilangan
sirkulasi darah ke area otak, yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis.
Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau embolik dari arteri
serebral dan lebih umum daripada stroke hemoragik.1,2

B. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab utama kecacatan dan penyebab keempat kematian
di Amerika Serikat. Setiap tahun, sekitar 795.000 orang dalam pengalaman
Amerika Serikat baru (610.000 orang) atau berulang (185.000 orang) stroke.
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa 82-92% dari stroke di Amerika
Serikat adalah iskemik.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang menderita
stroke di seluruh dunia setiap tahun. Dari jumlah tersebut, 5 juta mati, dan 5
juta lainnya meninggalkan cacat permanen. Meski stroke sering dianggap
sebagai penyakit orang tua, sepertiga dari stroke terjadi pada orang yang lebih

13
 muda dari 65 tahun. Resiko stroke meningkat dengan usia, terutama pada
pasien yang lebih tua dari 64 tahun, di antaranya 75% dari semua stroke terjadi.
Pria berada pada risiko tinggi untuk stroke daripada wanita.3,4

C. ETIOLOGI
Stroke iskemik akibat dari peristiwa yang membatasi atau menghentikan
aliran darah, seperti ekstrakranial atau intrakranial emboli trombotik, trombosis
in situ, atau hipoperfusi relatif. Seperti aliran darah menurun, neuron berhenti
berfungsi. Meskipun berbagai ambang batas telah dijelaskan, iskemia neuronal
ireversibel dan cedera umumnya dianggap mulai pada tingkat aliran darah
kurang dari 18 mL/100 g jaringan/min, dengan kematian sel terjadi dengan
cepat dengan harga di bawah 10 mL/100 g jaringan/min.5
Stroke non hemoragic tipe embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,
melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskular sistemik.
Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan
biasanya muncul disaat penderira tengah beraktivitas fisik.
Stroke non hemoragic tipe trombus terjadi karena adanya penggumpalan
pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragic
dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah
terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.

D. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko stroke iskemik meliputi kondisi dimodifikasi dan
nonmodifiable. Identifikasi faktor risiko di setiap pasien dapat mengungkap
petunjuk penyebab stroke dan pengobatan yang paling tepat dan rencana
pencegahan sekunder.
a) Faktor risiko Non-modifiable meliputi berikut ini:
1. Usia

14
 2. Ras
3. Seks
4. Etnik
5. Riwayat sakit kepala.
6. Riwayat keluarga stroke atau serangan iskemik transient (TIA).6
b) Faktor resiko yang dapat dimodifikasi meliputi berikut ini:
1. Hipertensi
2. Diabetes mellitus
3. Penyakit jantung: fibrilasi atrium, penyakit katup, gagal jantung,
stenosis mitral, anomali struktural memungkinkan kanan-ke-kiri
shunting (misalnya, paten foramen ovale), dan atrium dan pembesaran
ventrikel.
4. Hiperkolesterolemia
5. TIA
6. Masalah gaya hidup: asupan yang berlebihan alkohol, penggunaan
tembakau, penggunaan narkoba, aktivitas fisik.
7. Kegemukan
8. Oral penggunaan kontrasepsi/penggunaan hormon pascamenopause.7

E. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal):
 Berdasarkan manifestasi klinik :
1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3) Prolong reversible Ischemic Neurological Deficit (PIND)

15
 Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari
seminggu.
4) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat
5) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.8
 Berdasarkan Kausal
1) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar
dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan
darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya
kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan
pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
Trombosis serebral (ICD X No. I.63.3)
o Ditemukan gejala/tanda defisit neurologik fokal
o CT Scan kepala ditemukan gambaran hipodens dalam parenkim otak.
o Bila ditemukan hal berikut, menunjang diagnosis yaitu:
 Waktu kejadian saat istirahat (terutama saat bangun tidur pagi hari)
 Gejala prodromal (TIA) dan / riwayat TIA
 Ditemukan/riwayat hipertensi, diabetes atau faktor risiko strok lain
o Total skor menurut "Hasanuddin Stroke Score": <15 atau sistem skor
lainnya.
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi
ke otak.9

16
 Emboli serebral (ICD X, No.l.63.4)
o Ditemukan gejala/tanda defisit neurologik fokal.
o CT Scan kepala ditemukan gambaran hipodens dalam parenkim otak.
o Bila ditemukan hal berikut, menunjang diagnosis, yaitu :
 Aritmia jantung/penyakit jantung /riwayat penyakit jantung
 Waktu kejadian saat aktivitas
 Riwayat hipertensi, diabetes
 Faktor risiko lain dari strok
 EKG/Ekhokardiografi: kelainan irama/katup atau kelainan jantung
lainnya.
 Lab. darah bila ditemukan peningkatan enzim-enzim jantung dan
faktor rheuma.
o Total skor menurut "Hasanuddin Stroke Score": < 15.

F. GEJALA KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit.
Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun
pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih
dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada
usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran
dapat menurun bila emboli cukup besar.
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan
sistem vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut
akan memberikan gejala klinis tertentu.
1) Gangguan pada sistem karotis pada cabangnya yang menuju otak bagian
tengah (A. serebri media) dapat terjadi gejala:

17
  Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa
di lengan dan tungkai sesisi.
 Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total
pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi).
 Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata
atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia).
 Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh
lapangan pandang (hemianopsia).
 Mata selalu melirik ke satu sisi.
 Kesadaran menurun.
 Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya.
2) Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (A. serebri anterior)
dapat terjadi gejala:
 Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa.
 Ngompol (inkontinensia urin).
 Penurunan kesadaran.
3) Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (A. serebri
posterior), dapat memberikan gejala:
 Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan
pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua
mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.
 Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada
separuh sisi tubuh.
 Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika
meraba atau mendengar suaranya.10
4) Gangguan pada sistem vertebrobasilaris
Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan
penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus
oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak,
gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik
dan gangguan kesadaran.Selain itu juga dapat menyebabkan:

18
  Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan
sempoyongan.
 Kehilangan keseimbangan.
 Vertigo.
 Nistagmus.11,12

G. DIAGNOSIS STROKE NON HEMORAGIK

Diagnosis didasarkan atas hasil:
 Penemuan Klinis
1. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologik yang
mendadak, tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
2. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti
hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.9
Terdapat beberapa sistem skoring klinis yang telah dikembangkan untuk
membedakan antara stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.

19
 Di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan di rumah sakit lainnya di
Makassar digunakan Skor Hasanuddin, dimana berdasarkan hasil
penelitian Gunawan D. Jika nilai total skor yang diperoleh < 15, maka
diagnosis klinisnya adalah stroke non hemoragik. Dan jika nilai total skor
yang diperoleh ≥ 15, maka diagnosis klinisnya adalah stroke
hemoragik.13

 Skor Siriraj adalah salah satu sistem skoring yang telah dikembangkan
sekitar tahun 1984-1985 di Rumah Sakit Siriraj. Nilai skor Siriraj lebih
dari 1 (satu) mengindikasikan perdarahan intraserebral supratentorial,
sedangkan nilai di bawah -1 (minus satu) mengindikasikan infark serebri.
Nilai antara 1 dan -1 menunjukkan hasil belum jelas, sehingga
membutuhkan CT scan kepala.14

20
 Pemeriksaan Tambahan
1. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, untuk menyingkirkan
meningitis atau perdarahan subarachnoid ketika hasil CT scan negatif
tetapi kecurigaan klinis tetap tinggi.9
Gambaran CT-Scan kepala pada penderita stroke nonhemoragik
 Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tidak tampak kelainan
pada CT-Scan. Kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak
gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi
hipodens (warna hitam), batas tidak tegas.
 Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batasnya juga akan
semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang
tersumbat.
 Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dan berbatas tegas.13

21
 2. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila
perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi (EKG).9

H. PENATALAKSANAAN
Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit). Pada stroke iskemik akut,
dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron dapat
dipulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang
disebut sebagai strategi neuroprotektif.
 Sasaran pengobatan
Menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar
proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam
fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi
darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai
patokan 5B, yaitu :
1) Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru
cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah
berkurang.
2) Brain
Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus
dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita
yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan
funduskopi.
3) Blood
 Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
 Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak.
 Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak

22
  Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan
drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
 Keseimbangan elektrolit dijaga.
4) Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau
pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.
5) Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter
intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,
disertai latihan buli-buli.
b. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala.
c. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥
220 mmHg, diastolik ≥ 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥
130 mmHg (pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang
direkomendasikan: sodium nitroprussid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan
sistolik ≤ 90 mmHg, diastolik ≤ 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL
selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan
darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2 – 20
μg/kgBB/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang,
diberi diazepam 5 – 20 mg intravena pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin).
d. Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral
jangka panjang.

23
e. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 – 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30
menit setiap 6 jam selama 3 – 5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (< 320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
f. Terapi Khusus, ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet
seperti aspirin dan antikoagulan. Dapat juga diberikan agen neuroprotektor
yaitu sitikolin atau pirasetam.
g. Terapi trombolitik
Stroke iskemik akut adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di
Eropa, Amerika Utara, dan Asia. Pengobatannya telah benar-benar berubah
selama dekade terakhir dengan pendekatan yang berbeda intervensi, seperti
percobaan intravena, percobaan intra-arteri, kombinasi percobaan
intravena/intra-arteri, dan perangkat yang lebih baru untuk mekanis
menghilangkan bekuan dari arteri intrakranial. Trombolisis intravena
dengan aktivator plasminogen jaringan (TPA) dalam 4,5 jam dari timbulnya,
secara signifikan meningkatkan hasil klinis pada pasien dengan stroke
iskemik akut. Farmakologi trombolisis intra-arteri telah terbukti efektif
sampai 6 jam setelah oklusi arteri serebri dan menawarkan tingkat yang
lebih tinggi dari rekanalisasi dibandingkan dengan trombolisis intravena.
 Intravena Trombolitis
Intravena (IV) trombolisis dengan aktivator plasminogen jaringan
(TPA, alteplase) dalam waktu tiga jam dari gejala onset adalah standar
perawatan dalam pengobatan stroke iskemik akut dalam praktek klinis
saat ini. IV trombolisis memiliki beberapa keterbatasan seperti jendela
waktu singkat, risiko besar perdarahan intrakranial.
Pada tahun 1995, hasil dikumpulkan dari dua tahap III Nasional
Institut Neurologis Gangguan dan Stroke (NINDS) uji jaringan
plasminogen activator (TPA), menunjukkan bahwa IV tPA di stroke
iskemik akut aman dan efektif jika diberikan dalam waktu 3 jam dari

24
 timbulnya gejala. Pasien yang diobati dengan tPA setidaknya 30% terjadi
efek minimal atau tidak ada cacat pada 3 bulan.
Penelitian, yang mencakup 2.775 pasien yang terdaftar dalam 6 IV uji
tPA pertama, menunjukkan bahwa pengobatan dalam 90 menit pertama
dari onset meningkatkan kemungkinan hasil yang menguntungkan
sebesar 2,8 kali lipat, di waktu 91-180 menit dengan 1,6 kali lipat, dan di
waktu 181-270 menit sebesar 1,4 kali lipat, sedangkan pengobatan
diwaktu 271-360 menit tidak meningkatkan hasil secara signifikan secara
statistik. Jadi, semakin cepat tPA diberikan kepada pasien, semakin besar
manfaat.15
 Intra-arteri Trombolitik
Intra-arteri (IA) trombolisis terdiri dalam pengiriman lokal dari agen
trombolitik, pada atau di dalam trombus, menggunakan teknik
neurointerventional. Dibandingkan dengan terapi intravena, terapi IA
memiliki keuntungan dari memberikan konsentrasi yang lebih tinggi dari
agen litik dikirim ke target gumpalan sambil meminimalkan paparan
sistemik terhadap obat. Hal ini juga potensi keberhasilan yang lebih
besar dengan tarif rekanalisasi yang lebih tinggi.Teknik ini juga
memungkinkan gangguan mekanik dari bekuan dengan kateter atau
perangkat tertentu selama prosedur.
Intra-arteri (IA) trombolisis terdiri dalam pengiriman lokal dari agen
trombolitik, pada atau di dalam trombus, menggunakan teknik
neurointerventional. Dibandingkan dengan terapi intravena, terapi IA
memiliki keuntungan dari memberikan konsentrasi yang lebih tinggi dari
agen litik dikirim ke target gumpalan sambil meminimalkan paparan
sistemik terhadap obat. Hal ini juga potensi keberhasilan yang lebih
besar dengan tarif rekanalisasi yang lebih tinggi.Pro-Urokinase (pro-UK),
urokinase (UK) dan alteplase adalah agen trombolitik utama yang
digunakan dalam jenis prosedur.
Intra-arteri atau gabungan trombolisis telah diuji hanya dalam uji coba
terkontrol beberapa.The Prolyse Akut Cerebral Tromboemboli II

25
 (PROACT II) studi menunjukkan keamanan dan kemanjuran IA
trombolisis pada pasien dengan oklusi MCA.180 subyek diacak dalam
waktu 6 jam dari onset stroke untuk menerima 9 mg intra-arteri pro-
urokinase (pro-UK) dan heparin (n = 121) atau heparin IV saja (n = 59).
Pasien dalam kelompok pro-Inggris memiliki tingkat yang lebih besar
rekanalisasi (parsial atau lengkap: 66% berbanding 18%, p = 0,001;
lengkap: 19% berbanding 2%, p = 0,004) dan hasil fungsional yang lebih
baik (MRS 0- 2 pada 3 bulan). 15
 Trombolitik Mekanis
Trombolisis mekanik melibatkan penggunaan kateter untuk langsung
memberikan gumpalan-merusak, atau perangkat pengambilan ke
thromboembolus yang occluding arteri serebral. Pendekatan ini dapat
meningkatkan tingkat dan kecepatan rekanalisasi dan bisa menurunkan
kejadian perdarahan intrakranial dibandingkan dengan lytics intra-arteri
farmasi.
Perangkat pencarian trombus digunakan Mechanical Embolus
Removal in Cerebral Ischemia (MERCI retriever) adalah kawat nitinol
fleksibel dengan loop coil yang digunakan dengan kateter mikro dan
kateter balon keliling. Dua puluh delapan pasien dengan kontraindikasi
untuk trombolisis IV termasuk dalam uji coba dalam sebuah window 8
jam. Studi fase ini menunjukkan bahwa rekanalisasi sukses dengan
embolektomi mekanik dicapai pada 12 (43%) pasien dan dengan
tambahan intra-arteri tPA di 18 (64%). Percobaan ini memberikan data
tentang keamanan dan efektivitas embolektomi endovascular dengan
Merci Retriever dalam memulihkan patensi vaskuler selama stroke
iskemik akut dan memberikan intervensi alternatif untuk pasien tidak
memenuhi syarat untuk trombolisis IV.15
h. Rehabilitasi
Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan

26
 psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi,
dan pernafasan penderita stabil.16

I. KOMPLIKASI
o Bila perawatan dan fisioterapi tidak adekuat:
- Pneumonia baringan
- Kontraktur
- Dekubitus dll.
o Karena penyakit sendiri:
- Strok baru/susulan pada saat perawatan
- Infark hemoragik (transformasi dari infark otak)

J. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
 Strok Hemoragik
 Tumor intrakranial
 Kelainan metabolik
 Serebritis/abses serebri
 Trauma serebral
 Meningitis/ensefalitis/ensefalopati.17

K. PROGNOSIS
Dalam penelitian stroke yang Framingham dan Rochester, angka kematian
secara keseluruhan di 30 hari setelah stroke adalah 28%, tingkat kematian pada
30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan tingkat kelangsungan hidup 1
tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 77%. Namun, prognosis
setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi pada pasien individu, tergantung
pada tingkat keparahan stroke dan pada komplikasi kondisi, usia, dan pasca
stroke premorbid pasien.18

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH, Clarke WR, et
al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after stroke: A
report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST).
Neurology. 1999 Jul 13. 53(1):126-31.
2. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2000.
3. Towfighi A, Saver JL. Stroke declines from third to fourth leading cause of
death in the United States: historical perspective and challenges ahead.
Stroke. 2011 Aug. 42(8):2351-5. [Medline].
4. MacKay J, Mensah GA. World Health Organization. Global Burden of
Stroke. The Atlas of Heart Disease and Stroke. Available at
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.
pdf.
5. Brooks M. Migraine Linked to Double Risk for Silent Stroke. Medscape
Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/825451.
6. Brooks M. Migraine Linked to Double Risk for Silent Stroke. Medscape
Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/825451.
7. REF :[Guideline] Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun
LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Feb. 42(2):517-84.
8. Sutrisno, A, 2007. Stroke Sebaiknya Anda Tahu Sebelum Anda Terserang
Stroke. PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.
9. Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua, Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta.
10. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi
ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.

28
11. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited
2010 May 15]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-
diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik.
12. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan
medik. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo; 2010. h.2-4.
13. Dousin C. Studi Deskriptif Perbandingan Antara Gambaran Klinis Pada Skor
Hasanuddin dengan Gambaran CT-Scan Terhadap Pasien Stroke di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo periode Januari – Juni 2012. Makassar: Bagian Ilmu
Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran UNHAS; 2012.
14. Widiastuti, Priska.dkk. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke: Skor Siriraj.
Program Studi Ilmu Penyakit Saraf, *Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana Denpasar,Bali, Indonesia. 2015;776:777.
15. Millan,monica.dkk. Fibrinolytic therapy in acute stroke. Us national library of
medicinenational institutes of health. Available at.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc2994114/.
16. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Dalam: Continuing
Medical Education 185. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUP DR.
Sardjito; Mei-Juni 2011. 38(4).
17. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan
standar prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia; 2006. h.19-23.
18. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH, Clarke WR, et
al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after stroke: A
report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST).
Neurology. 1999 Jul 13. 53(1):126-31.

29