UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

1. Why the woman feels a piercing and pulsing sensation hindering the daily activity?
karena terjadi peningkatan sintesis kolagen dan proteoglikan oleh kondrosit pada sendi. Tetapi pada
osteoarthritis , substansi ini juga akan dihancurkan dengan kecepatan yang lebih tinggi pula sehingga
pembentukannya tidak mengimbangi kebutuhan. perubahan pada chondrocyte dapat berhubungan
dengan genetic dan faktor biokimia atau OA pada awalnya , dimana chondrocytes berproliferasi dan
menyekresi mediator inflamasi yaitu TGF-β (yang menginduksi keluarnya matriks
metalloproteinases), TNF, Sitokin inflamasi interleukin-1(IL-1), prostaglandin E2 (PGE-2), faktor
nekrosis tumor α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), oksida nitrat, serta co lagens, proteoglycans, dan
proteases, kemudian substansi ini akan bersama-sama menyusun matriks kartilago dan menginduksi
reaksi inflamasi pada synovial dan tulang subchondral sehingga ketika keadaan berlangsung kronis
akan menyebabkan terlepasnya chondrocyte, kehilangan beberapa kartilago karena kolagen tipe 2
yang didegradasi oleh matriks metalloproteinases serta perubahan tulang subchondral. Adanya rasa
nyeri menunjukkan bahwa si penderita harus mengurangi penggunaan yang berlebihan dari sendi
tersebut, sedangkan adanya inflamasi menunjukkan bahwa si penderita harus mengistirahatkan sendi
tersebut.
Sumber : Aster, Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.

2. Why the patient has stiffness in her knee?

pada beberapa penderita, kaku sendi dapat timbul setelah inmobilitas, seperti duduk lama di kursi, di
mobil, bahkan setelah bangun tidur. kebanyakan penderita mengeluh kaku karena inaktivitas, kekakuan
biasanya kurang dari 30 menit.
Sumber : Aster, Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders.

3. Why her left knee locks up?

- Karena terjadi osteofita, jika terjadi di pinggir tulang rawan maka susah digerakan.
- Karena terjadi pembengkakan pada cairan sinovial, jadi sulit untuk bergerak.
- Cairan sinovial keluar membentuk benjolan ditempat lain
4. What is the relationship between all sickness histories with patient current complaint?
Hal ini disebabkan oleh permukaan sendi yang kasar karena hulangnya rawan sendi sehingga terjadi
gesekan tanpa redaman pada antar tulang.
Sumber : Aster, Kumar Abbas Edisi 9. 2015. Pathologic Robbins basis of Disease. Philadhelphia : Elsevier Saunders
5. Why there is an oedema genu sinistra?
Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan
berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan merusak matriksrawan sendi serta
mengaktifkan kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana osteoblas
akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik
Sumber : Anisa Ika Pratiwi .DIAGNOSIS AND TREATMENT OSTEOARTHRITIS. J MAJORITY | Volume 4 Nomor 4 | Februari 2015

6. Why the pain get better when she sitting and rest and worse when walking?
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang dirasakan setelah aktivitas dan menghilang setelah
istirahat. Bila progresifitas OA terus berlangsung terutama setelah terjadi reaksi radang (sinoritis) nyeri
akan terasa saat istirahat. Sedangkan istirahat ataupun immobilisasi yang lama dapat menimbulkan
efek-efek pada jaringan ikat dan kekuatan penunjang sendi. Bila akut dapat ditemukan tanda-tanda
radang: rubor (merah), tumor (membengkak), calor (terasa panas), dolor (terasa nyeri), dan fuctio laesa
(gangguan fungsi) yang jelas.
Sumber : Anisa Ika Pratiwi .DIAGNOSIS AND TREATMENT OSTEOARTHRITIS. J MAJORITY | Volume 4 Nomor 4 | Februari 2015

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL
UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

7. What are the interpretation from the physical examination and the status localis extremities?
- komposmentis = sadar penuh
- Obesitas = BMI > 30  salah satu factor resiko dari OA, jika obes akan memperparah OA
- Tekanan darah = agak tinggi  jika obes akan menyebabkan timbul plak di pemb darah sehinggan
tekanan darah tinggi
- Denyut nadi = normal
- Suhu tubuh = normal
Ditemukan pembengkakan di lutut bagian kiri (inflamasi)
Saat dipalpasi pada daerah pukul 9 terasa sakit (inflamasi)
Terdengar krepitasi saat di fleksi (tambah sakit & tambah kencang ketika penyakit tambah berat)
Inflamasi sel sel makrofag akan mengeluarkan sitokin (reaksi autoimun di dalam lutut), sitokin
masuk pemb. darah, sehingga menyebabkan vasodilatasi, terjadi kalor dolor rubor tumor fungsiolesa
8. What are the various of joint deformity?
- Osteoartritis (penyakit degeneratif sendi) sejauh ini merupakan penyakit sendi yang paling sering,
yang primer suatu kelainan degeneratif dari tulang rawan sendi di mana kerusakan matriks
melampaui sintesis. Infiamasi bersifat sekunder. Sebagian besar kasus terjadi tanpa faktor
presipitasi yang jelas kecuali penambahan usia. Produksi setempat dari sitokin proinflamasi dan
mediator lainnya (IL-1, TNF, nitric oxide) bisa berperan pada degenerasi sendi yang berkembang.
- Artrits reumatoid (AR) adalah suatu inflamasi autoimun yang kronik yang mengenai terutama
sendi, khususnya sendi kecil, tetapi dapat mengenai banyak jaringan. AR disebabkan oleh suatu
respons autoimun terhadap antigen diri sendiri seperti protein sitrolin, yang mengarah ke reaksi sel
T dalam sendi dengan memproduksi sitokin yang mengaktifkan fagosit yang merusak jaringan dan
merangsang proliferasi sel sinovial (sinovitis). Sitokin TNF memainkan peran utama dan antagonis
terhadap TNF sangat bermanfaat untuk klinis.Antibodi bisa juga berkontribusi terhadap penyakit
- Gout dan gout palsu (pseudogout). Peningkatan sirkulasi kadar asam urat (gout) atau calcium
pyrophosphate (pseudogout) dapat menyebabkan deposit kristal di dalam rongga sendi. Aktivitas
sel radang menyebabkan degradasi tulang rawan, fibrosis dan artritis.
- Infeksi langsung pada rongga sendi (artritis supuratif) atau respons imun terhadap reaksi silang
infeksi sistemik (ex. kasus artritis Lyme) dapat menimbulkan radang dan kerusakan sendi.
Sumber : Robbin’s Basic Pathology 9th Ed

9. What is the patient diagnose?

Diagnosis : osteoarthitis
osteoartritis adalah penyakit degeneratif dari tulang rawan sendi di mana reaksi kondrosit terhadap
stres biomekanik dan stres biologis menimbulkan kerusakan mariks. Pada sebagian besar kasus,
osteoartritis terjadi tanpa dirasa bersama usia dan tanpa sebab yang jelas (osteoartritis primer). Pada
kasus seperti ini biasanya mengenai sedikit sendi (oligoarticular) (contoh: hanya mengenai beberapa
sendi) dan yang paling sering adalah sendi tangan, lutut, pinggul dan spinal. Pada keadaan yang tidak
biasa (kurang dari 5% kasus) osteoartritis menyerang usia muda, ada beberapa kondisi yang menjadi
faktor predisposisi
Sumber : Robbin’s Basic Pathology 9th Ed

10. What are the patient different diagnose?

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL
UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

- Artrits reumatoid (AR) adalah suatu inflamasi autoimun yang kronik yang mengenai terutama
sendi, khususnya sendi kecil, tetapi dapat mengenai banyak jaringan. AR disebabkan oleh suatu
respons autoimun terhadap antigen diri sendiri seperti protein sitrolin, yang mengarah ke reaksi sel
T dalam sendi dengan memproduksi sitokin yang mengaktifkan fagosit yang merusak jaringan dan
merangsang proliferasi sel sinovial (sinovitis). Sitokin TNF memainkan peran utama dan antagonis
terhadap TNF sangat bermanfaat untuk klinis.Antibodi bisa juga berkontribusi terhadap penyakit
- Gout dan gout palsu (pseudogout). Peningkatan sirkulasi kadar asam urat (gout) atau calcium
pyrophosphate (pseudogout) dapat menyebabkan deposit kristal di dalam rongga sendi. Aktivitas
sel radang menyebabkan degradasi tulang rawan, fibrosis dan artritis.
- Infeksi langsung pada rongga sendi (artritis supuratif) atau respons imun terhadap reaksi silang
infeksi sistemik (contoh: beberapa kasus artritis Lyme) dapat menimbulkan radang dan kerusakan
sendi.
Sumber : Robbin’s Basic Pathology 9th Ed

11. what is the etiology of the diagnosis?

dengan etiologi yang tidak diketahui. Terdapat beberapa faktor risiko OA, yaitu: obesitas, kelemahan
otot, aktivitas fisik yang berlebihan atau kurang, trauma, penurunan fungsi proprioseptif, faktor
keturunan menderita OA dan faktor mekanik. Faktor risiko tersebut mempengaruhi progresifitas
kerusakan rawan sendi dan pembentukan tulang yang abnormal. OA paling sering mengenai lutut,
panggul, tulang belakang dan pergelangan kaki. Karakteristik OA ditandai dengan keluhan nyeri sendi
dan gangguan pergerakan yang terkait dengan derajat kerusakan pada tulang rawan
Sumber : Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis. ISBN 978-979-3730-24-0

12. what are the risk factors that cause the disease?
a) Umur
Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tak
pernah menyerang pada anak-anak. Jarang pada umur < 40th dan sering pada umur >60th.
b) Jenis kelamin
♀ lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan ♂ lebih sering terkena OA paha,
pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, < 45th frekeunsi OA ± ♂ = ♀, tetapi > 50th
(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada ♀ daripada ♂. hal ini menunjukkan adanya
peran hormonal pada patogenesis OA
c) Suku bangsa
Prevalendi dan pola terkenanya OA terdapat perbedaan antara masing-masing suku bangsa.
Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL
UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

sering dijumpai pada orang Amerika Asli (Indian) daripada orang kulit putih. Hal ini berkiatan
dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.
d) Genetik
Faktor herediter berperan pada timbulnya OA. Misalnya, pada ibu dari seorang ♀ dengan OA pada
sendi-sendi interfalang distal (nodus heberden) terdapat 2x lebih sering OA pada sendi tersebut,
dan anak-anaknya ♀ 3x lebih sering. Adanya mutasi gen prokolagen II atau gen struktural lain
untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau
proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu
(terutama pada OA banyak sendi).
e) Kegemukan dan penyakit metabolik
BB berlebih tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga OA
sendi lain (tangan/sternoklavikula). selain itu, faktor metabolik juga berpengaruh dengan
timbulnya OA. Peren faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga
disokong pleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit seperti JK, DM, dan hipertensi.
f) Cedera sendi, pekerjaan dan OR
Pekerjaan berat maupun pemakaian satu sendi terus menerus (ex. Tukang pahat, pemetik kapas)
berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan OR yang seing
menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang tinggi.
g) Kelainan pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan pada (ex. Penyakit perthes dan dislokasi kongenital paha)
telah berkaitan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.
h) Faktor-faktor lain
Tingginya kepadatan tulang dapat meningkatkan terjadinya OA. Hal ini mungkin karena tulang
yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang di terima tulang rawan
sendi → tulang rawan sendi mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lenih tingginya OA
pada orang gemuk dan pelari karena memiliki tulang lebih padat.
i) Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan
Hipertensi, merokok, kulit putih dan psikologis yang tak baik.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Edisi VI Jilid III, hal : 3202-3204
13. what are the supporting investigation of the diagnosis?
Untuk menentukan diagnostik OA selain melalui pemeriksaan fisik juga diperlukan pemeriksaan
penunjang seperti radiologis dan pemeriksaan laboratorium. Foto polos dapat digunakan untuk
membantu penegakan diagnosis OA walaupun sensivitasnya rendah terutama pada OA taha awal. USG
juga menjadi pilihan untuk menegakkan diagnosis OA karena selain murah, mudah diakses serta lebih
aman dibanding sinar-X, CT-scan atau MRI (Amoako dan Pujalte, 2014).
- Radiologi
Setiap sendi yang menyangga berat badan dapat terkenaosteoartritis, seperti panggul, lutut, selain itu
bahu, tangan,pergelangan tangan, dan tulang belakang juga sering terkena. Gambaran radiologi OA
sebagai berikut:
Pembentukan osteofit: pertumbuhan tulang baru (semacam taji) yang terbentuk di tepi sendi.
Penyempitan rongga sendi : hilangnya kartilago menyebabkan penyempitan rongga sendi yang tidak
sama.
Badan yang longgar : badan yang longgar terjadi akibat terpisahnya kartilago dengan osteofit.
Kista subkondral dan sklerosis: peningkatan densitas tulang di sekitar sendi yang terkena dengan
pembentukan kista degeneratif

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL
UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

Bagian yang sering terkena OA

Lutut :
- Sering terjadi hilangnya kompartemen femorotibial pada rongga sendi.
- Kompartemen bagian medial merupakan penyangga tubuh yang utama, tekanannya lebih besar
sehingga hampir selalu menunjukkan penyempitan paling dini.
Tulang belakang :
- Terjadi penyempitan rongga diskus.
- Pembentukan tulang baru (spuring/pembentukan taji) antara vertebra yang berdekatan sehingga
dapat menyebabkan keterlibatan pada akar syaraf atau kompresi medula spinalis.
- Sklerosis dan osteofit pada sendi-sendi apofiseal invertebrata.
Panggul :
- Penyempitan pada sendi disebabkan karena menyanggaberat badan yang terlalu berat, sehingga
disertai pembentukan osteofit femoral dan asetabular.
- Sklerosis dan pembentukan kista subkondral.
- Penggantian total sendi panggul menunjukkan OA panggul yang sudah berat.
Tangan :
- Biasanya mengenai bagian basal metakarpal pertama.
- Sendi-sendi interfalang proksimal ( nodus Bouchard ).
- Sendi-sendi interfalang distal ( nodus Heberden )
(Patel, 2007).
Sumber : Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis. ISBN 978-979-3730-24-0

14. Penatalaksanaan dari scenario?

1) Terapi non-farmakologis
a) Edukasi / penerangan
b) Terapi fisik dan rehabilitasi
c) Penurunan BB
2) Terapi farmakologis
a) Analgesik oral non opiat
b) Analgesik topikal
c) OAINS (obat anti inflamasi non steroid)
d) Chondroprotective
e) Steroid intra-artikular
3) Terapi bedah
a) Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus dsb;
b) Arthroscopic debridement dan joint lavage;
c) Osteotomi
d) Arthroplasti sendi total
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Edisi VI Jilid III, hal : 3209-3210

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL
UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

Sumber : Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis. ISBN 978-979-3730-24-0

Manifestasi klinis

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL
UNTARIFAH NURUL FIKRI FAUZIAH-SGD 19 30101800175

Patofisiologi
Perubahan awal dari osteoartritis meliputi perubahan di dalam komposisi dari struktur matriks.
Kondrosit mempunyai kapasitas terbatas untuk berproliferasi dan beberapa membagi diri membentuk
klon kecil dari sel yang mensekresi matriks baru. Kemudian, terjadi fibrilasi vertikal dan horizontal
dan keretakan matriks ketika lapisan superfisial tulang rawan berkurang (Gambar 20-16, A).
Pemeriksaan makroskopik pada tingkat ini memperlihatkan permukaan tulang rawan sendi kelihatan
granuler dan lunak, satu kondisi yang dikenal sebagai kondromalasia. Akhirnya, seluruh ketebalan
tulang rawan hilang dan lempeng tulang subkondral muncul ke permukaan menjadi licin dan mengkilat
akibat gesekan, memberi gambaran gading yang dipoles (eburnasi tulang) (Gambar 20-16, B).Tulang
yang tidak jadi (cancellous bone) yang terletak di bawahnya menjadi dinding penopang kembali
(rebuttressed) oleh aktivitas osteoblastik. Fraktur kecil dapat menimbulkan keping tulang rawan dan
tulang subkondral ke dalam sendi membentuk benda yang terlepas (joint mice). Celah fraktur
menyebabkan cairan sinovial memasuki subkondral membentuk kista dengan dinding jaringan ikat.
Osteofit berbentuk jamur (pertumbuhan tulang ke luar) berkembang di pinggiran permukaan sendi.
Pada penyakit yang berat, sebuah panus jaringan ikat sinovial melapisi bagian tepi permukaan sendi.

Patogenesis
Awal osteoartritis ditandai oleh tulang rawan yang berdegenerasi mengandungi banyak air dan sedikit
proteoglikan (komponen proteoglikan menjaga turgor dan elastisitas). Jaringan kolagen tipe 11 juga
menyusut, agaknya sebagai akibat dari berkurangnya sintesis lokal dan pemecahan yang bertambah;
apoptosis kondrosit meningkat. Secara keseluruhan, kekuatan tegangan dan elastisitas tulang rawan
menurun. Sebagai respons terhadap perubahan degenerasi ini, kondrosit mengalami proliferasi dan
usaha pemulihan kerusakan dengan sintesis kolagen dan proteoglikan yang baru. Walaupun usaha
pemulihan ini pada mulanya dapat mengimbangi, namun perubahan matriks dan kehilangan kondrosit
pada akhirnya lebih menonjol.
Sumber : Robbin’s basic pathology anatomy 9th ed hal. 182

LBM 3 - MUSKULOSKELETAL