KOLANGITIS AKUT

Masrul Lubis, Julahir H Siregar

Divisi Gastroenterohepatologi Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSHAM Medan

PENDAHULUAN

Defenisi

Kolangitis akut adalah sindrom klinis yang ditandai dengan demam, sakit
kuning, dan nyeri perut yang berkembang sebagai akibat dari stasis/sumbatan dan
infeksi di saluran empedu. Kolangitis pertama kali dijelaskan oleh Charcot
sebagai penyakit yang serius dan mengancam jiwa, namun sekarang diakui bahwa
keparahan dapat berkisar dari ringan sampai mengancam. Koledokolitiasis atau
adanya batu diadalam saluran empedu/bilier merupakan penyebab utama
kolangitis akut1,2.

Istilah kolangitis akut, kolangitis bakterialis, kolangitis asending dan

kolangiti supuratif semuanya umumnya merujuk pada infeksi bacterial saluran
bilier , serta untuk membedakannya dari penyakit inflamasi saluran bilier seperti
kolangitis sklerosis (sclerosing cholangitis)2

B.Epidemiologi

Prevalensi batu empedu di dunia sekitar 20-35% dan resiko terjadinya

kolangitis akut simtomatik dilaporkan sekitar 0.2%. kolangitis akut dapat pula
disebabkan adanya batu primer di saluran bilier, keganasan dan striktur 2,3 .

Kasus yang parah (kelas III) di TG07 merujuk kepada mereka yang
memiliki faktor prognosis yang buruk termasuk shock, gangguan kesadaran,
kegagalan organ, dan disseminated intravascular coagulation. Definisi itu ambigu
sebelum penerbitan TG07, yang, setelah penelaahan terhadap frekuensi kolangitis
akut, melaporkan bahwa kejadian kasus yang parah adalah 7-25,5% untuk shock,
7-22,2% untuk gangguan kesadaran, dan 3,5-7,7% untuk pentad Reynold.
Proporsi kasus didiagnosis sebagai berat (grade III) sesuai dengan kriteria

1
penilaian keparahan TG07 adalah 12,3% atau 23 dari 187 kasus kolangitis akut
karena saluran empedu batu3.

Triad Charcot terdiri dari nyeri abdomen kanan atas, demam dan ikterik
pertamakali diuraikan pada tahun 1877 dan masih digunakan sampai saat ini untuk
mendiagnosa kolangitis akut secara klinis. Umumnya pasien-pasien dengan
kolangitis akut respon dan terjadi resolusi dengan antibiotik, namun demikian
pembersihan saluran bilier secara endoskopi pada akhirnya diperlukan untuk
mengatasi/ terapi penyebab obstruksi. Meskipun umumnya pasien respon
terhadap terapi antibiotik dan drainase bilier, penelitian-penelitian melaporkan
angka morbiditas dari kolangitis akut mencapai 10%

Table 1. Jumlah kasus dan angka kematian kasus kolangitis akut3

References Periode/year Country No.of cases Mortality(%)
Andrew 1957-1967 US 17 64.71
Shinada 1975-1981 Japan 42 57.1
Csendes 1980-1988 Chile 512 11.91
Hinsal 1980-1989 Canada 61 18.03
Chijiwa 1980-1993 Japan 27 11.11
Liu 1982-1987 Taiwan 47 27.66
Lai 1984-1988 Hongkong 86 19.77
Thomson 1984-1988 USA 127 3.94
Arima 1984-1992 Japan 163 2.45
Kunisaki 1984-1994 Japan 82 10.98
Tai 1986-9187 Taiwan 225 6.67
Thomson 1986-1989 USA 96 5.21
Sharma 2000-2004 India 75 2.7
Lee 2001-2002 Taiwan 112 13.4
Rahman 2005 UK 122 10
Pang 2003-2004 Hongkong 171 6.4
Agarwal 2001-2005 India 175 2.9
Tsujino 1994-2005 Japan 343 5.3
Rosing 1995-2005 USA 117 8
Salek 2000-2005 USA 108 24.1
Yeom 2005-2007 korea 181 0.5

Kepentingan Klinis
Kolangitis akut merupakan penyakit yang harus segera di tangani untuk
menurunkan angka kematian dari penyakit tersebut. Kolangitis akut ini harus
dipahami oleh tenaga kesehatan mulai dari penyebab, tanda dan gejala sampai,
tingkatan dari kolangitis dan juga terapinya. Juga perlu dipahami apakah seorang
penderita kolangitis akut harus segera dilakukan drainase atau masih bisa ditunda
dan dijadwalkan untuk menjalani ERCP.

2
ETIOLOGI
Kolangitis akut terjadi sebagai hasil dari obstruksi bilier saluran (kolestasis) dan
pertumbuhan bakteri dalam empedu (infeksi empedu). Kolangitis akut
membutuhkan kehadiran dua faktor: (1) obstruksi bilier dan (2) pertumbuhan
bakteri dalam empedu (infeksi empedu). Cairan empedu biasanya normal pada
individu yang sehat dengan anatomi bilier yang normal. Bakteri dapat
menginfeksi sistem saluran bilier yang steril melalui ampula vateri ( karena
adanya batu yang melewati ampula/passing stone), sfingterotomi atau
pemasangan sten ( yang disebut kolangitis asending/ascending cholangitis) atau
bacterial portal, yaitu terjadinya translokasi bakteri melalui sinusoid-sinusoid
hepatic dan celah disse (Space of Disse). Bakterobilia tidak otomatis dengan
sendirinya menyebabkan kolangitis pada individu yang sehat karena efek bilasan
mekanik aliran empedu, kandungan antibakteri garam empedu, dan produksi IgA.
Namun demikian, obstruksi bilier dapat mengakibatkan kolangitis akut karena
berkurangnya/ menurunnya aliran empedu (bile flow) dan produksi IgA,
menyebabkan gangguan fungsi sel kuffer dan rusaknya celah membrane sel
(biliary tight junction) menimbulkan refluks kolangiovena2. Penyebab sering
obstruksi bilier adalah choledocholithiasis, stenosis bilier jinak, striktur
anastomosis empedu, dan stenosis dengan penyakit ganas. Choledocholithiasis
digunakan untuk menjadi penyebab paling sering, tetapi baru-baru kejadian
kolangitis akut yang disebabkan oleh penyakit ganas, sclerosing cholangitis, dan
instrumentasi non-bedah saluran empedu telah meningkat. Hal ini melaporkan
bahwa penyakit ganas sekitar 10-30% menyebabkan kasus akut kolangitis .

Tabel dibawah menunjukkan hasil penelitian tentang penyebab kolangitis akut3,4.

Etiology of acute cholangitis
Cholelithiasis
Benign biliarystricture
Congenital factors
Post-operative factors (damaged bile duct, strictured choledojejunostomy, etc.)
Inflammatory factors (oriental cholangitis, etc.)
Malignant occlusion
Bile duct tumor
Gallbladder tumor
Ampullary tumor
Pancreatic tumor

3
Duodenal tumor
Pancreatitis
Entry of parasites into the bile ducts (Biliary Ascariasis)
External pressure
Fibrosis of the papilla
Duodenal diverticulum
Blood clot
Sump syndrome after biliary enteric anastomosis
Iatrogenic factors

Table 2 Persentase penyebab kolangitis akut3

References Year Setting N Causes (%)

GB Benign Malignant Sclerosing Other
Stones stenosis stenosis chongitis unknown
Gigot 1963- University 412 48 28 11 1.5 -
1983 Paris
Saharia 1952- Jhons Hopkins 76 70 13 17 0 -
and 1974 Hospital,USA
Cameron
Pit and 1976- Jhons Hopkins 40 70 18 10 3 -
couse 1978 Hospital,USA
Pit and 1983- Jhons Hopkins 48 32 14 30 24 -
couse 1985 Hospital,USA
Thomson 1983- Jhons Hopkins 96 28 12 57 3 -
1986 Hospital,USA
Basoli 1960- Nuversity of 80 69 16 13 0 4
1985 Rome
Daida 1979 Questionmaire 472 56 5 36 - 3
throughout
Japan
Salek 2000- Leng island 108 68 4 24 3 1
2005 Jewish
Medical center
USA

Faktor Resiko
Empedu dari subyek sehat umumnya bersifat aseptik. Namun, kultur
empedu positif mengandung mikroorganisme pada 16% dari pasien yang
menjalani operasi non-bilier, 72% dari pasien kolangitis akut, 44% dari pasien
kolangitis kronis, dan 50% dari mereka dengan obstruksi bilier (level 4). 12
Bakteri dalam empedu teridentifikasi pada 90% pasien dengan
choledocholithiasis disertai dengan penyakit kuning (level 4) .13 pasien dengan
obstruksi tidak lengkap dari saluran empedu menyajikan tingkat kultur empedu
positif yang lebih tinggi dibandingkan dengan obstruksi lengkap dari saluran
empedu. Faktor risiko untuk bactobilia mencakup berbagai faktor, seperti

4
dijelaskan di atas1. Faktor resiko lain terjadinya kolangitis yang disebut riwayat
infeksi sebelumnya, usia >70tahun dan diabetes2 .

PATOFISIOLOGI

Kolangitis akut terutama disebabkan oleh infeksi bakteri pada pasien

dengan obstruksi bilier. Organisme biasanya naik dari duodenum, penyebaran
hematogen dari vena portal adalah sumber yang jarang dari infeksi . Faktor
predisposisi yang paling penting bagi cholangitis akut adalah obstruksi bilier dan
stasis. Penyebab paling umum dari obstruksi bilier pada pasien dengan cholangitis
akut tanpa saluran empedu stent adalah batu empedu (28-70 persen), stenosis
jinak (5-28 persen), dan keganasan (10-57 persen)1. Selain itu, kolangitis akut
adalah komplikasi umum penempatan stent untuk obstruksi bilier 1.

Mekanisme masuknya bakteri pada saluran empedu

Bakteri dapat masuk ke saluran empedu ketika mekanisme penghalang normal

terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan translokasi bakteri dari sistem portal atau
duodenum ke dalam pohon bilier. Mekanisme penghalang yang normal termasuk
sfingter Oddi, yang biasanya membentuk suatu penghalang mekanis yang efektif
untuk duodenum refluks dan naik infeksi bakteri. Selain itu, tindakan pembilasan
kontinu empedu ditambah aktivitas bakteriostatik garam empedu membantu
menjaga sterilitas empedu. Sekretorik IgA dan lendir empedu mungkin berfungsi
sebagai faktor anti-kepatuhan, mencegah kolonisasi bakteri.

Obstruksi bilier mempromosikan pembendungan empedu dan bakteri

pertumbuhan dan juga dapat membahayakan mekanisme pertahanan kekebalan
tubuh inang1,5. Karena anatomi yang khas , sistem bilier kemungkinan akan
terpengaruh terhadap tekanan intraductal tinggi.Terjadinya bakteremia atau
endotoksemia berkorelasi langsung dengan tekanan intrabiliari. Meningkatnya
tekanan intrabiliari akan menyebabkan peningkatan permeabilitas ductules
empedu, memungkinkan translokasi bakteri dan racun dari sirkulasi portal ke
dalam saluran empedu6. Tekanan tinggi juga meningkatkan migrasi bakteri dari
empedu ke dalam sirkulasi sistemik, meningkatkan risiko septikemia . Selain itu,
peningkatan tekanan bilier merugikan mempengaruhi sejumlah mekanisme
pertahanan tuan rumah termasuk: Sel Kupffer , Aliran empedu ,Produksi IgA.

Bakteri duodenum dapat memasuki sistem empedu dalam konsentrasi

tinggi ketika mekanisme penghalang terganggu, seperti yang terjadi setelah
sphincterotomy endoskopi, bedah koledokus, atau penyisipan stent empedu.
Kolangitis akut sering berkembang setelah endoskopi atau manipulasi perkutan
dengan lengkap drainase bilier atau sebagai komplikasi akhir dari penyumbatan
stent empedu.

5
 Namun, bakteri juga bisa lewat secara spontan melalui sfingter Oddi dalam
jumlah kecil. Kehadiran benda asing, seperti batu atau stent, kemudian dapat
bertindak sebagai media untuk kolonisasi bakteri. Empedu yang diambil dari
pasien tanpa obstruksi steril atau hampir steril . Sebagai perbandingan, sekitar 70
persen dari semua pasien dengan batu empedu memiliki bukti bakteri dalam
empedu . Pasien dengan batu empedu saluran memiliki probabilitas lebih tinggi
empedu budaya positif dibandingkan dengan batu empedu di kandung empedu
atau duktus sistikus6 .

Bakteri juga dapat dikultur dari batu empedu. Dalam satu studi, misalnya,
80 persen batu pigmen coklat adalah biakan positif, dan 84 persen menunjukkan
pemindaian elektron bukti mikroskopis struktur bakteri7. Organisme yang khas
yang terlihat pada kolangitis (enterococci - 40 persen; Escherichia coli - 17
persen, Klebsiella spp - 10 persen), meskipun rasio enterococci dan E. coli
terbalik dari yang biasanya ditemukan dalam empedu yang terinfeksi.

Beberapa hal yang dapat meningkatkan patogenisitas dalam pengaturan ini

meliputi:

- Pili eksternal dalam gram negatif Enterobacteriaceae, yang memfasilitasi

keterikatan pada permukaan asing, seperti batu atau stent.
- Sebuah matriks glycocalyx terdiri dari exopolysaccharides yang dihasilkan
oleh bakteri yang melindungi organisme dari mekanisme pertahanan tuan
rumah dan dapat menghalangi penetrasi antibiotik 7.

Bacteriologi

Kultur empedu, batu duktus, dan diblokir stent empedu positif di lebih dari 90
persen kasus cholangitis akut, menghasilkan pertumbuhan campuran bakteri gram
negatif dan gram-positif. Bakteri yang paling umum terisolasi adalah asal kolon8:

- Escherichia coli adalah bakteri gram negatif utama terisolasi (25 sampai
50 persen), diikuti oleh Klebsiella (15 sampai 20 persen) dan spesies
Enterobacter (5 sampai 10 persen).
- Bakteri gram positif Yang paling umum adalah spesies Enterococcus (10
sampai 20 persen)
- Anaerob, seperti Bacteroides dan Clostridia, biasanya hadir sebagai bagian
dari infeksi campuran.

6
DIAGNOSIS

Tanda dan Gejala

Diagnosis defenitif kolangitis akut memerlukan konfirmasi infeksi bilier

sebagai sumber gejala sakit sistemik, misalnya dengan aspirasi cairan bilier
purulen pada ERCP. Namun demikian, kolangitis akut biasanya didiagnosis
secara klinis dengan adanya trias Charcod : ( 1 ) demam dan / atau bukti inflamasi
Tanggapan seperti peradangan , ( 2 ) penyakit kuning dan Hasil tes fungsi hati
yang abnormal seperti kolestasis , dan ( 3 ) riwayat penyakit empedu , nyeri
abnormal dan empedu dilatasi , atau bukti etiologi seperti manifestasi empedu .Ini
dianggap bahwa kasus-kasus ini memenuhi 3 kategori dapat didiagnosis sebagai
cholangitis akut, karena tidak adanya metode yang mudah untuk mendapatkan
cairan empedu untuk pemeriksaan dan kultur selain dengan aspirasi pada ERCP,
pungsi perkutan dan pembedahan. Suatu studi prospektif melaporkan hanya 22%
pasien dengan cairan empedu purulen pada operasi koledoktomi memenuhi
criteria triad Charcot. Adanya tambahan syok septic dan delirium (confusion)
pada triad Charcot dikenal sebagai pentad Reynold.

Kriteria diagnostik revisi untuk kolangitis akut ditunjukkan pada Tabel

dibawah. Morbiditas dari kolangitis akut dikaitkan dengan terjadinya
cholangiovenous dan cholangiolymphatic refluks bersama dengan tekanan tinggi
di saluran empedu dan infeksi empedu akibat obstruksi saluran empedu yang
disebabkan oleh batu dan tumor. Kriteria Diagnostik TG13 Akut Cholangitis
kriteria untuk menegakkan diagnosis ketika kolestasis dan peradangan
berdasarkan tanda-tanda klinis atau tes darah di samping manifestasi empedu
berdasarkan pencitraan yang hadir.

Pada pertemuan di Tokyo mendefinisikan kolangitis akut sebagai ringan

(respon terhadap terapi supportif dan antibiotic), sedang (tidak respon terhadap
terapi medical namun tidak ada disfungsi organ), atau berat ( adanya paling tidak
1 tanda disfungsi organ). Tanda tanda disfungsi organ meliputi hipotensi,
sehingga memerlukan pemberian dobutamin atau dopamine, delirium (confusion),

7
rasio PaO2/FiO2 <300, kreatinin serum >1,5mg/dl, INR >1.5 atau kadar trombosit
<100000/µl.

Table 3.Criteria diagnosis kolangitis akut

A.Sytemic inflammation
A-1. Fever and/or shaking chills
A-2. Laboratory data:evidence of inflammatory respons
B.Cholestasis
B-1. Jaundice
B-2. laboratory data: abnormal liver function test
C.Imaging
C-1. Biliary dilatation
C-2. Evidence of the etiology on imaging (stricture,stone,stent etc)
Suspected diagnosis: One item in A + one item B or C
Deinite diagnosis: One item A, one item B and one item in C
Note:
A-2: abnormal white blood cell counts, increase of serum C-reactiv protein levels, and other c
hanges indicating inflammation.
B-2: increased serum ALP,Gamma GT, AST and ALT levels.
Other factors which are helpful in diagnosis of acute cholangitis include abdominal pain right
upper quadrant (RUQ) or upper abdominal and history of biliary disease such as gallstones,
previous biliary prosedures, and placement of biliary stent.
In acute hepatitis marked systematic inf lamatory response is observed infrequently. Virological
and serological test required whwn differential diagnosis difficult.

Thresholds:
A-1 Fever Bt>380C
A-2 Evidence of inflammatory responseWBC (x1000/µ𝐿) <4.or>10
CRP (mg/dl) ≥1
B-1 Jaundice T-bil≥2mg/dL
B-2 Abnormal Liver function Alp (IU) >1.5xSTD
GGT (IU) >1.5xSTD
AST (IU) >1.5xSTD

Pemeriksaan laboratorium

Kriteria untuk diagnosis definitive kolangitis akut adalah sebagai berikut : adanya
triad Charcot atau bila tidak ada, adanya 2 unsur triad Charcot ditambah adanya
bukti laboratorium adanya respons inflamasi ( leukosit abnormal, meningkatnya
CRP atau perubahan-perubahan lain yang mengindikasikan adanya inflamasi), test
fungsi hati abnormal ( Alkali phospatase, gamma glutamil transpeptidase,
SGOT/SGPT) dan temuan-temuan pencitraan dilatasi bilier atau bukti etiologi
(misalnya adanya batu, striktur atau sten). Partisipan pada pertemuan Tokyo

8
mendefinisikan suatu diagnosis suspek kolangitis akut bila terdapat 2 atau lebih
dari salah satu criteria berikut: riwayat penyakit bilier, demam dan/atau
menggigil, ikterik dan nyeri abdomen bagian atas atau kanan atas. Pedoman
tersebut menunjukkan adanya kemajuan dan suatu upaya yang jarang dalam
standarisasi definisi kolangitis kaut, namun pedoman tersebut dirasakan kurang
teliti. Misalnya tidak definiskannya berapa tingkat demam atau ikterik, begitu juga
nyeri abdomen kuadran kanan atas1,9 .

Tabel 4. Tingkatan dari kolangitis akut:

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk diagnostic kolangitis akut dapat dilakukan dengan

mendeteksi dilatasi bilier dan pemeriksaan penyebab kolangitis akut adalah EUS (
endoscopic ultrasonography), MRCP ( magnetic resonance
cholangiopancreotography) dan ERCP (endoscopic retrograde
cholangiopancreotography). Diantara semuanya hanya EMRCP yang tidak
bersifat invasive, namun tidak portable hanya dapat digunakan pada pasien yang
dapat dibawa keruang radiologi, umumnya studi menunjukkan sensivitas >90%
untuk MRCP dalam mendeteksi batu di CBD dan sensivitasnya makin berkurang
untuk batu yang kecil. ERCP selain memiliki sensivitas untuk mendeteksi juga
memiliki ponetsi untuk terapeutik, dalam mendiagnosis batu CBD, EUS lebih
baik dari ERCP, dalam hal keganasan EUS sama dengan ERCP. Dilatasi

9
intrahepatik tanpa adanya dilatasi CBD, menunjukkan kesan suatu striktur jinak,
sindrom mirri atau lesi di daerah hilus duktus biliaris seperti tumor ganas.
Sebaliknya dilatasi CBD dengan atau tanpa dilatasi intrahepatik konsisten dengan
obstruksi distal seprti batu CBD atau kanker pancreas. Mengetahui penyebab
dilatasi meminimalisai kebutuhan injeksi kontras yang dapat meningkatkan
tekanan bilier cukup kuat untuk menimbulkan refluks cairan bilier kedalam
sirkulasi sistemik dan menghindarkan resiko injeksi yang tidak diinginkan
kedalam segmen yang tidak terdrainase (misalnya pasien dengan striktur daerah
hilus yang kompleks) yang secara potensial dapat menyebabkab terjadinya
kolangitis berat. MRCP dapat meberikan informasi serupa dengan EUS dan
ERCP, namun kurang akurat untuk mendeteksi batu ukuran kecil dan harus
dilakukan sebagai prosedur terpisah. Meskipun USG transabdominal relative
tidak sensitive untuk mendeteksi batu CBD (biasanya <30%), namun tersedia ,
mudah dan dapat membantu bila batu atau tumor ditemukan. CT scan lebih
sensitive dari USG transabdominal untuk mendeteksi batu CBD, dan sensitivitas
helical CT tampaknya sebanding dengan MRCP atau EUS pada beberapa studi.
Namun EUS`lebih sensitive dari CT dan MRCP untuk mendiagnosis batu dengan
diameter <1cm.

DIAGNOSA BANDING :

Diagnosis demam dan nyeri perut termasuk:

Kebocoran bilier
Diverticulitis akut
Kolesistitis
Radang usus buntu
Pankreatitis
Abses hati
Sindrom Mirizzi
Lobus kanan bawah pneumonia / empyema

10
PENATALAKSANAAN

Pada semua pasien kolangitis akut, hidrasi agresif harus diberikan segera
setelah akses vena didapatkan untuk koreksi kekurangan volume/dehidrasi dan
menormalkan tekanan darah. Terapi kolangitis akut terdiri dari pemberian
antibiotic dan drainase bilier. beratnya kolangitis akut menetukan perlu tidaknya
pasien dirawat di rumah sakit. bila klinis penyakitnya ringan, dapat berobat jalan,
teruma jika kolangitis akut ringan yang kambuh/berulang (misalnya pada pasien
dengan batu intrahepatik). Namun demikian umumnya dokter menyarankan
perawatan rumah sakit pada kasus kolangitis akut. kolangitis ringan sampai
sedang dapat ditatalaksana di ruangan umum, akan tetapi pada kolangitis berat
sebaiknya dirawat di ICU1.10.11.12.

Terapi Antibiotik

Terapi antibiotic intravena harus diberikan sesegera mungkin. Pedoman

pemberian antibiotic sebaiknya berdasarkan pola infeksi spesifik dan resistensi
lokal rumah sakit. Beberapa panduan (guidelines) menyarankan pada kolangitis
akut ringan sebaiknya pemberian jangka pendek 2-3 hari dengan sefalosporin
generasi pertama atau kedua, penisilin dan inhibitor β laktamase. sedangkan
kolangitis sedang sampai berat sebaiknya pemberian antibiotic minimal 5-7 hari
dengan sefalosporin generasi ketiga atau keempat, nonbaktam dengan atau tanpa
metronidazol untuk kuman anaerob, atau karbapenem. Rekomendasi lain (Jhon
Hopskin) menyarankan regimen berikut pada pasien kolangitis akut ringan sampai
sedang atau community acquired: (misalnya Ampisilin sulbactam iv 3 gram setiap
6 jam, atau ertepenem 1gram sekali sehari, atau ampisilin iv 2gram setiap 6jam
plus gentamicin iv 1.7mg/kgbb setiap 8jam atau golongan fluorokuinolon
(misalnya siprofloksasin iv 400 mg setiap 12 jam, levofloksasin iv 500mg sekali
sehari, atau moxiflokasain iv atau oral 400mg sekali sehari) ditambah
metronidazol iv 500mg setiap 6-8 jam untuk bakteri anaerob. Untuk pasien
kolangitis akut berat atau nosokomial (hospital acquired), direkomendasikan
pemberian antibiotic sebagai berikut: piparisilin-tazobaktam (3.375gr iv stiap 6
jamatau 4.5 gr iv setiap 8 jam), stau 3.1 gr iv tikarsilin-klavulanat setiap 6 jam,
atau tigesilin (100mg iv bolus, diteruskan 50mg iv sekali sehari) atau sefalosporin

11
generasi ketiga (misalnya seftriakson 1-2gr sekali sehari atau cefepim 1-2 gr seiap
12 jam) dengan metronidazol iv 500mg setiap 6-8 jam untuk bakteri anaerob.
Pada pasien yang resiko tinggi terkena pathogen resistensi antibiotic dapat
diberikan imipenem iv 500mg setiap 6jam, meropenem iv 1gr setiap 8 jam atau
doripenem iv 500mg setiap 8 jam. Pengecualian/exception terdapat pada semua
panduan, misalnya sefalosporin generasi pertama tidak mencakup infeksi
enterococcus spp. Walaupun cefazolin disetujui FDA untuk terapi kolangitis akut.
karena itu pemilihan terapi antibiotic sebaiknya berdasarkan sejumlah factor
meliputi sensitivitas antibiotic, beratnya penyakit, adanya disfungsi ginjal atau
hati, riwayat pemakaian antibiotic sebelumnya, pola resistensi kuman local dan
penetrasi bilier dari antibiotic. Pilihan antibiotic harus disesuaikan dengan hasil
kultur darah dan cairan empedu begitu diperoleh, namun pemberian antibotik
tidak boleh terhambat/tertunda karena menunggu hasil kultur. Pada akhirnya yang
lebih penting dari pemilihan terapi antibitik adalah drainase bilier efektif, karena
adanya obstruksi menghambat ekskresi bilier antibiotic. pada suatu studi, dimana
pasien mendapat satu antibiotic (ceftazime, cefoperazone, imipenem,netilmisin
atau siprofloksasin), hanya siproflokasasin diekskresi kedalam sistem bilier yang
obstruksi dan hanya 20% dari konsentrasi serum10.11.12.

Tabel 5. lama pemberian antibiotik

12
Drainase bilier

Drainase bilier biasanya diperlukan pada pasien kolangitis akut untuk

menghilangkan sumber infeksi dan juga karena obstruksi dapat menurunkan
ekskresi bilier antibiotic. beratnya penyakit menetukan dan menegaskan saatnya
untuk dilakukan drainase. Drainase dapat dilakukan secara elektif pada pasien
kolangitis akut ringan, dalam 24-28 jam pada apsien kolangitis sedang, dan segera
(dalam beberapa jam) pada pasien kolangitis berat karena tidak akan respon
dengan pemberian antibiotic saja. Beratnya kolangitis ditentukan oleh respon
klinik terhadap terapi medical sebagaimana diuraikan dalam panduan Tokyo,
sehingga penggolangan derajat beratnya penyakit kolangitis akut menuntut
observasi untuk mengetahui pasien-pasien mana akan respons baik terhadap
terapi. Pada suatu studi didapatkaan bahwa sekitar 80% pasien kolangitis akut
respon terhadap terapi medical saja dan resolusi infeksi. namun semua pasien

Table 6 Antimicrobial recommendations for acute biliary infections12

Community-acquired biliary infections Healthcare-associated

biliary infectionse
Severity Grade I Grade II Grade IIIe
Antimicro Cholangitis Cholangitis & Cholangitis & Healthcare-associated
bial agents cholecystitis cholecystitis cholangitis &
cholecystitis
Penicillin- Ampicilin/Sulabctamb Piperacillin Piperacillin Piperacillin
based is not recommended /tazobactam /tazobactam /tazobactam
therapy without an
aminoglycoside
Cephalosp Cefazolina, or Ceftriaxon, or Cefepime, or Cefepime, or
orin-based cefotiama, or cefotaxime, or ceftazidime, or ceftazidime, or
therapy cefuroximea,or cefepim, or cefozopran ± cefozopran ±
ceftriaxone,or cefozopran, or metronidazold metronidazold
cefotaxime ± ceftazidime ±
metronidazold metronidazold

Cefmetazolea, Cefoperazone/sulbacta
cefoxitina, Flomoxefa, m
Cefoperazone/sulbacta
m
Carbapene Ertapenem Ertapenem Imipenem/cilastatin, Imipenem/cilastatin,
m-based meropenem, meropenem,
ttherapy doripenem, ertapenem doripenem, ertapenem
Monbacta - - Aztreonam ± Aztreonam ±
m-based metronidazold metronidazold
therapy
Fluoroqui Ciprofloxacin, or Ciprofloxacin, or - -

13
nolone- levofloxacin, or levofloxacin, or
based pazufloxacin ± pazufloxacin ±
therapyc metronidazold metronidazolc

Moxifloxicam Moxifloxicam
a
local antimicrobial susceptibility patters (antibiogram) should be considered for use
b
Ampicilin/sulabctam has little activity left against Escherichia coli. it is removed from the north
American guidelines
c
Fluoroquinolon use is recommended if the susceptibility of cultured isolated is known for
patients with β-lactam allergies. Many extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing Gram-
negative isolated are fluoroquinolone-resistant.
d
Anti-anaerobic therapy, including use of metronidazole, tinidazole, or clindamicin is warranted if
a biliiary-enteric anastomosis is present. the carbapenem, piperacillin/tazobactam,
ampicilin/sulbactam, cefmetazole, cefoxitin, flomoxef, and cefoperazone/sulbactam have sufficient
anti-anerobic activity for this situation.
e
Vancomycin is recommended to cover Enterococcus spp, for grade III community-acquired acute
cholangitis and cholesistitis, and healthcare-associated acute billiary infection. Linezolid or
daptomycin is recommended if vancomycin-resistant Enterococcus (VRE), is known to be
colonizing the patient, if previous treatment included vancomycin, and/or if the organism is
common in the community.

tersebut akhirnya memerlukan tindakan pembersihan saluran bilier untuk

mencegah kolangitis rekurens. Suatu studi dari hongkong melakukan ERCP
emergenci pada 225 pasien kolangitis. Frekwensi denyut jantung >100x/menit,
kadar albumin <30g/l, kadar bilirubin>50µmol/l dan masa protrombin > 14 detik
pada saat masuk rumah sakit signifikan berkaitan dengan diperlukannya ERCP,
serta menunjukkan terapi endoskopi lebih aman dibandingkan pembedahan dalam
tatalaksana kolangitis akut, sehingga dekompresi surgical tidak mempunyai
peranan dalam manegemen kolangitis akut. Studi Lai dkk secara random
mengalokasikan 82 pasien dengan kolangitis akut berat kedalam 2 grup,
endoskopi atau dekompresi bilier surgical, kelompok surgical signifikan lebih
banyak mengalami komplikasi dan mortalitas selama di rumah sakit dibandingkan
kelompok endoksopi (66% vs 34%, p >0.05 dan 32% vs 10% , p<0.03 secara
berurutan). Dengan demikian, pasien dengan kolangitis akut sebaiknya masuk
dirawat diruangan medical untuk terapi antibiotik intravena dan dekompresi
endoskopi. dekompresi bilier surgical sebaiknya dihindari pada pasien kolangitis
akut. ERCP lebih jadi pilihan dibandingkan PTBD (percutaneus biliary drainage)
karena lebih tidah invasive, lebih aman, dapat dilakukan bedside dan dapat
membersihkan batu saluran empedu, tidak perlu koreksi koagulopati dan dapat
dilakukan tanpa paparan radiasi jika perlu ( pada pasien yang hamil).
Keberhasilan ERCP lebih tinggi dibandingkan PTBD untuk tatakasana obstruksi
CBD, namun PTBD dipertimbangkan pada obstruksi hilar, bila ahli endoskopi
tidak ada/tersedia. PTBD biasanya dilakukan pada apsien yang gagal dengan
ERCP awal atau bila terdapat anatomi yang abnormal akibat prosedur

14
Gambar 1.Alur penatalaksanaan kolangitis akut menurut Tokyo Guidline 2013 11.

Table 7. Management kolangitis akut14

pembedahan sebelumnya seperti koledokoyeyunostomi, kecuali bila ahli

endsokopi utntuk tatalaksana pasien seperti itu ada. Pasien dengan kolangitis akut
dimana kontras tidak terdrainase setelah gagal ERCP dapat memerlukan drainase
bilier perkutan mendesak untuk menghindari perburukan sepsis. Kolangitis akut
yang terjadi stelah manipulasi saluran bilier merupakan faktor resiko prognosis
buruk pada kolangitis akut. Karena itu tidak direkomendasikan injeksi kontras

15
tanpa terlebih dahulu menempatkan guidwire kedalam sistem bilier. Pada
umumnya pusat endoskopi, keberhasilan ERCP untuk drainase bileir lebih dari
90%, jika tidak demikian sebaiknya dirujuk pada unit/pusat layanan endoskopi
yang lebih baik. EUS terbatas , bila tersedia sebaiknya dilakukan sebelumnya
untuk evaluasi dilatasi saluran bilier intrahepatik dan ekstrahepatik, adanya batu,
massa pancreas atau hilus atau batu kandung empedu. Aspirasi jarum halus pada
suatu massa sebaiknya dilakukan hanya jika pasien stabil dan tidak memerlukan
dekompresi bilier mendesak.

KESIMPULAN

Kolangitis akut adalah sindrom klinis yang ditandai dengan demam, sakit kuning,
dan nyeri perut ( Triad Charcod), yang berkembang sebagai akibat dari
stasis/sumbatan dan infeksi di saluran empedu. Penanganannya harus segera
dilakukan berupa pemberian antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya
atau sesuai pola kuman di tempat tersebut, dan harus dilakukan tindakan drainase.

16
KEPUSTAKAAN

1.Kimura Y, Takada T, Karawada Y,Nimura Y, Hirata K, Sekiomto M,et al.

Defenitions, Pathophysiology,and epidemiology of acute cholangitis and
cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14:15-26

2.Fauzi A. Kolangitis Akut.Dalam:Rani A,Simadibrata M,Syam AF,Editor. Buku

ajar Gastroenterohepatologi. Edisi-1. InternaPublishing;2011:579-90.

3. Kimura Y, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Dirk J. Gouma,et al. TG13
current terminology, etiology, and epidemiology of acute cholangitis and
cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:8–23

4. Satapathy SK, Shifteh A, Kadam J, Friedman B,Cerulli M A, Yang SS. Acute

cholangitis secondary to biliary ascariasis, a case report. practical
gastroenterology march 2011:44-46

5. Attasaranya S,Fogel EL,Lehman GA, Choledocholithiasis, ascending

cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

6.Sung JY, Costerton JW, Shaffer EA. Defense system in the biliary tract against
bacterial infection. Dig Dis Sci1992; 37:689.

7.Csendes A, Becerra M, Burdiles P, et al. Bacteriological studies of bile from the

gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder, cholelithiasis, common
bile duct stones and no gallstones disease. Eur J Surg 1994;160:363.

8.Leung JW,et al.bacteriologic analysis of bile and brown pigment stones in

patients with acute cholangitis.Gastrointest.Endosc.2001;54:340-5

9. Kiriyama S, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS< Mayumi T, Pitt HA,et al.
TG13 diagnostic criteria and severity grading of acute cholangitis.Tokyo
Guidline. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:24-34

10. Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Gomi H, Yoshida M,
Mayumi T. TG13: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute
cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:1–7

11. Miura F,Takada T, Strasberg MS, Solomkin JS, Pitt HA, Gouma DJ, TG13
flowchart for the management of acute cholangitis
and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:47–54

12. Gomi H, Solomkin JS, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Yoshida M,. TG13
antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary
Pancreat Sci (2013) 20:60–70

17
13. Higuchi R, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gouma DJ,Garden OJ. TG13
miscellaneous etiology of cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat
Sci (2013) 20:97–105

14. Okamoto K, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Garden OJ,.
TG13 management bundles for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary
Pancreat Sci (2013) 20:55–59

18