COMPONENTES *REL Sus enzimas sintetizan lípidos / Regulación de calcio intracelular / Detoxificación de fármacos
FUNCIONALES DE CITOPLASMA Aparato de Golgi 4 o más pilas de vesículas aplanadas / Empaqueta sustancias en vesículas
ORGANELOS Tipos Primarios : Contienen enzimas digestivas pero no entraron aún en proceso digestivo.
Proteasoma Proteólisis / Formado por complejos proteínicos / Reconocimiento de proteínas para su desintegración
Mitocondrias Síntesis de ATP / Contiene enzimas de la cadena respiratoria / Regulador clave de la apoptosis
CITOESQUELETO Microtúbulos: Formado por Tubulina / Mantiene la forma de la célula / Participa en el transporte
ATROFIA Disminución del tamaño celular CAUSAS : Desuso , denervación , isquemia , desnutrición
Disminución de organelos Pérdida de estimulación endocrina
RESPUESTAS CELULARES PATOLÓGICAADAPTATIVA Ejemplo: Engrosamiento de la vejiga por obstrucción, hipertrofia miocárdica
HIPERPLASIA Observado en tejidos con actividad mitótica: Epidermis , epitelio intestinal o epitelio glandular
METAPLASIA Dado por respuesta a una irritación e inflamación crónica /La exposición continua a metaplasia predispone a cáncer
Ejemplo: Sustitución de las células epiteliales cilíndricas ciliadas por células epiteliales escamosas en un fumador
DISPLASIA Encontrado en áreas de epitelio escamoso metaplásico de las células respiratorias y en el cuello uterino
Es un factor significante para el cáncer / La displasia es un proceso adaptativo y no siempre conduce al cáncer
ACUMULACIONES TIPOS 1. Sustancias corporales normales: Melanina , bilirrubina, lípidos , carbohidratos o proteínas
CALCIFICACIONES DISTRÓFICA Ocurre en tejidos ateromatosos, por acumulación de cristales de calcio / Ejem: Estenosis aórtica
PATOLÓGICAS METASTÁSICA Ocurre en tejidos normales , por hipercalcemia / Ejem: Enfermedad de Paget , Intoxicación por vit. D
Fuerzas mecánicas : Lesión o traumatismo de un objeto sobre un cuerpo
LESIÓN , MUERTE NUTRICIONALES Por : Exceso(Obesidad ateroesclerosis) o deficiencia ( Vitaminas Escorbuto,Beri Beri )
Y ENVEJECIMIENTO POR RADICALES LIBRESEROS:Superóxido , peróxido de hidrógeno y radical hidroxilo/Inibidos por antioxidantes
CELULAR MECANISMOS CELULAR HIPOTÓXICA Disminución de Oxígeno Disminución de ATP Daño reversible o irreversible)
HOMEOSTASIS Isquemia Aumento del CaActivación de enzimasFosfolipasa:Daña la menbrana
ALTERARADA DE Ca toxinas intracelular y efectos adversos ATP Asa : Agotamiento del ATP
Endonucleasa:Degrada cromatina
(Muerte celular Puede contribuir con la oncogénesis, hepatitis B o hepatitis C / Trastornos neurodegenerativos (Parkinson)
Programada) VÍAS DE LA APOPTOSIS: 1. INTRÍNSECA: Mediada por receptor de señales de muerte ( TRAIL , FasL)
INFLAMACIÓN Rx. temprana( inmediata) del tejido local y vasos sanguíneos a la lesión
DESENCADENADO: Infecciones , Rx. inmunitarias ,traumatismos contusos, agentes físicos y necrosis tisular
ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA 1. Opsonización del microbio contiene ligandos FC y C3b; se unen al receptor FC y C3b del NEUTRÓFILO
MANIFESTACIONES PRODUCCIÓN DE EXUDADOS EXUDADO HEMORRÁGICOFuga de eritrocitos por los capilares/Lesión grave
REPARACIÓN TISULAR Proliferación de varios tipos celulares, dado por factores de crecimiento
PUNTOS DE VERIFICACIÓN : 1. G1/ S :Vigila si el daño del ADN en cromosomas es por radiación o químicos
Y Se da por muerte de las células maduras reposición por medio de las células madres
REGENERACIÓN TISULAR CÉLULAS MADRE 1.Autorrenovación Células madres experimentan divisiones mitóticas
PROPIEDADES (3) 2.Replicación asimétrica Las progenies siguen tanto una vía diferenciación y otras no.
FACTORES DE CRECIMIENTO Factores de crecimiento Proliferación celular Inhiben el retorno del ciclo celular Proceso de curación
Formas básicas 1. MEMBRANA BASAL : Reparación del tejido (Células epiteliales, endoteliales, CMLV)
MATRIZ EXTRACELULAR Componentes 1. PROTEÍNAS FIBROSASFuerza tensil y capacidad contráctil Colágeno y elastina
TIPOS 1) POR PRIMERA INTENCIÓN: No hay pérdida del tejido “ Incisión quirúrgica suturada”
2) POR SEGUNDA INTENCIÓN: Pérdida del tejido “ Quemaduras y heridas de superficie alta”
FASES 2) PROLIFERATIVO : Ocurre a los 2 o 3 días siguientes de la lesión Hasta 3 semanas después
CICATRIZACIÓN CICATRIZACIÓN DE HERIDAS 3) REMODELACIÓN: Ocurre alrededor de la 3era semana y puede durar hasta 6 meses o más
CUTÁNEAS Síntesis del colágeno y lisis por enzimas colagenasas simultáneas ( Tensión )
CICATRIZACIÓN DE HERIDA 3)REACCIONES INFLA- DEFECTOS INTRÍNSECOS : Deficiencias enzimáticas (Enfermedad granulomatosa C)