BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian Inflamasi

Inflamasi atau peradangan merupakan suatu respon tubuh terhadap rangsangan berupa
cedera yang sifatnya merusak jaringan.Dalam hal ini,sel darah putih berperan penting dalam
melindungi tubuh dari bakteri atau virus yang akan menyebabkan infeksi pada jaringan yang
rusak.Cedera inflamasi dapat berupa goresan atau benda asing yang masuk tubuh,efek bahan
kimiawi atau zat mikrobiologi.(Setia,2016)

Ketika proses inflamasi dimulai,terjadi pelepasan bahan-bahan kimia yang berasal dari
sel darah putih atau leukosit.Bahan-bahan kimia tersebut ialah histamin, bradikinin, serotonin,
leukotrin dan prostaglandin.Histamin dilepas ke dalam darah karena telah terjadi kerusakan
jaringan.Bahan kimia tersebut meningkatkan aliran darah ke daerah cedera karena kapiler
darah menjadi lebih permeabel yang akhirnya menimbulkan reaksi seperti kemerahan dan
pembengkakan pada jaringan yang rusak.Tetapi itu merupakan suatu hal yang berdampak baik
karena reaksi tersebut merupakan proteksi.(Bratawidjaja,2018)

Terjadinya inflamasi berdasarkan sifatnya terbagi menjadi 2 yaitu,ada yang sifatnya

lokal dan ada yang sifatnya sistemik.Sedangkan berdasarkan proses terjadinya dibagi juga
menjadi 2 yaitu,inflamasi secara akut dan secara kronis.Ada beberapa aspek yang mencakup
proses pemulihan inflamasi,aspek pertama adalah ketika terjadi peradangan akan menimbulkan
gejala seperti nyeri dan setiap individu merasakan tingakatan nyeri yang berbeda-beda,oleh
karena itu hal yang harus diperhatikan adalah cara meredakan nyeri tersebut.Selanjutnya aspek
kedua yaitu upaya meminimalisir serta menghentikan proses kerusakan jaringan yang lebih
luas dan mendalam ketika terjadi cedera.(Sukmawati et al,2015)

Pengobatan adalah suatu cara atau upaya yang dilakukan dengan tujuan untuk
menyembuhkan luka atau penyakit,sehingga hal tersebut harus diperhatikan dengan
serius.Begitupun dengan pengobatan terhadap inflamasi.Zaman sekarang masyarakat lebih
memilih pengobatan modern dengan langsung pergi ke klinik atau rumah sakit dibandingkan
menggunakan pengobatan dengan obat herbal.Padahal begitu banyak manfaat yang ada dalam
penggunaan obat herbal.Selain alami,dengan memanfaatkan obat herbal kita dapat
meminimalisir penggunaan zat kimia.Pada kasus inflamasi tanaman jarak pagar adalah salah
satu tanaman yang dijadikan sebagai obat herbal dan kualitasnya sudah dibuktikan secara
ilmiah.Tanaman jarak pagar terbukti memiliki aktivitas antiinflamasi dan
antioksidan.(Warsinah et al,2017)

Menurut Rahmani et al 2014,Inflamasi ditandai oleh gejala-gejala sebagai berikut:

 Rubor (Kemerahan) di kulit yang disebabkan peningkatan sirkulasi darah.

 Kalor (Panas),peningkatan suhu tubuh disekitar tempat infeksi dikarenakan lebih
banyak darah yang mengalir ke tempat tersebut.
 Tumor (Pembengkakan),karena kapiler darah mengalami permeabilitas menyebabkan
peningkatan aliran darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera sehingga
protein plasma dapat keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitium .
 Dolor (Sakit),peningkatan tekanan lokal mengakibatkan terjadinya pembengkakan
pada jaringan dan itu lah yang membuat rasa sakit serta karena dikeluarkannya zat
kimia bioaktif dan histamin pada proses inflamasi.
 Fungsio laesa ,gangguan fungsi dari jaringan yang terkena inflamasi dan sekitarnya
akibat proses inflamasi.

2.2 Etiologi

Penyebab dari inflamasi dikarenakan oleh trauma fisik (tumpul atau tusuk), zat kimia
yang merusak(iritan kimiawi,toksin dan alkohol), atau zat mikrobiologi(bakteri dan virus).
(Ramadhani,2018)

2.3 Sel-Sel Inflamasi

Proses inflamasi terjadi dengan sangat kompleks sehingga melibatkan berbagai macam
sel,sel PMN (polimorfonuklear) bagian sel darah putih dari kelompok granulosit
seperti:neutrofil,eosinofil,basofil dan sel mast yang memegang peranan penting dalam proses
inflamasi yaitu tugasnya dalam menelan dan merusak bakteri,virus,dan jamur yang
menyebabkan terjadinya infeksi di dalam jaringan yang rusak.Ada juga makrofag yang
merupakan fagosit yang sama sama tugasnya dengan sel PMN.Fagosit berarti sel yang dapat
memakan atau menelan material padat.Dalam fagosit ini tidak hanya makrofag saja yang
berperan,tetapi ada neutrofil juga.(Antari,2017)
 Sel-sel tersebut diproduksi dan disimpan sebagai persediaan untuk sementara dalam
sumsum tulang,hidup tidak lama dan jumlahnya yang diperlukan di tempat inflamasi
dipertahankan oleh influks sel-sel baru dari persediaan tersebut.(Bratawidjaja,2018)

 Neutrofil
Merupakan sel fagositik yang mempunyai peranan utama dalam pertahanan melawan
infeksi.

Gambar 1. Neutrofil
Sumber : Antari,2018
Neutrofil bermigrasi ke jaringan dan puncaknya terjadi pada 6 jam pertama.Untuk
memenuhi hal tersebut diperlukan peningkatan produksi neutrofil dalam sumsum
tulang.Orang dewasa normal memproduksi lebih dari 1010 neutrofil per hari tetapi pada
inflamasi dapat meningkat sampai 10 kali lipat.Pada inflamasi akut,neutrofil dalam
sirkulasi dapat meningkat dengan segera dari 5000/µl sampai 30.000/µl.Peningkatan
tersebut disebabkan oleh migrasi neutrofil ke sirkulasi yang berasal dari sumsum tulang
dan persediaan marginal intravaskular.Persediaan marginal ini merupakan sel-sel yang
untuk sementara menempel pada dinding vaskular yang keluar dari sirkulasi.Komposisi
leukosit adalah 45% berada dalam sirkulasi dan 55% marginal.

 Makrofag
Sel ini ditemukan di setiap organ dalam tubuh,dimana yang menetap di jaringan dikenal
sebagai makrofag yang mature, sedangkan yang berada di sistem retikuloendotelial dan
menuju membran basal pembuluh darah kecil kemudian tersebar diberbagai organ
dalam tubuh mempunyai nama masing-masing.
 Gambar 2.Makrofag
Sumber : Google Image

Makrofag tersebar secara luas dalam tubuh manusia. Makrofag berperan dalam proses
peradangan sebagai reaksi tubuh terhadap benda asing atau mikroba. Pada pertumbuhan
neoplastik, makrofag ditemukan pada ruang ekstraselular. Makrofagyang berada pada
ruang ekstraselular ini dikenal dengan tumor-associated macrophages (TAMs).
Bertahun-tahun telah diketahui bahwa TAMs adalah komponen selular utama dari
kangker pada manusia. Namun, masih sulit untuk dipahami bagaimana proses dan
mekanismenya.

 Sel Mast
Merupakan sel migran dari jaringan ikat yang mengandung banyak butiran yang kaya
akan histamin dan heparin . Secara khusus, itu adalah jenis granulosit yang berasal dari
sel induk myeloid yang merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh dan neuroimun.
Meskipun terkenal karena perannya dalam alergi dan anafilaksis , sel mast juga
memainkan peran protektif yang penting, karena terlibat erat dalam penyembuhan luka,
angiogenesis , toleransi kekebalan , pertahanan terhadap patogen , dan darah - fungsi
sawar otak. Sel mast sangat mirip baik dalam penampilan maupun fungsinya dengan
basofil , tipe lain dari sel darah putih . Meskipun sel mast pernah dianggap sebagai
basofil resident jaringan, telah ditunjukkan bahwa kedua sel tersebut berkembang dari
garis turunan hematopoietik yang berbeda dan dengan demikian tidak dapat menjadi
sel yang sama.
 Gambar 3.Sel Mast
Sumber : Google Image

 Basofil
Merupakan jenis sel di hipofisis anterior yang memproduksi hormon . Ini disebut
basofil karena basofilik (siap mengambil basis ), dan biasanya menodai warna biru atau
ungu yang relatif dalam. Basofil mengandung banyak granula sitoplasmik dengan dua
lobus. Seperti granulosit lain, basofil dapat tertarik keluar menuju jaringan tubuh dalam
kondisi tertentu. Saat teraktivasi, basofil mengeluarkan antara lain histamin, heparin,
kondroitin, elastase dan lisofosfolipase, leukotriena dan beberapa macam sitokina.
Basofil memainkan peran dalam reaksi alergi (seperti asma).

Gambar 4. Basofil
Sumber : Google Image

 Eosinofil
Merupakan sel darah putih dari kategori granulosit yang berperan dalam sistem
kekebalan dengan melawan parasit multiselular dan beberapa infeksi pada makhluk
vertebrata. Bersama-sama dengan sel biang, eosinofil juga ikut mengendalikan
mekanisme alergi. Eosinofil terbentuk pada proses haematopoiesis yang terjadi pada
sumsum tulang sebelum bermigrasi ke dalam sirkulasi darah.
Eosinofil mengandung sejumlah zat kimiawi antara lain histamin, eosinofil
peroksidase, ribonuklease, deoksiribonuklease, lipase, plasminogen dan beberapa asam
amino yang dirilis melalui proses degranulasi setelah eosinofil teraktivasi. Zat-zat ini
bersifat toksin terhadap parasit dan jaringan tubuh. Eosinofil merupakan sel substrat
peradangan dalam reaksi alergi. Aktivasi dan pelepasan racun oleh eosinofil diatur
dengan ketat untuk mencegah penghancuran jaringan yang tidak diperlukan.

Gambar 4.Eosinofil
Sumber : Google Image

2.4 Jenis-jenis Inflamasi

1) Inflamasi Lokal
Inflamasi lokal memberikan proteksi dini terhadap infeksi atau cedera
jaringan.Inflamasi akut melibatkan baik respons lokal dan
sistemik.Reaksi lokal terdiri atas tumor,rubor,kalor,dolor dan gangguan
fungsi.Bila darah keluar dari sirkulasi darah kinin,sistem pembekuan
dan fibrinolitik diaktifkan.Banyak perubahan vaskular yang terjadi dini
disebabkan oleh efek direkmediator enzim plasma seperti bradikinin dan
fibrinopeptida yang menginduksi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas vaskular.Beberapa efek vaskular disebabkan efek
anafilatoksin (C3a dan C5a) yang menginduksi degranulasi sel mast
yang melepas histamin.Histamin menimbulkan vasodilatasi dan
kontraksi otot polos.PG juga berperan dalam vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular.Dalam beberapa jam setelah awitan
perubahan vaskular,neutrofil menempel pada sel endotel dan bermigrasi
keluar pembuluh darah ke rongga jaringan,memakan patogen dan
melepas mediator yang berperan dalam respons inflamasi.Makrofag
jaringan yang diaktifkan melepas sitokin (IL-1, IL-6 DAN TNF-α) yang
menginduksi perubahan lokal dan sistematik.Ketiga sitokin tersebut
menginduksi koagulasi dan IL-1 menginduksi ekspresi molekul adhesi
pada sel endotel seperti TNF-α yang meningkatkan ekspresi selektin-E,
IL-1 menginduksi peningkatan ekskresi ICAM-1 dan VCAM-
1.Neutrofil,monosit dan limfosit mengenal molekul adhesi tersebut dan
bergerak ke dinding pembuluh darah dan selanjutnya ke jaringan.IL-1
dan INF-α juga memacu makrofag dan sel endotel untuk memproduksi
kemokin yang berperan pada influks neutrofil melalui peningkatan
ekspresi molekul adhesi.IFN-ү dan TNF-α juga mengaktifkan makrofag
dan neutrofil,meningkatkan fagositosis dan pelepasan enzim ke rongga
jaringan.Lama dan intensitas inflamasi lokal akut perlu dikontrol agar
tidak terjadi kerusakan jaringan.TGF-β membatasi respons inflamasi
dan memacu akumulasi dan proliferasi fibroblas dan endapan matriks
ekstraselular yang diperlukan untuk perbaikan jaringan.Kegagalan
dalam adhesi leukosit daat menimbulkan penyaki seperti terlihat pada
defisiensi molekul adhesi.Respons inflamasi lokal disertai dengan
respons fase akut-sistematik.Respons tersebut ditandai oleh induksi
demam,peningkatan sintesis hormon seperti ACTH dan
hidrokortison,peningkatan produksi leukosit dan APP di
hati.Peningkatan suhu (demam) mencegah pertumbuhan sejumlah
kuman paogen dan nampaknya meningkatkan respons imun terhadap
patogen.CRP merupakan APP yang kadarnya dalam serum meningkat
1000 kali selama respons fase akut.Berbagai efektor mekanisme sistem
imun nonspesifik biasanya tidak bekerja sendiri-sendiri,tetapi
terkoordinasi daam respons yang dikenal sebagai respons
inflamasi.Inflamasi dapat diartikan sebagai pengatur untuk
memobilisasi berbagai efektor sistem imun nonspesifik yang
mengerahkannya ke tempat-tempat yang membutuhkan.Infeksi atau
cedera dapat memacu produksi peptida vasoaktif yang berperan dalam
peningkatan permeabilitas vaskular dan enzim dari kaskade kinin dan
plasmin yang dapat mengaktifkan kaskade komplemen.Kaskade
plasmin penting dalam remodeling matriks ekstraselular yang
 diperlukan pada penyembuhan luka.Akibat aktivasi komplemen,sel-sel
polimorfonuklear,limfosit dan monosit dapat bermigrasi dari sirkulasi
masuk ke jaringan.Ekstravasasi tersebut diatur oleh sitokin yang
diproduksi sel mast (diaktifkan oleh komplemen) dan makrofag
(diaktifkan oleh bakteri).Cedera atau infeksi mengaktifkan kaskade
plasmin dan kinin.Kaskade kinin menghasilkan peptida vasoaktif yang
meningkatkan permeabilitas endotel.Enzim dari kaskade kinin juga
mengaktifkan kaskade komplemen.Kaskade plasmin penting dalam
remodeling matriks ekstraselular yang menyertai penyembuhan
luka.Enzim dari kaskade plasmin juga mengaktifkan kaskade
komplemen.Aktivasi komplemen menimbulkan migrasi (ekstravasasi)
leukosit seperti polimorfonuklear,limfosit dan monosit,dan homing
ketempat infeksi atau cedera.Ekstravasasi dan homing juga diatur
sitokin yang dihasilkan sel mast setempat (diaktifkan oleh komplemen)
dan makrofag (diaktifkan produk bakteri). (Baratawidjaja,2018)

2) Inflamasi Akut
Pada umumnya respons inflamasi akut menunjukkan awitan yang cepat
dan berlangsung sebentar.Inflamasi akut biasanya disertai reaksi
sistemik yang disebut respons fase akut yang ditandai oleh erubahan
cepat dalam kadar beberapa protein plasma.Reaksi dapat menimbulkan
reaksi berantai dan rumit yang berdampak terjadinya
vasodilatasi,kebocoran vaskulator mikro dengan eksudasi cairan dan
protein serta infiltrasi lokal sel-sel inflamasi.Inflamasi akut merupakan
respons khas imunitas nonspesifik.Inflamasi akut adalah respons cepat
terhadap sel,berlangsung cepat (beberapa jam-sehari) dan dipacu oleh
sejumlah sebab seperti kerusakan kimiawi dan termal serta
infeksi.Infeksi dihadapi oleh makrofag yang melepas sejumlah kemokin
dan sitokin yang menarik neutofil ke tempat infeksi.Inflamasi dapat juga
dipicu oleh sel mast residen yang cenderung menarik eosinofil.Segera
setelah inflamasi,berbagai perubahan terjadi dalam endotel vaskular
yang memungkinkan ekstravasasi limfosit terutama neutrofil,monosit
dan limfosit.Makrofag mempunyai 2 peranan penting sebagai berikut:
 1. Memakan dan mencerna mikroba,debris selular dan neutrofil yang
berdegenerasi
2. Modulasi respons imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen
dan sekresi sitokin.

Gejala inflamasi dini ditandai oleh pelepasan berbagai mediator sel mast
setempat (histamin dan bradikinin).Kejadian ini disertai dengan aktivasi
komplemen dan sistem koagulasi.Sel endotel dan sel-sel inflamasi
masing-masing melepas mediator yang menimbulkan efek sistemik
seperti panas,neutrofilia dan protein fase akut.Neutrofil yang sudah
dikerahkan di jaringan akan diaktifkan dan melepas produk-produk yang
toksik.

Sebab inflamasi akut dapat berupa benda asing yang masuk tubuh,invasi
mikroorganisme,trauma,bahan kimia yang berbahaya,faktor fisik dan
alergi. (Baratawidjaja,2018)

3) Inflamasi Akut Sistematik

Efek jaringan lokal dapat juga ditemukan antara lain peningkatan
produksi mukus kelenjar dan remodeling jaringan atas pengaruh
fibroblast dan sel endotel,yang akhirya menimbulkan pembentukan
jaringan parut.Elemen sistematik dengan peningkatan sintesis protein
fase akut juga sering ditemukan.Mekanisme yang berperan dalam
terjadinya perubahan inflamasi akut lokal adalah (Baratawidjaja,2018):
a) Mediator preformed yang dilepas oleh jaringan dan sel imun.
b) Sintesis mediator inflamasi akut.
c) Aktivasi kaskade reaksi larut.

4) Inflamasi Kronis
Inflamasi kronis terjadi bila proses inflamasi akut gagal,bila antigen
menetap.Inflamasi akut berbeda dengan inflamasi kronis.Antigen yang
persisten menimbulkan aktivasi dan akumulasi makrofag yang terus
menerus.Hal ini menimbulkan terbentuknya sel epiteloid (makrofag
yang sedikit diubah) dan granuloma TNF diperlukan untuk
 pembentukan dan mempertahankan granuloma.IFN-ү dilepas set T yang
diaktifkan menimbulkan trasformasi makrofag menjadi sel epiteloid dan
sel multinuklear (sel datia) yang merupakan fusi dari beberapa
makrofag.Infeksi bakteri kronis dapat memacu pembentukan granuloma
berupa agregrat fagosit mononuklear dan sel plasma yang disebut
hipersesitifitas tipe lambat (DTH).Fagosit terdiri atas monosit yang baru
dikerahkan dengan sedikit makrofag yang sudah ada dalam
jaringan.Kadang-kadang ditemukan fusi makrofag dan membentuk sel
datia.Granuloma ditemukan pada reaksi terhadap gelas,talk (bedak dan
inisiator hipersensitivitas selular seperti M.tuberkulosis, M.lepra dan
histoplasma kapsulatum.Pembentukan granuloma akan mengisolasi
fokus inflamasi yang ersisten,membatasi penyebaran dan
memungkinkan fagosit mononuklear mempresentasikan antigen ke
limfosit yang ada di permukaan. (Baratawidjaja,2018)

2.5 Mekanisme Inflamasi

Menurut Kumar et al 2014 proses terjadinya inflamasi dimulai dengan kerusakan jaringan
akibat stimulus yang menyebabkan pecahnya sel mast diikuti dengan pelepasan mediator
inflamasi, dilanjutkan dengan terjadinya vasodilatasi yang kemudian menyebabkan migrasi sel
leukosit.

Gambar 5. Proses terjadinya inflamasi

Sumber: Kumar et al,2014

Menurut Andriani 2014, dalam proses inflamasi ada tiga hal penting yang terjadi yaitu :
a. Peningkatan pasokan darah ke tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang
rusak.
b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel endotel yang
memungkinkan pergerakan molekul yang lebih besar seperti antibodi.
c. Fagosit bergerak keluar pembuluh darah menuju menuju ke tempat benda asing,
mikroorganisme atau jaringan yang rusak. Leukosit terutama fagosit PMN(polymorphonuclear
neutrophilic) dan monosit dikerahkan dari sirkulasi ke tempat benda asing, mikroorganisme
atau jaringan yang rusak.

Terjadinya respon inflamasi ditandai oleh adanya dilatasi pada pembuluh darah
serta pengeluaran leukosit dan cairan pada daerah inflamasi. Respon tersebut dapat
dilihat dengan munculnya gejala-gejala seperti kemerahan (erythema) yang terjadi
akibat dilatasi pembuluh darah, pembengkakan (edema) karena masuknya cairan kedalam
jaringan lunak serta pengerasan jaringan akibat pengumpulan cairan dan sel-sel.
(Andriani,2014)