TINJAUAN PUSTAKA
Fibrinolitik digunakan sebagai terapi pada IMA STE pertama kali dilaporkan
oleh Fletcher dan kawan-kawan pada tahun 1958. Pada awal 1960 dan 1970, ada 24
percobaan yang dilakukan untuk mengevaluasi penggunaan streptokinase secara intra
vena. Terapi fibrinolitik dianjurkan dalam waktu 12 jam dari onset gejala pada
pasien tanpa kontra indikasi jika primer IKP tidak dapat dilakukan oleh tim yang
Pada literatur dikatakan juga, indikator klinis risiko tinggi pada pasien-pasien
yang dalam fase akut infark miokard antara lain adalah usia tua, denyut jantung yang
cepat, peningkatan serum kreatinin, infark anterior, riwayat gagal jantung (taki). Dari
penelitian ini didapati infark anterior septal mempunyai angka mortalitas yang tinggi
( 55,6%) dibandingkan infark dilokasi lainnya walaupun telah diberikan terapi
fibrinolitik.
2.2.1.Proses koagulasi
Jika terdapat kerusakan pada lapisan endotel, maka akan terjadi aktivasi dari berbagai
zat trombogenik seperti kolagen yang dapat mengaktivasi platelet dan faktor jaringan
serta memulai kaskade koagulasi. Proses koagulasi darah terjadi melalui serangkaian
konversi dari protein tidak aktif menjadi protease aktif. Kompleks faktor jaringan dan
faktor VII plasma dihasilkan sel ketika darah berkontak dengan sel endotel yang
rusak, mengkonversi faktor X menjadi faktor Xa (aktif). Selanjutnya, faktor Xa
bersama dengan faktor Va dan fosfolipid (biasanya platelet yang teraktivasi),
mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin mengeluarkan peptida kecil dari
fibrinogen dan mengubahnya menjadi fibrin monomer dan secara spontan
membentuk bekuan darah. Fibrin distabilkan faktor XIII yang memasukkan ikatan
kovalen ke dalam molekul fibrin. Pada kejadian IMA STE, maka semua proses itu
terjadi sehingga diperlukan berbagai obat-obatan.
2.2.4.1 Aspirin
Aspirin adalah non steroid anti-inlfamatory drug ( NSAID) yang mempunyai efek
analgesk, antipiretik dan anti-inflamasi. Juga menghambat agregasi platelet dan
mencegah terjadinya tromboemboli.
Aspirin dan NSADI lain menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.
Prostaglandin yang paling berpengaruh terhadap agregasi platelet adalah prostasiklin
dan TxA2. Dalam keadaan normal, prostasiklin mencegah agregasi platelet dan
trombosis, sedangkan TxA2 menjadi dominan pada pembentukan trombosis (Rhii
JW).
2.2.4.3.Ticlopidin
Menghambat agregasi platelet yang bergantung pada ADP. Mula kerja lambat, butuh
3-7 hari mencapai efek maksimal dan bekerja melalui metabolit aktif. Efikasi dalam
mengurangi kejadian stroke sama dengan aspirin tetapi mempunyai efek idosikratik
seperti diskrasi darah (terutama neutropenia), yang membatasi penggunaan jangka
panjang.
2.2.4.4. Clopidogrel
Secara struktural berhubungan dengan ticlopidin dan juga menghambat agregasi yang
diinduksi ADP melalui metabolit aktifnya. Ticlopidin dan clopidogrel adalah
prodrug, yang memerlukan metabolisme di hati untuk menjadi metabolit aktif
sebelum bekerja menghambat reseptor P2Y12 secara ireversibel pada agregasi
platelet yang diinduksi ADP. P2Y12 adalah G-protein coupled reseptor pada
membrane.
IMA STE
- Perluasan
infark
Rescue IKP
Perdarahan
Mortalitas