TUGAS INDIVIDU

MAKALAH INTERPRETASI DATA KLINIK

OLEH :

HANALIA ZAHARA
1801129

KELAS : S1-VIIA

DOSEN PENGAMPU :
Dra. SYILFIA HASTI, M. Farm., Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

penulis dapat menyelesaikan makalah untuk mata kuliah Interprestasi Data Klinik (IDK).

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu Dra. Syilfia Hasti, M.Farm.,Apt yang telah

membimbing dan memberikan arahan dalam penyusunan makalah mengenai “GLUKOSA

DARAH” Penyusunan makalah ini bertujuan untuk melengkapi nilai tugas mata kuliah

Interprestasi Data Klinik dan menambah wawasan serta pengetahuan mengenai glukosa

darah.

Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi penyusun

dan para pembaca. Kami menyadari bahwa masih banyak terdapat kekurangan maupun

kesalahan dari makalah yang telah dibuat. Untuk penyempurnaan makalah ini, kami

mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca. Terimakasih

Pekanbaru, September 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................. i

DAFTAR ISI ................................................................................................................. i

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang .................................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................. 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................. 3

2.1 Pengertian Gula ................................................................................................. 3

2.2 Pengertian Diabetes Melitus .............................................................................. 3

2.3 Diabetes Mellitus ............................................................................................... 3

2.4 Patofisiologis Diabetes Mellitus ....................................................................... 6

BAB III PEMBAHASAN ............................................................................................ 8

3.1 Penyakit yang Menyebabkan Kenaikan Glukosa Darah ................................... 8

3.2 Penyakit yang Menyebabkan Penurunan Glukosa Darah ................................. 9

3.3 Obat-Obat yang Menyebabkan Kenaikan Glukosa Darah .............................. 10

3.4 Obat-Obat yang Menyebabkan Penurunan Glukosa Darah ............................ 11

3.5 Metabolisme Glukosa Pasien Diabetes ........................................................... 13

3.5.1 Kondisi Komplikasi Akut ............................................................................. 14

3.5.2 Kondisi Komplikasi Kronis .......................................................................... 15

BAB IV KESIMPULAN ........................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 18

i
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karbohidrat adalah komponen dalam makanan yang merupakan sumber

energi yang utama bagi organisme hidup. Pada proses pencernaan makanan,

karbohidrat mengalami proses hidrolisis baik dalam mulut, lambung maupun

usus. Hasil akhir proses pencernaan karbohidrat ini ialah glukosa, fruktosa,

galaktosa dan manosa serta monosakarida lainnya. Glukosa merupakan

karbohidrat dalam makanan yang diserap dengan jumlah besar kedalam darah.

Glukosa salah satu karbohidrat terpenting yang digunakan sebagai sumber tenaga

utama dalam tubuh. Glukosa merupakan prekursor untuk sintesis semua

karbohidrat lain di dalam tubuh seperti glikogen untuk cadangan energi (Murray,

R. K, 2009). Kadar glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat

glukosa di dalam darah. Konsentrasi glukosa darah atau tingkat glukosa serum

diatur dengan ketat di dalam tubuh. Kadar glukosa darah dalam keadaan puasa

mempertahankan kadar dalam rentang 70-110 mg/dL, sedangkan setelah ingesti

makanan yang mengandung banyak glukosa secara normal kadar glukosa darah

tidak melebihi 170 mg/dL (Sacher, 2004).

Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah

pada pagi hari, sebelum orang makan. Tingkat gula darah diatur melalui umpan

balik negatif untuk mempertahankan keseimbangan di dalam tubuh. Level

glukosa di dalam darah dimonitor oleh pankreas. Bila konsentrasi glukosa

menurun, karena dikonsumsi untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh, pankreas

melepaskan glukagon, hormon yang menargetkan sel-sel di lever (hati).

Kemudian sel-sel ini mengubah glikogen menjadi glukosa (proses ini disebut

1
glikogenolisis). Glukosa dilepaskan ke dalam aliran darah hingga meningkatkan

level gula darah. Selain karbohidrat, bahan makanan yang lain seperti lemak dan

protein juga dapat diproses menghasilkan energi. Lemak tersimpan di dalam

jaringan lemah tubuh. Lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat oleh

enzim di dalam hati. Insulin berperan mencegah pengeluaran glukosa maupun

produksi glukosa oleh hati. Insulin dibutuhkan selalu tersedia dalam kadar rendah

di dalam darah, untuk mempertahankan kadar glukosa normal di dalam darah.

Bila kondisi ini tidak terjadi, hati akan melepaskan glukosa ke dalam peredaran

darah sehingga kadar glukosa darah akan meningkat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa saja penyakit yang menyebabkan peingkatan glukosa darah?

2. Apa saja penyakit yang menyebabkan penurunan glukosa darah?

3. Apa saja obat-obatan yang dapat menaikkan glukosa darah?

4. Apa saja obat-obatan yang dapat menurunkan glukosa darah?

5. Bagaimana metabolisme glukosa pada pasien diabetes yang mengalami

komplikasi akut dan kronis?

1.1 Tujuan

1. Untuk mengetahui penyakit yang menyebabkan peningkatan glukosa

darah

2. Untuk mengetahui penyakit yang menyebabkan penurunan glukosa darah

3. Untuk mengetahui obat-obatan yang dapat menaikkan glukosa darah

4. Untuk mengetahui obat-obatan yang dapat menurunkan glukosa darah

5. Untuk mengetahui bagaimana metabolisme glukosa pada pasien diabetes

yang mengalami komplikasi akut dan komplikasi kronis.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Gula

Menurut wahyudi (2013), gula adalah suatu karbohidrat sederhana yang

menjadi sumber energy dan komoditi perdagangan utama. Gula paling banyak

diperdagagkan dalam bentuk Kristal sukrosa padat. Gula sederhana seperti

glukosa (yang diproduksi dari sukrosa dengan enzim atau hidrolisis asam).

2.2 Pengertian Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau keduaduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan

dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ

tubuh, terutama mata, Kadar glukosa darah, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh

darah.

2.3 Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus (DM) digolongkan menjadi beberapa tipe, yaitu (Setiadi.

2007):

a. Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes melitus tipe 1 ini terjadi radang pada kelenjar pankreas,

disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya virus. Terjadi kerusakan pada

sel beta pankreas melalui reaksi yang dinamakan sebagai reaksi autoimun,

akibat kerusakan tersebut pankreas gagal untuk menghasilkan hormone

3
 Insulin. Inilah alasan mengapa Kencing manis tipe ini disebut sebagai

Diabetes Melitus Tergantung Insulin/Insulin Dependent Diabetes Melitus

(IDDM). Kasus Kencing manis tipe 1 biasa ditemukan pada penderita

berusia muda.

b. Diabetes Melitus tipe 2

Pada kencing manis tipe 2, terjadi beberapa tahap sebagai berikut :

1). Fase Pertama: Seperti dibicarakan sebelumnya, bila kadar insulin

normal maka kadar glukosa darah juga normal. Pada awalnya, sel tubuh

menjadi kurang peka terhadap insulin sehingga dibutuhkan lebih banyak

insulin untuk dapat memasukan glukosa kedalam sel. Kondisi ini

kemudian di kenal dengan sebutan Resistensi insulin. Akibatnya, pankreas

akan dipacu untuk bekerja lebih keras dalam mengeluarkan insulin. Pada

kondisi ini, kadar insulin dfalam darah akan mengalami peningkatan

sampai tiga kali lipat dari keadaan normal, disebut sebagai keadaan

“hiperinsulinemia”.

2). Fase Kedua: Pada fase ini, kadar insulin tinggi namun tidak selamanya

kadar glukosa darah ikut abnormal. Seiring dengan ketidakpekaan sel

terhadap insulin yang bertambah parah, sebagian orang akan berhasil

untuk meningkatkan produksi insulin sehingga kadar glukosa darah tetap

normal. Namun, orang dengan kelemahan pada pancreas akan mengalami

keterbatasan dalam produksi insulin, biasanya disebabkan karena faktor

usia. Pancreas akan terlambat mengeluarkan insulin saat makan, sehingga

kadar glukosa darah setelah makan akan meningkat. Kondisi ini dikenal

sebagai Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Bila pancreas tidak dapat

memproduksi cukup insulin untuk menahan laju produksi glukosa oleh

4
 hati, kadar glukosa darah pagi sebelum makan akan tinggi, disebut dengan

Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT). Kedua istilah ini

dikelompokkan untuk menggambarkan kondisi pre diabetes, atau suatu

tahapan sementara menuju terjadinya diabetes.

3). Fase Ketiga: Pada fase ini, kadar glukosa darah hampir selalu tinggi

karena kondisi resistensi insulin yang semakin parah, atau produksi insulin

pancreas yang berkurang. Pada saat inilah, diagnose Kencing manis tipe 2

dapat ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang laboratorium.

Umumnya, keluhan yang muncul tidak terlalu dihiraukan oleh pasien

sampai terjadi komplikasi yang lebih lanjut. Kencing manis tipe ini

disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM). 90%

kasus Kencing manis merupakan tipe ini.

c. Diabetes Melitus Tipe Lain

Tipe ini berhubungan dengan kelainan defek genetic pada sel beta

pancreas, defek genetic dari kerja insulin, penyakit eksokrin pancreas,

kelainan hohrmonal, obat-obatan, infeksi, sebab imunologi dan penyebab

lain.

d. Diabetes Melitus Gestasional

Terjadi atau diketahui pada saat kehamilan. Disebabkan karena

adanya ketidakseimbangan hormonal. Kencing manis tipe ini berisiko

terhadap proses persalinan sehingga disarankan penderitanya untuk

melakukan persalinan seksio sesaria untuk mencegah perdarahan bi;la

harus bersalin per vaginam. Factor yang mempengaruhi diantaranya

adalah usia ibu hamil yang lebih dari 30 tahun, kegemukan, adanya gula

5
 dalam air seni, riwayat kencing manis dalam keluarga, riwayat keguguran

berulang, dan sebagainya.

2.4 Patofisiologis Diabetes Mellitus

Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari

tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut (Lauralee,S. 2001):

a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh akibat peningkatan

konsentrasi gula darah setinggi 300 sampai 1200 mg/100 ml

b. Peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan

lemak, menyebabkan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada

dinding vaskular yang menyebabkan aterosklerosis

c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi, selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologis pada

diabetes mellitus yang tidak mudah tampak, yaitu:

1) Kehilangan glukosa ke dalam urina penderita diabetes

Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dalam filtrat

glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg/menit, glukosa dalam

jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urina. Jika jumlah filtrasi

glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap maka luapan glukosa terjadi

bila kadar glukosa darah meningkat melebihi 180mm persen. Akibatnya

sering disebutkan bahwa “ambang” darah untuk timbulnya glukosa di

dalam urine sekitar 180 mg persen.

Kehilangan glukosa di dalam urina menyebabkan diuresis karena

efek osmotik glukosa di dalam tubulus mencegah reabsorpsi cairan oleh

tubulus. Keseluruhan efeknya adalah dehidrasi ruangan ekstrasel, yang

6
 kemudian menyebabkan dehidrasi ruangan intrasel juga disertai kolapsnya

sirkulasi.

2) Asidosis pada diabetes

Bila tubuh menggantungkan hampir seluruh energinya pada lemak,

kadar asam aseto-asetat dan asam b-hidroksibutirat dalam cairan tubuh

dapat meningkat dari 1 mEq/liter sampai setinggi 10 mEq/liter.hal ini

mudah mengakibatkan asidosis.

7
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Penyakit yang Menyebabkan Kenaikan Glukosa Darah

a. Diabetes Mellitus

Peningkatan kadar glukosa dalam darah yang berkaitan dengan diabetes

mellitus terjadi akibat sekresi insulin yang tidak adekuat atau tidak ada,

dengan atau tanpa gangguan kerja insulin (Katzug, 2007). Insulin bekerja

dengan mempercepat masuknya glukosa ke sel otot rangka dan adipose. Pada

kondisi DM semua proses tersebut terganggu sehingga glukosa tidak dapat

masuk ke sel dan tidak bisa diubah menjadi energi (Departemen Farmakologi

dan Terapeutik FKUI, 2008).

b. Penyakit jantung koroner

Mekanisme terjadinya PJK pada DM tipe 2 sangat kompleks dan dikaitkan

dengan adanya aterosklerosis yang dipengaruhi oleh berbagai faktor antara

lain hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia, merokok, riwayat keluarga

dengan PJK, dan obesitas. Faktor risiko yang terbukti berpengaruh terhadap

kejadian PJK pada penderita DM tipe 2 yaitu hipertensi, kadar trigliserida 150

mg/dl, kadar kolesterol HDL <45 mg/dl, dan kadar glukosa darah puasa 126

mg/dl (Yanti. S, 2010).

c. Pankreattis

Keadaan Diabetes Melitus terjadi ketika pankreas tidak mampu

memproduksi insulin atau sensitivitas reseptor sel terhadap insulin sangat

rendah. Insulin sangat diperlukan oleh sel tubuh untuk mengambil glukosa

dari darah yang bersirkulasi. Pada penderita DM, glukosa tidak dapat masuk

ke dalam sel sehingga kadar glukosa dalam darah tinggi atau hiperglikemia.
8
 Pankreas tidak mampu menghasilkan insulin atau menurunkan sekresi insulin,

sehingga timbul gangguan metabolisme karbohidrat berupa DM, dengan

indikasi kadar glukosa darah tinggi (>200mg/dL) (Kitabchiet et.al, 2001).

d. Penyakit Grave

Resistensi insulin pada penyakit graves kemungkinan berhubungan

dengan efek insulin dan hipertiroidisme di hepar yang saling berlawanan.

Hormon tiroid dapat meningkatkan produksi glukosa dalam keadaan puasa

serta menurunkan sensitivitas hepatik terhadap insulin. Selain karena

peningkatan produksi glukosa, terjadi peningkatan ekspresi dari transporter

glukosa (GLUT2)1,2 pada membran plasma hepatosit bersamaan juga

meningkatnya aktivitas IL-6 dan TNF-a pada kelainan hipertiroid autoimun

seperti penyakit graves (Wisnu et.al, 2018).

3.2 Penyakit yang Menyebabkan Penurunan Glukosa Darah

a. Kelainan kelenjar adrenal atau kelenjar pituitari

Kelenjar adrenal atau kelenjar pituitari merupakan bagian di dalam tubuh

yang mempengaruhi hormon-hormon yang mengontrol produksi glukosa.

Masalah pada kelenjar adrenal atau kelenjar pituitari dapat menyebabkan

terjadinya hipoglikemia.

b. Masalah ginjal

Ginjal memiliki peran untuk membantu tubuh memproses obat dan sisa

pembuangan. Masalah ginjal dapat membuat obat-obatan menumpuk di aliran

darah. Penumpukan seperti ini dapat mengubah kadar gula darah dan

menyebabkan terjadinya hipoglikemia.

9
 c. Hepatitis

Hepatitis meruapkan kondisi inflamasi yang mengenai hati. Hepatitis

dapat membuat hati tak mampu bekerja dengan baik. Padahal salah satu fungsi

hati adalah memproduksi atau melepas glukosa yang cukup bagi tubuh.

Masalah ini dapat menyebabkan masalah pada kadar gula darah dan berujung

pada hipoglikemia

d. Anorexia

Anorexia merupakan salah satu bentuk gangguan makan yang membuat

penderitanya kehilangan berat badan secara tidak normal. Penderita anorexia

biasanya tidak mengonsumsi makanan yang cukup sehingga tubuh tidak dapat

memproduksi glukosa sesuai kebutuhan (Wong, D.L, 2008).

3.3 Obat-Obat yang Menyebabkan Kenaikan Glukosa Darah

a. Dexametashon

Kortikosteroid dapat meningkatkan kadar glukosa darah dengan melawan

aksi dan menekan sekresi insulin, yang menghasilkan inhibitor ambilan

glukosa perifer dan peningkatan glukoneogenesis. Terapi dengan

kortikosteroid harus diberikan secara hati-hati pada pasien dengan diabetes

mellitus, intoleransi glukosa, atau kecenderungan hiperglikemia

b. Fenitoin

Fenitoin, terutama dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan hiperglikemia

dengan menghambat pelepasan insulin. Obat ini juga dapat meningkatkan

kadar glukosa serum pada pasien diabetes. Terapi dengan fenitoin harus

diberikan secara hati-hati pada pasien dengan diabetes mellitus, intoleransi

glukosa, atau kecenderungan hiperglikemia

10
 c. Adrenalin

Agen simpatomimetik dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi

glukosa darah. Efek ini biasanya bersifat sementara dan ringan tetapi

mungkin signifikan dengan dosis yang lebih tinggi dari yang biasanya

direkomendasikan

d. Thiazid

Diuretik tiazid dapat menyebabkan hiperglikemia dan glikosuria pada

pasien dengan diabetes. Thiazid juga dapat memicu diabetes pada pasien

prediabetic. Efek ini biasanya reversibel setelah penghentian obat. Terapi

dengan diuretik thiazide harus diberikan secara hati-hati pada pasien dengan

diabetes mellitus, intoleransi glukosa, atau kecenderungan hiperglikemia.

3.4 Obat-Obat yang Menyebabkan Penurunan Glukosa Darah

a. Gol. Sulfonilurea (Glibenclamide, glimepiride, glipizid, gliquidone dan

gliclazid).

Golongan obat ini mempunyai efek utama yaitu meningkatkan sekresi

insulin oleh beta pancreas. Efek samping uatama ialah hipoglikemik

(Penurunan Glukosa Darah) daan peningkatan berat badan (basic

pharmacology & drug notes, 2017).

Farmakokinetik :

Berbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik berbeda, tetapi absorpsi

melalui saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia

dapat mengurangi absorpsi. Untuk mencapai kadar optimal di plasma,

sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30

menit sebelum makan. Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat protein plasma

11
terutama albumin; ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling

besar untuk gliburid. Masa paruh dan metabolisme sulfonilurea generasi I

sangat bervariasi. Masa paruh asetoheksamid pendek tetapi metabolit aktifnya,

1-hidroksiheksamid masa paruhnya lebih panjang, sekitar 4-5 jam, sama

dengan tolbutamid dan tolazamid. Sebaiknya sediaan ini diberikan dengan

dosis terbagi. Sekitar 10% dari metabolitnya diekskresi rnelalui empedu dan

keluar bersama tinja. Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa

paruhnya panjang, 24-48 jam, efeknya masih terlihat beberapa hari setelah

obat dihentikan. Metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20% diekskresi utuh

di urin.

b. Gol. Glinid (repaglinid dan nateglinid)

Golongan obat ini memiliki cara kerja yang sama dengan sulfonylurea

yaitu dengan penekanan pada peningkatan sekresi insuln fase pertama.obat ini

diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara

cepat melalui hati. Efek samping uatama ialah hipoglikemik (Penurunan

Glukosa Darah) daan peningkatan berat badan (basic pharmacology & drug

notes, 2017).

 Meglitinid

Repaglinid dan nateglinld merupakan golongan meglitinid, mekanisme

kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat

berbeda. Golongan ADO ini merangsang insulin dengan menutup

kanal K yang ATP-independent di sel f3 pankreas. Pada pemberian

oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1

jam. Masa paruhnya 1 jam, karenanya harus diberikan beberapa kali

sehari, sebelum makan. Metabolisme pertamanya di hepar dan

12
 metabolitnya tidak aktif. Sekitar 10% metabolisme di ginjal. Pada

pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan

secara berhati-hati. Efek samping utamanya hipoglikemia dan

gangguan saluran cema. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan (basic

pharmacology & drug notes, 2017).

c. Propranolol

Agen penghambat reseptor beta-adrenergik (beta blocker) dapat menutupi

gejala hipoglikemia seperti tremor, takikardia, dan perubahan tekanan

darah. Selain itu, beta-blocker non-selektif (mis., Propranolol, pindolol,

timolol) dapat menghambat glikogenolisis yang dimediasi katekolamin,

sehingga mempotensiasi hipoglikemia yang diinduksi oleh insulin dan

menunda pemulihan kadar glukosa darah normal. Karena kardio selektivitas

tidak absolut, dosis yang lebih besar dari agen selektif beta-1 dapat

menunjukkan efek ini juga.

d. Tranylcypromine

Inhibitor monoamineoksidase dapat meningkatkan sensitivitas terhadap

insulin, dan telah berkontribusi pada episode hipoglikemik pada pasien

diabetes.

3.5 Metabolisme Glukosa Pasien Diabetes

Komplikasi DM adalah semua penyakit yang timbul sebagai akibat dari

DM, baik sistemik, organ ataupun jaringan tubuh lainya. Proses glikosilasi19

(pengaruh glukosa pada semua jaringan yang mengandung protein) sangat

berpengaruh pada timbulnya komplikasi konis. Akhir-akhir ini AGE

(Advanced Glycosylated Endoproduct) diduga yang bertanggung jawab atas

timbulnya komplikasi kronis. Karena AGE inilah yang merusak jaringan

13
 tubuh terutama yang mengandung protein, dan juga disebabkan disfungsi

endotel dan disfungsi makrofag (Tjokroprawiro, 2007).

3.5.1 Kondisi Komplikasi Akut

 Hipoglikemia

Dampak hipoglikemi digambarkan oleh partisipan melalui perubahan-

perubahan fungsi fisik yang dirasakan. Menurut Smeltzer et al, (2010)

sebab utama terjadinya kelemahan fisik adalah kurangnya uptake glukosa

oleh sel sel tubuh. Hal ini sebagai dampak rendahnya jumlah insulin

ataupun kondisi resistensi insulin sehingga minimnya atau menurunnya

fungsi insulin di sistem sirkulasi tubuh akan membuat sel tidak

memperoleh asupan glukosa yang adekuat. Jika kondisi tersebut disertai

dengan menurunnya kadar glukosa darah di bawah 60 mg/dl maka

berakibat pada rendahnya produksi energi, yang kemudian muncul gejala

awal sebagai kelemahan fisik, mudah lelah, dan mengantuk (Cryer, 2010).

Mekanisme awal yang terjadi pada kondisi hipoglikemia adalah reaksi

sympathoadrenal-sympathetic neural yaitu tubuh akan berespon dengan

mensekresi hormon eprinefrine, noreprinefrine, glukagon, kortisol dan

growth hormone (Hillson, 2002). Pelepasan hormon epinefrin inilah yang

menyebabkan respon berupa takikardia, palpitasi, tremor, serta keluarnya

keringat dingin. Epinefrin juga berperan dalam meningkatkan

glukoneogenesis di ginjal, dimana pada keadaan hipoglikemia dapat

meningkatkan produksi glukosa kurang lebih 25 % dari kebutuhan tubuh

(Wiliams & Hopper, 2007).

14
3.5.2 Kondisi Komplikasi Kronis

Terdapat beberapa kondisi komplikasi kronik pada pasien diabetes

(Tjokroprawiro, 2007):

a. Mata

 Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (miopi – reversible, tetapi

katarak irreversible)

 Retinopati DM = RD (Non–Prolifeverative Retinopathy, dan

ProliferativeRetinopathy)

 Glaucoma

 Perdarahan Corpus Vitreum

b. Mulut

 Ludah (kental, mulut kering = Xerostamia Diabetes)

 Gingiva (udematus, merah tua, gingivitis)

 Periodontium (rusak biasanya karena mikroangiopati periodontitis

DM, (semua menyebabkan gigi mudah goyah – lepas)

 Lidah (tebal, rugae, gangguan rasa akibat dari neuropati)

c. Traktus Urogenetalis

 Nefropati Diabetik, Sindrom Kiemmelstiel Wilson, Pielonefritis,

Necrotizing Papillitis, UTI, DNVD Diabetic Neorogenic Vesical

Dysfunction=Diabetic Bladder (dapat menyebabkan retensio/

inkontinensia).

 Impotensi Diabetik.

15
 BAB IV

KESIMPULAN

4.1 Kesimpulan

 Penyakit yang Menyebabkan Kenaikan Glukosa Darah

a. Diabetes Mellitus

b. Penyakit jantung coroner

c. Pankreattis

d. Penyakit Grave.

 Penyakit yang Menyebabkan Penurunan Glukosa Darah

a. Kelainan kelenjar adrenal atau kelenjar pituitari

b. Masalah ginjal

c. Hepatitis

d. Anorexia.

 Obat-Obat yang Menyebabkan Kenaikan Glukosa Darah

a. Dexametashon

b. Fenitoin

c. Adrenalin

d. Thiazid.

 Obat-Obat yang Menyebabkan Penurunan Glukosa Darah

a. Gol. Sulfonilurea (Glibenclamide, glimepiride, glipizid, gliquidone

dan gliclazid).

b. Gol. Glinid (repaglinid dan nateglinid)

c. Propranolol

d. Tranylcypromine.

16
 Metabolisme Glukosa Pasien Diabetes

a. Kondisi Komplikasi Akut

 Hipoglikemia

Dampak hipoglikemi digambarkan oleh partisipan melalui

perubahan-perubahan fungsi fisik yang dirasakan. Menurut Smeltzer et al,

(2010) sebab utama terjadinya kelemahan fisik adalah kurangnya uptake

glukosa oleh sel sel tubuh. Hal ini sebagai dampak rendahnya jumlah

insulin ataupun kondisi resistensi insulin sehingga minimnya atau

menurunnya fungsi insulin di sistem sirkulasi tubuh akan membuat sel

tidak memperoleh asupan glukosa yang adekuat.

 Kondisi Komplikasi Kronis

a. Mata

b. Mulut

c. Traktus Urogenetalis.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2010. American Diabetes Association (ADA). Diagnosis and

classification of diabetes mellitus. Diabetes Care - The Journal of Clinical
and Applied Research and Education , 33 (S.1): 62-69.

Anonim. 2017. Basic Pharmacology & Drug Notes. Makasar: MMN

Kitabchi, E., Guillermo, E., Mary, B. M., Eugene, J. B., Robert, A. K., Johan. I
M., 2001.Management of hyperglycaemic crises in patients with diabetes.
Diabetes Care; 24: 131- 53.

Cryer, P.E. 2010. Textbook of diabetes (4th ed.). The Atrium, Southern Gate,
Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell.

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2008. Farmakologi Dan Terapi

Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Hillson, R. 2002. Practical diabetes care (2th ed.): Oxford University Press.

Lauralee, S. 2001. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Murray, R. K., Daryl, K., Granner, W., and Rodwell. Biokimia Harper Ed 27.
Jakarta.EGC;2009 : 152-94.

Sacher, R. A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta:

EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi Dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Siswanto,Y .2010. Beberapa Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Stroke

Berulang (Studi Kasus RS DR. Kariadi Semarang). Jurnal. Semarang:
Universitas Diponegoro.

Smeltzer, S.C., Bare, B.G., Hinkle, J.L., & Cheever, K.H. 2010. Brunner &
suddarth's textbook of medical-surgical nursing (12th ed.). Philadelphia:
Wolters Kluwer Health; Lippincott Wiliams & Wilkins.

Tjokroprawiro, A. 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University

Press.

Wahyudi, R. 2013. Budidaya Tanaman Tebu. Dikutip dari http:

//mentaridunia.blogspot.com/2013/06/budidayatanaman-tebu.html. (23
September 2019). Wisnu, W.,Soewondo, P., Subekti, I. 2018. Hubungan
Status Tiroid dengan Intoleransi Glukosa pada Pasien Hipertiroid. Jurnal
Penyakit Dalam Indonesia. 5(1) : 35-41.

18
Wiliams, L.S., & Hopper, P.D. 2007. Understanding medical surgical nursing (3th
ed.). Philadelphia: F. A. Davis Company.

Wong, D. L. 2008. Masalah Kesehatan Anak Usia Sekolah dan Remaja. Jakarta:
EGC.

19