SGD LBM 5

STEP 1
1. HbA1C (hemoglobin A1C)
Hemoglobin Yng berikatan dengan glukosa. Didalam darah secara alami glukosa akan saling
mengikat dengan hemoglobin yang berada di dalam sel darah merah. Jumlah HBA1c
memang seimbang dengan kadar gula darah. Semakin tinggi kadar gula darah maka Kadar
HBA1c akan meningkat. Normalnya 3,5-5,6 %. Prediabetes :5,7-6,4%. Diabetes lebih dari 6,5
%.
HBA1c digunakan untuk mengetahui kedisiplinan pasien. Karena menunjukkan glukosa
dalam darah. Diulang dalam rentang 2-3 bulan. Karena sel darah merah berganti setiap
kurang lebih 20 hari.

2. TTGO
Pemeriksaan gula darah setelah kita megkonsumsi 75 gram glukosa secara oral dan diukur
setiap 30 menit selama 2 jam. Berfungsi untuk mengecek kemampuan glukosa yang
berfungsi sebagai sumber energi. Untuk mendiagnosis diabetes dan pradiabetes.
Normalnya setengah sampai satu setengah jam : kurang dari 200 mg/dl
Setelah 2 jam : kurang dari 140 mg/dl

3. GDP (Gula darah puasa)

bukan DM : <110
Curiga DM : 140-125
DM : lebih dari sama dengan 126 mg/dl

4. GDS )gula darah sewaktu)

Bukan dm : <110
Curiga DM : 110-119
DM : lebih dari sama dengan 200 mg/ dl

STEP 2
1. Mengapa pasien mengalami penurunan berat badan?
2. Mengapa pasien merasa kesemutan dan kaki terasa tebal?
3. Mengapa pasien disarankan untuk berolahraga
4. Bagaimana etiologi DM?
5. Bagaimana patogenesis skenario?
6. Bagaimana patofisiologi DM?
7. Apa manifestasi klinis DM?
8. Apa saja klasifikasi DM?
9. Faktor resiko skenario
10. Apa saja komplikasi dari DM?
11. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?
12. Bagaimana penatalaksanaan skenario?

STEP 3
1. Mengapa pasien mengalami penurunan berat badan?
Karena defisiensi insulin berat yang membuat glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel
badan sehingga sel badan mengkode otak untuk melakukan lipolisis karena tidak ada
energi yang masuk.
 Karena lipolisis dan peningkatan asam lemak bebas, dapat meningkatkan kolesterol
plasma fosfolipid dan menyebabkan ketoasidosis.

2. Mengapa pasien merasa kesemutan dan kaki terasa tebal?

Karena adanya neuropati.
Hiperglikemia menyebabkan senyawa toksis glicosilasi atau disebut AGEs dapat merusak
saraf sorbitol menurunkan fungsi trinitrik oksida. Sehingga vasodilatasi dan aliran darah
menurun dan menyebabkan kesemutan.
Hiperglikemia meningkatkan jalur poliol dapat menyebabkan akumulasi sorbitol dan
penurunan kadar mioinositol dalam sel saraf. Kedaan tersebut berdampak transduksi
sinyal pada syaraf.
Selain itu memicu terbentuknya AGEs berpotensi merusak protein tubuh karena sifatnya
toksik. Yang dapat menyebabkan kesemutan.

Neuropati akan mengakibatkan perubahan kulit dan otot menyebabkan perubahan

distribusi tekanan kaki dan akan terasa tebal. Mempermudah terjadinya luka.
Reseptor reeseptor pada kulit?
3. Mengapa pasien disarankan untuk berolahraga
Tujuan olahraga mengurangi resistensi inslin mempengaruhi resistensi insulin. Dapat
menurunkan kadar lemak tubuh, menurunkan stres.

Hubungan lemak dengan DM?

Olahraga dapat memecah lemak dan membantu mensintesis lemak.
Olahraga lipid dapat berkurang meningkatkan konsentrasi kolesterol plasma.

Resistensi insulin?
4. Bagaimana etiologi DM?
 Pola makan berlebihan dapat memicu DM
 Obesitas. Orang gemuk dengan BB lebih dari 90kg
 Faktor genetik. Mewarisi DM dari orang tua
 Bahan kimia dan obat. Dapat menyebabkan radang pankreas. Dan pankreas tidak
berfungsi optimal dalam mensekresi hormon, terutama insulin.
 Penyakit dan infeksi pankreas. Mikroorganisme dapat menginfeksi radang pankreas.
Sel beta tidak dapat bekerja optimal mensekresi insulin.
 Faktor usia lebihdari 60 tahun. Cenderung beresiko resistensi insulin.
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB lebih dari 4 kg.

5. Bagaimana patogenesis skenario?

DM disebabkan kekurngan insulin relatif maupun absolut. Def insulin dapat terjadi:
1. Rusaknya sel beta pankreas karena faktor luar(virus zat kimia)
2. Desensitasi/ penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
3. Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer

6. Bagaimana patofisiologi DM?

DM tipe 2. Dipengaruhi 8 hal
1. Kerusakan sel beta pankreas
2. Liver. Ada resistensi berat. Sehingga produksi glukosa oleh liver meningkat.
 3. Otot. Resistensi insulin menganggu transport glukosa yang masuk ke otot.
4. Sel lemak. Resistensi insulin menyebabkan peningkatan proses lipolisis dan asam
lemak bebas / FFA. Merangsang glukoneogenesis dan mencetuskan resistensi insulin
di liver dan otot.
5. Usus.
6. Sel alfa pankreas. Pengaruh glukagon pada saat puasa.
7. Ginjal. Penghambat JGLT2 yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus
ginjal. Sehinga glukosa akan dikeluarkan lewat urin.
8. otak
7. Apa manifestasi klinis DM?
a. Infeksi TBC paru
b. Mata tampak lensa cembung sewaktu hiperglikemia.Glaukoma dapat menyebabkan
kebutaan
c. Kondisi mulut. Ludah terasa kental, ginggiva, dan lidah terasa tebal.
d. Berat badan menurun
e. Mudah lelah. Glukosa tidak dapat masuk ke sel
f. Impotensi
g. Kram. Karena otot kekurangan pasokan glukosa.

Nitric oksida
Berperan dimana nitric oksida?
Mekanisme kontrasi otot?

Trias DM
a. Poliuri (banyak kencing)
Minum terus karena merasa haus.
b. Polidipsi(banyak minum)
Glukosa di urin menyebabkan osmotik.
c. Polifagi(banyak makan)
Sel kekurangan nutrisi.

Mikroangiopati dan makroangiopati?

8. Apa saja klasifikasi DM?
Dibagi 4
 Dm tipe 1: kerusakan sel beta pankreas atau autoimun dan insulin kurang atau
sedikit.
 Dm tipe 2 : kerusakan reseptor insulin. Insulin ada tapi tidak dapat bekerja
 DM gestasional : pada kehamilan sifatnya sementara
 DM tipe lain : defek atau cacat genetik atau obat dan zat kimia.

Kriteria diagnosis DM
A. GDS
Bukan DM : <100
Curiga DM : 110-199
DM : >sama dengan 200
B. GDP
Bukan DM : < 110
Curiga DM : 110-125
 DM : > sama dengan 126
C. TTGO
Bukan DM : < 140
Curiga DM : 140-199
DM : > sama dengan 200
D. HbA1C
Bukan DM : 5,7 %
Curiga DM : 5,7-6,4%
DM : > sama dengan 6,5%

9. Faktor resiko skenario

a. Modifikasi
1. Aktivitas fisik kurang. rentan obesitas
2. Overweight
3. Hipertensi
4. merokok
b. Tidak dapat dimodifikasi
1. Riwayat keluarga
2. Umur
3. Riwayat melahirkan lebih dari 4kg
4. Riwayat lahir berat badan rendah kurang dari 2,5 kg
5. Ras dan Etnik
Ras india.
6. Obesitas
10. Apa saja komplikasi dari DM?
a. Akut
1. Hipoglikemi
2. Ketoasidosis diabetes
3. Koma hiperosmolar non ketotik
b. Kronis
1. Gangguan pembuluh darah. Bila dijantung dapat jantung kororner. Pem.darah
tepi ulkus iskemik, otak menyebabkan stroke.
2. Kelainan saraf
Neuropati.

Makroangiopati : retinopati dan nefropati

Mikroangiopati : PJK STROKE penyakit arteri oklusifperifer.
11. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?
Diagnosis : DM tipe 2
Karena umur lebih dari 30 tahun.

Diagnosis Banding: DM tipe 1, GDPT,TGT.

12. Bagaimana penatalaksanaan skenario?

1. Diet
2. Olahraga
3. Pasti DM : terapi Obat diet dan olahraga
 4. Insulin : bila hamil, ketoasidosis dan riwayat DM tipe 1. Dosis, jenis
Kapan komplikasi DM perlu di monitoring
Indikator keberhasilan terapi DM

STEP. 6
1. Mengapa pasien mengalami penurunan berat badan?
Karena defisiensi insulin berat yang membuat glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel
badan sehingga sel badan mengkode otak untuk melakukan lipolisis karena tidak ada
energi yang masuk.
Karena lipolisis dan peningkatan asam lemak bebas, dapat meningkatkan kolesterol
plasma fosfolipid dan menyebabkan ketoasidosis.
.
2. Mengapa pasien merasa kesemutan dan kaki terasa tebal?
Karena adanya neuropati.
Hiperglikemia menyebabkan senyawa toksis glicosilasi atau disebut AGEs dapat merusak
saraf sorbitol menurunkan fungsi trinitrik oksida. Sehingga vasodilatasi dan aliran darah
menurun dan menyebabkan kesemutan.
Hiperglikemia meningkatkan jalur poliol dapat menyebabkan akumulasi sorbitol dan
penurunan kadar mioinositol dalam sel saraf. Kedaan tersebut berdampak transduksi
sinyal pada syaraf.
Selain itu memicu terbentuknya AGEs berpotensi merusak protein tubuh karena sifatnya
toksik. Yang dapat menyebabkan kesemutan.

Neuropati akan mengakibatkan perubahan kulit dan otot menyebabkan perubahan

distribusi tekanan kaki dan akan terasa tebal. Mempermudah terjadinya luka.
Reseptor reeseptor pada kulit?

3. Mengapa pasien disarankan untuk berolahraga

Tujuan olahraga mengurangi resistensi inslin mempengaruhi resistensi insulin. Dapat
menurunkan kadar lemak tubuh, menurunkan stres.

Hubungan lemak dengan DM?

Olahraga dapat memecah lemak dan membantu mensintesis lemak.
Olahraga lipid dapat berkurang meningkatkan konsentrasi kolesterol plasma.

Resistensi insulin?

4. Bagaimana etiologi DM?

 Pola makan berlebihan dapat memicu DM
 Obesitas. Orang gemuk dengan BB lebih dari 90kg
 Faktor genetik. Mewarisi DM dari orang tua
 Bahan kimia dan obat. Dapat menyebabkan radang pankreas. Dan pankreas tidak
berfungsi optimal dalam mensekresi hormon, terutama insulin.
 Penyakit dan infeksi pankreas. Mikroorganisme dapat menginfeksi radang pankreas.
Sel beta tidak dapat bekerja optimal mensekresi insulin.
 Faktor usia lebihdari 60 tahun. Cenderung beresiko resistensi insulin.
 Riwayat melahirkan bayi dengan BB lebih dari 4 kg.
5. Bagaimana patogenesis skenario?
DM disebabkan kekurngan insulin relatif maupun absolut. Def insulin dapat terjadi:
 Rusaknya sel beta pankreas karena faktor luar(virus zat kimia)
 Desensitasi/ penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
 Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer

6. Bagaimana patofisiologi DM?

DM tipe 2. Dipengaruhi 8 hal
 Kerusakan sel beta pankreas
 Liver. Ada resistensi berat. Sehingga produksi glukosa oleh liver meningkat.
 Otot. Resistensi insulin menganggu transport glukosa yang masuk ke otot.
 Sel lemak. Resistensi insulin menyebabkan peningkatan proses lipolisis dan
asam lemak bebas / FFA. Merangsang glukoneogenesis dan mencetuskan
resistensi insulin di liver dan otot.
 Usus.
 Sel alfa pankreas. Pengaruh glukagon pada saat puasa.
 Ginjal. Penghambat JGLT2 yang menghambat penyerapan kembali glukosa di
tubulus ginjal. Sehinga glukosa akan dikeluarkan lewat urin.
 Otak

7. Apa manifestasi klinis DM?

o Infeksi TBC paru
o Mata tampak lensa cembung sewaktu hiperglikemia.Glaukoma dapat
menyebabkan kebutaan
o Kondisi mulut. Ludah terasa kental, ginggiva, dan lidah terasa tebal.
o Berat badan menurun
o Mudah lelah. Glukosa tidak dapat masuk ke sel
o Impotensi
o Kram. Karena otot kekurangan pasokan glukosa.

Nitric oksida
Berperan dimana nitric oksida?
Mekanisme kontrasi otot?

Trias DM
d. Poliuri (banyak kencing)
Minum terus karena merasa haus.
e. Polidipsi(banyak minum)
Glukosa di urin menyebabkan osmotik.
f. Polifagi(banyak makan)
Sel kekurangan nutrisi.

Mikroangiopati dan makroangiopati?

8. Apa saja klasifikasi DM?
Dibagi 4
  Dm tipe 1: kerusakan sel beta pankreas atau autoimun dan insulin kurang atau
sedikit.
 Dm tipe 2 : kerusakan reseptor insulin. Insulin ada tapi tidak dapat bekerja
 DM gestasional : pada kehamilan sifatnya sementara
 DM tipe lain : defek atau cacat genetik atau obat dan zat kimia.

Kriteria diagnosis DM
 GDS
Bukan DM : <100
Curiga DM : 110-199
DM : >sama dengan 200

 GDP
Bukan DM : < 110
Curiga DM : 110-125
DM : > sama dengan 126

 TTGO
Bukan DM : < 140
Curiga DM : 140-199
DM : > sama dengan 200

 HbA1C
Bukan DM : 5,7 %
Curiga DM : 5,7-6,4%
DM : > sama dengan 6,5%

9. Faktor resiko skenario

a. Modifikasi
 Aktivitas fisik kurang. rentan obesitas
 Overweight
 Hipertensi
 Merokok

b. Tidak dapat dimodifikasi

 Riwayat keluarga
 Umur
 Riwayat melahirkan lebih dari 4kg
 Riwayat lahir berat badan rendah kurang dari 2,5 kg
 Ras dan Etnik
 Ras india.
 Obesitas
10. Apa saja komplikasi dari DM?
a. Akut
1. Hipoglikemi
2. Ketoasidosis diabetes
 3. Koma hiperosmolar non ketotik

b. Kronis
 Gangguan pembuluh darah. Bila dijantung dapat jantung kororner. Pem.darah
tepi ulkus iskemik, otak menyebabkan stroke.
 Kelainan saraf
 Neuropati.

Makroangiopati : retinopati dan nefropati

Mikroangiopati : PJK STROKE penyakit arteri oklusifperifer.

11. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?

Diagnosis : DM tipe 2
Karena umur lebih dari 30 tahun.

Diagnosis Banding: DM tipe 1, GDPT,TGT.

12. Bagaimana penatalaksanaan skenario?

Diet
Olahraga
Pasti DM : terapi Obat diet dan olahraga
Insulin : bila hamil, ketoasidosis dan riwayat DM tipe 1.

Dosis, jenis
Kapan komplikasi DM perlu di monitoring
Indikator keberhasilan terapi DM