Anda di halaman 1dari 23

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn. AK

• Umur : 53 Tahun

• Jenis Kelamin : Laki - laki

• Nomor RM : 20 59 50

• Alamat : Pattallasang, Kab. Takalar

• Tgl masuk RS : 20 September 2010

• Tgl ke luar RS : 28 September 2010

• Ruangan : Ruang Perawatan Khusus RSUD LB

B. ANAMNESIS

Anamnesis : Heteroanamnesis

Keluhan Utama : Sesak nafas

Anamnesis terpimpin :

− Dialami sejak ± 2 bulan yang lalu dan memberat ± 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Sesak dirasakan tidak terus-menerus. Sesak dipengaruhi aktivitas
biarpun berjalan beberapa meter saja, tidak dipengaruhi cuaca dan pasien
merasa lebih nyaman tidur malam dengan memakai 2-3 susun bantal. Pasien
kadang terbangun pada malam hari karena merasa sesak.
− Nyeri dada (+), kadang-kadang seperti tertusuk, tidak menjalar ke daerah lain.

8
− Batuk (+), dialami bersamaan dengan sesak, lender (+) warna putih, darah (-).
− Demam (-), riwayat demam (-)
− Pusing (-), sakit kepala (-)
− Bengkak perut dan kaki dialami sejak ± 3 hari yang lalu, awalnya kaki dan
kemudian disusul dengan bengkak perut.
− Merokok (+) sejak 30 tahun yang lalu, jumlah1 bungkus/hari.
BAB : biasa, warna kunning,

BAK : lancar 3-5 kali/hari, warna kuning

RPS :

− Riwayat penyakit gula (-), dan tekanan darah tinggi diketahui 2 bulan yang
lalu, berobat tidak teratur.

− Riwayat minum obat paru 6 bulan (-)

C. STATUS PRESENT

- Sakit Sedang

- Stattus Gizi

BB : 95 Kg.

TB : 160 cm

IMT : 37 Kg/mm2 (Obesitas Tipe 2)

- Composmentis

9
D. TANDA VITAL

– Tekanan darah : 180/80 mmH20

– Nadi (arteri radialis) : 96 x/menit, regular, kanan dan kiri, superior dan
inferior.

– Pernapasan : 28 x/menit, tipe thoracoabdominal.

– Suhu axilla : 36,60C

E. PEMERIKSAAN FISIS

- Kepala

Ekspresi : tsmpak kesakitan

Simetris muka : simetris ki = ka

Deformitas : (-)

Rambut : hitam, sukar dicabut

- Mata

Eksoptalmus/Enoptalmus : (-) , gerakan : dalam batas normal

Tekanan bola mata : dalam batas normal

Kelopak mata : dalam batas normal

Konjungtiva : Anemis (-)

Sklera : Ikterus (-)

Kornea : Refleks (+)

10
Pupil : isokor, reflex cahaya (+)

- Telinga

Tophi : (-)

Nyeti tekan di processus mastoideus : (-)

Pendengaran : tinnitus (-), otore (-)

- Hidung

Perdarahan : (-)

Sekret : (-)

- Mulut

Bibir : kering (-), sianosis (-)

Gigi geligi : tidak dilakukan pemeriksaan,

Gusi : perdarahan (-)

Tonsil : hiperemis (-), pembesaran (-)

Farings : hiperemis (-)

Lidah : kotor (-),

- Leher

Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

DVS : R +3 cmH2O

Pembuluh darah : bruit (-)

11
Kaku kuduk : (-)

Tumor : (-)

- Thorax
Inspeksi : Simetris ki = ka
Palpasi : MT (-), NT (-), VF : ki = ka
Perkusi : Sonor ki = ka
Auskultasi : BP : vesikuler
BT : Rh : - - Wh : - -
- - - -
+ + - -

− Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bising sistolik (-)

− Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Palpasi : MT (-), NT (-), H/L : ttb
Perkusi : Tympani, shifting dullness (+)
- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

- Anus dan Rectum : tidak dilakukan pemeriksaan

- Ekstremitas :
Edema pretibia (-/-)

12
Edema dorsum pedis (+/+)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

− Kimia Klinik 21/09/2010

o Protein total : 6,52 g/dl

o Albumin : 4,65 g/dl

o SGPT : 43 g/dl

o Glukosa :135 mg/dl

o Ureum : 48,1 mg/dl

o Kreatinin : 1,23 mg/dl (TKK:93, 32)

− Darah lengkap (21/09/2010)

o RBC : 4.36 X 103/mm 3

o WBC : 9.000

o HGB : 12 g/dl

o HCT : 36,9 %

o MCV : 95

13
o MCHC: 32, 6

o PLT : 242 x 103/mm 3

o LYM : 18,4 L

o MON : 12, 2 L

o EOS :0,6

− Kimia Darah (elektrolit) 23/09/2010

o Natrium : 130 mmol/lt

o Kalium : 2,4 mmol/lt

o Chlorida : 80 mmol/lt

− Kimia Darah (elektrolit) 25/09/2010 (kontrol)

o Natrium : 130 mmol/lt

o Kalium : 2,6 mmol/lt

o Chlorida : 86 mmol/lt

G. DIAGNOSIS SEMENTARA

• Congestive Heart Failure NYHA IV e.c. Coronary Artery Disease


• Hipertensi Stage II

14
H. PENATALAKSANAAN AWAL

• Diet rendah garam

• O2 2 – 4 liter/menit

• IVFD NaCl 0,9% 12 tpm


• Lasix 2 amp/12 jam/IV

• Farsorbid 10 mg 3 dd 1

• Captopril 6,25 mg 1-0-1

• Balance cairan

I. RENCANA PEMERIKSAAN
- Foto X-ray PA
- EKG

15
TANGGAL
PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER
JAM
20/09/2010 S: R/
16.12 − Sesak nafas (+) ± 3 hari − Diet rendah garam
T: 180/80 yang lalu − O2 2-4 ltr/menit
N: 96 x/i − Batuk (+) lendir (+) warna − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
P: 28 x/i putih − Lasix 2 amp/12 jam/iv
S: 36,5 C − Nyeri dada (+) − Fasorbid 10 mg 1-1-1
Input: − Perut membesar (+) − Captopril 6,25 mg 1-0-1
100cc − Kaki bengkak (+) − Pasang caterer urin
Output: O: − Balance cairan
170 cc
− Anemis -/-, ikterus -/-
− DVS R +3 cm H2O Pmonit:
− Rh +/+ basal, Wh -/- − Cito foto thorax PA
− Bj I/II murni regular − DR, Ur, Kr,SGOT, SGPT,
− Shifting dullness (+) GDS, Profil lipid
− H/L sulit dinilai − EKG
− USG Abdmen
A: − Elektrolit
- CHF NYHA IV e.c CAD
- Susp Edema Paru Akut
- HTN Stage II

Konsul Subdivisi Kardiologi

18.00 Jawaban konsul Kardiologi Advis TS Bagian Kardiologi


EKG − O2 4-6 ltr/mnt
sinus Ritme 94 bpm, high lateral − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
wall ischemic − Lasix 2 amp/ 8 jam/iv
D/ edema paru akut − Lasix 10 amp dalam

16
- CHF NYHA IV syringe pump 4 cc/ jam
- HTN Stage II − ISDN 3 x 10
− Capriaton 100 1x1

Pmonit:
Protein total, albumin, USG
Abdomen, Echocardiography
21/09/2010 S: R/
T: 170/100 − Sesak nafas (+) ↓ − O2 4-6 ltr/mnt
N: 94 x/i − Batuk (+) lendir (+) − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
P: 38 x/i − Nyeri dada (-) − Lasix 2 amp/ 8 jam/iv
Input: − Perut membesar (+) − Lasix 10 amp dalam
100cc syringe pump 4 cc/ jam
− Kaki bengkak (+)
Output: − Captopril 6,25 mg 1-0-1
O:
210 cc ganti dengan amlodipin 5
− Anemis -/-, ikterus -/-
− DVS R +2 cm H2O mg 1-0-0

− Rh +/+, Wh -/- − ISDN 3 x 10

− Bj I/II murni regular − Capriaton 100 1-0-0

− Shifting dullness (+) Pmonit:

H/L sulit dinilai − Foto thorax PA


EKG − DR, Ur, Kr, SGOT, SGPT,
sinus Ritme 94 bpm, high lateral GDS,
wall ischemic − Profil lipid, proten total,
A: albumin
- CHF NYHA IV e.c CAD − Elektrolit
- Edema Paru Akut − USG abdomen
- HTN Stage II

22/09/2010 S:
T: 140/90 − Sesak nafas (+)↓

17
N: 104x/i − Batuk (+) Lendir (+) warna
P: 36 x/i putih
S: 36,5 C O:
− Anemis -/-
− DVS R+2 cmH2O
− Rh +/+ basal. Wh -/-
− Edema dorsum pedis (+/+)

TKK: 93, 8

USG Abdomen:
− Pyelonephritis chronic
bilateral
− Liver congestive
− Ascites (+)

LAB
Protein total : 6,52 g/dl
Albumin : 4,65 g/dl
SGPT : 43 g/dl
Ureum : 48,1 mg/dl
Kreatinin : 1,23 mg/dl
(TKK 68,72)
Glukosa :135 mg/dl
RBC : 4.36 X 103/mm 3
WBC : 9.000
HGB : 12 g/dl
HCT : 36,9 %
MCV : 95
MCHC: 32, 6

18
PLT : 242 x 103/mm 3

A:
− CHF NYHA III e.c. CAD
− Edema paru akut
− CKD stage II e.c. PNC
− HTN on treatment

23/09/2010 S: R/
T: 140/90 Sesak nafas (+) ↓ − O2 4-6 ltr/mnt (K/P)
N: 104 x/i Batuk (+)↓ − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
P: 30 x/i O: − Lasix 2 amp/ 12 jam/iv
S: 36,8 C DVS R+1 cmH20 − Lasix 10 amp dalam
Rh +/+ basal, wh-/- syringe pump 4 cc/ jam
Ascites (+) STOP
Edema (-/-) − Amlodipine 5 mg 1-0-0
LAB: − Fasorbid 10 1-1-1
Natrium : 130 mmol/lt − ISDN 3 x 10

Kalium : 2,4 mmol/lt − Capriaton 100 1-0-0


− Ambroxol 3x1
Chlorida : 80 mmol/lt
− Koreksi NaCl 3% I kolf 10
tpm
A: − Koreksi KCl 1 flakon
− CHF NYHA IV dalam NaCl 3% 10 tpm
− Edema paru akut
− Imbalance elektrolit
− HTN on treatment

24/09/2010 S: R/

19
T: 120/80 − Sesak (-) − Diet rendah garam
N: 88 x/i − Nyeri dada (-) − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
P: 24 x/i − Batuk (+) lendir (+) − Lasix 1 amp/ 12 jam/iv
S: 36,9 C O: − Amlodipine 5mg 1-0-0
− DVS R+1 cm H20 − Fasorbid 10 1-1-1
TKK: 68, − Rh +/+ basal, wh -/- − Capriaton 100 1-0-0
72
− Shifting dullness (+) − Ambroxol 3x1
− Edema -/-

USG
− PNC bilateral
− Liver congestive
X-Ray
− Cardiomegaly
− Edema paru
LAB:
Ureum 48,1
Kreatinin: 1,23
A/
− CHF NYHA III
− Edema paru akut
− CKD stg III e.c. PNC
− HTN on treatment

25/09/2010 S: R/
T: 140/90 − Sesak (-) − Diet rendah garam, rendah
N: 100 x/i − Nyeri dada (-) purin, rendah protein 0,8
P: 20 x/i − Batuk (+) lendir (+) putih gr/hari
S: 36,9 C − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
− BAB belum 5 hari

20
O: − Lasix 1 amp/ 12 jam/iv
− DVS R+1 cm H20 − Amlodipine 5mg 1-0-0
− Rh +/+ basal, wh -/- − Fasorbid 10 1-1-1
− Shifting dullness (+) − Capriaton 25 1-0-0
− Edema dorsum pedis (+/+) − Ambroxol 3x1
A: − Laxadine syrup 3x 1C
− CHF NYHA III e.c. CAD
− Edema paru akut
− CKD stage II e.c. PNC
− HTN on treatment

14.00 LAB R/
Kalium: 2,6 KCl 25 CC (1 flc) dalam NaCl
0,9 %: 10 tpm
26/09/2010 S: R/
T: 120/70 − Sesak napas(-) − Diet rendah garam, rendah
N: 96 x/i − Nyeri dada (-) purin, rendah protein 0,8
P: 22 x/i − Batuk (+) lendir (+) putih gr/hari
S: 36,6 C − BAB belum 6 hari − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
O: − Lasix 1 amp/ 12 jam/iv

− DVS R+1 cm H20 − Amlodipine 1-0-0


− Rh +/+ basal, wh -/- − Fasorbid 10 1-1-1
− Shifting dullness (+) − Capriaton 25 1-0-0

− Edema dorsum pedis (+/+)↓↓↓ − Ambroxol 3x1


A: − Laxadine syrup 3x 1C
− CHF NYHA III e.c. CAD
− CKD stage II e.c. PNC
− Edema paru akut
− Hipokalemia

21
27/09/2010 S: R/
T: 130/70 − Sesak (-) − Diet rendah garam, rendah
N: 95 x/i − Nyeri dada (-) purin, rendah protein 0,8
P: 22 x/i − Batuk (+)↓, lendir (+) ↓ gr/hari
S: 36,6 C − BAB belum 6 hari − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm

− Makanan habis 1 piring − Lasix 1 amp/ 12 jam/iv

O: − Amlodipine 5mg 1-0-0


− DVS R+1 cm H20 − Fasorbid 10 1-1-1
− Rh -/-, wh -/- − Capriaton 25 1-0-0

− Peristaltic (+) Normal − Ambroxol 3x1


A: − Laxadine syrup 3x 1C
− CHF NYHA III e.c. CAD
CKD stage II e.c. PNC
Tunggu Jadwal Echocardiography

28/10/2010 S: R/
T: 120/70 − Sesak (-) − Diet rendah garam, rendah
N: 96 x/i − Nyeri dada (-) purin, diet protein 0,8
P: 22 x/i − Batuk (+)↓, lendir (+) ↓ gr/hari
S: 36,6 C − BAB belum 6 hari − IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
− Lasix 1 amp/ 12 jam/iv
− Makanan habis 1 piring
STOP
O:
− DVS R+1 cm H20 − Captopril 6,25 mg 1-0-1

− Rh -/-, wh -/- − Furosemid tab 1-0-0


− Fasorbid 10 1-1-1
− Peristaltic (+) Normal
− Capriaton 25 1-0-0
A:
− CHF NYHA III e.c. CAD − Ambroxol 3x1

CKD stage II e.c. PNC − Laxadine syrup 3x 1C

22
Pasien Pulang Paksa

RESUME

Seorang laki-laki 53 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan dyspneu yang
dialami sejak ± 2 bulan yang lalu dan memberat ± 3 hari ini sebelum masuk rumah
sakit. dyspneu dirasakan tidak terus-menerus. Sesak dipengaruhi aktivitas biarpun

23
berjalan beberapa meter saja, tidak dipengaruhi cuaca dan pasien merasa lebih
nyaman tidur malam dengan memakai 2-3 susun bantal karena sesak. Chest pain (+),
kadang-kadang seperti tertusuk, tidak menjalar ke daerah lain. Batuk (+), dialami
bersamaan dengan sesak, lendir (+) warna putih, darah (-). edema perut dan kaki
dialami sejak ± 3 hari yang lalu, tidak nyeri, BAB : biasa, warna kunning, BAK :
lancar 3-5 kali/hari, warna kuning
Riwayat DM (-), dan HTN diketahui 2 bulan yang lalu, berobat tidak teratur.
Riwayat merokok (+) sejak 30 tahun yang lalu, jumlah1 bungkus/hari. Riwayat
minum OAT (-)

Pada pemeriksaan fisis didapatkan sakit sedang, gizi lebih, composmentis. Tekanan
darah : 180/80 mmH20, nadi (arteri radialis) : 96 x/menit, reguler Pernapasan : 28
x/menit, tipe thoracoabdominal, suhu axilla : 36,50C. Kepala, mata, telinga, hidung,
dan bibir dalam batas normal, sedangkan leher, DVS : R +3 cmH 2O. Pada
pemeriksaan thoraks secara auskultasi didapatkan BP : vesikuler, BT : Rh : +/+ (basal
pulmo), Wh : (-/-). Pada pemeriksaan cor secara auskultasi didapatkan, batas kiri
paru ICS V linea axillaris anterior, bunyi jantung I/II murni reguler, sedangkan
abdomen dalam batas normal. Pemeriksaan genital, anus dan rectum tidak dilakukan
sementara pada ekstremitas diperoleh edema dorsum pedis. Hasil pemeriksaan
penunjang darah rutin Protein total 6,52 g/dl, Albumin 4,65 g/dl, SGPT 43 g/dl,
Ureum 48,1 mg/dl, Kreatinin : 1,23 mg/dl, Glukosa :135 mg/dl, RBC 4.36 X 103/mm
3
, WBC 9.000, HCT36,9 %, MCV 95, MCHC 32, 6, PLT 242 x 103/mm 3, LYM:18,4
L, MON 12, 2 L, EOS:0,6 Foto thorax PA : kardiomegali dan kongesti liver. USG:
PNC bilateral dan liver congestive. EKG sinus Ritme 94 bpm, high lateral wall
ischemic

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang maka


pasien ini kami diagnosis CHF NYHA IV e.c Coronary Artery Disease.

24
BAB III

DISKUSI

25
Penegakan Diagnosis

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas. Sesak napas
mengindikasikan adanya penyakit mendasar berupa kelainan kardiovaskuler,
pulmoner ataupun neuromuskuler. Namun berdasarkan anamnesis, ditemukan bahwa
sesak napas yang dialami pasien berlangsung secara gradual sejak 2 bulan dan
memberat ± 3 hari SMRS. Diketahui pula bahwa sesak napas yang dialami bertambah
ketika pasien beraktivitas (dyspnea d’effort) tidak dipengaruhi cuaca, Pasien juga
sering terbangun tengah malam karena sesak napas ini (paroxysmal nocturnal
dyspne). Gejala tersebut di atas (PND) merupakan gejala khas kelainan jantung,
khususnya gagal jantung kongestif. Pemeriksaan fisis ditemukan batas jantung
melebar, ronkhi paru, edema kaki

Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif dapat


ditegakkan pada pasien di atas apabila terdapat paling sedikit 1 kriteri mayor dan 2
kriteria minor. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis sudah bisa ditegakkan diagnosis
gagal jantung kongestif karena sudah ditemukan 3 kriteri mayor yaitu (PND),
kardiomegali, rokhi paru dan 2 kriteria minor dyspnea d’effort dan edema kaki.

Diagnosis gagal jantung kongestif semakin ditegakkan dengan hasil


pemeriksaan fisis dan penunjang Foto thorax PA berupa cardiomegaly dan edema
paru. EKG menunjukkan sinus Ritme 94 bpm, high lateral wall ischemic.
Untuk menentukan derajat beratnya suatu gagal jantung kongestif/congestive
heart failure (CHF) pada pasien di kasus dalam pengaruhnya terhadap aktivitas
dimana pasien sama sekali tidak bisa melakukan aktivitas apapun dan harus tirah
baring maka digunakan kriteria menurut The New York Heart Association (NYHA)
dan dari criteria tersebut pasien didiagnosa CHF NYHA IV. Pada EKG menunjukkan
sinus Ritme 94 bpm, high lateral wall ischemic. Sehingga penyebab gagal jantung
pada pasien adalah penyakit jantung koroner (CAD)

26
Pengobatan

Dalam terapi pada kasus di atas diperlukan beberapa jenis penanganan. Yang
pertama adalah penanganan secara umum untuk mengurangi gejala (penanganan
symtomatis) kemudian diikuti penanganan secara khusus terhadap penyebab dasar
yang menyebabkan gagal jantung (penanganan causatif), dalam hal ini Hypertensi
grade II yang lama.
Terapi utama gagal jantung, kita dapat berpatokan pada standar AHA/ACC
2005 (The 2005 American Heart Association/American College of Cardiology
Guidelines for The Evaluation ang Managemen of Chronic Hert Failure in The
Adult). Berdasarkan guidline tersebut, pasien ini dapat dikategorikan dalam gagal
jantung stage C karena mengalami serangan gagal jantung sebagai akibat strktural
pada jantung. Obat yang diberikan berupa ACE_Inhibitor, beta blocker dan digitalis.
Terapi pada pasien tersebut terdiri atas terapi farmakologis dan non-farmakologis:
1. Terapi Non-Farmakologis
- Oksigen 2 – 4 liter permenit untuk mempertahankan saturasi oksigen 95%-
98%.
- Diet rendah garam untuk retriksi Na* yang dikonsumsi.
2. Terapi Farmakologis
- Lasix (diuretik) IV dengan tujuan mengurangi kongestif secara cepat melalui
mekanisme penurunan preload.
- Farsorbid merupakan golongan nitrat. Golongan ini menimbulkan vasodilatasi
semua sistem cardiovaskuler. Dosis rendah obat ini menimbulkan venodilatasi
sehingga terjadi pengumpalan darah pada vena perifer yang menyebabkan
preload menurun. Dengan cara ini, golongan nitrat mengurangi kebutuhan
oksigen miokard menurun yang dapat mencegah bertambah luasnya daerah
iskemik di miokard sedangkan pada dosis tinggi, golongan obat ini
menyebabkan dilatasi dari arteriol perifer sehingga dapat juga menurunkan
afterload yang pada akhirnya mengurangi beban kerja jantung.

27
- Obat anti hipertensi. Pada pasien kasus di atas, pengobatan awal dengan
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor yaitu captopril dengan dosis 6,25mg
1-0-1. Hal ini disebabkan oleh karena efek antihipertensifnya yang baik
dengan efek samping yang relative sangat panjang. Peneitian-penelitian
terakhir bahkan menunjukkan bahwa ACE-inhibitor ternyata tidak
mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, cbahkan cenderung
meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserida.
ACE-inhibitor juga tidak mempunyai efek hemodinamik yang cukup efektif
baik pada hipertensif yang akut maupun kronis. Pada follow up pasien selama
di rumah sakit terjadi peningkatan kadar kreatinin yang cukup bermakna.
Sehingga obat antihipertensi yang diberikan diganti dengan golongan calcium
channel blocker yang relatif aman pada pasien hipertensi dengan ganggual
faal ginjal yaitu amlodipin 5mg 1-0-0.

DAFTAR PUSTAKA

28
1. Gray, Huon H, dkk, Gagal Jantung; Penyakit Jantung Koroner
Elektrrofisiologi, Lecture Notes: Kardiologi, Edisi Keempat, Erlangga,
Jakarta, 2005, h81-97, 107-150, 169-170

2. Pangabean, Marlim, Gagal Jantung, Nasution, Sally Aman dan Ismail,


Dasman, Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Jakarta : Balai Penerbit FK-UI,
2006; 1503-1514.

3. Braunwald, Eugene, Heart Failure and Cor Pulmonale, Harisson Principle


16th, New York : Mc Graw Hill : 1367-1377

4. Jessup M.D, Marriel dan susan Bozena, M.D, Heart Failure, Review Article
in National England Jurnal Medicine 2003 ; 34 ; 2007-20018

5. Carol , Porth, adn Katrhyn J, Gaspard, Alternation in Cardiac function;


Heart Failure and Circulatory Shock, Essential of Pathophysiology,
Lippincott Williams and Wilkins, BkandCD-Room Edition,2003, h. 294-302,
320-330

6. Silbernagl, Stefan, and Florian Lang, Alih Bahasa setiawan, Iwan dan
Mochtar, Iqbal, Editor Edisi Bahasa Indonesia, Resmisari, Titiek dan Liena,
Jantung dan Sirkulasi, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi, Jakarta:
EGC,2003, h.217-227

7. Hunt,et.al.2001. ACC/AHA Guidlines for Management and Evaluation of


Heart Failure in Adults. [Online] [Accessed : 2 oktober 2010]
http://www.acc.org/clinical/guidlines/failure/hf_index.htm

8. Sitompul, Barita, dan sugeng, J. Irawan, Gagal Jantung, Kusmana, Dede,


dan Hanafi, Mochtar, Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner, Irmalita,
Infark Miokard, Editor Rilantono, Lily Ismudiati, dkk, Buku Ajar
Kardiologi, Jakarta: Gaya Baru, 1998, h.115-126, 159-165, 173-181

29
30