Fisiopatología

Klgo. Rodrigo Yáñez Y.

Especialista en Geriatría y Gerontología
Fisiopatología Cardiovascular
Klgo. Rodrigo Yáñez Y.
Especialista en Geriatría y Gerontología
 Anatomía funcional del sistema
cardiovascular

 La función básica es la de bombear sangre para

conducir el oxigeno y otras sustancias nutritivas hacia
los tejidos, eliminar productos residuales y
transportar sustancias.
 Corazón: ocupa en la cavidad torácica una posición
asimétrica. El corazón se halla rodeado por el
pericardio, el cual esta formado por dos hojas de tipo
seroso, pericardio visceral y parietal, ambas están
separadas por la cavidad pericárdica.
 Anatomía funcional del sistema
cardiovascular

 3 capas bien delimitadas:

 La más externa es una membrana llamada epicardio

 La media, el miocardio, corresponde a la capa muscular del
corazón, que a diferencia de otros músculos del cuerpo,
tiene la capacidad de contraerse rítmicamente, pudiendo
así responder a los impulsos eléctricos de este órgano.
 La capa más interna se denomina endocardio y reviste
además las válvulas del corazón.
 Anatomía funcional del sistema
cardiovascular

 Aurícula: contribuye con su contracción al llenado

ventricular, además tiene un papel de reservorio.
 Ventrículos: ejercen, mediante su contracción, la
fuerza principal para que la sangre circule.
Anatomía funcional del sistema
cardiovascular
 Válvulas

 Las válvulas controlan el flujo sanguíneo dentro del

corazón:
 Tricúspide: controla el flujo sanguíneo entre la AD y el VD.
 Pulmonar: controla el flujo sanguíneo entre el VD y las
arterias pulmonares.
 Mitral: permite que la sangre rica en o2 proveniente de los
pulmones pase de la AD al VI.
 Aortica: permite que la sangre rica en o2 pase del VI a la
aorta.
 Circulación coronaria

 La disposición anatómica varia de forma considerable

entre los diversos individuos.
 La importancia radica en que su obstrucción es el origen
del IAM y angina de pecho.
 Normalmente existen 2 arterias coronarias, la izquierda y la
derecha.
 La izquierda se bifurca en una rama descendente anterior y
otra denominada circunfleja.
 La derecha, suele descender como rama interventricular
posterior.
 Circulación coronaria

Arteria coronaria Arteria coronaria

izquierda derecha

Rama
Arteria descendente Arteria interventricular
anterior circunfleja posterior

Desciende por el surco Recorre el surco AV La mayor parte del ventrículo

interventricular, suele izquierdo, dobla a la derecho, la porción posterior
rodear la punta cardiaca izquierda y atrás del tabique IV, y la parte
y asciende por la cara vecina de la pared posterior
posterior en un corto del VI
trecho
Ventrículo izquierdo
La porción anterior del tabique IV, las
paredes anteriores de ambos
ventrículos y la punta cardiaca.
 Las venas coronarias

 Se distribuyen en 2 sistemas principales:

 El sistema del seno coronario esta constituido por
venas de recorrido similar al de las arterias coronarias
descendente anterior y circunfleja, que llevan la
mayor parte de la sangre del ventrículo izquierdo y
desembocan, a través del seño coronario, en la AD.
 Por otro lado, gran parte de la sangre procedente del
VD desemboca también en la AD por medio de
orificios independientes del seno coronario
Conducción de estimulo eléctrico

 El sistema de conducción eléctrica del corazón permite que

el impulso generado en el nodo sinusal (SA) sea propagado
y estimule al miocardio (el músculo cardíaco), causando su
contracción. Consiste en una estimulación coordinada del
miocardio que permite la eficaz contracción del corazón,
permitiendo de ese modo que la sangre sea bombeada por
todo el cuerpo. El impulso eléctrico se genera en el nódulo
sinusal, pasa al nódulo AV y se distribuye a los ventrículos a
través del haz de His y las fibras de Purkinje.
 Circulación mayor y menor

 Circulación mayor: es el recorrido que efectúa la

sangre oxigenada (representada con color rojo) que
sale del ventrículo izquierdo del corazón y que, por la
arteria aorta llega a todas las células del cuerpo,
donde se realiza el intercambio gaseoso celular o
tisular: deja el O2 que transporta y se carga con el
dióxido de carbono, por lo que se convierte en sangre
carboxigenada (representada con color azul). Esta
sangre con CO2 regresa por las venas cavas superior e
inferior a la aurícula derecha del corazón.
 Circulación mayor y menor

 Circulación menor: es el recorrido que efectúa la

sangre carboxigenada que sale del ventrículo derecho
del corazón y que, por la arteria pulmonar, llega a los
pulmones donde se realiza el intercambio gaseoso
alveolar o hematosis: deja el CO2 y fija el O2. Esta
sangre oxigenada regresa por las venas pulmonares a
la aurícula izquierda del corazón.
Circulación menor y mayor
Insuficiencia cardiaca
 Fisiopatología de la Insuficiencia
Cardiaca

 Desde un punto de vista clínico la IC puede definirse

como la situación en la que una anomalía de la
función cardiaca impide que el corazón expulse
sangre suficiente para cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos o solo puede hacerlo con
unas presiones de llenado ventricular muy elevadas.
 Fisiopatología de la Insuficiencia
Cardiaca

 Aunque la mayoría de los casos se deben a

insuficiencia miocárdica, en algunos casos puede
existir IC sin anomalías de la función miocárdica,
debido a situaciones en las que un corazón normal
tiene que hacer frente de forma aguda a una gran
elevación de la precarga o postcarga.
Fisiopatología de la Insuficiencia
Cardiaca

Precarga

Postcarga

Contractilidad
 Factores desencadenantes

 Arritmias: reducción del tiempo de llenado ventricular,

perdida de sincronismo de contracción ventricular.
 Infecciones: la congestion pulmonar facilita el desarrollo
de infecciones. Fiebre , taquicardia, hipoxemia, finalmente
sobrecarga el sistema.
 HTA.
 Tromboembolia pulmonar: se aumenta la presion
pulmonar, lo que contribuye a dilatar el corazon.
 Anemia: aumenta el GC.
 Mecanismo de adaptación o
compensadores
 En situación de déficit de contractilidad o de sobrecarga
hemodinámicas, el corazón dispone de varios mecanismos
de adaptación con el fin de mantener su función de bomba.

1. La dilatación ventricular, consecuencia del efecto del

aumento de la precarga, producido por la retención
hidrosalina, sobre el alargamiento de las fibras miocárdicas
siguiendo la ley de Starling. De esta forma, se produce un
alargamiento de la sarcomera que favorece la superposición
de los filamentos gruesos y delgados y, por consiguiente,
aumento de la contractilidad.
 Ley de Starling

« Capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes

crecientes de flujo»
 Mecanismo de adaptación o
compensadores
2. La hipertrofia del miocardio, que aumenta la masa de tejido
contráctil.

3. La liberación de catecolaminas por el SNS del corazón y por

las glándulas suprarrenales.

4. La activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona.

 Sistema R-A-A
 Sistema Hormonal.
 La renina es secretada por las células del aparato
yuxtaglomerular.
 Cataliza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina
1.
 La cual por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), se convierte en angiotensina 2.
 Uno de sus efectos es la liberación de aldosterona.
 Resumen del sistema R-A-A
 El sistema se activa cuando hay perdida de volumen (caída
en la presión arterial).
 La renina es la proteasa que activa el angiotensinogeno
(presente en la circulación sanguínea) producido en el
hígado, generándose angiotensina I.
 Al pasar por los pulmones se convierte en angiotensina II
por acción de la ECA.
 A II: potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción de
agua a nivel renal.
 Posteriormente estimula la secreción de aldosterona, la cual
aumenta la reabsorción de sodio y excreción de potasio.
 Resumen de los mecanismos
compensadores

 El corazón insuficiente es capaz de expulsar un

volumen sistólico normal durante mucho tiempo a
expensas del aumento del volumen diastólico y, por
tanto, de la precarga. De este modo, se estiran las
sarcomeras. Por otro lado, la hipertrofia cardiaca es
otro mecanismo de reserva del corazón insuficiente.
 Estos dos mecanismos compensadores suelen
activarse secuencialmente. Así, ante una sobrecarga
hemodinámica, ya sea por presión o de volumen.
 Resumen de los mecanismos
compensadores

 Ello permite mantener la presión arterial en los casos de

sobrecarga de volumen, sin que disminuya la
contractilidad.
 En etapas posteriores, el corazón recurre a la estimulación
simpática.
 Finalmente se produce una necrosis celular con formación
de fibrosis y tejido cicatricial, esto provoca una sobrecarga
adicional sobre el resto del miocardio y se crea un circulo
viciosos que termina consolidando la IC.
 Sintomatología

En general los síntomas y signos de la I.C. derivan de los

siguientes trastornos fisiopatológicos:

 Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y

sistémicas.
 Limitación y redistribución del gasto cardíaco.
 Hiperactividad simpática.
 Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-
aldosterona.
 Aumento de la volemia y del Na total.
 Sintomatología

DISNEA:

 Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardíaca

pero puede estar presente en muchas otras patologías. La
definimos como una "sensación de dificultad respiratoria".
Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo",
"agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del
trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas:
aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la
mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro
respiratorio, etc.
 Sintomatología
 En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el
aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar,
debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio.
Además, en casos más avanzados puede haber compromiso
de las masas musculares intercostales y disminución del flujo
sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular
precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación
de oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación.
 Sintomatología

ORTOPNEA:
 Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva
al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la
hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición
de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo
pulmonar . También influye el hecho de que la
mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa
posición.
 Sintomatología
Disnea Paroxística Nocturna

 Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al

paciente a tomar la posición ortopnoica. Se explica por
varios factores: disminución de la actividad del centro
respiratorio durante el sueño, aumento del volumen
sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y
que se acentúa por reabsorción de edemas durante la
noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del
tono simpático, etc. Puede presentarse como tos nocturna y
ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma
cardíaca ") debido a edema bronquiolar.
 Sintomatología

Edema pulmonar agudo

 Es la expresión más grave de la hipertensión capilar

pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia
los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios,
produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un
deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran
aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica
que tiende a su agravación y puede producir la muerte del
paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas
horas.
 Sintomatología
Nicturia
 Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por
reabsorción de edemas.

Fatigabilidad
 Este síntoma es más inespecífico que la disnea. Se atribuye a
disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular
por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.

Palpitaciones
 Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar
en situaciones normales. El paciente con insuficiencia
cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos
cardíacos más rápidos.
 Clasificación

Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA.

 Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay

limitación de la actividad física.
 Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero
existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo
disnea con esfuerzos intensos.
 Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede
realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por
la disnea.
 Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o
en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
 Clasificación

Nueva clasificación de la insuficiencia cardiaca (según la ACC/AHA).

 Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin

anormalidad estructural aparente
 Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (
antecedentes de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia
Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomática)
 Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural
 Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural,
refractarios al tratamiento estándar.
 Resumen.

 Insuficiencia de la función de bomba.

 Alteración directa del musculo cardiaco o sobrecarga
al corazón.
 Mecanismos compensadores.
 Mantienen el GC en reposo.
 Limite de los mecanismos. (sobre todo por síntomas
congestivos)
 Depresión del estado contráctil del corazón.
 Resumen.

 En esta nueva situación el GC es demasiado bajo.

(nuevos síntomas)
 Redistribución de flujo sanguíneo. (nuevos síntomas)
 En general la historia natural de la enfermedad es un
empeoramiento progresivo.
 Caso

 Filiberto Eguiguren Valdivieso, era un flamante empresario de 46

años, quien además heredara una importante fortuna.
 Hubo un tiempo en que trabajaba de sol a sol, pero el dinero y la
fama lo llevaron a tener una vida muy descuidada. El abuso de
alcohol, drogas y una mala alimentación le han pasado la cuenta.
Hoy está irreconocible, obeso y descuidado ya no tiene un peso.
 Hoy, luego de enterarse que su mujer lo engaña, y tras sentir un
intenso dolor en el cuello irradiado por la mandíbula, cae
inconsciente al suelo.
 Reanimado por el SAMU Metropolitano Oriente, es trasladado
de Urgencia al Hospital Clínico de la PUC.
 Caso

 Filiberto fue estabilizado. A su ingreso luego de los exámenes de

rigor se le diagnosticó un IAM/ST de pared anteroinferior Killip II,
secundario a obstrucción de arterias circunfleja y descendente
anterior.
 Recibió la visita del Kinesiólogo previo a la intervención quirúrgica.
 Hoy, a medio día fue extubado por el Kinesiólogo sin incidentes
luego de practicarse una cirugía de revascularización miocárdica
RIMA-LIMA-PAC. Continuará recibiendo atención Kinésica según
protocolo mientras se encuentre en la UCICOR, y luego en sala hasta
el alta.
 El Dr. Olivares informa a la familia que este evento pudo haberse
prevenido, y respecto a la situación actual y futura del paciente, así
como de la rehabilitación.
Cardiopatía Isquémica
 Circulación coronaria

 El corazón es un órgano aerobio que depende

totalmente del aporte continuo de o2 para su
funcionamiento.
 Cada latido consume hasta 5% del total de ATP y
creatincinasa (ck) almacenados en el miocardio.
 Puesto que la producción de estas sustancias por la
glucolisis anaerobia es muy limitada, la circulación
coronaria ha de suministrar contantemente el o2.
 Circulación coronaria

 La energía producida, y por tanto el o2 consumido por

el miocardio, se destina;
 Mínima parte al mantenimiento de las funciones
vitales de las células;
 En segundo lugar a mantener el gradiente iónico para
la actividad eléctrica;
 Y en casi toda su proporción, a la actividad mecánica
del miocardio.
Consumo Miocárdico de O2 o MVO2

 El consumo miocárdico de o2 varia en forma

constante y es proporcional al numero de
contracciones, a la contractilidad miocárdica y a la
tensión generada en la pared del ventrículo.

 EN QUE CONDICIONES ESTARIA AUMENTADO EL

MVO2?
 Cardiopatía Isquémica

 La isquemia es una situación producida por la

deprivación de o2 y la eliminación inadecuada de los
metabolitos, desde un punto de vista practico, la
isquemia del miocardio se debe casi siempre a una
disminución del flujo sanguíneo a través de las
arterias coronarias.
 La reducción del flujo coronario es secundario, en la
mayoría de los casos, a lesiones aterosclerosas.
 Otras causas pueden ser la embolia, el espasmo o la
arteritis coronaria.
 Insuficiencia coronaria

 La estenosis puede reducir el área transversal del vaso

hasta el 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a una
zona determinada, siempre que el paciente permanezca en
reposo, aunque cuando el paciente es sometido a un
aumento del flujo, el miocardio no puede compensar
proporcionalmente y se manifiesta isquemia.
 Cuando la reducción de las luz en mayor y el área
resultante es inferior a 20%, el flujo coronario será
insuficiente aun en reposo.
 Flujo Coronario

 EL flujo coronario esta limitado por dos factores:

 Factor mecánico extrínseco. (compresión del
miocardio sobre las arterias intramiocardicas,
disminuye la circulación)
 La resistencia arterial coronaria.
 Flujo Coronario
 El tono arterial también se ve influenciado por:
 Factores neurógenos: actúan a través del sistema nervioso
vegetativo, en donde los receptores B2 y los parasimpáticos
transmiten estímulos vasodilatadores, mientras que los alfa
adrenérgicos, provocan respuestas vasoconstrictoras.
 Factores metabólicos: la respuesta del tono es sobre todo
metabólica, a través de mediadores. (ejem: adenosina)
 Factores miogenos: se ha postulado que el endotelio libera
sustancias como el OXIDO NITRICO. (el cual se libera en
respuesta a sustancias como la acetilcolina o la serotonina)
 Ateroesclerosis

 «Enfermedad caracterizada por la formación de

ateromas en las arterias».
 Arterias de tamaño grande o intermedio.
 «Teoría de la respuesta a la lesión»
 Proceso

 La alteración en el patrón del flujo arterial en ciertos

puntos, como por ejemplo las bifurcaciones, pueden
provocar lesiones mínimas en el endotelio, que
aunque no afectan su morfología, pueden alterar su
permeabilidad o su capacidad para liberar sustancias
antitrombóticas o vasoactivas.
 Esto se potencia por la presencia de HTA, dislipidemia
o sustancias irritantes como el tabaco.
 Proceso

 La lesión provoca un aumento de la permeabilidad

frente a los lípidos y adherencia al endotelio de
monocitos, que luego se transformaran en
macrofagos, que acumulan lípidos en su interior y
adquieren aspecto de células espumosas.
 Todo lo anterior en conjunto constituye la lesión
inicial de la aterosclerosis, denominada estría grasa.
 Teoría de la
respuesta a la lesión

Alteración del patrón de

Potenciadores HTA
flujo normal de sangre
DISLIPIDEMIA
TABACO

Lesiones del
Posteriormente
endotelio (mínimas) Células
macrófagos, con
espumantes
lípidos en su
interior
Aumento de la Adherencias al
permeabilidad frente endotelio de
a los lípidos monocitos Liberación de sustancias toxicas,
provoca una lesión aun mas grave

Contiene además fibras musculares lisas

con lípidos en su interior Favorece la adherencia plaquetarias

En conjunto liberan factores de crecimiento

Lesión avanzada
que promueven la migración de cel. musculares
denominada, placa fibrosa
 La placa fibrosa

 Puede protruir hacia la luz del vaso y reducirla.

 Esta cubierta por una capa fibrosa constituida por
células musculares lisas y una matriz de colágeno.
 Por debajo la composición de la placa es variable.
 Placa complicada (placa con fisura), facilita la
adherencia plaquetaria y la trombosis.
 Factores de riesgo

 Datos:
 La incidencia de cardiopatía isquémica aumenta con la
edad.
 Afecta en mayor grado al sexo masculino, tienden a
igualarse posterior a los 60 años.
 La menopausia y el uso de anticonceptivos (tienden a
elevara la presión arterial y las lipoproteínas séricas)
orales aumentan el riesgo de enfermedad coronaria
 Factores de riesgo

 Tabaco.
Se aumentan las posibilidades de CA pulmonar, IAM,
enfermedad vascular periférica y muerte súbita.
El riesgo guarda relación con el numero de cigarrillos y
la precocidad del habito.
El tabaco lesiona el endotelio a través del monóxido de
carbono circulante. Otros efectos son; incremento de la
agregación plaquetaria, aumento de la concentración
plasmática de lípidos.
 Factores de riesgo

 HTA.
Este factor de riesgo actúa a través de una lesión de la
pared arterial y favoreciendo su permeabilidad a los
lípidos.
Se correlaciona con enfermedades coronarias y ACV.
 Factores de riesgo

 Hiperlipemia o Dislipidemia.
Actualmente se recomienda la cifra de 200 mg/dl como
limite superior de la normalidad.
Existe una correlación directa entre el colesterol de
lipoproteinas de baja densidad (LDL) y las cardiopatías,
por el contrario existe una relación inversamente
proporcional entre el colesterol de lipoproteinas de alta
densidad (HDL) y las cardiopatías.
 Factores de riesgo

 Predisposición familiar.
 Diabetes.
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 Patrón de conducta.???
Infarto Agudo al Miocardio
 Infarto de miocardio

 Se designa la necrosis miocárdica aguda de origen

isquémico, secundaria generalmente a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria.
 Su mayor incidencia se presenta entre los 55 y 65
años.
 Su mortalidad en la fase aguda se estima entre el 20 y
el 50%.
 Fisiopatología
 La rotura de la placa es probablemente la circunstancia que
desencadena el infarto, al exponer el colágeno
subendotelial a la acción de las plaquetas y provocar su
activación, la formación de agregados y la liberación de
sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen
espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso.
 Todo ello, en definitiva, determina la formación de un
trombo, el cual se halla presente en la mayoría de los
pacientes.
 Fisiopatología
 El trombo en los siguientes días sufre un proceso de lisis, de
forma que la prevalencia de oclusión completa es del 50% a
los 15 días y del 45% al mes.
 Fisiopatología
 Una vez producida la oclusión coronaria, la zona de
miocardio irrigada por la arteria queda isquémica; debido a
circulación colateral, la necrosis no se establece de forma
inmediata, sino progresiva.
 Experimentalmente, tras 40 min de oclusión, la necrosis
alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a
las 3 horas esta proporción es de 57% y a las 6 horas, del 75%.
 Importancia de las primeras horas en clínica.
 En resumen

 La necrosis es un proceso dinámico y su extensión

definitiva dependerá fundamentalmente de la masa
ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la
existencia de colaterales, de la posibilidad de
reperfusión miocárdica precoz por lisis espontanea o
terapéutica del trombo y; en mucho menor grado, de
las demandas de o2 del musculo esquelético.
 Cuadro clínico

 El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los

casos; con características similares a la angina de
pecho, no obstante suele ser mas intenso y
prolongado (no responde a la nitroglicerina)
 Cuadro clínico

 Aproximadamente en la mitad de los casos existe el

antecedente de dolor anginoso en los días o semanas
previos al infarto.
 El dolor no guarda relación con el esfuerzo y en mas
del 50% de los casos aparece cuando el paciente se
halla en reposo.
 La mayor incidencia de infarto ocurre durante la
mañana, y coincide con los cambios en la
agregabilidad plaquetaria y en los niveles de cortisol.
 Cuadro clínico

 El cuadro clínico se acompaña casi constantemente

de sudoración fría, debilidad, nauseas, vómitos,
angustia y sensación de muerte inminente.
 Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se
reconocen clínicamente; la mitad de ellos cursan de
forma asintomática y el diagnostico se realiza de
forma retrospectiva al registrar un ECG.
 Infarto agudo al
miocardio
Insuficiencia cardiaca o
Sin angina ni
depresión de la función
Angina IC
ventricular
postinfarto
precoz y
grave Prueba de
esfuerzo
Cateterismo
Muy positivo Negativa

1 o 2 vasos Lesión del tronco Positiva

o de 3 vasos

Cirugía Bloqueadores beta

Tratamiento
medico o
angioplastia Observación
Programa de
rehabilitación cardiaca
 Guía clínica MINSAL

 http://www.bibliotecaminsal.cl/guias-clinicas-auge/
 Guía clínica

 La principal causa de muerte en la población adulta chilena,

son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el
infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la
primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos
(tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos
hospitalarios, en el año 20061.
 La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en
todas las edades y aumenta progresivamente con la edad.
Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal)
en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el
sistema.
 Guía clínica

 El síntoma más relevante en el IAM es el dolor torácico. Habitualmente el tipo de

dolor es opresivo y retroesternal, de más de 20 minutos de duración, de intensidad
variable, pudiendo irradiarse a cuello, mandíbulas, hombros, o extremidades
superiores. Ocasionalmente el dolor puede ubicarse en la región epigástrica o
interescapular. El infarto en adultos mayores, diabéticos o mujeres 9-10, puede tener
presentación atípica con disnea, fatiga, mareos o sincope, o incluso ser silente11-12. El
dolor puede estar asociado a manifestaciones de activación del sistema nervioso
autónomo, como palidez, sudoración, taquicardia, agitación psicomotora. El examen
físico no se caracteriza por hallazgos específicos, pudiendo tener hipertensión o
hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o manifestaciones de falla de
bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo cardíaco). Claramente apoyan
la sospecha clínica de IAM la presencia de uno o más factores de riesgo
cardiovasculares: sexo masculino o mujer en etapa postmenopáusica, edad mayor de
55-60 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo,
enfermedad vascular arterial periférica, historia de cardiopatía coronaria previa.
 Guía Clínica

 En todo paciente en quien se sospeche un IAM, es fundamental

realizar la confirmación diagnóstica precoz, ya que la evolución
del daño es rápidamente progresiva. La necrosis miocárdica se
inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria,
desde la región subendocárdica y se extiende en forma
progresiva, en sentido externo, hacia la zona subepicárdica. Así,
en un período de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de la
pared del miocardio y se completa después de las primeras 6
horas de evolución. En este contexto, el factor TIEMPO es
determinante para el pronóstico del paciente, de manera que
mientras más precoz se realice el diagnóstico y se inicie el
tratamiento, permitirá salvar mayor cantidad de miocardio
viable.
Programa de salud cardiovascular
 Caso
 El Sr. Nelson de 50 años de edad y de profesión
administrativo. Está convencido que estos 25 años de
trabajo le están pasado la cuenta. Le comenta a su esposa
que los turnos y el trabajo, han generado con el tiempo
molestias físicas generalizadas y por sobre todo en sus
extremidades inferiores. Es más, le reprocha a su esposa
que él solía ser un deportista destacado… no se explica…
en que momento de la vida se dejó “estar” tanto. Su
esposa está preocupada, ya que Nelson durante el último
tiempo siempre se queja de dolor. Por esto, le recomienda
ir al médico, ya que su mamá sufría de varices y se le
hinchaban las piernas y eso le impedía caminar
 Caso

Nelson asiste al médico general, el cual después de una

exhaustiva anamnesis y evaluación, indico la realización de
los siguientes exámenes:

 Hemograma
 Perfil Lipídico
 Análisis de Glicemia pre y postprandial
 Niveles de Insulina
 ECG

Control Médico una vez tenga los resultados de los

exámenes.
 Caso
Es derivado a 10 Sesiones de Tratamiento Kinésico

 El Informe Kinésico detalla entre otros aspectos:

 Extremidades Inferiores: Menor temperatura en pies, Piel
brillante, Perdida de Vello en piernas y perdida leve de
sensibilidad en pie.
 Además hay cambios de coloración rojizas – azuladas en
zona anterior tercio medio-lateral de pierna izquierda y
tercio distal lateral de pierna derecha.
 Claudicación intermitente en test de marcha con dolor EVA
10 en las extremidades a los 100 mts.
 Pérdida de fuerza en Extremidades Inferiores
 Enfermedad de las venas
 Desde el punto de vista epidemiológico, las
flebopatías son muy frecuentes, pues afectan amplios
sectores de la población y aumentan con la edad.
 Varices

 Son dilataciones venosas que se caracterizan por la

incapacidad de establecer un retorno eficaz de la
sangre al corazón.
 Lo mas habitual son de los miembros inferiores.
 Falta de homogeneidad conceptual explican las cifras
de prevalencia entre 10 y 65%, aunque se acepta que
el 15-20% padece varices, clínicamente significativas.
 Varices
 La historia familiar de varices multiplica por dos la
probabilidad de padecerla, con un discreto predominio en
mujeres (1:2,5).
 En su génesis son importantes, además factores
ambientales, climáticos y, sobre todo, alimentarios (dieta
que favorezcan el estreñimiento) y de hábitos sociales
(profesión, ropa, calzado, tabaco).
 Su aparición durante el embarazo se comprueba en mas del
50% de las mujeres, aumenta la posibilidad en multíparas.
 Fisiopatología

 Dos hechos fundamentales desempeñan un papel

decisivo en la estructura del sistema venoso.
 La situación antigravitatoria.
 La ausencia de un sistema impulsor especifico.
 Fisiopatología

 Es un sistema de baja presión, en el que ha diferencia de lo

que sucede en el lecho arterial, la presión existente no esta
en relación con los valores hemodinámicos, sino que
depende del volumen de sangre contenido y de la
distensibilidad de las paredes venosas.
 Cobra importancia las modificaciones de presión
dependientes de la posición del paciente.
 Fisiopatología
 Las presiones venosas cambian con la posición del individuo.
 Estos cambios se deben a la acción de esponja venosa del
pie, la cual es capaz de movilizar grandes cantidades de
sangre iniciando la función de retorno venoso. A ello hay
que añadir el efecto de contracción muscular que, al
comprimir las venas de la vecindad, actúan como un
autentico «corazón periférico»
 Corazón periférico

 Para lograr el retorno de la sangre desoxigenada hacia las

cavidades derechas del corazón el organismo cuenta con
las venas, una serie de estructuras tubulares, distensibles y
valvuladas que favorecen que el flujo sanguíneo se dirija en
una sola dirección, en este caso ascendente, contribuido por
una serie de mecanismos de bombeo.
 Corazón periférico

Vis a tergo

Vis a fronte

Bombas impulso aspirativas

 Corazón Periférico

 Cuando un individuo se encuentra de pie la gravedad sobre

la columna de sangre se opone al retorno venoso, no es
suficiente la presión residual que pasa de la arteria a la
vena mediante los capilares (Vis a Tergo) ni la diferencias
de presiones en el abdomen durante la inspiración por el
paso de la sangre desde la vena cava inferior al corazón
(Vis a Fronte ). Es en este momento que entra a funcionar
una serie de músculos que son parte de las denominadas
bombas impulso aspirativas o bombas musculares de los
miembros inferiores.
 Son estas bombas impulso-aspirativas de los miembros
inferiores, conformadas por estructuras óseas, musculares y
ligamentos cercanas a un trayecto venoso, las responsables
de generar durante la deambulación los impulsos
sanguíneos centrípetos y eficientes que garantizan el
retorno venoso con la ayuda de un pequeño gradiente de
presión. El retorno venoso está muy favorecido por la
dinámica del pie, tobillo y pantorrilla que produce al
caminar una contracción de los músculos de los miembros
inferiores, produciendo compresión de las venas e
impulsando el retorno de la sangre a través del sistema
venoso profundo, mientras que el permanecer horas
sentado sin movilización de los miembros inferiores dificulta
el retorno venoso llegando a producir estasis, lo cual
favorece a la aparcición de edema y es uno de los
componantes de la triada de Virchow que predispone a la
trombosis.
 Triada de Virchow

Lesión endotelial

Estasis Venosa

Hipercoagulabilidad
 Lesión endotelial

 Es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a

la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria
y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la
formación de un trombo blanco por aposición
 Estasis sanguínea

 Se refiere al enlentecimiento de flujo dentro de un

vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardiaca,
estenosis mitral, etc. Lleva a la formación de un
trombo rojo por un mecanismo similar a la
coagulación.
 Hipercoagulabilidad

 Existen trastornos de la coagulación que llevan a

estados de hipercoagulabilidad. Se forman
microtrombos por este mecanismo.
 Corazón Periférico

 El mecanismo de bombeo muscular mediante la

contracción de los sinusoides venosos de los
músculos genera una serie de cambios de presiones,
que producen el desplazamiento de la sangre desde
el sistema superficial al sistema venoso profundo a
través de los cayados, venas perforantes y/o
comunicantes de los miembros inferiores.
 Bombas
 Entre las bombas musculares utilizadas por el organismo
humano se encuentran las siguientes:

 Bomba cardiaca: Durante la sístole del ventrículo izquierdo

la sangre es impulsada hacia el sistema arterial a presión
elevada, llegando a baja presión al llegar al sistema venoso.
En la diástole de las cavidades derechas se produce una
presión aspirativa que actúa sobre el lecho venoso distal.
 Bombas

 Bomba tóraco-abdominal: Al estar de pie durante la inspiración hay

un aumento de la presión intraabdominal produciendo disminución
de los gradientes de presión entre las venas periféricas de los
miembros inferiores y el abdomen, reduciendo el flujo en los vasos
periféricos. En la espiración el gradiente de presión desde los
miembros inferiores hacia el abdomen se eleva facilitando la
aspiración del flujo venoso hacia el corazón. Mediante este
mecanismo la bomba tóracoabdominal produce un gradiente de
presión que modula el flujo venoso durante los movimientos
respiratorios. Al realizar las maniobras de valsalva estos cambios
respiratorios del flujo venoso pueden ser exagerados, lo cual hace
aumentar las presiones intratoracica y abdominal, produciéndose la
disminución, anulación o inversión del flujo venoso en alguna venas
periféricas.
 Bombas venosas de las extremidades: Al iniciar la deambulación o
el ejercicio se activan una serie de bombas musculares localizadas
en los miembros inferiores constituidas por las masas
musculares, las venas y sus válvulas . La contracción de estos
músculos es llamada sístole, similar a la sístole cardíaca. Son estas
bombas las ubicadas en la región distal del pie denominada
esponja plantar o plexo venoso de Lejars, las que se encuentran
en el tobillo así como la región peronea, y en su mayoría las
ubicadas en la pantorrilla, región poplítea y muslo. Todas ellas
son las responsables de que se produzca el vaciamiento rápido
del sistema venoso y el drenaje de sangre en los tejidos. Es en la
relajación (Diástole) de los músculos donde se produce el cierre
del sistema valvular generando un efecto aspirativo e impidiendo
el flujo retrogrado.
 Fisiopatología

 El sistema venoso posee una serie de válvulas, como

consecuencia de la situación antigravitatoria de la
mayor parte de sus recorrido, situada sobre todo en
los miembros y, con preferencia, en los inferiores. En
condiciones normales se encuentran
permanentemente abiertas, puesto que su misión es,
exclusivamente, canalizar la corriente sanguínea en
sentido centrípeto.
 Fisiopatología
 Existe una importante distensibilidad en el sistema venoso,
que llega a ser 200 veces superior a la del lecho arterial. Este
hecho, unido al mayor numero de venas que de arterias
existentes, confiere al sistema venoso una capacidad
considerablemente mayor que la arterial.
 La sangre del sistema venosa, posee mayor viscosidad, que
la del sistema arterial.
 Características: baja presión, viscosidad elevada, con
turbulencia por la interposición de las válvulas y con
tendencia a sufrir ectasias por la distensibilidad de las
paredes, todo lo anterior predispone a la aparición de
fenómenos patológicos en el sistema venoso.
 Sistema venoso

Válvulas unidireccionales Situación Miembros

antigravitatoria inferiores

Permanentemente
abiertas Muchas mas
distensibles y
mucha mayor
cantidad que las
arterias

Mayor
viscosidad

Triada de Virshow Insuficiencia Venosa

 TVP

 La TVP de las extremidades inferiores es una

enfermedad frecuente, aunque de escasa gravedad.
Enfermedad infravalorada.
 Es el origen en la gran mayoría de los casos de
embolia pulmonar.
 Enfermedad tromboembolitica venosa: TVP + EP.
 La TVP de extremidades superiores, menos frecuente
pero al alza.
 La evolución espontanea puede ser hacia la
autodisolución (por los mecanismos de fibrinólisis
fisiológica), o hacia la fragmentación del trombo. En
este caso, el fragmento desprendido (émbolo),
seguirá su cauce hasta alojarse finalmente en la
circulación arterial pulmonar.
 Etiología

 Intervenciones quirúrgicas.
 Inmovilización prolongada.
 Las neoplasias.
 IAM, ACV y ICC.
 Antecedentes de enfermedad tromboemboliticas o
varices.
 El embarazo y la ingesta de estrogenos.
 Etiología
 El riesgo de trombosis en cada situación aumenta
proporcionalmente con la edad.
 Entre las cirugías, las de mayor riesgo son las que afectan de
extremidades inferiores y la cirugía oncológica.
 Por inmovilización o postración (dismobilidad) se entiende
el reposo en cama, como obligatoria por traumatismo.
 No obstante, persiste siempre un porcentaje de pacientes
(1/5) en quienes no se halla ninguno de los FR. Debe
buscarse la causa clínica.
 Fisiopatología

 Virchow en el siglo pasado, definió los factores que

cambian el estado de la sangre venosa para que pase a
formar un trombo.
 Triada de Virchow. (estasis venosa, lesión endotelial y la
presencia de sustancias con actividad procoagulante)
 Es poco probable que uno solo de ellos sea suficiente para
originar un trombo.
 Pero un desarrollo de 2 o mas, se da la condición
patológica.
 Fisiopatologia

 Es una entidad prevalente, cuya fisiopatología fue

descrita por Virchow y la asocio a patología embolica
venosa
 Los FR pueden actuar en uno o varios puntos de esta
triada y a su vez pueden ser congénitos o adquiridos.
 Factores de riesgo

Factores de riesgo
Estasis venosa Edad avanzada,
dismovilidad, IAM, IC,
Stroke, injuria espinal,
síndrome de
hiperviscocidad,
policitemia, EPOC
Lesión endotelial Cirugía, trauma, catéteres
venosos
Hipercoagulabilidad Cáncer, obesidad, uso de
 Factores de riesgo

Primarias o secundarias
Patología secundaria o Cirugía, dismovilidad,
adquirida traumatismo, obesidad,
tabaco, envejecimiento,
HTA, embarazo, CA,
quimioterapia, ACV, lesión
medular, viajes aéreos
prolongados.
Patología congénitas o Déficit de proteína C,
primaria mutación del gen de la
protombina
 TEV (enfermedad
tromboembolica
Comienza Habitualmente venosa)
como una TVP de MMII
TVP y TEP:
comparten la misma
Formación de un epidemiologia, FR y
trombo tratamiento

En el 90% de los Poplítea, tibial

casos se inicia a nivel posterior, tibial
de las válvulas de las anterior y fibular Otras causas: cemento de
venas profundas cx, tejido adiposo,
tumores

Fragmentación,
generador de
émbolos TEP (Tromboembolismo Embolo en la circulación
Pulmonar) sistémica, generalmente
cerebral, Embolia
Árbol Paradojal
pulmonar
 Fisiopatología de TEP

 3 factores juegan un rol destacado en esta entidad:

 Factores hemodinámicos.
 Hipoxemia o alteración de gases.
 Otros factores. (Anomalias asociadas a TVP)
 Repercusiones hemodinámicas
 Depende del tamaño del trombo y de la existencia de
enfermedad cardiopulmonar. En el TEP el incremento de la
presión pulmonar es potenciado por la vasoconstricción
hipoxica.
 Obstrucción vascular.
 Aumenta la postcarga del VD.
 Dilatación y disfunción del VD.
 El tabique interventricular se desplaza hacia la izquierda.
 Se restringe el llenado del VI.
 Disminución del GC.
 Isquemia.
 Hipoxemia y gases arteriales

 El aumento de la resistencia vascular pulmonar,

provoca un deterioro del intercambio gaseoso.
 Baja de presión de oxigeno traducido en hipoxemia,
con hipercapnia y alcalosis respiratoria.
FIN