TRABAJO EVALUACION Y DIAGNOSTICO EN FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA.

PRESENTADO POR:

KAREN LISETH ALEGRÍA.

JUAN JOSE ENRIQUEZ.
GISEL NANDAR MARTINEZ.
MANUELA ESTEFANI ZUÑIGA.

PRESENTADO A:

FT. MABEL LORENA SALAZAR DULCEY.

UNIVERSIDAD DEL CAUCA.

POPAYÁN - CAUCA.
03 DE OCTUBRE 2019.
1) POTENCIAL DE ACCIÓN:
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios
rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la
membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio
súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial
positivo y después termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el
potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se
desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la misma.
Las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes.

Fase de reposo. Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo

del potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase
debido al potencial de membrana negativo de -90 mV que está presente.
● Potencial de membrana: Las propiedades eléctricas de todas las fibras
nerviosas se originan en una membrana axonal semipermeable que separa el
líquido intracelular del extracelular, y produce una diferencia de potencial. En
el espacio intracelular existe una alta concentración de potasio y de aniones
orgánicos y una baja concentración de sodio y cloro con relación al espacio
extracelular. La membrana axonal es relativamente impermeable a grandes
cargas negativas y al sodio, originando una diferencia de potencial eléctrico
en donde el espacio intracelular es negativo con respecto al exterior y una
tendencia de los iones a fluir a través de la membrana siguiendo su gradiente
de concentración. Este gradiente químico y eléctrico se mantiene gracias a la
acción de la bomba ATPasa sodio- potasio, responsable del transporte activo
del sodio hacia el exterior y potasio hacia el interior de la célula. La membrana
axonal mantiene un potencial de reposo de aproximadamente -70mV.

Fase de despolarización. En este momento la membrana se hace súbitamente muy

permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con
carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado «polarizado» normal de -
90 mV se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados
positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva. Esto se
denomina despolarización. En las fibras nerviosas grandes el gran exceso de iones
sodio positivos que se mueven hacia el interior hace que el potencial de membrana
realmente se «sobreexcita» más allá del nivel cero y que se haga algo positivo. En
algunas fibras más pequeñas, así como en muchas neuronas del sistema nervioso
central, el potencial simplemente se acerca al nivel cero y no hay sobreexcitación
hacia el estado positivo.

Fase de repolarización. En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después

de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de
sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De
esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el
potencial de membrana en reposo negativo normal. Esto se denomina repolarización
de la membrana. Para explicar más en detalle los factores que producen tanto la
despolarización como la repolarización se describirán las características especiales
de otros dos tipos de canales transportadores que atraviesan la membrana nerviosa:
los canales de sodio y de potasio activados por el voltaje.

Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sodio:Primero,

siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce
ningún potencial de acción en el nervio normal. Sin embargo, si algún episodio
produce una elevación suficiente del potencial de membrana desde -90 mV hacia el
nivel cero, el propio aumento del voltaje hace que empiecen a abrirse muchos canales
de sodio activados por el voltaje. Esto permite la entrada rápida de iones sodio, lo que
produce una elevación adicional del potencial de membrana y abre aún más canales
de sodio activados por el voltaje y permite que se produzca una mayor entrada de
iones sodio hacia el interior de la fibra. Este proceso es un círculo vicioso de
retroalimentación positiva que, una vez que la retroalimentación es lo suficientemente
intensa, continúa hasta que se han activado (abierto) todos los canales de sodio
activados por el voltaje. Posteriormente, en un plazo de otra fracción de milisegundo,
el aumento del potencial de membrana produce cierre de los canales de sodio y
apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.

Umbral para el inicio del potencial de acción. No se producirá un potencial de

acción hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente
grande como para dar origen al ciclo de retroalimentación positiva que se ha descrito
en el párrafo anterior. Esto se produce cuando el número de iones Na+ que entran en
la fibra supera al número de iones I<+ que salen de la misma. Habitualmente es
necesario un aumento súbito del potencial de membrana de 15 a 30 mV. Por tanto,
un aumento súbito del potencial de membrana en una fibra nerviosa grande desde -
90 mV hasta aproximadamente -65 mV habitualmente da lugar a la aparición
explosiva de un potencial de acción. Se dice que este nivel de -65 mV es el umbral
para la estimulación.

Propagación del potencial de acción Un potencial de acción que se desencadena

en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente excita porciones
adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a
lo largo de la membrana. Existe un «circuito local» de flujo de corriente desde las
zonas despolarizadas de la membrana hacia las zonas adyacentes de la membrana
en reposo. Es decir, las cargas eléctricas positivas son desplazadas por la difusión
hacia dentro de iones sodio a través de la membrana despolarizada y posteriormente
a lo largo de varios milímetros en ambos sentidos a lo largo del núcleo del axón. Estas
zonas recién despolarizadas producen a su vez más circuitos locales de flujo de
corriente en zonas más alejadas de la membrana, produciendo una despolarización
progresivamente creciente. De esta manera el proceso de despolarización viaja a lo
largo de toda la longitud de la fibra. Esta transmisión del proceso de despolarización
a lo largo de una fibra nerviosa muscular se denomina impulso nervioso o muscular.
Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, sino que el
potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo (incluso a
lo largo de todas las ramas de una fibra nerviosa) hasta que se ha despolarizado toda
la membrana.
● Principio del todo o nada. Una vez que se ha originado un potencial de acción
en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de
despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son las
adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Esto se denomina principio del
todo o nada y se aplica a todos los tejidos excitables normales. De manera
ocasional el potencial de acción alcanza un punto de la membrana en el que
no genera un voltaje suficiente como para estimular la siguiente zona de la
membrana. Cuando esto se produce se interrumpe la diseminación de la
despolarización. Por tanto, para que se produzca la propagación continuada
de un impulso, en todo momento el cociente del potencial de acción respecto
al umbral de excitación debe ser mayor de 1. Este requisito de «mayor de 1»
se denomina factor de seguridad para la propagación.

Alteraciones.
● La Fibrosis Quística

Se destaca entre todas las afecciones de los canales iónicos asociadas a mutaciones
hereditarias, sobre todo porque uno de cada 22 individuos de raza blanca es portador
de la mutación del gen CFTR que codifica el canal de Cl- ubicado en el cromosoma
7q31. Este gen mutado promueve un mal funcionamiento del canal de cloro de
manera tal que impide el pasaje de este elemento a través de la misma para su salida
desde el medio intracelular. Asimismo impide el control de los canales de sodio que
circula a través de los canales ENaC aumentando la reabsorción de Na+ desde el
líquido extracelular.

El 70 % de los portadores tiene una deleción de una fenilalanina en la posición 508

de la proteína que conforma el canal de cloro, pero aún así esta mutación permite
cuando está incorporada a la membrana celular el transporte de cloro; lo que en
realidad sucede es que debido a un plegamiento conformacional anómalo 24 esta
proteína se acumula en las organelas intracelulares y no llega a incorporarse a la
membrana celular, lo que abona para la idea de que mediante una "chaperonina" que
acompañe el viaje de esta proteína hasta la membrana podrá solucionarse.

● Las enfermedades miotónicas

Relajación muscular retardada después de una contracción voluntaria o una

estimulación mecánica.

1)La parálisis hipocalémica periódica, episodios de parálisis pasajera, enfermedad

autosómica dominante con accesos frecuentes, breves y provocados por el reposo
post-ejercicio, el estrés y/o la ingestión de ciertos alimentos y potasio. Es una
canalopatía de sodio de músculo debida a mutaciones puntuales (mutaciones
Thr704Met y Met1592Val en el 80% de los casos) en el gen SCN4A, que codifica para
la subunidad alfa del canal de sodio dependiente de voltaje del músculo esquelético.
Estas mutaciones conducen a la inactivación del canal.

2)La paramiotonía congénita, consiste en una miotonía localizada acompañada de

debilidad muscular, es prolongada e inducida por el frío. Se agrava con la actividad
muscular, (miotonía paradojal) en contraste con el mejoramiento de los síntomas
observados con el ejercicio en los pacientes con miotonías clásicas. Se han
identificado al menos 18 mutaciones en el gen SCN4A, estas mutaciones consisten
en el cambio aminoacídico en la proteína SCN4A, lo que altera la estructura y función
de los canales de sodio en las celular del músculo esquelético. Las mutaciones
retrasan el cierre de los canales constituidas por esta proteína y una vez los canales
están cerrados provocan que se abra de nueva demasiado rápido. Estos cambios
aumentan el flujo de iones de sodio en las células del músculo. El aumento en exceso
del flujo de iones de sodio provoca contracciones musculares prolongadas, que son
la base de los episodios característicos de la paramiotonía congénita.

3)La miotonía congénita, en estos pacientes la contractura se resuelve con el

ejercicio. La variante autosómica dominante corresponde a la enfermedad de
Thomsen. Se han identificado más de 80 mutaciones en el gen CLCN1, la mayoría
de ellas provocan la forma recesiva autosómica de la enfermedad: Enfermedad de
Becker. Estás mutaciones alteran la estructura o la función habitual de los canales de
cloruro, por lo que los canales alterados no pueden regular adecuadamente el flujo
de iones al interior de las células musculares. Esta interrupción en el flujo de iones de
cloruro desencadena las contracciones musculares prolongadas características de la
miotonía.

2.) SINAPSIS
La información recorre el sistema nervioso central sobre todo bajo la forma de
potenciales de acción nerviosos, llamados simplemente «impulsos nerviosos», a
través de una sucesión de neuronas, una después de la otra. Sin embargo, además,
cada impulso puede: 1) quedar bloqueado en su transmisión de una neurona a la
siguiente; 2) convertirse en una cadena repetitiva a partir de un solo impulso, o 3)
integrarse con los procedentes de otras células para originar patrones muy intrincados
en las neuronas sucesivas. Todas estas actividades pueden clasificarse como
funciones sinápticas de las neuronas.
La sinapsis es un mecanismo de comunicación que se produce entre dos o más
neuronas a fin de poder transmitir de manera masiva un impulso nervioso para poder
coordinar una función en el organismo. La sinapsis en el sistema nervioso central es
la comunicación entre una neurona y otra neurona, en cambio, en el sistema nervioso
periférico la transmisión de información sucede entre una neurona y una célula
efectora en un músculo o en una glándula.
Tipos de sinapsis:
Hay dos tipos principales de sinapsis: 1) la sinapsis química y 2) la sinapsis eléctrica.
Casi todas las sinapsis utilizadas para la transmisión de señales en el sistema
nervioso central del ser humano son sinapsis químicas. En ellas, la primera neurona
segrega un producto químico denominado neurotransmisor (o muchas veces llamado
sencillamente sustancia transmisora) a nivel de la terminación nerviosa, que a su vez
actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la membrana de la neurona
siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún otro modo. Hasta
hoy se han descubierto más de 40 sustancias transmisoras importantes. Entre las
mejor conocidas figuran las siguientes: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina,
histamina, ácido y-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina y glutamato.
Por el contrario, las sinapsis eléctricas se caracterizan por la presencia de unos
canales fluidos abiertos que conducen electricidad directamente desde una célula a
la siguiente. La mayoría de ellos consta de pequeñas estructuras proteicas tubulares
llamadas uniones en hendidura que permiten el movimiento libre de los iones desde
el interior de una célula hasta el interior de la siguiente. En el sistema nervioso central
no se han encontrado más que unos cuantos ejemplos de uniones en hendidura. Sin
embargo, los potenciales de acción se transmiten a través de ellas y de otras uniones
semejantes desde una fibra muscular lisa hasta la siguiente en el músculo liso visceral
y desde un miocito cardíaco al siguiente en el músculo cardíaco.

Conducción «unidireccional» en las sinapsis químicas. Las sinapsis químicas

poseen una característica sumamente importante que las convierte en un elemento
muy conveniente para transmitir la mayor parte de las señales en el sistema nervioso.
Siempre conducen las señales en un solo sentido: es decir, desde la neurona que
segrega la sustancia transmisora, denominada neurona presináptica, hasta la
neurona sobre la que actúa el transmisor, llamada neurona postsináptica. Este es el
principio de la conducción unidireccional de las sinapsis químicas y se aleja bastante
de la conducción a través de las sinapsis eléctricas, que muchas veces transmiten
señales en ambos sentidos. Da la oportunidad de enviar señales dirigidas hacia
objetivos específicos. En efecto, es esta transmisión específica hacia regiones
separadas y muy focalizadas, tanto en el sistema nervioso como en los terminales de
los nervios periféricos, lo que le permite llevar a cabo sus incontables funciones de
sensibilidad, control motor, memoria y otras muchas.
Existen tres tipos de sinapsis según el punto de conexión de las neuronas:
Axodendríticas: axón a las dendritas. Axosomáticas: axón al soma o cuerpo
celular de la neurona. Axoaxónicas: de axón a axón.

Alteraciones en las sinapsis.

● Trastornos del neurodesarrollo

Los trastornos del espectro autista son un amplio grupo de trastornos causados
por más de 600 variantes genéticas, y muchas de ellas afectan genes de proteínas
sinápticas. Por ejemplo, los mGluR se sobreexpresan en los pacientes con el
síndrome de X frágil, probablemente debido a la falta de otra proteína (FMRP) que
normalmente limita la traducción de los mGluR. La sub- o la sobre-expresión de los
NMDAR lleva en ambos casos a un comportamiento autista en los ratones, revelando
así la refinada regulación del sistema entero.

El síndrome de Down (DS), causado en los humanos por una copia suplementaria
del cromosoma 21, muestra una falta de regulación del mecanismo de endocitosis, y
un exceso de liberación de GABA. Un cambio en la expresión de varias proteínas
reguladoras lleva a un mal funcionamiento a nivel sináptico. Desafortunadamente, los
modelos de ratones utilizados en los estudios sobre el DS no son realmente fiables
para comprender los mecanismos moleculares básicos en los humanos.

Mutaciones en los GlyR causan la alteración de la vía metabólica de señalización

glicinérgica, llevando así al desarrollo de la hyperekplexia (también llamada
Enfermedad del Sobresalto). Las características principales de la hyperekplexia son
la amplificación del reflejo de sobresalto, y la rigidez al nacimiento.

La epilepsia aparece con frecuencia en el cerebro en desarrollo y en general viene

producida por el aumento de la transmisión glutamatérgica y la disminución de la
liberación del GABA. La epilepsia puede empezar después de un trauma, como un
infarto o una lesión cerebral, o puede tener un origen genético. En este caso vienen
afectadas las proteínas sinápticas, los canales del sodio, los transportadores de los
neurotransmisores y las sinapsis pierden su morfología y su función normal.
● Enfermedades neurodegenerativas

La enfermedad de Alzheimer tiene en su fisiopatología el acúmulo del péptido beta

amiloide (Ab) conocido como placas amiloides en el espacio extracelular de las
células del cerebro, y por la agregación de la proteína tau dentro de las células. De
todas formas, estudios en ratones transgénicos han mostrado que oligómeros
solubles de Ab tienen también otro papel: ellos interactúan con muchas proteínas
sinápticas como los mGluR, los iGluR y la proteína priónica, que activan las NMDAR
de manera anómala. El resultado es el malfuncionamiento de las sinapsis y el
comienzo de la pérdida de memoria antes de la formación de las placas amiloides.

El mal funcionamiento del metabolismo de la dopamina es un hecho característico de

la enfermedad de Parkinson (PD). Aunque la mayor parte de los casos de PD son
idiopáticos, es decir, de origen desconocido, se han encontrado mutaciones genéticas
relacionadas con el Parkinson. En estos casos vienen afectadas las proteínas
sinápticas SNARE, pero los mecanismos moleculares de base no se han aclarado
todavía.

Diversas enfermedades neurodegenerativas que aparecen en la edad pediátrica

también tienen un componente de sinapto patía, en especial aquellas en relación con
el tráfico celular.
3. TRANSPORTE AXONAL
En el transporte axónico se transportan sustancias y estructuras dentro del axón. Este
transporte es esencial para todas las funciones neuronales y cumple un papel decisivo
para las funciones de las terminaciones axónicas en la cual intervienen directamente
los microtúbulos.
El transporte ocurre en dos direcciones: Anterograda y retrograda (Ortogradismo)
En el transporte anterógrado (del soma a las dendritas) se distingue un transporte
rápido (400 mm por día) y un transporte lento (10 mm por día). La cinesina, una
proteína asociada a los microtúbulos que consume ATP constituyen el motor de
transporte anterógrado .Por un lado se une con una vesícula que tiene que ser
transportada y por otro se fija a un microtúbulo. La unión molecular con la pared del
microtúbulo sufre cambios cíclicos, los cuales mueven la vesícula hacia el extremo
del microtúbulo. Este transporte se utiliza para movilizar vesículas y macromoléculas
como actina, miosina y clatrina y enzimas para síntesis de neurotransmisores.
El transporte retrógrado (De la dendrita al soma). El transporte depende de la
proteína dineína, la cual transporta vesículas a una velocidad de 200 mm por día.. La
dineína no puede transportar su carga sola sino que para hacerlo necesita un
complejo de proteínas de unión a microtúbulos. Los haces de microtúbulos también
desempeñan un papel importante en el crecimiento de los axones. Los axones
pueden ramificarse y así surgen colaterales axónicas, el fundamento del principio de
la divergencia. En el extremo del axón siempre se forman estructuras sinápticas que
entran en contacto con otras neuronas, con células musculares o con células
glandulares.

4) MECANISMOS DE ACCIÓN NEURONALES

Un neurotransmisor debe sintetizarse, almacenarse en la vesícula sináptica, liberarse
de la neurona, unirse a un receptor de otra neurona, de un músculo o de una glándula.
Esta unión es transitoria, después se despega y es degradado o recuperado.
Muchas drogas afectan a estos procesos, de ahí su efectos psicológicos, físicos y
otros como la dependencia y tolerancia. Algunos neurotransmisores provocan
hiperpolarización (inhibidores) y otros despolarización (excitadores). Un PIPS es un
cambio de potencial inhibidor, y un PEPS excitador. Las neuronas tienen que
computar en milisegundos los PEPS y PIPS que le llegan simultáneamente. Ciertas
neuronas pueden recibir cientos de PEPS y PIPS a la vez.

BIBLIOGRAFÍA
Guyton y Hall tratado de fisiología médica decimosegunda edición.
http://fcm.uccuyosl.edu.ar/images/pdf/3-LA-NEURONA-1.pdf
http://histologiaub.blogspot.com/p/transporte-axonico.html
http://www.neurowikia.es/content/fisiopatologí-de-la-esclerosis-múltiple
https://www.smiba.org.ar/revista/vol_03/03_02_03.htm