Badai listrik (ES) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang didefinisikan oleh tiga atau lebih

episode takikardia ventrikel berkelanjutan (VT), fibrilasi ventrikel (VF), atau guncangan yang
sesuai dari defibrillator kardioverter implan (ICD) dalam 24 jam. Bentuk ES yang paling umum
adalah VT monomorfik. Ini membawa hasil yang buruk terlepas dari semua terapi intervensi
yang tersedia. Terapi termasuk pengenalan cepat kondisi, pengobatan penyebab reversibel,
pemrograman ulang ICD, obat antiaritmia, sedasi, dan ablasi kateter (CA). Obat antiaritmia lini
pertama adalah amiodarone dan b-blocker dengan keunggulan propranolol dibandingkan yang
lain. Penggunaan jangka panjang dari obat antiaritmia terbatas karena efek sampingnya dan
efek proarrhythmic terkait obat. Mekanisme dasar VT monomorfik adalah jalur masuk ulang
yang dapat ditargetkan oleh CA. CA harus dipertimbangkan dalam ES refrakter obat dan pasien
harus dirujuk pada awal perjalanan penyakit. Ada beberapa penelitian yang menunjukkan
keunggulan CA dibandingkan perawatan medis dalam mengurangi beban aritmia dan syok
yang sesuai ICD. Manfaat bertahan hidup telah dilaporkan setelah ablasi ES yang berhasil
dalam serangkaian kasus tetapi sampai saat ini tidak ada uji coba kontrol acak yang
menunjukkan manfaat kematian.
1. Pendahuluan
Definisi ventrikel takikardia (VT) yang paling banyak digunakan adalah tiga atau lebih denyut
ventrikel berturut-turut, dengan kecepatan> 100 per menit [1]. Ini diklasifikasikan berdasarkan
stabilitas hemodinamik, durasi (tidak berkelanjutan jika <30 detik dan berkelanjutan jika> 30
detik atau membutuhkan penghentian karena kompromi hemodinamik dalam <30 detik),
morfologi (monomorfik atau polimorfik, dll.) Atau mekanisme -panggilan, otomatisitas, dan
aktivitas yang dipicu) [2].
Dari semua VT, 10% terjadi pada pasien dengan jantung normal secara struktural dan ini
disebut sebagai VT idiopatik, dan 90% sisanya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung
struktural [2]. VT yang terus-menerus didefinisikan sebagai VT yang stabil secara
hemodinamik yang bertahan selama lebih dari 12 jam [3] ES pada mereka yang tanpa ICD
(implantable cardioverter defibrillator) disebut tiga atau lebih VT berkelanjutan atau
ventricular fibrillation (VF) yang terjadi dalam 24 jam [1,4].
Pada pasien dengan ICD paling baik didefinisikan sebagai tiga deteksi VT yang tepat dalam 24
jam, diobati dengan antitachycardia pacing (ATP), syok, atau akhirnya tidak diobati tetapi
dipertahankan dalam zona pemantauan VT [5]
2. Insiden dan faktor risiko
Menurut definisi ES yang disebutkan di atas, kejadiannya adalah 10-20% pada pasien
yang memiliki ICD yang ditanamkan untuk pencegahan sekunder kematian jantung mendadak
[6,7]. Ini lebih rendah ketika ICD ditanamkan untuk pencegahan primer dengan insidensi 4%
[8]. VT monomorfik adalah bentuk ES yang paling umum dengan kejadian 86-97% [9].
Penyebab paling umum dari ES termasuk elektrolit (hipo dan hiperkalemia) dan
ketidakseimbangan metabolisme, iskemia dan infark miokard, proarrhythmia yang diinduksi
obat, channelopathies yang diturunkan (seperti sindrom Brugada), dan gagal jantung kongestif
[10].
Faktor-faktor risiko lain untuk ES termasuk usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, fraksi
ejeksi ventrikel kiri rendah, dan gagal jantung fungsional Kelas III atau IV New York Heart
Association, agen antiaritmia, hipomagnesemia, hipertiroidisme, dan infeksi atau demam [11].
Vicent et al. [12] baru-baru ini melaporkan enam dari 108 pasien yang menerima sakubril /
valsartan untuk gagal jantung dengan fraksi ejeksi berkurang, mengalami badai listrik
ventrikel. Mereka menyimpulkan bahwa data mereka tidak cukup untuk menyimpulkan
hubungan sebab dan akibat tetapi penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk mempelajari efek
proarrhythmic dari sacubitril / valsartan.
3. Prognosis
ES adalah kondisi klinis yang mengancam jiwa yang membutuhkan perawatan segera.
Delapan puluh persen pasien dirawat di rumah sakit terutama mereka yang menerima kejutan
dari perangkat mereka [13]. Selain itu, ketidakstabilan listrik merusak kualitas hidup pasien
[5]. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa ES adalah faktor prognostik independen
yang merugikan [9]. Mortalitasnya mencapai 82% [14]. Juga peningkatan mortalitas telah
didokumentasikan pada pasien yang mengalami ES dalam uji (AVID), MADIT (Multicenter
Automatic Defibrillator Implantation Trial) II [6,8]. Selain itu, sebuah meta-analisis dari 13
studi mengungkapkan bahwa ES dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi, peningkatan
transplantasi jantung, dan rawat inap untuk gagal jantung akut.
4. Mekanisme
Mekanisme yang paling umum dari aritmia ventrikel berkelanjutan pada penyakit
jantung struktural adalah masuk kembali [1]. Sebagian besar VT monomorfik disebabkan oleh
mekanisme masuk kembali. Perubahan struktural jantung setelah infark miokard akut atau
progresivitas kardiomiopati non-epidemik (NICM), menyebabkan pembentukan parut sebagai
konsekuensi dari fibrosis [11].
Fibrosis tambal sulam epikardial dan konduksi abnormal dapat dideteksi pada 30-50%
pasien dengan NICM [16]. Bekas luka kemudian menciptakan penghalang anatomi tetap untuk
konduksi listrik. Myofibril yang selamat di sekitar perbatasan bekas luka memberikan jalur
lambat untuk masuk kembali secara stabil secara elektrik. Pemicu yang tidak berbahaya seperti
ektopik ventrikel prematur, dapat memulai VT monomorfik
5. Manajemen akut
Manajemen dimulai dengan diagnosis aritmia ventrikel yang tepat. VT harus dibedakan
dari kondisi serupa lainnya seperti blok cabang bundel, preeksitasi ventrikel (sindrom Wolff-
Parkinson-White), atau takikardia supraventrikular dengan aberrancy. Takikardia kompleks
luas yang tidak berdiferensiasi harus diperlakukan sebagai VT, terutama pada pasien yang
memiliki penyakit jantung struktural [11]. Pasien dengan ES harus segera dievaluasi untuk
ketidakstabilan hemodinamik dan harus diperlakukan sesuai dengan dukungan kehidupan
jantung lanjut (ACLS) [17]. Algoritma untuk manajemen akut ES disarankan pada Gambar. 1
[18]. Mereka yang mengalami badai VT, memiliki denyut nadi dan secara hemodinamik tidak
stabil harus menerima kardioversi yang tersinkronisasi. Pasien yang memiliki fungsi sistolik
yang buruk atau VT cepat mungkin memerlukan beberapa kardioversi listrik atau defibrilasi
[11]. Faktor-faktor pencetus reversibel harus diperlakukan secara agresif (Tabel 1) [19].
Pasien dengan ES stabil dan mereka yang menerima kardioversi karena ketidakstabilan
hemodinamik, obat antiaritmia intravena (IV) darurat, dan b-blocker harus dimulai. Pendekatan
yang disarankan adalah IV amiodarone (150 mg IV selama 10 menit, diikuti dengan infus IV
1 mg / menit selama 6 jam, diikuti oleh 0,5 mg / menit IV infus selama 18 jam tambahan).
Pemberian b-blocker telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada 1 minggu dan 1
tahun dalam ES refrakter terhadap amiodarone dan / atau lidocaine dan kardioversi berulang
[14]. B-blocker yang disukai adalah propranolol [20,21] (40 mg setiap 6 jam selama 48 jam
pertama, dengan dosis IV tambahan yang diperlukan untuk aritmia ventrikel terobosan
berulang) [21].
Ringkasan terapi farmakologis dan nonfarmakologis untuk manajemen akut ES disajikan
pada Tabel 2 [1,19,18]. Penggunaan analgesik dan obat penenang secara dini dan agresif harus
dipertimbangkan pada pasien dengan ICD yang menerima banyak goncangan. Kombinasi
benzodiazepin seperti midazolam dan analgesik kerja pendek seperti remifentanil memberikan
analgesia tanpa efek inotropik negatif. Remifentanil pada laju infus 0,06-0,12 lg / kg / menit
dengan bolus midazolam intermiten digunakan dan pasien menyatakan tidak nyaman dengan
kardioversi eksternal [22]. Propofol adalah agen anestesi umum aksi pendek yang bertindak
melalui interaksinya dengan reseptor asam gamma-aminobutyric [23,24]. Dosis bolus yang
digunakan dan laju infus propofol yang menghentikan aritmia ventrikel masing-masing adalah
20-40 mg iv dan 40-50 lg / kg / mnt [23]. Namun, harus digunakan dengan hati-hati karena
efek inotropik negatifnya dapat menyebabkan syok kardiogenik [24]. Jika ICD gagal
mengonversi ritme yang mengancam jiwa atau dalam kondisi kehabisan baterai ICD,
defibrilasi eksternal dapat digunakan. Menginterogasi perangkat membantu membedakan
terapi yang tepat dan tidak tepat. Jika perangkat mengungkapkan terminasi VT atau VF yang
tepat, penyebab yang dapat dibalikkan seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit,
memburuknya gagal jantung, dan penyebab lain harus dicari dan diobati sesuai [11]. Obat
antiaritmia termasuk amiodarone, b-blocker, dan sotalol dapat mengurangi frekuensi
guncangan ICD [25]. Memprogram ICD untuk menghasilkan ATP untuk VT cepat dapat
mengurangi kebutuhan akan guncangan. Mondar-mandir cepat sering mengakhiri VT. Dalam
PainFREE Rx II Trial, ATP efektif dalam menghentikan 229 VT cepat dari 284 episode (72%).
Dibandingkan dengan guncangan, ATP empiris untuk VT cepat sama-sama aman, tetapi sangat
efektif, dan meningkatkan kualitas hidup [26]
6. Terapi selanjutnya
6.1. Obat antiaritmia
Semua obat antiaritmia kecuali beta blocker tidak meningkatkan kelangsungan hidup
ketika diberikan untuk pencegahan primer atau sekunder dari kematian jantung mendadak pada
pasien dengan aritmia ventrikel. Kesimpulan seperti itu berasal dari uji coba terkontrol secara
acak. Namun, penggunaan obat ini sangat penting pada beberapa pasien untuk mengendalikan
aritmia dan memperbaiki gejala [1]. Ada empat kelas obat antiaritmia menurut klasifikasi
Vaughan Williams [27]: (1) Pemblokir saluran natrium cepat kelas I; (2) Kelas II b-blocker;
(3) Kelas III blocker saat ini repolarisasi kalium; dan (4) Pemblokir saluran kalsium
nondihidropiridin Kelas IV.

6.2. Monoterapi
6.2.1. b-blocker
Pasien yang mengalami ES terutama mereka yang menerima beberapa guncangan ICD,
akan mengalami peningkatan nada simpatik, yang selanjutnya dapat menyebabkan aritmia
berulang. b-blocker dapat mengurangi lonjakan simpatis. Ini tetap merupakan pengobatan yang
penting, yang dapat mengurangi risiko VT dan VF berulang pada pasien dengan infark miokard
baru-baru ini di mana ada peningkatan aktivitas simpatis [14,28]. Propranolol memusuhi
reseptor b1 dan b2 dibandingkan dengan metoprolol, yang merupakan selektif b-1. Selain
penyumbatan reseptor b perifer, propranolol dan karena sifat lipofiliknya, ia dapat menembus
sistem saraf pusat dan memblokir reseptor sentral dan prejungsional [11]. Mungkin karena
sifat-sifat ini, propranolol tampaknya lebih efektif daripada metoprolol dalam menghentikan
ES [29]. Chatzidou et al. [21] baru-baru ini menerbitkan studi single-center, double-blind pada
60 pasien ICD dengan ES. Para pasien diacak untuk dua kelompok dan keduanya menerima
IV amiodarone. Kelompok propranolol menerima 40 mg setiap 6 jam dan kelompok metoprolol
menerima 50 mg setiap 6 jam selama 48 jam pertama. Itu menunjukkan bahwa penghentian
aritmia ventrikel terjadi secara signifikan lebih awal pada kelompok propranolol (3 jam)
dibandingkan dengan kelompok metoprolol (18 jam). Pada akhir 24 jam, 27 dari 30 pasien
yang menerima propranolol bebas dari aritmia ventrikel dibandingkan dengan 16 dari 30 yang
menerima metoprolol. Juga, periode masuk ke unit perawatan intensif secara signifikan lebih
rendah pada kelompok propranolol (3-4 hari vs 4-6 hari) [21]. Selain itu, propranolol
tampaknya lebih efektif daripada bisoprolol. Puljevic´ et al. [30] mengemukakan kasus lima
pasien yang pencegahan VT resutivasinya hanya dicapai dengan menggunakan propranolol.
Dalam semua kasus, bisoprolol digunakan. Hanya setelah beralih dari bisoprolol ke
propranolol, VT menekan /
ICD berhenti aktif [30]. Namun, b-blocker harus dipantau secara ketat pada pasien
dengan disfungsi sistolik yang parah terutama pada keadaan hipotensi yang membutuhkan
dukungan inotropik dan gagal jantung dekompensasi.
6.2.2. Amiodarone
Amiodarone dianggap sebagai obat antiaritmia yang paling efektif dan banyak digunakan
dalam pengobatan ES [31,32]. Secara umum, aman digunakan kecuali ada kontraindikasi
seperti hipertiroidisme atau perpanjangan QT. Tindakan kelas yang dominan adalah kalium
saluran blocker; Namun, ia memiliki aksi kelas antiaritmia campuran
[19] Ini tidak sepenuhnya diserap (35-65%) setelah pemberian oral. Amiodarone
memiliki waktu paruh eliminasi hingga 60 hari. Karena memiliki onset aksi yang relatif lambat
ketika diberikan secara oral, biasanya diperlukan dosis pemuatan yang besar (800– 1600 mg /
hari dalam 3-4 dosis terbagi). Pada bulan-bulan pertama terapi, aritmia dapat terulang kembali
dan tidak boleh dianggap sebagai obat yang tidak manjur. Dalam pengaturan ES, amiodaron
IV (1 g / hari) dapat efektif dalam penghentian VT dan VF selama periode 24 jam [33]. Ini
dapat menekan VT pada 40% pasien dalam 24 jam pemberian IV, bahkan ketika agen lain
(seperti mexiletine, bretylium, lidocaine, atau procainamide) tidak efektif [34].
Amiodarone menunjukkan tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi untuk masuk
rumah sakit bila dibandingkan dengan plasebo atau lidokain untuk henti jantung di luar rumah
sakit karena aritmia ventrikel refraktori [35,36]. Dosis yang biasa untuk pengobatan jangka
panjang aritmia supraventrikel dan ventrikel adalah 200-400 mg / hari, namun, dosis 100 mg /
hari memiliki bukti efektif pada beberapa pasien [33]. Efek samping yang signifikan dari
amiodarone membatasi penggunaan jangka panjangnya. Mereka termasuk endapan kornea
(90%), fotosensitifitas (25-75%), toksisitas paru (1-17%), hipertiroidisme (0,9-2%),
hipotiroidisme (6%), perubahan warna kulit abu-abu biru (4–9%) ), dan toksisitas hati [31].
 6.2.3. Lidocaine
Lidocaine kelas IB obat antiaritmia, bertindak sebagai penghambat saluran natrium yang
cepat mengikat reseptor dengan cara yang tergantung penggunaan. Efektivitasnya dalam
menghentikan aritmia ventrikel sebagian besar dalam pengaturan iskemia [19]. Dalam kondisi
selain iskemia, efektivitas lidokain dalam mengakhiri aritmia ventrikel berkisar dari 8% hingga
30%, yang dianggap sebagai efek antiaritmia yang relatif lemah [11]. Ini memiliki efek yang
menguntungkan pada pasien dengan fraksi ejeksi normal dan kombinasi dengan amiodaron
dapat mengakhiri sebagian besar aritmia refraktori [37]. Dalam prospektif, blinded, uji coba
terkontrol acak, lidokain kurang efektif daripada amiodaron dalam meningkatkan tingkat
masuk rumah sakit setelah henti jantung di luar rumah sakit karena VF shock-refraktori atau
VT polimorfik [36].

6.2.4. Sotalol
Sotalol umumnya tersedia dalam campuran rasemat dari D-isomer dan L-isomer. D-
isomer bertindak sebagai blocker saluran kalium Kelas III dan L-isomer bertindak sebagai b-
blocker non-selektif [19]. Dalam percobaan kecil dua kali lipat (33 pasien), hasilnya
menunjukkan superioritas sotalol dibandingkan lignokain dalam penghentian akut
berkelanjutan VT [38]. Dalam terapi farmakologis yang optimal pada uji coba pasien
defibrillator kardioverter (OPTIC), terapi ini efektif dalam mengurangi guncangan ICD tetapi
tidak lebih baik daripada bblocker saja atau kombinasi b-blocker dan amiodarone [22].
Berdasarkan uji coba ini dan uji coba lainnya, telah gagal menunjukkan keunggulannya
terhadap terapi bblocker dalam mencegah guncangan ICD berulang [19]. D-sotalol (blocker
kalium murni) diuji dalam uji coba terkontrol secara acak, sebagai pencegahan utama kematian
mendadak pada pasien dengan disfungsi sistolik (fraksi ejeksi 40%) dan infark miokard
sebelumnya. Ada peningkatan kematian aritmia pada kelompok yang diobati D-sotalol dan
penelitian berhenti sebelum waktunya [39]. Kemungkinan besar, efek pemblokiran L-isomer
memiliki efek perlindungan [18]. Mengingat data yang tersedia di atas, sotalol harus
dipertimbangkan jika VT yang berkelanjutan tidak responsif terhadap b-blocker [23,40].
6.2.5. Procainamide
Procainamide adalah agen Kelas IC yang bertindak sebagai penghambat saluran natrium
cepat. Namun, metabolit N-asetil procainamide aktifnya juga memiliki efek blokade saluran
kalium. Ini dapat secara akut menghentikan aritmia ventrikel dan mencegah kekambuhan [19].
Procainamide lebih unggul dibandingkan lidokain dan amiodaron pada terminasi VT akut.
Hipotensi adalah efek samping yang paling membatasi yang mengharuskan penghentian obat
[41,42]. Efek samping sistemik seperti sindrom lupuslike, gangguan gastrointestinal, dan
gangguan darah autoimun membatasi penggunaan jangka panjangnya [19].
6.2.6. Terapi kombinasi
Terapi kombinasi biasanya diperlukan untuk mengobati ES [43]. Kombinasi yang paling
efektif adalah bblocker dan amiodarone meskipun datanya terbatas [31]. Dalam studi OPTIC,
pasien diacak untuk pengobatan selama 1 tahun dengan b-blocker saja (metoprolol, carvedilol,
atau bisoprolol), amiodarone plus salah satu dari b-blocker atau sotalol yang disebutkan di atas.
Kombinasi amiodaron dan bblocker adalah yang paling efektif dalam mengurangi jumlah
guncangan (10,3%) dibandingkan dengan kelompok bblocker (38,5%) dan kelompok sotalol
(24,3%) [25]. Kombinasi efektif lainnya termasuk agen Kelas III seperti amiodarone atau
sotalol dengan agen Kelas IC, flecainide [40,43]. Juga, telah dilaporkan kombinasi yang sukses
dari Kelas III amiodarone dan Kelas IB lidocaine atau mexiletine [37,44,45].
Singkatnya, pilihan obat antiaritmia tergantung pada kemanjuran, proarrhythmic terkait
obat, efek samping, dan interaksi obat.
7. Pacing
Ada kasus yang dilaporkan berhasil penghentian ES dengan pacu overdrive yang dicoba
setelah kegagalan terapi medis [46-48]. Ini adalah metode sementara karena ES dapat terulang
kembali setelah langkah dihentikan. Ini dapat digunakan sebagai jembatan sambil menunggu
revaskularisasi iskemia atau percobaan ablasi kateter [18].
8. Sedasi
Pasien yang mengalami ES dan menerima beberapa guncangan ICD, mungkin memiliki
tekanan fisik dan emosional dan peningkatan nada simpatik, yang selanjutnya dapat
menyebabkan aritmia berulang [11]. Laporan kasus menunjukkan bahwa anestesi kerja pendek
seperti propofol dapat menekan ES refrakter dengan menghambat tonus simpatis [23,24].
9. Ablasi kateter
Bentuk ES yang paling umum adalah VT monomorfik dan mekanisme dasarnya adalah
jalur masuk ulang, oleh karena itu kateter ablasi (CA) adalah pendekatan penting untuk
menghentikan badai. Pedoman saat ini merekomendasikan CA pada aritmia refrakter obat atau
intoleransi terapi obat karena efek samping [1]. Dengan teknologi modern dan peningkatan
pengalaman di CA, tingkat keberhasilannya tinggi dan komplikasi prosedurnya rendah. Sebuah
metaanalisis total 471 pasien badai aritmia ventrikel dari 39 publikasi dikumpulkan. Ablasi
yang berhasil dicapai pada 72% dari semua aritmia ventrikel dan 6% pasien mengalami
rekurensi dari badai aritmia ventrikel. Badai arrhythmic VT monomorfik memiliki tingkat
kekambuhan yang lebih tinggi. Kematian secara keseluruhan adalah 17% pada 1,2 tahun masa
tindak lanjut dengan sebagian besar kematian terkait dengan gagal jantung progresif (62%) [3].
Ada beberapa penelitian yang menunjukkan keunggulan CA dibanding perawatan medis
dalam mengurangi beban aritmia [49-52] dan syok yang sesuai ICD [50,53]. Juga, profilaksis
CA pada saat implantasi ICD pada pasien dengan riwayat infark miokard, secara signifikan
menurunkan terapi ICD [53,54]. Dalam uji coba VANISH, 259 pasien dengan kardiomiopati
iskemik (ICM) dan ICD yang memiliki VT walaupun menggunakan obat antiaritmia,
ditugaskan ke salah satu CA dengan kelanjutan obat antiaritmia dasar dan meningkatkan obat
antiaritmia. Ada tingkat yang secara signifikan lebih rendah dari hasil primer komposit
kematian, VT VT, atau syok ICD yang tepat di antara pasien yang menjalani CA. Tidak ada
perbedaan yang signifikan antara kelompok dalam mortalitas [50]. Manfaat bertahan hidup
telah dilaporkan setelah ablasi ES yang berhasil dalam seri kasus pusat tunggal dan multisenter
[52,55] tetapi sampai saat ini tidak ada uji coba kontrol acak yang menunjukkan manfaat
kematian. Sebagian besar studi yang dilaporkan termasuk aritmia ventrikel pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik. Dalam pengaturan kardiomiopati dilatasi non-iskemik (NIDCM),
ada informasi yang tidak cukup pada peranCA untuk ES [52].
 HELP-VT adalah studi nonrandomisasi pusat tunggal yang membandingkan hasil ablasi
VT pada NIDCM dan ICM. Dua ratus dua puluh tujuh pasien, 63 dengan NIDCM (34 dengan
ES) dan 164 dengan ICM (67 dengan ES), datang dengan VV berkelanjutan dipertahankan.
Eliminasi lengkap VT apa pun dicapai pada 66,7% NIDCM dibandingkan dengan 77,4%
pasien ICM. Hasil jangka pendek tidak berbeda secara statistik antara kedua kelompok. Pada
tindak lanjut 1 tahun, kelangsungan hidup bebas VT di NIDCM adalah 40,5% dibandingkan
dengan 57% di ICM. Hasil jangka panjang lebih buruk pada kelompok NIDCM tetapi
ketidakmampuan untuk menginduksi VT pada akhir ablasi dikaitkan dengan hasil jangka
panjang yang menguntungkan [56]. Dalam satu seri kasus pusat tunggal dari 282 pasien dengan
NIDCM, menjalani CA endocardial dengan ablasi epikard ajuvan. Pada 60 bulan masa tindak
lanjut, hampir 70% pasien bebas VT dan 76% bertahan hidup bebas transplantasi. Pengurangan
beban VT yang signifikan dicatat dengan pengulangan ablasi untuk kekambuhan VT [51].
Baru-baru ini, Muser et al. [57] membandingkan hasil jangka panjang CA dari ES refrakter
obat pada pasien dengan NIDCM dengan pasien dengan ICM. Penelitian ini melibatkan 267
pasien berturut-turut dengan NIDCM (n = 71; fraksi ejeksi 32 ± 14%) dan ICM (n = 196; fraksi
ejeksi 28 ± 12%). Kelangsungan hidup bebas VT secara keseluruhan adalah 48% di NIDCM
dibandingkan dengan 54% di ICM pada 60 bulan. Kematian / kelangsungan hidup bebas
transplantasi adalah 53% di NIDCM dan 64% di ICM pada 60 bulan masa tindak lanjut.
Mereka menyimpulkan bahwa CA ES sama efektif pada pasien dengan NIDCM dibandingkan
dengan pasien dengan ICM, dengan eliminasi ES pada 95% kasus dan pencapaian kontrol VT
lengkap pada follow-up jangka panjang pada sebagian besar pasien [57].
Waktu ideal CA setelah onset VT tidak didefinisikan dengan jelas. Di sebuah pusat
tunggal, 98 pasien dengan VT dan penyakit jantung struktural dipelajari untuk mencari hasil
rujukan awal versus akhir untuk CA. Rujukan terlambat didefinisikan sebagai dua atau lebih
episode VT dan setidaknya terpisah 1 bulan. Tiga puluh enam dan 62 pasien masing-masing
sesuai dengan definisi rujukan awal dan akhir. Keseluruhan keberhasilan prosedur akut dicapai
pada 89%. Kelangsungan hidup bebas VT satu tahun lebih unggul pada kelompok awal.
Pengurangan signifikan dalam dosis amiodarone adalah hasil positif lain dari penelitian ini dan
hasil terbaik terlihat pada kelompok awal [58]. Kesimpulannya, CA memiliki peran penting
dalam manajemen ES. Ini lebih unggul daripada perawatan medis dalam mengurangi beban
aritmia dan kejut yang sesuai ICD. Ada semakin banyak bukti manfaat untuk bertahan hidup,
namun, tidak ada uji coba terkontrol secara acak sampai saat ini yang menunjukkan manfaat
kematian. Ini harus dilakukan pada awal perjalanan penyakit daripada dirujuk terlambat.
10. Implantasi ICD
ICD umumnya digunakan pada pasien yang berisiko tinggi kematian jantung mendadak.
Perangkat ini tidak mencegah aritmia, dan menanamkan ICD dikontraindikasikan pada fase
akut ES [59]. Pedoman saat ini merekomendasikan implantasi ICD sebagai pencegahan
sekunder untuk kematian jantung mendadak pada pasien dengan penyakit jantung struktural
yang mengembangkan VT berkelanjutan apakah stabil secara hemodinamik atau tidak
memberikan penyebab yang dapat diperbaiki seperti infark miokard akut, efek obat
proarrhythmic, atau efek elektrolit telah dikeluarkan. [1].
11. Refractory electrical storm
ES dalam situasi yang jarang menjadi refrakter terhadap terapi medis dan CA. Ada
beberapa pendekatan alternatif yang terutama menargetkan blokade simpatik dan modulasi
sistem saraf otonom. Pendekatan-pendekatan ini termasuk blokade ganglion stellata [60],
denervasi simpatis jantung [61], dan denervasi arteri renalis [62,63]. Pilihan bedah meliputi
infark postmyocardial aneurysmectomy ventrikel kiri dengan cryoablasi bedah [64] dan
transplantasi jantung [52,56].

12. Kesimpulan
ES adalah kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perawatan segera. Ini
membawa hasil yang buruk terlepas dari semua terapi intervensi yang tersedia. Terapi-terapi
ini meliputi pengenalan cepat terhadap kondisi, pengobatan penyebab yang dapat dibalikkan,
pemrograman ulang ICD, obat antiaritmia, sedasi, dan CA. Obat antiaritmia lini pertama adalah
amiodarone dan b-blocker dengan keunggulan propranolol dibandingkan yang lainnya. CA
harus dipertimbangkan dalam ES refrakter obat dan pasien harus dirujuk pada awal perjalanan
penyakit.