Anda di halaman 1dari 6

GAGAL JANTUNG KIRI

Ditulis untuk memenuhi mata kuliah BSN 3

(50120090028)

SCHOOL of NURSING

UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

2010
BAB I

Pendahuluan

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot-otot jantung dan
jaringan yang memproduksi listrik. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh. Kelainan utama yang terjadi pada gagal jantung adalah dimana sebagian
fungsi otot jantung berkurang atau hilang sehingga menyebabkan curah jantung menurun.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi
atau tidak mampu memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh
(Muttaqim, 2009).

Pada penderita gagal jantung kiri terjadi perubahan struktur ventrikel kiri, yang akan
memperburuk penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih
besar, tetapi juga mengubah bentuk jantung, akibatnya ventrikel membutuhkan energi lebih
banyak, sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan dilatasi ventrikel kiri,
penurunan cardiac output maupun peningkatan hemodynamic overloading (Smeltzer, 2002).

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas BSN 3 dan untuk
mengetahui alasan kenapa Pak Asep mengalami gejala dari vital sign yang berubah,
mengetahui mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardia output dan untuk
mempertahan kebutuhan suplai oksigen sesuai permintaan pada gagal jantung kiri,
mengidentifikasi intervensi yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung kiri, mengetahui
bagaimana paru edema yang timbul dari LVF akan mempengaruhi ventilasi dan perfusi, dan
efek akhir perfusi organ perifer.

BAB II
Pembahasan

Pak Asep, umur 68 tahun, masuk unit gawat darurat dengan diagnosa medis gagal jantung
kiri akut, setelah satu jam pasien mengeluh dada tidak nyaman dan seperti ditimpa benda
berat. Setelah dikaji didapatkan data sebagai berikut : nadi 122 x/menit dan irama irregular,
pernafasan 26 x/menit, saat diauskultasi terdengar crackles di bilateral dada, saturasi oksigen
90% menggunakan simple face mask dengan oksigen 8 liter, kulit dingin dan lembab, suhu
tubuhnya 37.6oC, tekanan vena jugularis meningkat, skala nyeri dada 6 dari 10. Selain
pengkajian di atas.

Dalam kasus di atas, penderita yang didiagnosis gagal jantung kiri akan mengeluhkan
ketidaknyamanan pada dada seperti ditimpa benda berat. Ketidakmampuan jantung
memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan
pada tekanan pengisian yang meningkat. Beban kerja dan volume akhir diastolik meningkat
sehingga memperbesar ventrikel kiri, kebutuhan oksigen meningkat, sehingga pasien
mengalami peningkatan denyut jantung, aritmia, kulit pucat dan dingin, dan penurunan curah
jantung, dispnu atau takipnea. (Luwer, 2009).

Ketika pasien berbaring, cairan di kaki bergerak ke dalam sirkulasi sistemik. karena ventrikel
kiri tidak mampu mengatasi peningkatan vena balik, sehingga cairan menumpuk dalam
sirkulasi paru. Sirkulasi paru menjadi membesar, dan meningkatnya tekanan kapiler
mendorong natrium dan air ke dalam ruang interstisial yang akan menyebabkan edema paru
(Luwer, 2009).

Ketidakmampuan ventrikel kiri berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, volume dan
tekanan diastolic akhir ventrikel kiri meningkat, terjadi tahanan untuk mengisi ventrikel, dan
peningkatan lanjut pada tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan ini memantulkan ke hulu
vena kava dan ini dapat diketahui dengan adanya peningkatan pada tekanan vena jugularis.

Mekanisme kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan


jantung kiri akut untuk memenuhi suplai kebutuhan oksigen sesuai yang dibutuhkan antara
lain : Mekanisme Frank-Starling, meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, berarti makin
besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin
besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi
ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna
sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik)
lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan
meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang
lebih besar (Muttaqim, 2009).

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf
simpatetik, sistem renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan
peptida natriuretik. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan
curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal
tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan
sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pengaktifan sistem
saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Selain
itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah
penurunan tekanan darah lebih lanjut (Muttaqim, 2009).

Hipertrofi otot jantung, Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan
tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang
pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk
mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara
kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan
meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini
selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri (Muttaqim, 2009).

Intervensi yang dapat dilakukan untuk mengurangi permintaan pada pasien gagal jantung
kiri antara lain dengan memberikan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung, dan
memberikan terapi diuretik. Pasien gagal jantung kiri memerlukan istirahat yang cukup
baik untuk fisiknya maupun emosionalnya. Istirahat akan dapat mengurangi beban kerja
jantung, meningkatkan tenaga cadangan untuk jantung dan menurunkan tekanan darah.
Istirahat juga akan mengurangi kerja otot pernafasan dan penggunaan oksigen (Smeltzer,
2009).

Terapi diuretik diberikan untuk membantu mengeluarkan natrium dan air melalui ginjal,
namun terapi ini tidak diperlukan jika pasien bersedia mematuhi anjuran untuk membatasi
asupan natrium dan air. Terapi diuretic akan menurunkan beban kerja jantung dan
preload, sehingga penurunan volume meningkatkan pelepasan air dan natrium. Banyak
diuretic menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, seperti kalium, magnesium,
klorida, dan bikarbonat (Smeltzer, 2002).

Karena adanya tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat
adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras
untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke
semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi
keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left
ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru, sehingga peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia),
kecemasan dan kegelisahan (Smeltzer, 2002).

BAB III

Kesimpulan

Penderita gagal jantung kiri akan mengalami sesak nafas, peningkatan denyut nadi,
dispnu atau takhipnea, kulit dingin dan pucat, distensi vena jugularis, saat diauskultasi
suara paru crackles. Mekanisme kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang
menyebabkan kegagalan jantung dengan mekanisme Frank-Starling, aktivasi
neurohomonal, dan dengan hipertrofi otot jantung, untuk mempertahankan cardiac output
dan dalam memenuhi suplai oksigen. Penatalaksanaan perlu diberikan sedini mungkin
agar tidak terjadi komplikasi yang lebih parah seperti gagal jantung kongestif atau syok
kardiogenik. Intervensi dapat diberikan secara farmakologik maupun non farmakologik.

DAFTAR PUSTAKA
Luwer, W. (2009). Cardiovascular Care, Made Incredibly Easy, (2nd ed). Philadelpia:
Lippicortt wiliams & wilkins.
Muttaqim, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, S.C. & Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, (vol. 2). Jakarta: EGC.