LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEFROTIK

DI SUSUN OLEH:

KELOMPOK 10

ISTIQOMAH NIM : P002202170

RISKIYANTI Y.D BATEMO NIM : P0022021037

RUSDI D.JG MALINTA NIM : P00220217004

POLITEKNIK KESEHATAN PALU

PRODI DIII KEPERAWATAN POSO

TA.2018/2019
A. DEFINISI
Sindroma Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemiadan hiperkolesterolemia,kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 2005).
Sindroma Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri oleh
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,hipoproteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindroma Nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif
(lebih dari 50 mg/kg BB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/ 100 ml) yang
disertai atau tidak di sertai dengan edema dan hiperkolesterolemia (Rauf, 2002).
Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa
sindroma nefrotik pada anak adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris
yang massif, dengan karakteristik : proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, disertai atau
tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia.
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan
sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan
mikroskop cahaya.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura
anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma
limfoproliferatif.
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang
terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan
proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi
pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.
B. ETIOLOGI
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Menurut
Ngatisyah 2005 ada 3 etiologi yaitu :
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya
adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua
pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa
neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam
bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
1. Malaria kuartana atau parasit lain.
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,
racun oak, air raksa.
5. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu:
kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan
glomerulosklerosis fokal segmental.

C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:
a. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
b. Proteinuria dan albuminemia.
c. Hipoproteinemi dan albuminemia.
d. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
 e. Lipid uria.
f. Mual, anoreksia, diare.
g. Anemia, pasien mengalami edema paru.

D. PATOFISIOLOGI
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria
sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh
karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui
yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada
sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang
sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran
glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari
albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar
albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara
fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic
intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan
oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang
diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun
dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume
intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan
system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan
mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan
aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan
hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini
mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium
dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan
mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan
 lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis
protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena
penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis.
(Husein A Latas, 2002: 383).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1) Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor,
sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.
2) Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium
biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan
retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat.
b. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa

F. PENATALAKSANAAN
1. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak
berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah
baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
2. Diet. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari
dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema
menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang
seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan
kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3
gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan
bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
3. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma
terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus
 dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut,
menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga
tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak
menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
4. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk
mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.

G. ASUHAN KEPERAWATAN
Laporan kasus :
An. A (6 tahun ) laki-laki, datang dibawa ibunya kerumah sakit dengan keluhan badan
anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan mata. Ibunya
mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab, namun sembab
berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki,
dan sejak 5 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit.
Pada saat dilakukan pengkajian, pasien tampak lemah,ibu pasien mengatakan anaknya
tidak ada nafsu makan, kesadaran kompos mentis, pada pemeriksaan TTV didapatkan nadi
112x/menit, RR : 44x/menit, suhu : 36,70C, dan tekanan darah 130/80mmHg. BB= 42kg, TB
= 136cm. pada pemeriksaan lab darah rutin diperoleh HB : 10,9 g/dl, WBC : 5.900, trombosit
: 398.000, Ht : 33%, kolesterol total 479 gr/dl, protein total 2,4 g/dl, albumin: 1,0 g/dl,
globulin : 1,46 g/dl, Ureum : 31mg/dl,. Pasien anoreksia (+), oedem priorbita (+),
hipoalbuminemia (+) dan pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II. Pada
pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan : agak keruh, berat jenis :
1,005, pH 5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah (+2), protein (+3) , urobilonogen (+1), leukosit
(+1). Th/ medikamentosa yg diberikan furosemid 2x30gr.
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama : An. A
Umur : 6 Tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Diagnosa medis : Sindrom Nefrotik
2. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan
mata
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak Ada
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak Ada
5) Riwayat Obat – Obatan
Tidak Ada
3. pemeriksaan fisik
Pengkajian persistem
a. Sistem pernapasan.
RR: 44x/i,
b. Sistem kardiovaskuler.
Nadi 112 X/mnt, tekanan darah 130/80 mmHg,
c. Sistem persarafan.
Tidak ada gangguan
 d. Sistem perkemihan.
Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan :agak
keruh, berat jenis : 1,005, pH 5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah (+2), protein
(+3) , urobilonogen (+1), leukosit (+1). Sejak 4 hari yang lalau BAK berwarna
merah tua dan sedikit.
e. Sistem pencernaan.
Sembab di daerah perut, HB: 10,9g/dl, pasien anoreksia (+),
f. Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
g. Sistem integumen.
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya
sembab, namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian
perut dan esoknya pada kedua kaki, oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+)
dan pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.
h. Sistem endokrin
Tidak ada gangguan
i. Sistem reproduksi
Tidak ada gangguan
j. Persepsi orang tua
Tidak ada gangguan
4. Pemeriksaan laboratorium
A. Darah Rutin
HB : 10,9 g/dl

WBC : 5.900

Trombosit : 398.000

HT : 33%

Protein Total : 2,4 g/dl

Albumin : 1,0 g/dl

 Globulin : 1,46 g/dl

Ureum : 31 mg/dl

b. Pemeriksaan Urin Lengkap

Warna : Kuning

Kejernihan : agak keruh

Berat Jenis : 1,005

Ph : 5,5
 ANALISA DATA

No Data Etiologi Problem

1. DS : Retensi urin Kelebihan volume
cairan
- Ibu An.A mengatakan badan
anaknya bengkak-bengkak di
seluruh badan terutama dibagian
wajah dan mata
- Ibu pasien mengatakan sembab
juga menyebar dibagian perut dan
kedua kaki
- Ibunya mengatakan Sejak 4 hari
yag lalu BAK berwarna merah tua
dan sedikit.
Do :
- Ureum : 31mg/dl
- Berat jenis : 1,005,
- Tekanan darah 130/80mmhg
- Oedem priorbita (+),
- Nadi 112x/menit,
- RR : 44x/menit
- Pada ektstremitas pitting edema (+)
dengan derajat ii
- Pada pemeriksaan urin lengkap
diperoleh warna : kuning,
kejernihan :agak keruh,
- Urobilonogen (+1),
- Leukosit (+1)

2. DS : Asites Resiko
(menekan lambung) ketidakseimbangan
- Ibunya mengatakan sembab juga
nutrisi kurang dari
menyebar dibagian perut kebutuhan tubuh
 DO :
- Pasien anoreksia (+)
- Pasien tampak lemas
- Hipoalbuminemia (+)
- Protein total 2,4 g/dl,
- Albumin: 1,0 g/dl
- Kolesterol total 479 gr/dl,

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. kelebihan volume cairan b.d retensi natrium

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d asites (menekan lambung)

PERENCANAAN

No Diagnose keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi (NIC)

(NOC)
1. kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Manajemen eliminasi
cairan b.d retensi keperawatan 2 x 24 jam perkemihan (0590) :
natrium diharapkan tidak terjadi 1. monitor eliminasi urine
kelebihan volume cairan termasuk frekuensi,
dengan konsistensi, bau, volume
Kriteria Hasil : dan warna.
- Anak tidak bengkak- 2. Instruksikan untuk segera
bengkak di seluruh merespon keinginan
badan terutama mendesak untuk berkemih
dibagian wajah dan 3. Batasi cairan sesuai
mata kebutuhan.
4. Kolaborasi Pemberian obat
2. Resiko Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan ( 4120 ) :
Ketidakseimbangan keperawatan selama 2x24 1. Timbang berat badan
 nutrisi kurang dari jam klien terhindar dari setiap hari dan monitor
kebutuhan tubuh b.d resiko ketidakseimbangan status pasien
asites (menekan nutrisi. 2. Jaga intake atau asupan
lambung) Kriteria Hasil: yang akurat dan catat
- Sembab di perut output pasien
menghilang, 3. Kaji lokasi dan luasnya
- anoreksia (-) edema jika ada
4. Dukung pasien dan
keluarga untuk membantu
dalam pemberian
makanan dengan baik.

CATATAN PERKEMBANGAN

Diagnosa Hari/Tgl/ja
No Implementasi Evaluasi
keperawatan m
1. kelebihan volume Senin 1. Memonitor eliminasi S : - Setelah
cairan b.d retensi 12-03-2019 urine pasien termasuk dilakukan
natrium 08.00 wita frekuensi, konsistensi, tindakan
bau, volume dan warna. keluarga pasien
2. Menginstruksikan mengatakan
pasien untuk segera bengkak di
merespon keinginan sekitar wajah,
untuk berkemih kaki dan sekitar
3. Membatasi cairan yang tubuhnya sudah
masuk sesuai mulai
kebutuhan tubuh. menghilang.
4. Kolaborasi O : - Berat jenis
Melakukan pemberian urine dalam
obat berupa rentang yang
diharapkan
 yaitu : 1,0
A : Masalah
kelebihan
volume cairan
dari nilai 2
(terganggu)
menjadi 3
(cukup
terganggu)
P : Lanjutkan
intervensi 1,2,3
2. Resiko Senin 1. Menimbang berat S : setelah dilakukan
Ketidakseimbangan 12-03-2019 badan pasien setiap tindakan keluarga
nutrisi kurang dari 09.00 wita hari dan selalu pasien
kebutuhan tubuh memonitor status mengatakan
b.d asites (menekan pasien sudah mau makan
lambung) 2. Menjaga intake atau O : Pasien sudah
asupan yang akurat dan tidak terlihat
catat output pasien lemas
3. Mengkaji lokasi dan A : Masalah resiko
luasnya edema jika ada ketidakseimbanga
4. Mendukung keluarga n nutrisi; kurang
untuk memberikan dari kebutuhan
pasien makanan dengan tubuh dari nilai 2
baik. menjadi 3
P : Lanjutkam
imtervensi 1,2,3,4
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa:
Monica Ester. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa:
Monica Ester. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta:
EGC.

Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta:
EGC.

Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC