LAPORAN TUTORIAL

BLOK SISTEM KARDIOVASKULER SKENARIO 1

“SAKIT JANTUNGKAH SAYA?”

KELOMPOK XV
ADRIANUS SETYAWAN A. G 0014008
ANDINI HERVIASTUTI S. G 0014030
ARIF NURHADI ATMOKO G 0014042
CLARA ANGELICA ROTORO G 0014060
ENDAH AUGINA BUDIARTI G 0014084
HASTIKA DWI OKTININGRUM G 0014114
M. SANDHIA MAHARDHIKA P. G 0014142
MARIYAH MUSTAQIMAH G 0014150
OXDRI POESPITA NINGRUM G 0014182
REALITA SARI G 0014198
RIZKA ANDHAZSARI S. G 0014206
ZARAH TIN CAHYANINGRUM G 0014250

TUTOR : Warsito, dr.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2016
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas
(atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi
tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil
oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah
yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskular) saat ini merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut badan kesehatan dunia (World
Health Organization, WHO) tahun 2011, 60% dari seluruh penyebab penyakit
jantung adalah penyakit jantung koroner (PJK).
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh plak
atherosklerosis yang mengakibatkan penyempitan atau penyumbatan pada arteri
koroner yaitu arteri yang mensuplai oksigen dan nutrisi untuk otot jantung
(miokard). Akibatnya, suplai oksigen ke otot jantung berkurang, sehingga terjadi
gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan (Sitepoe, 1997). Kondisi ini
dapat menyebabkan iskemia (hipoksia) atau infark (nekrosis/kerusakan) miokard.
(Oemar, 2005).
Pemahaman mengenai organ pada sistem kardiovaskuler, mekanisme pada
jantung dan pembuluh darah, sampai berbagai diagnosis mengenai gangguan
 kardiovaskuler akan lebih dibahas pada skenario 1 Blok Sistem Kardiovaskuler
dengan uraian skenario seperti berikut:
Sakit Jantungkah Saya ?
Laki-laki 45 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada
anamnesistidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-
debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang,
kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita
diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah
mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : kesadaran compos
mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80 x/menit, irama regular,
isian cukup, respiration rate 18 x/menit, JVP tidak meningkat.
Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, Nampak di linea
medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV
linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi
didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis
sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II
intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak
ada ronchi.
Pemeriksaan tambahan akan dilakukan pemeriksaan laboratorium, EKG,
dan Echocardiography. EKG didapatkan irama sinus rhythm dengan adanya
ST Elevasi pada Lead II, III, dan AVF. Pada foto thorax CTR = 0,49,
vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal.
Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress
test (treadmill test) tidak dilakukan. Pemeriksaan
echocardiography menunjukkan abnormalitas wall motion.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi pada cord an pembuluh darah?
 2. Mengapa nyeri dada dan bagaimana klasifikasinya?
3. Bagaimana mekanisme bunyi jantung I dan bunyi jantung II serta cara
pemeriksaannya?
4. Apa hubungannya keluhan pasien dengan kebiasaan merokok dan jarang
olahraga?
5. Apa hubungannya keluhan pasien dengan riwayat jantung pada ayah dan
anamnesis riwayat diabetes mellitus?
6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pada skenario?
7. Bagaimana cara pemeriksaan JVP dan inetrpretasi hasilnya?
8. Bagaimana diagnosis banding menurut kasus pada skenario tersebut?
9. Bagaimana mengenai indikasi dan kontraindikasi pemeriksaan
echocardiography dan treadmill test?
10. Bagaimana mekanisme iktus cordis dan cara pemeriksaannya?
11. Bagaimana mengenai pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan pada kasus
tersebut?

C. Tujuan Pembelajaran
1. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi pada cord an pembuluh darah;
2. Mengetahui nyeri dada dan bagaimana klasifikasinya;
3. Mengetahui mekanisme bunyi jantung I dan bunyi jantung II serta cara
pemeriksaannya;
4. Mengetahui hubungannya keluhan pasien dengan kebiasaan merokok dan
jarang olahraga;
5. Mengetahui hubungannya keluhan pasien dengan riwayat jantung pada ayah
dan anamnesis riwayat diabetes mellitus;
6. Mengetahui interpretasi hasil pemeriksaan pada skenario;
7. Mengetahui cara pemeriksaan JVP dan inetrpretasi hasilnya;
8. Mengetahui diagnosis banding menurut kasus pada skenario tersebut;
 9. Mengetahui mengenai indikasi dan kontraindikasi pemeriksaan
echocardiography dan treadmill test;
10. Mengetahui mekanisme iktus cordis dan cara pemeriksaannya;
11. Mengetahui mengenai pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan pada kasus
tersebut.

D. Hipotesis
Pasien mengalami gangguan jantung akibat kebiasaannya yang kurang baik.
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi jantung

Anatomi
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-
kira 250-300 gram. (Syaifuddin, 2006)
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
(Muttaqin, 2009)
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari
paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan
berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-
paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen
keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang
merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan
lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan
lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium. (Price, 2006)
Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-
bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan
(Setiadi 2007). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka
dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu
arah (Sherwood 2001). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub
atrioventrikuler, dan katub semilunar.
a) Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub
atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007).
Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan
paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju
infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian
septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur
keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin
tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).
Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007). Terdiri dari
dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup
anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal
bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran
menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b) Katub Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub,
yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood,
2001). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang
berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri
dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007)
Vaskularisasi Jantung( pembuluh darah)
 Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar
peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari
jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran
darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi
pulmonal).
1) Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang
berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri
memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan
memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007).
a) Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan.
Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan,
ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang
menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior
Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior
Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk
Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-
Ventrikular (Aurum, 2007).
b) Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria
sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.
Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery)
dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior
Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular
mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus
Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-
cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut
(Aurum, 2007).
2) Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri
koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu: (Setiadi, 2007)
a) Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian
darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
b) Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
c) Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling
besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah
vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis
yang bermuara di samping vena kava inferior.
Histologi
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun
secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood,
2001). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini
adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri
dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007)
Perikardium fibrosum (visceral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma,
bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.
Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu
Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut
epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang
berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
b.) Miokardium
 Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot
jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini
tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, 2001). Lapisan otot
ini yang akan menerima darah dari arteri coroner. (Setiadi, 2007)
c.) Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood,
2001)
Fisiologi
Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan
relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi
dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan
relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik dan
tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan
kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus
lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang
sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika
tekanannya lebih rendah. (Syaifuddin, 2006)
Curah jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi
penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap
kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian:
Cardiac Output = Stroke Volume x Heart rate
(Syaifuddin, 2006)
 Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total
ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang
tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak
selalu sama, bergantung pada aktivitas tubuh. Curah jantung orang dewasa pada
keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam
berbagai keadaan. (Price, 2006)
Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung
Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar
60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat
dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada
waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan pengeluaran
karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai
150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.16 Pada keadaan normal
jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama
sehingga tidak terjadi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka
vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam
vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema. (Muttaqin, 2009)

2. Macam-macam nyeri dada

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebakan oleh :
  Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik; pneumotoraks dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1) Kardial
a) Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa
nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama
iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui
medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik
miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh
aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke
jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah
koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
 Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa
jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan
pemeriksa enzim jantung.
b) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya
murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran
echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
c) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
2) Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik
nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa
nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
3) Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri
dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri
dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih
sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung
lokasi dan luasnya pendesakan.
4) Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat
menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat
menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian
dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik
kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan
disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang
dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal
secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan
pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
5) Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago
sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah
aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis.
Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas
dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan
nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6) Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan
 emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat
membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7) Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard
akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri
pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita
mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura,
organ medianal atau dinding dada.

3. Mekanisme bunyi jantung dan pemeriksaan fisik jantung

BUNYI JANTUNG
A. Bunyi Utama
1.) Bunyi jantung I
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi
di awal sistolik mereganggnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang
mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat,
meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-
daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom
darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal
aorta dengan sejumlah dasra yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri
dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin kuat dan
cepat, makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrioventrikular pada saat sebelum kontraksi
ventrikel. makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil
 kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin
pelan terdengarnya bunyi jantung I, dan sebaliknya makin lebar
terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras
bunyi jantung I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. pada pasein dengan dada kurus,
bunyi jantung lebih keras terdengar dibandngkan pasien gemuk
dengan bunyi jantung yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada
pasien emfisema pulmonum bunyi jantung terdengar lebih lemah.
2.) Bunyi jantung II
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup
aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen
pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darrah pada akhir
ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta
dan membentup katup aorta yang baru tertutup rapat.. Bunyi jantung II
terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada bunyi jantung II, komponen aorta lebih keras terdengar pada
aortic area komponen pulmonal hanya dapat terdengar keras di area
pulmonal, di sebelah kanan sternum pada ruang interkostal II kanan.
Kegiatan fisis akan memeprkeras buni jantung II (aorta dan
pulmonal), inspirasi cenderung memperkeras pulmonal (P2) dan ekspirasi
cenderung memperkeras aorta (A2).
Pada inspirasi P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikel kanan
berlangsung lebih lama daripada ejeksi pada ventrikel kiri pada inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam
ventrikel kanan menjadi lebih lama. keadaan ini disebut physiological
splitting (bunnyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi,
masa ejeksi ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri
sehingga P2 terdengar bertepatan dengan A2. Pada hipertensi sistemik,
 bunyi A2 mengeras, sedangkan pada hipertensi pulmonal, bunyi P2
mengeras.
3.) Bunyi jantung III
Bunyi jantung III (BJ III) disebabkan oleh getaran cepat dari aliran
darah saat pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Hanya
terdengar pada anak-anak atau dewasa muda atau keadaan
dimana compliance otot ventrikel menurun (hipertrofi atau dilatasi).
4.) Bunyi jantung IV
Bunyi jantung IV (BJ IV) disebabkan oleh kontraksi atrium yang
mengalirkan darah ke ventrikel yang compliance menurun. Jika atrium
tidak berkontraksi dengan efisien, misalnya pada atrial fibrilasi, maka
bunyi jantung IV tidak terdengar.
Bunyi jantung sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana
bunyi tersebut didengar. M1 berarti bunyi jantung I di daerah mitral. P2
berarti bunyi jantung II di daerah pulmonal. Bunyi jantung I akan
terdengar jelas di daerah apeks, sedangkan bunyi jantung II dikatakan
mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi jantung I
di apeks.
B. Bunyi Tambahan
Bunyi jantung tambahan merupakan bunyi yang terdengar akibat adanya
kelainan anatomis atau aliran darah yang dalam keadaan normal tidak akan
menimbulkan bunyi atau getaran.
Bunyi jantung tambahan terdiri dari:
 Klik ejeksi (ejection click) : adalah bunyi yang disebabkan karena
pembukaan katup semilunar pada stenosis/penyempitan.
 Ketukan perikardial : bunyi ekstrakardial yang terdengar akibat
getaran/gerakan perikardial pada perikarditis/efusi perikardium.
C. Bising Jantung (Murmur)
 Bising jantung (murmur) merupakan bunyi yang ditimbulkan akibat
getaran yang timbul dalam intensitas waktu yang lebih lama. Jadi, perbedaan
antara bunyi dan bising terutama berkaitan dengan lamanya bunyi/getaran
berlangsung.
Bising jantung terdiri dari:
 Bising holosistolik: mengisi seluruh fase siklus jantung. Ditemukan pada
mitra insuffisiensi atau ventricular sepal defect (VSD).
 Bising sistolik-diastolik: mengisi baik fase sistolik maupun diastolik siklus
jantung.
 Bising sistolik: terdengar pada fase sistolik, ditemukan pada Atrial
Stenosis (AS), Pulmonal Stenosis (PS), Ventrikular Septal Defect (VSD),
Mitral Insuffisiensi (MI).
 Bising diastolik: terdengar pada fase diastolik, misalnya padaInsuffisiensi
Aorta (AI).
 Continous Murmur: terdengar terus-menerus, misalnya pada Patent
Ductus Arteriosus (PDA).
 Bising yang terdengar pada sebagian dari satu fase siklus jantung: (1)Late
systolic murmur, misalnya pada prolaps katup mitral, (2) Early diastolic
murmur, misalnya pada aorta insuffiency (AI) atau pulmonal
inssufisiency (PI) (3) Late diastolic murmur, misalnya pada mitral
stenosis.
PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG
Dalam melakukan pemeriksaan fisik jantung harus mampu mengamati posisi
jantung dibawah sternum dan tulang rusuk serta mengetahui batas-batas jantung.
Pada orang sebagian besar jantung terletak disamping kiri sternum, dan sebagian
kecil berada disamping kanan sternum. Adapun batas-batas jantung adalah
sebagai berikut:
- Atrium kanan : terletak paling jauh disisi kanan (2 cm di sebelah kanan tepi
sternum, setinggi kosto-sternalis 3-6)
- Ventrikel kanan : menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada
permukaan dada. Batas bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kosto-
sternalis ke 6 dengan apeks jantung.
- Ventrikel kiri : tidak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm
merupakan daerah ventrikel kiri. Batas kiri jantung merupakan garis yang
menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto-sternalis ke 2 sebelah kiri.
- Atrium kiri : letaknya paling posterior, tidak terlihat dari depan kecuali sebagian
kecil saja yang terletak di belakang kosto-sternalis kiri ke 2.
A. Inspeksi dan Palpasi
Inspeksi secara keseluruhan dari struktur tulang dada, termasuk
sambungan articulation sternoclavicularis, manubrium dan bagian atas
sternum adalah merupakan tahap awal pemeriksaan. Derajat yang didapatkan,
angle of Louis, bahwa digambarkan dimana manubrium dan badan sternum
bersatu yang jelas pada garis tengah sternum. Sudut Louis terletak pada costa
2 dan kemudian dapat digunakan untuk menghitung ICS dan lokasi area
auskultasi spesifik.
Area jantung (precordial) diinspeksi dan palpasi secara simultan untuk
mengetahui adanya ketidak normalan denyutan atau dorongan. Palpasi
dilakukan secara sistematis mengikuti struktur anatomi jantung mulai dari
area aorta, area pulmonal, area trikuspidalis, area apikal, dan area epigastrik.
Dengan cara berikut :
a. Bantu pasien mengatur posisi supin dan pemeriksa berdiri disisi kanan
pasien.
b. Tentukan lokasi sudut Louis.
c. Pindahkan jari-jari ke bawah kearah tiap sisi sudut sehingga akan terasa
SIC 2. Area aorta terletak di SIC 2 kanan dan area pulmonal terletak di
SIC 2 kiri.
d. Inspeksi dan kemudian palpasi area aorta dan area pulmonal untuk
mengetahui ada atau tidaknya pulsasi.
 e. Dari area pulmonal pindahkan jari-jari anda ke bawah sepanjang tiga SIC
kiri. Area ventrikel atau trikuspidalis terletak di SIC kiri menghadap ke
sternum. Amati ada atu tidaknya pulsasi. Dari area trikuspidalis,
pindahkan tangan anda secara lateral 5-7 cm ke linea midclavicularis
sinistra dimana ditemukan area apikal atau PMI (Point of Maximal
Impuls).
f. Inspeksi dan palpasi pulsasi pada area apikal. Sekitar 50% orang dewasa
akan memperlihatkan pulsasi apikal. Ukuran jantung dapat diketahui
dengan mengamati lokasi apikal. Pada orang dewasa normalnya terletak di
SIC 4 sinistra 3-4 cm dari linea midclavicuris. Sedangkan pada anak
normalnya terletak di SIC 4 sinistra. Apabila jantung membesar maka
pulsasi ini akan bergeser secara lateral ke linea midclavicularis.
g. Untuk mengetahui pulsasi aorta, lakukan inspeksi dan palpasi pada area
epigastrik di dasar sternum.
Pada saat dilakukan palpasi akan dapat ditemukan adanya getaran (thrill)
pada pasien yang mengalami kelainan katup. Pasien dengan pulmonal stenosis
akan ditemukan adanya thrill pada SIC 2 sinistra. Pasien dengan ventricular
septal defek, thrill ditemukan pada SIC 4 sinistra. Pasien dengan aortic
stenosis, thrill ditemukan pada SIC 2 dextra. Dan untuk pasien dengan mitral
insufisiensi, thrill dapat ditemukan pada apeks. Getaran tersebut lebih mudah
diraba bila penderita membungkuk ke depan, dengan nafas ditahan waktu
ekspirasi, kecuali getaran mitral stenosis lebih mudah teraba bila penderita
berbaring ke sebelah kiri.
B. Perkusi
Perkusi jantung dilakukan untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung
secara kasar. Pemeriksa melakukan perkusi jantung hanya dalam keadaan
yang sangat diperlukan. Perkusi dilakukan dengan meletakkan jari tengah dan
tangan kiri sebagai landasan pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari
semua arah menuju letak jantung. Untuk menentukan batas sisi kanan dan
 kiri, perkusi dikerjakan dari arah samping sampe ke tengah dada. Batas atas
jantung diketahui dengan perkusi dari atas ke bawah. Pemeriksa berdiri di
sebelah kanan dengan posisi pasien berbaring dan lakukan perkusi di
sepanjang liku costa SIC 4-5, dimulai dari linea midaxillaris. Suara yang
dihasilkan perkusi pada jantung adalah tumpul (Dull), yang dapat dibedakan
dengan suara pada area paru-paru (resonan). Batas kiri jantung pada umumnya
tidak lebih dari 4, 7, 10 cm kea rah kiri dari linea midsternalis pada SIC 4, 5,
8. Dengan adanya foto rontgen, maka perkusi pada area jantung jarang
dilakukan karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto thorax
anteroposterior.
C. Auskultasi
Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang
diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-
perubahan aliran darah yang ditimbulkan selama siklus jantung.
Stetoskop adalah alat yang digunakan dalam mengauskultasi jantung.
Yang terdiri dari 2 bagian yaitu : Bell (untuk mengukur suara yang nadanya
rendah, seperti Bj 3 dan Bj 4, bising mid sistolik mitral/tricuspid) dan
Diafragma (untuk mendengarkan suara yang nadanya tinggi, seperti : Bj 1 dan
Bj 2, opening snap, bunyi ejeksi, pericardial friction rub, bising sistolik dan
awal diastolik). Cara/metode auskultasi :
a. Siapkan ruangan/lingkungan yang tenang dan tidak berisik
b. Pasien berbaring terlentang dengan kepala sedikit ditinggikan
c. Selalu lakukan pemeriksaan pada sisi kanan pasien
d. Dengarkan dengan diafragma stetoskop pada SIC 2 dextra di dekat
sternum (untuk daerah aorta)
e. Dengarkan dengan diafragma stetoskop pada SIC 2 sinistra dekat sternum
(untuk daerah pulmonal)
f. Dengarkan dengan diafragma stetoskop pada SIC 3, 4, 5 dekat sternum
sinistra (untuk area trikuspid)
 g. Dengarkan dengan diafragma stetoskop pada PMI SIC 4 linea
midclavicularis (untuk area mitral)
h. Kemudian pasien diputar ke sisi kiri dan dengan Bell stetoskpo pada apeks
akan memperjelas adanya S 3 dan bising mitral
i. Pasien diminta untuk duduk tegak, miring ke depan dan menahan nafas
setelah ekshalasi. Dengarkan dengan diafragma stetoskop pada SIC 3 dan
4 sinistra dekat sternum dan posisi ini akan memperjelas adanya bising
aorta.
j. Catat Bj 1, Bj 2, Bj 3, Bj 4 serta derajat dan kekuatan/intensitas bunyi.

4. Hubungan kebiasaan pasien dengan keluhan

Kebiasaan pasien merokok 2 bungkus sehari dapat merangsang proses
aterosklerosis karena efek langsung rokok terhadap dinding arteri. Karbon
monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit
dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein
tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Selain itu
kebiasaan pasien yang jarang olahraga menjadi salah satu faktor risiko minor
yang tidak langsung karena mungkin saja terjadi dislipidema akibat gaya hidup
yang tidak sehat.
Hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan pasien
Resiko terjadinya CVD (Cardio Vascular Dissease) oada Oria lebih tinggi
dibandingkan pada wanita sebelum menopause, namun ketika wanita tersebut
menopause, resiko ini perlahan-lahan sama dengan pria. Hal itu dipengaruhi oleh
hormone estrogen dimana pada wanita sebelum menopause kadar estrogen tinggi.
Estrogen mempunyai fungsi sebagai antioksidan, menurunkan LDL
meningkatkan HDL, menstimulasi ekspresi serta aktivasi oksida sitrat sintase,
menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan produksi plasminogen sehingga
CVD lebih rendah resikonya pada wanita sebelum menopause.
 Sedangkan untuk umur sendiri, semakin tua seseorang semakin tinggi
kemungkinan terkena CVD oleh karna sejak awal kelahiran sepanjang hidupnya,
seseorang dengan paparan faktor-faktor CVD secara progresif terus mengalami
perubahan menuju CVD.
Hubungan riwayat keluarga dengan keluhan
Berbagai survey epidemiologis telah menunjukkan adanya predisposisi
familial terhadap CVD. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh banyaknya faktor
resiko CVD memiliki dasar genetic multifaktorial akibat gen abnormal multiple
yang berinteraksi dengan pengaruh lingkungan.
Hubungan Diabetus Melitus dengan penyakit jantung
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM tipe I
maupun DM tipe II) adalah penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu
penyulit makrovaskuler pada diabetus melitus. Penyulit makrovaskuler ini
bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital
(jantung dari otak). Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat
sampai 4 kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit
jantung iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM
dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui
keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang dapat menyebabkan penyakit
jantung iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM
dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui
keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang dapat menyebabkan penyakit
jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis
interstisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat
seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma, perubahan struktur
troponin T dan peningkatan aktfitas piruvat kinase. Perubahan-perubahan ini akan
menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung serta peningkatan
tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.
Dari hasil penelitian didaptakan bahwa:
 a. Angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi
non DM.
b. Pasien DM mempunyai risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan
fibrinolis dan peningkatan respon inflamasi.
c. Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang akan mempengaruhi integritas
dinding pembuluh darah.
Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi karena hiperglikemia,
resistensi insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis,
dislipidemia, hpertensi maupun hiperhomosisteinemia.
Manifestasi klinis penyakit jantung pada pasien DM yaitu terjadinya iskemi
atau infark miokard kadan-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas
(angina pektoris). Keadaan ini dikenal dengan silent myocardial ischemia atau
silent myocardial infarction (SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga
akibat gangguan sensitivitas sentral terhadap rangsang nyeri, penurunan
konsentrasi endoprin, neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.

5. Hubungan Diabetes Mellitus dengan keluhan pasien

Pasien yang memiliki riwayat DM mempunyai resiko 2-4x lebih beresiko
untuk mengidap penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner merupakan
penyebab mortalitas dan morbiditas utama DM.
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM tipe I
maupun DM tipe II) adalah penyakit jantung koroner, yang merupakan salah satu
penyulit makrovaskuler pada diabetus melitus. Penyulit makrovaskuler ini
bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital
(jantung dan otak). Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat
sampai4 kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit
jantung iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM
dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui
keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang dapat menyebabkan penyakit
jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis
interstisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat
seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma, perubahan struktur
troponin T dan peningkatan aktifitas piruvat kinase. Perubahan-perubahan ini
akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung serta
peningkatan tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati
restriktif.
Dari hasil penelitian didapatkan bahwa: 1. Angka kejadian aterosklerosis
lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi non DM; 2. Pasien DM
mempunyai risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis dan
peningkatan respon inflamasi; 3. Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang
akan mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis penyakit jantung pada pasien DM yaitu terjadinya iskemi
atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas
(angina pektoris). Keadaan ini dikenal dengan silent myocardial ischaemia atau
silent myocardial infarction (SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga
akibat gangguan sensitivitas sentral terhadap rangsang nyeri, penurunan
konsentrasi endorpin, neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.
(Sudoyo, dkk, 2009)
Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi karena:
1) Disfungsi endotel
Endotel berperan dalam menyelenggarakan fungsi vascular yang normal,
baik dalam keseimbangan tonus vaskuar, mencegah terjadinya thrombosis dan
mengurangi dampak inflamasi. Derajat kerusakan endotel ditentukan oleh
lamanya seseorang menderita DM dan tingginya kadar gula darah.
Proses ateroskelrosis pada penderita DM umumnya timbul lebih dini
karena penderia DM mempunyai profil lemak yang lebih aterogenik. Penderita
DM umumnya memiliki kadar trigliserida, LDL-C, small dense LDL dan
ApoB yang lebih tinggi dari kadar HDL-C yang lebih rendah.
 2) Aktivasi platelet
Diabetes mempengaruhi fungsi platelet seperti terjadinya agregasi platelet
primer dan sekunder yang ditandai dengan pelepasan alpha granules termasuk
thromboglobulin, platelet factor 4, dan meningkatkanya ikatan fibrogen pada
GPIIb/IIIa. Gangguan fungsi ini dipengaruhi akdar gula darah.
3) Koagulasi yang abnormal
Terjadi pula gangguan pada jaras koagulasi, hemostasis, dan fibrinolysis.
Pada penderita DM terjadi peningkatan kadar fibrinogen, menurunnya aktivitas
fibrinolysis serta peningkatan tissue factod dan thrombogenicity
4) Komposisi plak
Pada penderita DM, plak mengandung banyak lemak, lebih banyak
inflitrasi makrofag dan cangkang yang lebih tipis sehingga akan memicu
teraktivasinya berbagai factor inflamasi diikuti dengan rheology yang
abnormal serta penurunan NO. (Rilantono, 2013)
Dapat juga disebabkan hiperglikemia, resistensi insulin dan
hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis, dislipidemia,
hipertensi maupun hiperhomosisteinemia. (Sudoyo, dkk, 2009)
Cardiomyopathy akibat diabetes meningkatkan disfungsi myocardium
sehingga mengakselerasi gagal jantung. Beberapa faktor yang berpengaruh
pada hal ini adalah:
• Neuropati autonomik
• Glikosilasi pada myocardium
• Penyakit mikrovaskuler
• Hiperglikemi kronik
• Hipertensi
• Artherosclerosis parah (Grundy et al., 1999)

6. Interpretasi hasil pemeriksaan pada skenario

a) Pemeriksaan fisik
  Compos mentis (sadar penuh, normal)
 Vital sign:
 Tekanan darah: 120/ 80 mmHg (normal)
 Denyut nadi: 80x/ menit, irama regular, isian cukup (normal)
 Respiration rate: 18 x/ menit (normal)
 JVP tidak meningkat (normal);
 Inspeksi: apeks tidak heaving pada linea medioclavicularis sinistra SIC IV
(normal);
 Palpasi: apeks pada pada linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada
thrill (normal);
 Perkusi: pinggang jantung normal, apeks pada pada linea
medioclavicularis sinistra SIC IV (normal);
 Auskultasi: bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas
normal, normal spilliting (normal);
b) Pemeriksaan penunjang
 EKG: gambaran elevasi segmen S-T pada lead I, II dan aVF pada EKG
yang salah satu interpretasinya adalah miokard infark posterior.
 Foto thorax: CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak
menonjol, pinggang jantung normal, apeks tidak bergeser ke lateral atau
lateral bawah (normal);
 Echocardiography: abnormalitas wall motion (akinesia (keadaan
hilangnya gerakan dinding pada echocardiograph) akan semakin
meningkatkan kecurigaan terjadinya miokard infark)

7. Cara pemeriksaan JVP (Jugular Venous Pressure)

Vena jugularis interna merefleksikan tekanan atrium kanan. Hendaknya
diobservasi ketinggian maksimum JVP, dan perangai pulsasinya.
 a. Posisikan pasien dengan sudut 45o dan leher disangga agar otot leher rileks,
mungkin leher perlu diputar ke lateral.
b. Observasi perbatasan otot sternokleidomastoideus dengan clavicula dan
perhatikan alur vena jugularis, lihat pulsasinya.
c. Coba palpasi pulsasi, bila dapat dirasakan berarti kemungkinan berasal dari
arteri carotid. Oleh karena pulsasi vena jugularis tidak mungkin diraba.
Pulsasi vena jugularis biasanya kompleks dengan gelombang masuk (inward),
sedangkan pada arteri jugularis biasanya sederhana berupa gelombang keluar
(outward) yang dominan. JVP biasanya menurun saat inspirasi.
d. Perkirakan ketinggian ertikel dari pulsasi kesudut manubriosternal.
Vena jugularis eksterna biasnya lebih mudah dikenali, karena letaknya di
lateral otot sternokleidomastoideus dan lebih superfisial. Peningkatan JVP
biasanya menandakan gagal jantung, obstruksi vena cava superior, dan
peningkatan volume darah (kehamilan, nefritis akut, kelebihan terapi cairan).
8. Diagnosis banding
a) Angina pectoris
Angina pectoris adalah serangan nyeri pada substernal yang dapat
berlangsung beberapa menit setelah gerakan tubuh dan menjalar ke bagian
tubuh lain, dan menghilang saat istirahat.
Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu
ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan
yang sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau
stress emosional dan menghilang dalam 5-15 menit dengan istirahat dan atau
nitrogliserin sublingual.
Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen
ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga hal
berikut:
(1) timbul saat istirahat ( atau dengan aktivitas minimal) biasanya berakhir
setelah lebih dari 20 menit (jika tidak diberikan nitrogliserin);
 (2) lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata dan merupakan
onset baru (dalam 1 bulan); dan
(3) timbul dengan pola crescendo (bertambah berat, bertambah lama, atau
lebih sering dari sebelumnya). Pasien dengan ketidaknyamanan iskemik
dapat datang dengan atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG.
(Braunwald, 2001)

b) Infark miokard
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
 mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005)
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark
miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper
atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
b.Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
c) Aterosklerosis
 Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai adanya
akumulasi lipid ekstra sel, rekrutmen dan migrasi miosit, pembentukan sel
busa dan deposit matrik ekstraseluler, akibat pemicuan multifaktor berbagai
patogenesis yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi
akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.
Inflamasi merupakan mekanisme pertahanan yang kompleks sebagai reaksi
terhadap masuknya agen yang merugikan ke dalam sel ataupun organ dalam
rangka melenyapkan atau setidaknya melemahkan agen tersebut, memperbaiki
kerusakan sel atau jaringan dan memulihkan homeostasis. Aterosklerosis
dapat menyebabkan iskemia dan infark jantung, stroke, hipertensi
renovaskular dan penyakit oklusi tungkai bawah tergantung pembuluh darah
yang terkena.

9. Treadmill Test
Uji latih beban merupakan tes non invasif untuk mengevaluasi respon
sistem kardiovaskular terhadap latihan fisik dalam kondisi yang diatur dengan
ketat. Latihan fisik merupakan stres fisiologis paling umum, yang tergantung pada
sistem kardiopulmoner. Jadi latihan fisik ini dipakai sebagai tes yang praktis
untuk menilai perfusi dan fungsi kardiovaskular. Tes ini masih menjadi metode
pilihan karena dapat memberikan informasi diagnostik, prognostik, dan
fungsional khususnya pada penyakit jantung coroner.
Interprestasi hasil tes memerlukan pemahaman tentang fisiologis dan
patofisiologi latihan fisik, disamping kemampuan membuat interpretasi
eektrokardiogram yang tepat.
a. Prinsip Dasar
Pada saat latihan, jantung dipacu atau ditingkatkan bebannya sehingga
kebutuhan miokard akan makanan dan oksigen meningkat. Untuk memenuhi
kebutuhan tersebut, maka arteri koroner yang berfungsi mensuplai makanan
dan oksigen untuk miokard akan melebar. Pada arteri koroner yang normal,
 tentu pelebaran yang terjadi sangat signifikan, sehingga kebutuhan suplai
tambahan dapat terpenuhi. Tetapi pada arteri koroner yang menyempit
(stenoik) atau tersumbat total, pelebaran sangat terbatas bahkan tidak terjadi,
sehingga miokad mengalami iskemia. Kondisi ini ditandai dengan keluhan
nyeri dada dan perubahan gelombang ST pada elektrokardiogram.
Adaptasi terhadap latihan fisik membuat laju metabolisme tubuh mingkat
sampai lebih dari 20 kali lipat dan curah jantung bertambah hingga 6 kali lipat
dibanding saat istirahat. Peningkatan metabolisme ini tentu dipengaruhi oleh
faktor-faktor umur, jenis kelamin, kesegaran jasmani dan ada atau tidaknya
penyakit jantung.
b. Indikasi
Rekomendasi Pedoman Uji Latih Jantung (Exercise Test) menurut
American Heart Association (AHA) 2002, tes direkomendasikan :
1) Untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner pada orang dewasa (termasuk
kasus dengan Right Bundle Branch Block (RBBB) komplit dan depresi
segmen ST kurang dari 1 mm pada EKG saat istirahat (resting).
2) Untuk menilai risiko pada pasien sindrom koroner akut (SKA) sebelum
pulang perawatan, sehingga dapat dinilai prognosisnya, serta dapat
diberikan nasehat aktivitas fisik yang aman, disamping untuk mengevaluasi
terapi (umumnya dilakukan pada hari 4 s/d 6 perawatan, dengan sasaran laju
nadi submaksimal).
Jika belum dilakukan, maka dapat dilaksanakan setelah pulang pada hari
14 s/d 21 degan sasaran sampai timbul keluhan (symptom limited), jika
hasilnya submaksimal maka bisa diulang pada minggu ke-3 s/d 6. Tes tidak
direkomendasikan bagi :
1) Pasien dengan gambaran EKG : sindrom WPW, irama pacu jantung (pacing
rhythm) dengan laju tetap (fixed rate), depresi segmen ST > 1 mm, Left
Bundle Branch Block (LBBB) komplit.
2) Pasien dengan angina pektoris tidak stabil yang berisiko tinggi
 3) Pemeriksaan rutin pada laki-laki atau perempuan yang asimptomatik
Selain untuk diagnostik dan menentukan risiko penyakit jantung koroner,
tes ini juga dipakai untuk melihat pengaruh latihan pada aritmia, respon
tekanan darah, kelas fungsional dan tingkat kebugaran jasmani.
c. Kontraindikasi
Kontraindikasi Mutlak :
1) Infark miokard akut atau perubahan EKG yang baru saat istirahat/resting
2) Angina pektoris tidak stabil
3) Gangguan irama jantung yang berat
4) Perikarditis/miokarditis akut
5) Endokarditis
6) Stenosis Aortik berat
7) Disfungsi LV yang berat
8) Emboli paru akut atau infark paru
9) Adanya kelainan selain jantung yang akut atau yang berat
Kontraindikasi Relatif :
1) Penyakit bukan jantung yang tidak berat
2) Gangguan hantaran listrik ventrikel
3) Hipertensi arterial dan pulmoner yang bermakna
4) Takikardi atau bradikardi yang tidak serius
5) Penyakit katup jantung atau miokard yang sedang
6) Efek obat atau gangguan keseimbangan elektrolit
7) Pacu jantung buatan dengan laju tetap (fixed rate)
8) Penyempitan arteri koroner kiri utama (left main) atau yang ekuivalen
d. Persiapan Uji Latih Tredmil
Sebaiknya tidak makan dan minum 2 jam sebelum tes, penderita dengan
obat golongan penyekat beta dan calcium channel blocker dihentikan 1 hari
sebelumnya.
e. Pemeriksaan Uji Latih Tredmil
 1) Terlebih dahulu jelaskan tentang tes ini dan pasien mengisi formulir
persetujuan tundakan (informed consent)
2) Petugas memberi contoh bagaimana jalan di atas mesin tredmil (bagi yang
belum pernah melakukan tes ini), dan meminta pasien untuk memberi tahu
jika ada keluhan saat tes.
3) Pasang elektroda EKG dan manset pengukur tekanan darah sesuai
tempatnya dengan baik
4) Perhatikan monitor EKG, laju debar jantung dan tekanan darah saat istirahat
5) Lakukan prosedur sesuai metode/protokol yang dipakai (umumnya protokol
Bruce), dengan sasaran laju jantung minimal 85% dari laju jantung
maksimal (220-umur)
6) Perhatikan kapan tes harus dihentikan
7) Buat laporan hasil uji latih treadmil dan kesimpulannya
f. Indikasi mutlak untuk menghentikan tes
1) Infark miokard akut atau diduga infark miokard
2) Angina berat atau progresif
3) Penurunan tekanan darah sistolik (TDS) hingga dibawah TDS saat berdiri
pada periode istirahat (sebelum tes), atau TDS turun sampai lebih dari 20
mmHg dengan bertambahnya beban, disertai keluhan dan gejala.
4) Gangguan irama jantung yang berat (blok AV derajat 2 atau 3, ventrikel
takikardia yang menetap/sustained atau peningkatan frekuensi ekstra sistol
ventrikuler/VES)
5) Tanda-tanda perfusi yang buruk seperti pucat, biru, dingin dan keringat
dingin
6) Gejala-gejala gangguan sistem saraf pusat termasuk ataksia, vertigo,
gangguan visual, gangguan keseimbangan dan bingung
7) Ada masalah pada monitor termasuk monitor EKG
8) Atas permintaan pasien
g. Indikasi Relatif
 1) Perubahan EKG yang sangat besar termasuk depresi ST lebih dari 0,2 mV
atau elevasi ST lebih dari 0,2 mV (keuali di sandapan Avr)
2) Nyeri dada yang bertambah
3) Tampak keletihan dan sesak nafas
4) Terdengar mengi (wheezing)
5) Kaki keram atau intermiten klaudikasio
6) Respons hipertensi (tekanan darah sistolik ≥ 260 mmHg, diastolik lebih dari
115 mmHg)
7) Blok cabang berkas (Bundle Branch Block) mirip VT yang diinduksi oleh
uji latih
h. Risiko Tes
Risiko tes ini hampir sama dengan latihan fisik/olah raga seperti jogging,
lari, naik tangga. Namun, harus berhati-hati terhadap komplikasi gangguan
irama jantung yang berbahaya dan sindrom koroner akut meskipun
kemungkinan ini kecil, sehingga diperlukan tenaga, obat dan peralatan yang
baku untuk bantuan hidup jantung (cardiac life support).

10. Mekanisme ictus cordis

Pada orang dewasa normal yang agak kurus, seringkali tampak dengan
mudah pulsasi yang disebut iktus kordis pada sela iga V, line medioclavicularis
kiri. Pulsasi ini letaknya sesuai dengan apeks jantung. Diameter pulsasi kira-kira
2 cm, dengan punctum maksimum di tengah –tengah daerah tersebut. Pulsasi
timbul pada waktu sistolis ventrikel. Bila iktus kordis bergeser ke kiri dan
melebar, kemungkinan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pada pericarditis adesif,
iktus kordis terjadi pada waktu diastolis, dan pada waktu sistolis terjadi retraksi
ke dalam. Keadaan ini disebut iktus kordis negative.
Pulsasi yang kuat pada iga III kiri disebabkan oleh dilatasi arteri pulmonalis.
Pulsasi pada supra sternal mungkin akibat kuatnya denyutan aorta. Pada hipertrofi
ventrikel kanan, pulsasi tampak pada sela iga V line sternalis atau daerah
 epgastrium. Perhatikan apakah ada pulsasi arteri intercostalis yang dapat dilihat
pada punggung. Keadaan ini didapatkan pada stenosis mitralis. Pulsasi pada leher
nagian bawah dekat scapula ditemukan pada coartatio aorta.

11. Pemeriksaan tambahan

A. Rontgen Thorax
Pemeriksaan radiologi merupakan upaya pengkajian klien dengan
gangguan sistem kardiovaskuler dan respirasi. Adapun tujuan pemeriksaan
thorax adalah untuk menilai adanya gangguan kelainan jantung missal pada
kelainan letak jantung, menilai adanya kelainan paru, menilai adanya
perubahan pada struktur ekstrakardiak.
a.) Macam-macam proyeksi rontgen thorax
- Anterior-Posterior (AP) : pengambilan paling sering dilakukan pada
pasien gawat. Cara pengambilan pasien berbaring dengan film diletakkan
di punggung pasien dan kamera berada kira-kira 1,5 m di depan pasien.
Akan lebih baik jika pasien ditidurkan dalam posisi 45 derajat dan
pemotretan dilakukan saat inspirasi.
- Posterior-Anterior (PA) : Pengambilan biasanya dilakukan dibagian
radiologi. Pada posisi ini kamera berada di belakang pasien.
- Supine : Pemeriksaan ini dilakukan apabila pasien tidak dapat duduk.
- Posisi lateral : Pengambilan foto lateral tergantung atas indikasi apakah
lateral kiri atau lateralkanan. Posisi ini biasanya di pakai pada
pemeriksaan angoografi.
b.) Interpretasi dasar rontgen thorax
Yang penting dalam membaca rontgen thorax adalah densitas atau
derajat Tebalnya bayangan hitam pada film.
B. Elektrokardiografi (EKG)
EKG adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.
Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui
 elektroda -elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Jenis-jenis
monitoring EKG :
a.) EKG istirahat : Menbantu mengidentifikasi kelainan sistem konduksi,
aritmia, hipertropi, pericarditis, ischemi, lokasi dan luasnya infark,
gambaran pace maker, dan efektifitas pemberian terapi.
b.) EKG latihan-stress : Pasien mengayun stasionery baicycle arau berjalan
pada treadmill sambil di monitor EKG dan tekanan darahuntuk
mengevaluasi respon jantung saat stress fisik.
c.) EKG continuous ambulatory : Pasien dapat dipantau secara
berkesinambungan, maka satu dari ke 12 lead dapat dihubungkan kelayar
osiloskop. Dua lead yang biasa dipakai untuk pemantauan
berkesinambungan adalah lead 2 dan V1. Irama jantung pasien
dihubungkan ke monitor melalui kabel elektroda atau melalui telemetri.
Denagn telemetri , sinyal EKG dihantarkan sebagai gelombang radio dari
pemancar bertenaga batre yang dikenakan pasien. Pasien dapat berjalan-
jalan kertika sedang dipantau.
d.) Holter monitoring : Salah satu lead EKG dapat dipantau dengan pita
rekaman kecil dan direkam pada tape recorder magnetik berkesinambungan
24 - 48 jam. Pasien dpat dipantau siang dan malam untuk mendeteksi
adanya disaritmi atau tanda ischemic miocard selam melakukan aktifitas
sehari-hari.
C. Pemeriksaan Laboratorium
a.) Darah rutin
Hampir seallu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan
pembuluh darah , merupakn pemeriksaan yang penting dan sangat epektif.
Pemeriksaan hemoglobin danhematokrit darah merupakan tees utama
untuk menedeteksi anemi yang dapat menyertai atau menjadi salah satu
penyebab penyakit jantung. Pemeriksaan Hb dan Ht secara serial pada
anak dengan kelainan jantung bawaan biru sangat penting . Bila terlihat
 kadar Hb dab Ht yang tinggi merupakan petunjuk adanya penurunan darah
ke paru akibat stenosis pulmonal infundibuler yang progresif. Sediaan
apus darah tepi pada penderita kelainan jantung bawaan biru dengan
polisitemia sekunder memperlihatkan gambaran erutrosit yang mikrositk
dan hipokrom akaibat defisiensi zat besi.
b.) Enzim jantung
Otot miocard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa
enzim spesifik sehingga kadrarnya dalam serum meningkat.dapat juga
terjadi pada pasien setelah operasi jantung, kardioversi, trauma jantung
atau perikarditis.
- Kreatinin Fosfokinase (CK) : pada MCI akut kosentrasi CK dalam
serum meningkat dalam waktu 6 - 8 jam setelah onset, mencapai
puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 -
4 hari. Pemeriksaan ini tidak spesifik unutk kerusakan otot jantung
- Isoenzim CK – MB : Ada tiga jenis isoenzim yaitu MM, BB, MB.
Isoenzim BB umumnya terdapat di otak, MM pada otot skeletal dan MB
pada otot jantung.Isoenzim MB ditemukan pada usus, lidah dan otot
difragma tetapi jumalahnya kecil. Pemeriksaan CKMB dalam serum
merupakan tes yang paling spesifik pada nekrosis otot
jantung.Peningkatan kosentrasi enzim ini pastio menunjukan adanya
infark miocard. CKMB mulai meningkat dalam 2 - 3 jam setelah onset
infark, mencapai puncaknya 10 - 12 jam dan umumnya kembali normal
dalam waktu 24 jam.
- Troponin T : Adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang
bersifat kardiosfesifik. Masa pelepasan troponom T berlansung 30 - 90
jam dan setelah itu menurun. Dilaporkan diagnosis troponim T lebih
superior dibandingkan CKMB dan terjadinya positif palsu sangat jarang
peningkatan kadar troponim T dapat menjadi petanda kejadian koroner
akut pada penderita UAP.
D. Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk
memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini
menggunakan pemancaran gelombang suara frekwensi tinggi ke jantung
melalui dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound
dibangkiykan oleh tranduser yang dapat dipegang dengan tangan dan
diletakkan di bagian depan dada. Tranduser akan mengkap gema, dan
menjalarkannya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop
dan direkam dalam pita video. Ada 2 tipe yang umum digunakan :
a.) M-Mode (motion mode)
Cara unidimensional yang pertama diperkenalkan terdiri dari
tranduser kristal tunggal yang dapat mengirim dan menerima pulsa
ultrasound yang dapat langsung menuju ke jantung mencatat gerakan dari
struktur jantung , mendeteksi ketebalan jantung dan ukuran rongga-rongga
jantung.
b.) Two-Dimentional
Pandangan melintang jantung 2D yang memberikan daerah pandang
yang lebih luas untuk pemeriksaan anatomi dan strukturan
jantung.Perkembangan terbaru echo termasuk doppler dan pencitraan
aliran warna,memungkinkan visualisasi dan kecepatan aliran darah
melalui jantung. Suatu echokardiografi dapat menunjukkan apakah
jantung mengalami dilatasi dinding atau septum mengalami penebalan
atau adanya effusi perikad.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pasien dalam skenario I blok kardiovaskular ini menunjukkan gejala nyeri
dada atau angina. Adanya angina ini mengarahkan pada peyakit-penyakit kardio,
pulmo, dan gastrointestinal. Namun dalam kasus ini lebih mengarah ke penyakit
kardio karena riwayat pasien yang jarang berolahraga, riwayat ayahnya seorang
penderita penyakit jantung, dan berbagai hasil pemeriksaan fisik serta penunjang
yang mengarahkan diagnosis ke penyakit kardio.
Penyakit yang diduga dialami oleh pasien ini adalah infark miokard. Infark
miokard awalnya disababkan oleh arteriosklerosis yang menyebabkan sel-sel
jantung mengalam iskemia kemudian akan terjadi kematian sel-sel jantung.
Arteriosklerosis sendiri dapat disebabkan oleh berbagai factor, yaitu factor yang
bias dikendalikan seperti diabetesmelitus, merokok, obesitas, hiperlipidemia,
hipertensi, factor stress, dan obesitas. Sedangkan factor yang tidak dapat
dikendalikan yaitu usia dan jenis kelamin.
Differential diagnosis dari infark ini antara lain adalah angina pectoris,
infark miokard, aterosklerosis. Penatalaksanaan harus dilakukan secepat mungkin
untuk meningkatkan angka harapan hidup pasien, karena golden period dari
penyakit ini adalah 2 jam pasca serangan. Terapi yang tepat sesuai standar
penatalaksanaan harus dilakukan guna mencegah kerusakan jantung yang lebih
lagi serta komplikasi lainnya.

B. Saran
a.) Saran untuk kelompok B5
- Diharapkan masing-masing mahasiswa dapat lebih aktif dalam diskusi, dan
dapat saling berbagi ilmu antara satu dengan yang lain.
 - Diharapkan semua anggota dapat lebih menghargai pendapat antara satu
dengan yang lainnya agar diskusi berjalan dengan lebih kondusif dan
mendahulukan anggota yang belum memberikan pendapat.
- Diharapkan semua anggota kelompok mampu memahami learning
objectives yang harus dicapai, sehingga tujuan pembelajaran pada skenario
dapat tercapai.
b.) Saran untuk tutor
Tutor sudah mengarahkan hal – hal penting yang perlu didiskusikan oleh
mahasiswa agar tujuan pembelajaran dapat tercapai. Diharapkan tutor juga
bisa mendorong partisipasi mahasiswa agar lebih aktif dalam
menyampaikan pendapatnya.
c.) Saran untuk KBK
Sebagai pembuat skenario, KBK telah membuat skenario menarik
dengan dua kasus yang berbeda sehingga mendorong mahasiswa untuk
berfikir lebih luas untuk megupas permasalahan yang disajikan.
Kedepannya diharapkan KBK mampu mempertahankan dan membuat
inovasi-inovasi menarik pada scenario sehingga mahasiswa terdorong untuk
mampu mencapai tujuan pembelajaran.
d.) Saran untuk kasus skenario
Kasus infark harus ditangani secepat mungkin oleh dokter ahli karena
kasus ini sangat menganjam jiwa, dan dapat menyebabkan kematian dalam
beberapa jam. Perlu edukasi kepada pasien bagaimana gejalnya, komplikasi,
dan penanganannya yang harus dilakukan secara cepat dan tepat.
Aterosklerosis sering disebabkan karena penimbunan plak yang disebabkan
oleh gaya hidup yang tidak sehat.oleh karena itu pasien juga perlu
menerapkan gaya hidup sehat, mula dari mengurangi junk food, rajin
berolahraga, dan memanajemen stress.
 DAFTAR PUSTAKA

Braunwald E. Unstable Angina. In: Heart Disease. 2001;36:1232-1237.

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf – diakses Mei 2016
Muttaqin, A., 2009. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan System
Kardiovaskuler dan Hematologi. Salemba Medika, Jakarta.
Price, S; Wilson, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Rilantoro, L. I. 2013. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Setiadi. 2007. Konsep dan Penulisan Riset Keperawatan. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC
Syaifuddin, H., 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi
3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.