Anda di halaman 1dari 32

Kepada Yth.

dr. Zuhriah Hidajati, Sp. A, M.Si Med

REFLEKSI KASUS

Seorang Anak Perempuan 17 tahun 10 bulan dengan Demam Dengue

Disusun oleh:

Nikmah Noviasari

30101507524

Pembimbing:

dr. Zuhriah Hidajati, Sp. A, M.Si Med

dr. Lilia Dewiyanti, Sp. A, M.Si Med

dr. Neni Sumarni, Sp. A

dr. Adriana Lukmasari, Sp. A

dr. Harancang Pandih Kahayana, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD KOTA SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2019

1
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Nikmah Noviasari


NIM : 30101507524
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung ( UNISSULA )
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian : Ilmu Kesehatan Anak
Judul : Seorang Anak Perempuan Usia 17 Tahun 10 Bulan dengan
Demam Dengue

Semarang, Juni 2019


Mengetahui dan Menyetujui
Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD K.R.M.T. Wongsonegoro Semarang

Pembimbing,

dr. Zuhriah Hidajati, Sp. A, M.Si Med

2
Refleksi Kasus

1. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : An. SS
Umur : 17 tahun 10 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Semarang
Bangsal : Nakula 4
No. CM : 476XXX
Tanggal Masuk RS : 17 Juni 2019

Nama Ayah : Tn. S


Umur : 45 tahun
Pekerjaan : Buruh

Nama Ibu : Ny. S


Umur : 37 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga

2. DATA DASAR
2.1. ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS)
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien
pada tanggal 25 Juni 2019 jam 13.30 WIB di NAKULA 4 dan didukung
dengan catatan medis.
2.1.1. Keluhan utama : Demam

3
2.1.2. Keluhan tambahan : pusing, muntah
2.1.3. Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum masuk rumah sakit
Satu hari SMRS pasien mengeluh demam. Demam naik turun dan
makin tinggi saat pasien tidur. Suhu tubuh pasien belum diukur
dengan termometer. Pasien belum meminum obat penurun panas.
Pasien juga mengeluh pusing. Pusing semakin parah saat pasien
berdiri dan membaik saat pasien tidur. Pasien juga mengeluh muntah
>7 kali. Muntah berisikan makanan. Pasien belum BAK dan BAB.
9 jam SMRS pasien mengeluh demam semakin tinggi. Pasien
juga masih merasakan pusing dan muntah. Pasien sudah BAK 1x
tetapi belum BAB.
1 jam SMRS pasien masih demam tinggi kemudian ibu pasien
memutuskan untuk membawa anaknya ke IGD RSUD K.R.M.T.
Wongsonegoro. Di IGD, pasien tampak sakit sedang, kesadaran
composmentis. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan HR:
125 x/menit, RR: 22 x/menit, dan T: 37,7°C. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan suara dasar vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-, bising
usus (+) normal, dan akral hangat.
Setelah masuk rumah sakit
- 1 hari perawatan rumah sakit
Pasien mengeluh mual dan pusing, tetapi tidak demam, BAB
dan BAK normal.
KU: composmentis, HR: 88 x/menit, RR:19 x/menit, T:
37,3°C
- 2 hari perawatan rumah sakit
Pasien mengeluh perut sakit, demam, pusing
KU: composmentis, HR: 98 x/menit, RR: 22 x/menit, T:
37,8°C, abdomen: nyeri tekan (+)
- 3 hari perawatan rumah sakit
Pasien mengeluh demam dan perut sakit

4
KU: composmentis, HR: 88 x/menit, RR: 20 x/menit, T:37,8
°C, abdomen: nyeri tekan (+)
- 4 hari perawatan rumah sakit
Pasien mengeluh demam tetapi perut sudah tidak sakit
KU: composmentis, kurang aktif, HR: 100 x/menit, RR: 20
x/menit, T: 38,7 °C, abdomen: nyeri tekan (-)
- 5 hari perawatan rumah sakit
pasien mengeluh kepala pusing
KU: composmentis, kurang aktif, HR: 88 x/menit, RR: 19
x/menit, T:36,4 °C, abdomen: nyeri tekan (-)
- 6 hari perawatan rumah sakit
KU: composmentis, kurang aktif, HR: 85 x/menit, RR: 21
x/menit, T: 36,7 °C, abdomen: nyeri tekan (-)
- 7 hari perawatan rumah sakit
KU: composmentis, kurang aktif, HR: 86 x/menit, RR: 20
x/menit, T: 36,1 °C, abdomen: nyeri tekan (-)
- 8 hari perawatan rumah sakit
Pasien mengatakan bahwa sudah tidak ada keluhan
KU: composmentis, kurang aktif, HR: 89 x/menit, RR: 20
x/menit, T: 36,4 °C, abdomen: nyeri tekan (-). Pasien
diperbolehkan pulang.
2.1.4. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat menderita keluhan serupa sebelumnya disangkal.
- Riwayat alergi makanan maupun obat-obatan disangkal.

2.1.5. Riwayat Penyakit Keluarga


- Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.
2.1.6. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai buruh dan ibu pasien ibu rumah
tangga. Sehari-hari pasien diasuh oleh ibunya. Sumber biaya
pengobatan ditanggung BPJS PBI

5
Kesan : Sosial ekonomi cukup.
2.1.7. Riwayat Persalinan dan Kehamilan
Saat hamil, ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya ke
puskesmas. Pasien merupakan anak perempuan yang lahir dari ibu
G2P1A0, usia 19 tahun, hamil 40 minggu, lahir secara spontan di
rumah ditolong oleh dukun, anak lahir langsung menangis, warna
ketuban jernih, berat badan lahir 2500 gram, panjang badan 49 cm,
lingkar kepala dan lingkar dada saat lahir ibu tidak ingat, tidak ada
kelainan bawaan.
Kesan : neonatus aterm, lahir spontan, berat badan lahir normal
vigorous baby.
2.1.8. Riwayat Pemeliharaan Prenatal
Ibu pasien rutin memeriksakan kandungannya secara teratur ke
puskesmas terdekat dan mendapat suntikan TT 2 kali selama
kehamilan. Ibu mengaku tidak pernah menderita penyakit selama
kehamilan. Riwayat perdarahan dan trauma saat hamil disangkal.
Kesan : riwayat pemeliharaan prenatal cukup.
2.1.9. Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan postnatal rutin dilakukan di puskesmas.
Kesan : riwayat pemeliharaan postnatal cukup.
2.1.10. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak
 Pertumbuhan
 BB lahir : 2500 gram
 BB saat ini : 40 kg
 PB lahir : 49 cm
 TB saat ini : 150 cm
– Perkembangan
 Mengangkat kepala : 2 bulan
 Memiringkan kepala :3 bulan
 Tengkurap dan mempertahankan posisi kepala:3-4 bulan
 Duduk : 5 bulan

6
 Berdiri : 8 bulan
 Bicara : 9 bulan
 Berjalan : 11 bulan
Kesan: perkembangan sesuai usia

2.1.11. Riwayat Imunisasi


HepB : 4 kali, usia 0,2,3,4 bulan

Polio : 4 kali, usia 0,2,3,4 bulan

BCG : 1 kali, usia 1 bulan

DTP : 3 kali, usia 2,3,4 bulan

Campak : 1 kali, 9 bulan

MMR : 1 kali, 15 bulan

Kesan : Imunisasi lengkap sesuai usia pasien hanya berdasarkan


alloanamnesa dengan ibu pasien oleh karena buku KMS tidak
dibawa.

2.1.12. Riwayat Lingkungan


Sanitasi lingkungan tempat pasien tinggal cukup bersih.
Kesan : sanitasi baik.
2.1.13. Riwayat Makan dan Minum Anak
Anak mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan. MPASI diberikan
saat anak berusia 6 bulan berupa promina dan buah pisang. Anak
mulai makan makanan keluarga saat berumur 1 tahun. Sebelum sakit
anak sulit makan.
Kesan : kualitas dan kuantitas makanan kurang.
2.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 25 Juni 2019 di bangsal Nakula 4
RSUD KRMT Wongsonegoro Semarang.

7
2.2.1. Keadaan umum :
Composmentis, tampak sakit sedang, kurang aktif.
2.2.2. Tanda vital
Pemeriksaan di IGD tanggal 17 Juni 2019
 TD : 112/69 mmHg
 Heart Rate : 125 x/menit
 Pernapasan : 22 x/menit
 Suhu : 37,7 o C
Pemeriksaan tanggal 25 Juni 2019
 Heart Rate: 63 x/menit
 Pernapasan: 19 x/menit
 Suhu: 36,5 o C
 SpO2: 99%

2.2.3. Status Gizi


Anak perempuan, usia 17 tahun 10 bulan.
BB sekarang : 40 kg
TB sekarang : 150 cm
IMT : 17,7 kg/m2
Kesan : berat badan kurang
2.2.4. Status Internus
- Kepala : Normosefal, Kulit kepala tidak ada kelainan, rambut
hitam dan distribusi merata, ubun-ubun besar cekung (-).
- Kulit : Sianosis (-)
- Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+) normal, konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
- Hidung : Bentuk normal, sekret (-/-), epistaksis (-/-) nafas cuping
hidung (-)
- Telinga : Bentuk normal, serumen (-/-), discharge (-/-), nyeri
tekan (-/-).

8
- Mulut : Bibir kering (+), sianosis (-), lidah kotor (-), gusi
berdarah (-).
- Tenggorok: Tonsil T1-T1 hiperemis (-) kripte melebar (-),
mukosa dinding faring hiperemis (-) granulasi (-).
- Leher : simetris, pembesaran kelenjar getah bening (-).
- Thorax
1. Pulmo
 Inspeksi : Hemithoraks dextra et sinistra simetris
dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi
suprasternal, intercostal dan epigastrial (-).
 Palpasi : nyeri tekan (-), sterm fremitus dextra et
sinistra simetris.
 Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi : suara dasar : vesikuler (+/+)
suara tambahan : ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
2. Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 2 cm medial
linea mid clavicula sinistra, tidak kuat angkat.
 Perkusi batas jantung: Tidak dilakukan pemeriksaan
 Auskultasi : BJ I-II normal, bising (-).
- Abdomen :
 Inspeksi : Datar
 Auskultasi : BU (+)
 Perkusi : Timpani (+) di seluruh kuadran,
pekak alih (-) normal, pekak sisi (-) normal, tes
undulasi (-) normal.
 Palpasi : Supel, cubitan kulit kembali cepat,
nyeri tekan (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)

9
- Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan
- Ekstremitas :
Superior Inferior

Akral Dingin -/- -/-

Akral Sianosis -/- -/-

Capillary Refill Time <2" <2"

2.3 Pemeriksaan Penunjang


Jenis Nilai 20 20 21 21
17 18 19 22 23 24 25 Satuan
Pemeriksaan Normal 09:15 17:25 08:34 17:28

Hb
11-15 12,2 12,4 12,9 12,1 11,3 11,5 11,8 11,8 11,9 11,7 12,3 (g/dL)

Ht
35-47 37,5 39,1 41,1 37,6 35,1 36,5 36,8 37,1 37,3 36 38,8 (%)

Jumlah
150-400 176 168 135 88 71 50 32 26 30 68 151 /µL
trombosit
Jumlah
3,8-10,6 3,9 3,9 5,1 2,9 1,8 3,4 3,3 3,9 6,8 6,6 4,1 / µL
leukosit
mmol/
Kalium 3,5-5 - 3,3 - - - - - - - - -
L
mmol/
Natrium 135-147 - 133 - - - - - - - - -
L
mmol/
Calcium 1-1,15 - 1,19 - - - - - - - - -
L
Glukosa
darah 70-110 149 - - - - - - - - - - mg/dL
sewaktu
Dengue Ig G negatif positif
Dengue Ig M negatif negatif

10
2.3.2 Pemeriksaan feses rutin

Jenis Pemeriksan Nilai normal 18/06/2019 Satuan

Amorf negatif Positif (2+)


Bakteri Positif (2+)
Warna Kuning
Silinder Negatif /LPK
Kristal Negatif
Epitel Epitel squamous /LPK
eritrosit 0-2/LPB LPB
Jamur negatif Negatif
leukosit 1-3/LPB /LPB
Lain-lain -

2.3.3 Urinalisa
Jenis pemeriksaan Nilai normal 18/6/2019 satuan
pH 4,8-7,8 6
Protein Negatif negatif
Reduksi negatif negatif
trikhomonas negatif
kekeruhan keruh

3. RESUME
Anak perempuan usia 17 tahun 10 bulan dibawa ke IGD RSUD
K.R.M.T Wongsonegoro Semarang dengan keluhan demam sejak 1 hari
SMRS. Keluhan disertai pusing, muntah >7x, dan BAB (-), BAK 1x.
Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan tanda-tanda vital :
tekanan darah 112/69 mmHg, HR: 125x/menit, RR: 22 x/menit, T: 37,7 o C.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum anak composmentis, cukup
aktif, tampak sakit sedang, bibir kering, abdomen nyeri tekan (+), dan kesan

11
gizi kurang, Pada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 18/6/2019
didapatkan data yang abnormal adalah kalium:3,3 mmol/L, natrium 133
mmol/L, calcium: 1,19, GDS: 149 mg/dL, dengue Ig G positif dan pada
pemeriksaan feses rutin didapatkan amorf posititf (2+), bakteri positif 2(+). tgl
20/6/2019 didapatkan data yang abnormal adalah jumlah trombosit 71/ µL
(trombositopenia) dan jumlah leukosit 1,8 / µL (leukopenia).

4. DIAGNOSIS BANDING
Hiperpireksi
DD:
- Infeksi virus
o Infeksi dengue
 Infeksi dengue sekunder
 Demam dengue
 Dengue Hemorrhagic fever
 Infeksi dengue primer
- ISPA
o Tonsilofaringitis
o OMA
o Sinusitis
- Infeksi saluran kemih
5. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis utama : Demam dengue
Diagnosis komorbid :-
Diagnosis komplikasi :-
Diagnosis gizi : Gizi kurang
Diagnosis sosial ekonomi : Cukup
Diagnosis Imunisasi : Imunisasi dasar lengkap
Diagnosis Pertumbuhan : Tumbuh normal
Diagnosis Perkembangan : Perkembangan sesuai usia

12
6. TERAPI
a. (IGD)
- RL 500 ml OGB (26 tpm)
- Ranitidine inj (3x1 ampul)
- Ondansetron 4 mg inj (1x1 ampul)
- Paracetamol 500 mg (3x1 tab)

b. Terapi saat di Nakula 4


- RL 500 ml OGB (26 tpm)
- Ka-en 3B 500 ml
- Ranitidine inj (3x1 ampul)
- Ondansetron 4 mg inj (1x1 ampul)
- Cefotaxime 1 gr inj (3x1 gr)
- Sucralfat (4x2 cth)
- Cefixime sirup 200 mg/5 ml (2x1 cth)

1. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad sanam : Dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam

13
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD)
atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Suhendro, 2006). Pada
DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh
renjatan/syok.

2. Epidemiologi
Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar di
daerah tropis dimana terdapat 2.5 miliar orang berisiko terkena penyakit ini di
daerah endemik (Gubler, 2002).

Secara umum, demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian


lebih besar disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia. Setiap

14
tahun diperkirakan terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana ratusan
ribu kasus demam berdarah dengue terjadi, tergantung dari aktifitas epidemiknya
(WHO, 2000).

Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia tercatat 14.875


orang terkena DBD dengan kematian 167 penderita. Daerah yang perlu diwaspadai
adalah DKI Jakarta, Bali,dan NTB.

3. Faktor Risiko
Infeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala dengan spektrum
luas, berkisar dari demam biasa sampai penyakit perdarahan yang serius. Pada area
endemik, infeksi dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik, terutama pada
anak-anak. Gejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada umumnya.

Faktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap proporsi pasien yang
mengalami gejala yang berat selama transmisi endemik di antaranya strain dan
serotipe virus yang menginfeksi, status imunitas dari setiap individu, usia penderita,
faktor genetik dari pasien (WHO, 1997; Gubler, 1998).

4. Etiologi
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul
4x106 (Suhendro, 2006). Virus ini termasuk genus flavivirus dari family
Flaviviridae. Ada 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe DEN-
3 merupakan jenis yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah. Infeksi oleh
salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak
menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang
hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur
hidupnya.

Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Faktor
risiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur,

15
status imunitas, dan predisposisi genetis. Vektor utama penyakit DBD adalah
nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes albopictus (didaerah
pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah :

 Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih


 Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi,
WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng,
pot tanaman, tempat minum burung, dan lain – lain.
 Jarak terbang ± 100 meter
 Nyamuk betina bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena
sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)
 Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi
5. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan
sindrom renjatan dengue (Suhendro, 2006).

Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan melekat pada
monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian terbentuk mekanisme aferen
(penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Monosit yang
mengandung virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi
viremia (mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah
terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral, seperti
system komplemen, yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran
sitokin, dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan
mengaktifasi faktor koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun melalui
system pertahanan alamiah (innate immune system), pada system ini komplemen
memegang peran utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-

16
binding protein, maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai opsonin
yang meningkatkan fagositosis, dekstruksi dan lisis virus dengue.

Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon α dan interferon


β berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular. Pada sisi lain limfosit
B, sel plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. Limfosit T
mengalami ekpresi oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai
regulator dan efektor.

Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang


disebut ligan CD40, yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B, makrofag, sel
dendritik, sel endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. CD40L merupakan
mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper, termasuk
menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk
menghancurkan virus dengue.

Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis


kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag.
Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan
T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma
akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang seperti
TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang
menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma.
Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang
dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

6. Gambaran Klinis
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau
dapat berupa demam yang tidak khas, demam, demam berdarah dengue, atau
syndrome syok dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan

17
tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
yang adekuat (Suhendro, 2006). Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi,
kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. Penderita juga
sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan
dan nyeri seluruh perut.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa


penderitanya, ditandai oleh :

 demam tinggi yang terjadi tiba-tiba


 manifestasi perdarahan
 hepatomegali/pembesaran hati kadang-kadang terjadi syok manifestasi
perdarahan pada DHF dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik
perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak,
ketiak, wajah dan gusi, juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan gusi,
perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.
7. Langkah Diagnostik
Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes laboratorium
dengan cara mengisolasi virus, mendeteksi sequence RNA-spesifik virus dengue
dengan tes amplifikasi nukleotida, atau dengan mendeteksi antibody pada serum
pasien (Guzman, 2004).

Langkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui:

a. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah
trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative
disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)
ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse
Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit,

18
saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue
berupa antibody total, IgM maupun IgG lebih banyak.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :

 Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis
relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.

 Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

 Hematokrit
Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari hematokrin
awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

 Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

 Protein/albumin
Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma

 Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

 Serelogi
Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:

- IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang


setelah 60-90 hari
- IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi sekunder).
 NS1

19
Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari
kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur
virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus
dengue.

b. Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didpatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan tetapi
apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang, belakang
dan perasaan lelah.

8. Diagnosis
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbul gejala prodormal yang tidak khas, seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang
dan perasaan lelah.

Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue, dapat dilihat pada table
berikut:

DD/DBD Derajat Gejala Lab

DD Demam  Leukopenia  Serologi


disertasi 2 atau  Trombositopenia, dengue
lebih tanda : tdk ada (+)
sakit kepala, kebocoran
nyeri retro- plasma
orbital, mialgia,
artralgia

20
DBD I Gejala diatas, Trombositopenia
ditambah dgn (<100.000), bukti
uji bendung (+) ada kebocoran
plasma

II Gejala diatas, Trombositopenia


ditambah dgn (<100.000), bukti
perdarahan ada kebocoran
spontan plasma

III Gejala diatas Trombositopenia


ditambah (<100.000), bukti
dengan ada kebocoran
kegagalan plasma
sirkulasi (kulit
dingin dan
lembab, serta
gelisah)

IV Syok berat Trombositopenia


disertai dengan (<100.000), bukti
tekanan darah ada kebocoran
dan nadi tidak plasma
terukur

Sementara untuk diagnosis Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah


ditemukannya semua kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan
manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤20 mmHg), hipotensi
dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

9. Tata Laksana
Protokol dibagi dalam 5 kategori :

1. Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok

21
Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian pertolongan pertama
pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga
dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan


pemeriksaan hemonglonin (Hb), hematokrin (Ht), dan trombosit, bila :

 Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien


dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik
dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemriksaan Hb, Ht, leukosit dan
trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali
ke Unit Gawat Darurat.
 Hb, Ht normal tetapi trombosit , 100.000 dianjurkan untuk dirawat
 Hb, Ht meningkat dan tombosit normal atau turun juga dianjurka untuk
dirawat

2. Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang


Rawat
Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masih dan tanpa
syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah
seperti rumus berikut ini :

Volume cairan kristaloid / hari yang diperkukan, sesuai rumus berikut :

1500+ (20 x (BB dalam kg – 20 )

Setelah pemberian cairan dilakukan dilakukan pemberian Hb, Ht tiap 24 jam:

 Bila Hb, Ht meningkan 10-20% dan tombosit < 100.000 jumlah


pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht,
trombo dilakukan tiap 12 jam.

22
 Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit <100.000 maka pemberian
cairan sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan
Ht >20%.

3. Protokol 3. Penatalaksaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20%


Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan
sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan
memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian
dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikkan perbaikan
yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrin turun, frekuensi nadi turun
tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse
dikurangimenjadi 5 ml/KgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan
kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan
infuse dikurangi 3ml/KgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap
membaik cairan dapat dihentikan24-48 jam kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/KgBB/jam dalam tapi
keadaan tetap tidak membaik, yang ditndai dengan Ht dan nadi meningkat,
tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus
menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam
kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan
perbaikkan maka jumlah cairan dikuarangi menjadi 5 ml/KgBB/jam tetapi
bila keadaan tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlaah cairan infuse
dinaikkan 15ml/KgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi
menjadi memburuk dan didapatkn tanda-tanda syok maka pasien
ditananganisesuai protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.
Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi
pemberian cairan

4. Protokol 4. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

23
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah :
perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan
tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau
hematoskesia), perdarahan saluran kencing ( hematuria, perdarahan otak atau
perdarahan sembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5
ml/KgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian
cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan TD, nadi,
pernapasan, dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan
kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan


tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Taranfusi komponen
darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi
factor-faktor pembekuan darah (PT dan APTT) yang memanjang), PRC
diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya
diberikan pada pasien DBD yang perdarahan spontan dan massif dengan
jumlah tromboit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.

5. Protokol 5. Tatalaksanaan Sindrom Syok Dengue pada Dewasa


Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah
renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan dilakukan
intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian SSD 10
kali lipat dibandingakan dengan penderita DBD tanpa renjatan. Dan renjatan
dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD mendapat pertolongan.

Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang diberikan.
Penderita juga diberikan O2 2-4 liter/menit. Pemeriksaan yang harus
dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostalisi,
analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan
kreatinin.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan


evaluasi 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD sistolik

24
100mmHg dan tekanan nadi > 20mmHg, frekuensi nadi <100 x/menit dengan
volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat srta dieresis
0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi 7 ml/kgBB/jam. Biala dalam
waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi
5ml/kgBB/jam. Bila dam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian
cairan dikurangi 3 ml/kgBB/jam. Bila 23-48 jam setelag renjatan teratasi
tanda-tanda vital, hematokrin tetap stabil srta dieresis cukup maka pemberian
cairan perinfus dihentikan.

Pengawan dini tetap dilakukan tertama dalam 24 jam pertama sejak terjadi
renjatan. Oleh karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi
dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital, pembesaran hati, nyeri tekan
didaerah hipokondrium kana dan epigastrium serta jumlah dieresis
(diusahakan 2ml/kgBB/jam). Pemantauan DPL dipergunakan untuk
pemantauan perjalanan penyakit.

Bila fase awal pemberian ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberan
cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB, dan kemudian
dievaluasi setelah 20-30 menit.

Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai Ht.

 Bila Ht meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka


pemberian cairan koloid merupakan pilihan.
- Pemberian koloid mula-mula diberikan 10-20ml.kgBB dan dievaluasi
setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka
pemantaun cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan
pmberian dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (
maksimal 1-1,5µ/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-
18cmH2O
- Bila keadaan belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi
terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID,
infeksi sekunder.

25
- Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapu
renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik /
vasopresor.
 Bila Ht menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka
pada penderita diberikan transfuse darah segar 10ml/kgBB dan dapat
diulang sesuai kebutuhan.

26
27
28
29
30
10. Prognosis
Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi

11. Pencegahan
Kegiatan ini meliputi :

1. Pembersihan jentik

- Program pemberantasan serang nyamuk (PSN)

- Menggunakan ikan (cupang, sepat)

2. Pencegahan gigitan nyamuk

- Menggunakan kelambu

- Menggunakan obat nyamuk (bakar, oles)

- Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang, menggantung baju)

- Penyemprotan

31
REFERENSI

Epstein, Judith E. dan Stephen Hoffman. 2006. Tropical Infection Disease


Principles, Pathogens, and Practice: Typhoid Fever. Elsevier Inc.
Widodo, Djoko. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Tifoid. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Sinha A, Sazawal S, Kumar R, et al: 1999. Typhoid fever in children aged less
than 5 years. Lancet 354:734–737.18.
Lin FY, Vo AH, Phan VB, et al: The epidemiology of typhoid fever inthe Dong
Thap Province, Mekong Delta region of Vietnam. Am J Trop Med Hyg
62:644–648, 2000.
Crump JA, Luby SP, Mintz ED: The global burden of typhoid fever. Bull World
Health Org 82:346–353, 2004.
Departemen Kesehatan RI. Data Surveilans tahun 1994. Jakarta, 1995 p43. Data
Surveialns tahun 1996. Ditjen P2M Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi
Subdirektorat Surveilans. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2996. P. 37.
Gubler, DJ: Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a public health, social
and economic problem in the 21st century. Trends Micriobiol 10:100,
2002.
Suhendro, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Berdarah Dengue.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
World Health Organization: Strengthening implementation of the global strategy
for dengue fever/dengue haemorrhagic fever prevention and control.
Report of the Informal Consultation, World Health Organization, October
18–20, 1999, Geneva, 2000.
World Health Organization: Dengue Hemorrhagic Fever: Diagnosis, Treatment and
Control, 2nd ed. Geneva, World Health Organization, 1997.
Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 11:480,
1998.
Guzman MG, Kouri G: Dengue diagnosis, advances and challenges. Int J Infect Dis
8:69, 2004.

32