BAB I

PENDAHULUAN
Stroke adalah serangan di otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau
pecahnya pembuluh darah otak sehingga menyebabkan sel-sel otak tertentu
kekurangan darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi
kematian sel-sel tersebut dalam waktu yang sangat singkat (Yayasan Stroke
Indonesia, 2006).
Berdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi dua yaitu Stroke
Haemoragik dan Stroke Non Haemoragik (Sidharta, 2000). Stroke hemoragik yaitu
suatu kerusakan pembuluh darah otak, sehingga menyebabkan perdarahan pada
area tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono, 2002). Stroke
Non Haemoragik yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh tersumbatnya
pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang mendapat
suplai terganggu (Osamulia, 1996).
Stroke Non Haemoragik secara patogenesis disebabkan oleh:
(1) karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke dalam arteri
serebri media atau anterior (trombotik stroke),
(2) karena emboli yang berasal dari jantung (emboli stroke),
(3) karena hipoksia yang timbul karena hipotensi dan perfusi yang kurang
(Osamulia, 1996).
Adapun faktor-faktor resiko yang menjadikan seseorang menjadi mudah terserang
stroke, yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwat keluarga, riwayat
TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau
homozigot untuk homosisturia. Sedangkan faktor resiko yang dapat diubah :
hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, hemotokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurismia dan
dislipidemia (Mansjor, 2000).
Stroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern
saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena
serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat
ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap
tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka
yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia, namun yang
sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke meningkat dengan
bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi kemungkinan terkena
serangan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).
Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi
penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari
laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27
provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara
1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100
penderita pada 1986. Di RSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap
sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393
orang, dan pada 2000 sebanyak 459 orang (Hariyono, 2006).
Stroke atau cerebrovascular accident, merupakan penyebab invaliditas yang paling
sering pada golongan umur diatas 45 tahun Di negara industri stroke merupakan
penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan keganasan
(Lumbantombing, 1984).
Bencana peredaran darah di otak (BPDD) sering dikenal dengan nama stroke atau
cerebrovascular accident,merupakan penyebab invaliditas yang paling pada
golongan umur diatas 45 tahun. Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-
mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer,
2000). Stroke dibedakan menjadi dua jenis,yaitu stroke non-hemoragik dan stroke
hemoragik.
Banyak faktor resiko yang dapat membuat seseorang yang menjadi rentan terhadap
serangan stroke, secara garis besar faktor resiko itu dapat digolongkan menjadi dua,
yaitu
Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol yaitu:
(1) Umur, semakin tua kejadian stroke semakin tinggi
(2) Ras / bangsa : Negro / Afrika, Jepang, dan Cina lebih sering terkena
stroke
(3) Jenis kelamin, laki-laki lebih beresiko dibanding wanita
(4) Riwayat keluarga yang pernah mengalami stroke.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada factor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah
dan adekuatnya sirkulasi koateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lama atau cepat) pada
gangguan local (thrombus,emboli,peredaran dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai factor penting terhadap otak, thrombus,
dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat
pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan:
 Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan
 Edema dan kongestif disekitar area
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan
masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh ombolus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahann cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan
oleh anoksia serebral dapat reversible untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversible bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiacarrest.
Ada dua bentuk Patofisiologi stroke hemoragik :
1. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk kedalam jaringan otak, membentuki massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan odema disekitar otak. Peningkatan
TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan otak sering dijumpai di daerah
putamen, thalamus, sub kortikal, nikleus kaudatus, pon, dan cerebellum.
Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan strukutur dinding pembuluh
darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid
Pecahnyan pembuluh darah karena anerisma atau AVM. Aneurisma paling
sering di dapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi.
AVM dapat di jumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel
otak, ataupun didalam otak dan ruang subarachnoid.

Penyumbatan Arteri Serebri Media

1. Kelemahan otot
2. Spastisitas kontralateral
3. Kerusakan girus lateral precentalis dan postcentralis
4. Gangguan bicara motorik dan sensorik
5. Apraksia
Penyumbatan Arteri Serebri Anterior
a. Penyumbatan arteri serebri anterior
1. Hemiparesis dan deficit sensori kontralateral
2. Kesulitan berbicara
3. Apraksia pada lengan kiri
b. Pentumbatan bilateral arteri serebri anterior
1. Kerusakan pada sistem limbic apatis
Penyumbatan Arteri Serebri Posterior
a. Penyumbatan arteri serebri posterior
1. Hemianopsia kontralateral
b. Penyumbatan bilateral
2. Kebutuhan
B. Farmakologi Stroke Hemoragik
Stroke Hemoragik
Saat ini belum ada study yang jelas mengenai standar strategi farmakologi untuk
penanganan stroke hemoragik intracerebral hemorrhage (ICH). Penggunaan agen
hemostatic (ex : faktor VII) pada tahap akut (<4 jam onset) dapat mengurangi
pergerakan hematoma, tetapi tidak menunjukkan peningkatan outcome terapeutik.
Penanganan dapat dilakukan dengan mengatasi hipertensi pada pasien, dengan
menggunakan Nimodipin.

Penatalaksanaan Strok Hemoragik

Singkirkan kemungkinan koagulopati : pastikan hasil masa protrombin dan masa
tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan
plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg
intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan samapai masa protrombin
normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg lambat
bolus (1 mg mengoreksi 100 unit heparin

Kendalikan hipertensi : Berlawanan dengan infark serebri akut, pendekatan

pengendalian tekanan darah yang lebih agresif dilakukan pada pasien dengan
perdarahan intraserebral akut, karena tekanan yang tinggi dapat menyebabkan
perburukan edema perihematoma serta meningkatakn kemungkinan perdarahan
ulang. Tekanan darah sistolik > 180 mmHg harus diturunkan samapai 150-180
mmHg dengan labetalol (20 mg intravenadalam 2 menit; ulangi 40-80 mg
intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diingikan, kemudian infuse
2 mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi atau penghambat ACE (misalnya kaptopril
12,5-25 mg, 2-3 kali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya nifedipin oral 4 kali
10 mg).

Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila : perdarahan serebelum diameter lebih

dari 3 cm atau volum > 50 ml) untuk dekompresi atau pemasangan pintasan
ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma
Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi
arteriovenosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien usia muda (< 50
tahun) yang non hipertensif bila tersedia fasilitas.

Berikan manitol 20 % (1 kg/kgBB, intravena dalam 20-30 menit) untuk pasien

dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intracranial yang meninggi atau
ancaman herniasi. Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.
Steroid hanya dipakai pada kondisi ancaman herniasi transtentorial. Hiperventilasi
dapat dilakukan untuk membantu menurunkan tekanan intracranial.

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBB intravena, kecepatan maksimal 50

mg/menit; atau per oral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat
kesadaran menurun. Umumnya, antikonvulsan hanya diberikan bila ada aktivitas
kejang. Namun, terapi profilaksis beralasan jika kondisi pasien cukup kritis dan
membutuhkan intubasi, terapi tekanan intracranial meningkat atau pembedahan.

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

bila secara klinis, fungsi lumbal atau CT Scan menunjukkan perdarahan
subaraknoid akut primer.
Tatalaksana Stroke Iskemik Akut
TPA (tissue Plasminogen Activator) pada 3 jam pertama serangan
oksigen dan cairan harus cukup Aspirin, 48 jam setelah serangan Anti hipertensi
(pertimbangan: Tekanan Darah Pasien) Pompa proton (Lanzoprazol) untuk pasien
yang ulkus petikum Jika terjadi sumbatan diberikan Heparin Neurotropik dan
neurotransmitter lainnya (Pirazetam) Istrirahat cukup selama seminggu, jika stress
diberikan Alprazolam Nutrisi yang sesuai dan diberikan obat Antikolesterol.

1. Antihipertensi
Pedoman penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut menurut
PERDOSSI (2004) dan ASA (2005)

TD diastolik >140mmHg (atau >110mmHg bila akan dilakukan terapi trombolitik):

drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain. Atau na-nitroprusid
0,5mg/kg/menit infus i.v sebagai dosis inisial dengan monitoring TD sampai
tercapai 10%-15% penurunan TD.
TD sistolik > 230mmHg dan atau TD diastolik 121-140mmHg diberikan labetalol i.v
1-2 menit. Atau nikardipin 5mg/jam infus iv sebagai dosis inisial, dititrasi sampai
efek yang diinginkan dengan kenaikan 2,5mg/jam setiap 5 menit atau maksimal
15mg/jam. Tujuan terapi penurunan TD 10%-15%

TD sistolik 180-230mmHg dan atau diastolik 105-120mmHg terapi darurat harus

ditunda kecuali ada bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri,
infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati
hipertensi. Alternatif : nifedipin oral 10 mg setiap 6 jam atau kaptopril 6,25-25mg
setiap 8 jam. Jika terapi oral tidak berhasil atau tidak dapat dilakukan maka
diberikan labetalol i.v.

Obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut (PERDOSSI,
2004)
Obat Dosis
Labetalol 20-80 mg iv bolus setiap 10 menit atau 2mg/menit infus kontinyu
Nikardipin 5-15mg/jam infus kontinyu
Diltiazem 5-40mg/kg/menit infus kontinyu
Esmolol 200-500ug/kg/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50-300mg/kg/menit iv

Obat oral tunggal untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut (PERDOSSI,
2004)
Obat Dosis dan frekuensi
Nifedipin 10mg setiap 6 jam
Kaptopril 6,25-25 mg /8 jam
Clonidin 0,1-0,2/12 jam
Prazosin 1-2mg/8 jam
Minoxidil 5-20mg/12 jam
Labetalol 20-80mg/12 jam

2. Anti Platelet
Aspirin
Aspirin bekerja sebagai anti platelet dengan menghambat secara irreversibel
siklooksigenase sehingga mencegah konversi asam arakhidonat menjadi
tromboxan A2 yang merupakan vasokonstriktor kuat dan stimulator agregasi
platelet.

Aspirin juga menghambat aktifitas prostasiklin (PGI2) pada otot polos dinding
vaskular
Dosis efektif aspirin sebagai anti platelet masih diperdebatkan, terutama karena
efeknya pada gastrointestinal, sehingga dosis rendah lebih baik

Ada beberapa range dosis yang disepakati para ahli, yaitu :

75-150mg sehari (Alter et al., 2006), 160-325mg sehari (Adams et al., 2005)

Diberikan pada 48 jam setelah serangan. Aspirin harus diminum terus, kecuali
terjadi reaksi merugikan pada pasien, Efek samping yang sering muncul adalah
rasa tidak enak pada gastrointestinal, perdarahan dan alergi
Dipiridamol
Digunakan sebagai terapi tambahan atau kombinasi dengan aspirin dalam bentuk
extended release, Bekerja menghambat agregasi platelet pada dosis tinggi,
dengan menghambat fosfodiesterase yang menyebabkan akumulasi cyclic
adenosine monophosphate (cAMP) dan cyclic guanosine monophosphate (cGMP)
intrasel, yang mencegah aktivasi platelet

Dipiridamol juga menaikkan potensial antitrombotik dinding vaskular

Dosis oral 300-600mg sehari dalam 3-4 dosis terbagi sebelum makan
Efek samping yang kadang menyebabkan obat harus dihentikan adalah efek pada
gastrointestinal dan sakit kepala (AHFS, 2005; Fagan et al., 2005)

Tiklopidin
Tiklopidin adalah produk tienopiridin, Cara kerjanya menghambat jalan adenosin
difosfat (ADP) pada agregasi platelet dan menghambat faktor-faktor yang
diketahui merupakan stimuli agregasi platelet, Efek ini menyebabkan perubahan
membran platelet dan interaksi membran-fibrinogenik menyebabkan
penghambatan reseptor platelet glikoprotein IIb/IIIa.

Dosis 250mg 2 x sehari dapat digunakan sebagai alternatif antiplatelet pada

pasien yang mengalami intoleransi aspirin

Efek sampingnya lebih besar daripada klopidogrel, yaitu menekan sumsum tulang
yang menyebabkan neutropenia, rash, diare, dan kenaikan serum kolesterol. Yang
lebih menjadi persoalan adalah resiko anemia aplastik dan trombotik
trombositopenik purpura. Pasien perlu dimonitor hitung darah lengkap setiap 2
minggu dalam 3 bulan

Klopidogrel
Golongan tienopiridin seperti tiklopidin dengan efek samping yang lebih rendah
Dosis lazim 75mg/hari memiliki efikasi yang sama dengan aspirin 325mg dengan
efek perdarahan GIT yang lebih sedikit
Klopidrogel memerlukan biotransformasi oleh hati menjadi metabolit aktif
menggunakan enzim sitokrom P450 3A4 (CYP3A4)

Efek samping klopidogrel adalah diare dan rash, dan tidak menyebabkan
neutropenia

3. Anti Koagulan
Fungsi Antikoagulan yaitu :
Antikoagulan digunakan untuk mencegah perluasan trombus yang menyebabkan
bertambahnya defisit neurologik dan untuk mencegah kambuhnya episode
gangguan serebrovaskular

Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk emboli otak
berulang (fibrilasi atrium non valvuler, katup jantung buatan, trombus mural dalam
ventrikel, infark miokard baru

Heparin
Pemberian heparin pada stroke iskemik akut masih dalam perdebatan para ahli.
Walaupun heparin mampu mencegah stroke berikutnya tetapi efek perdarahan
intrakranial meningkat sehingga tidak direkomendasikan pada periode akut
serangan stroke.

Warfarin
Merupakan antikoagulan yang efektif mencegah stroke pada pasien dengan atrial
fibrilasi
Warfarin juga digunakan untuk terapi sekunder mencegah kardioembolik stroke

Warfarin diberikan sampai tercapai target INR (International Normalized Ratio) =

2,5 (2,0-3,0) dengan dosis pemeliharaan 5 mg/hari

Monitor harus dilakukan karena resiko perdarahan. INR dievaluasi setiap 2 hari,
kemudian 2-3 x seminggu, kemudian 1-2 minggu sekali
4. Trombolisis
Penggunaan trombolisis 0,9mg/kg iv pada 3 jam pertama serangan menunjukkan
”excellent outcome” yaitu minimal disability dalam skala neurologi
Salah satu contoh trombolisis: alteplase

Pemberian trombolisis pada stroke yang disertai perdarahan akan menyebabkan

terjadinya komplikasi yang berat. Setelah penggunaan alteplase dalam waktu 24
jam, pasien tidak boleh diberikan antiplatelet atau antikoagulan

Perlindungan Fungsi CNS (Central Nervous System)

Perlindungan pada otak di sekitar daerah yang mengalami iskemik masih dalam
penelitian
Beberapa neuroprotektan yang sering digunakan di Indonesia antara lain :
pirasetam, sitikolin.

5. Hiperlipidemik
Golongan Statin
Terbukti dapat mengurangi resiko terjadinya stroke pada 30% pasien dgn CAD
dan dislipidemia.
Pemberian statin: nilai LDL menurun.
Rekomendasi:simvastatin 40 mg/hari.
Kadar LDL rekomendasi <100 mg/dL

Golongan Ezetimibe
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL.
Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus.

Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi
tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase)
jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.
6. Hiperglikemik
Tatalaksana Hiperglikemia pd Stroke akut(PERDOSSI, 2004)

Kadar Glukosa (mg/dL) Insulin tiap 6 jam s.c

< 80 Tidak diberikan insulin
80-150 Tidak diberikan insulin
150-200 2 unit
201-250 4 unit
251-300 6 unit
301-350 8 unit
351-400 10 unit
> 400 12 unit

KGD harus diturunkan <180 mg/dL

 C. Terapi Diet Stroke
Stroke atau penyakit perdarahan otak adalah kerusakan pada bagian otak yang
terjadi bila pembuluh darah yang membawa oksigen dan zat-zat gizi ke bagian otak
tersumbat atau pecah. Akibatnya, dapat terjadi beberapa kelainan yang
berhubungan dengan kemampuan makan pasien yang pada akhirnya berakibat
penurunan status gizi. Untuk mengatasi keadaan tersebut diperlukan diet khusus
(Sunita Almatsier 2004).
A. Tujuan Diet
Menurut Sunita Almatsier (2004) tujuan umum penatalaksanaan diet pada stroke
adalah:
1.Memberikan makanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien dengan
memperhatikan keadaan dan komplikasi penyakit.
2. Memperbaiki keadaan stroke, seperti disfagia, pneumonia, kelainan ginjal dan
dekubitus.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

B. Syarat Diet
1. Energi cukup, yaitu 24-25 Kkal/kg BB. Pada fase akut energi diberikan 1100-1500
Kkal/hari.
2. Protein cukup, yaitu 0,8-1 gr/kgBB. Apabila pasien berada dalam keadaan gizi
kurang, protein diberikan 1,2-1,5 gr/kgBB. Apabila penyakit disertai komplikasi Gagal
Ginjal Kronis (GGK), protein diberikan rendah yaitu 0,6 gr/kgBB.
3. Lemak Cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan Energi total. Utamakan sumber lemak
tidak jenuh ganda, batasi sumber lemak jenuh yaitu < 10% dari kebutuhan energi
total. Kolesterol dibatasi < 300 mg.
4. Karbohidrat cukup, yaitu 60-70% dari kebutuhan Energi total. Untuk pasien
dengan diabetes mellitus diutamakan karbohidrat kompleks.
5. Vitamin cukup, terutama vitamin A, riboflavin, B6, asam folat, B12, Cdan E.
6. Mineral cukup, terutam kalsium, magnesium dan kalium. Penggunaan natrium
dibatasi dengan memberikan garam dapur maksimal 1,5 sendok teh per hari (setara
dengan + 5 gram garam dapur atau 2 gram natrium).
7. Serat diberikan cukup, untuk membantu menurunkan kadar kolesterol darah dan
mencegah konstipasi.
 8. Cairan diberikan cukup, yaitu 6-8 gelas per hari, kecuali pada keadaan edema dan
asites, cairan dibatasi. Minuman hendaknya diberikan setelah selesai makan agar
porsi makanan dapat dihabiskan. Untuk pasien dengan disfagia, cairan diberikan
secara hati-hati. Cairan dapat dikentalkan dengan gel atau guarcol.
9. Bentuk makanandisesuaikan dengan keadaan pasien.
10. Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering.

C. Jenis Diet dan Indikasi Pemberian

Menurut Sunita Almatsier (2004) berdasarkan tahapannya diet stroke dibagi menjadi
2 fase, yaitu:
1. Fase Akut (24-48 jam)
Fase akut adalah keadaan tidak sadarkan diri atau kesadaran menurun. Pada fase
ini diberikan makanan parenteral (nothing per oral / NPO) dan dilanjutkan dengan
makanan enteral (naso gastric tube / NGT). Pemberian makanan parenteral total
perlu dimonitor dengan baik. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema serebral.
Kebutuhan energi pada NPO total adalah AMB x 1 x 1,2; protein 1,5 gr/kgBB; lemak
maksimal 2,5 gr/kgBB; dekstrosa maksimal 7gr/kgBB.
2. Fase pemulihan
Fase pemulihan adalah fase dimana pasien sudah sadar dan tidak mengalami
gangguan fungsi menelan (disfagia). Makanan diberikan peroral secara bertahap
dalam bentuk Makanan cair, Makanan saring, Makanan lunak dan Makanan biasa.

Bila ada disfagia, makanan diberikan secara bertahap, sebagai gabungan makanan
NPO, peroral dan NGT sebagai berkut:
1. NPO
2. ¼ bagian per oral (bentuk semi padat) dan ¾ bagian melalui NGT
3. ½ bagian per oral (bentuk semi padat) dan ½ bagian melalui NGT
4. diet per oral (bentuk semi padat dan semi cair) dan air melalui NGT
5. diet lengkap per oral
Apabila makanan melalui NGT bertahan selam 6 minggu, perlu dipertimbangkan
kemungkinan pemberian makanan melalui gastrostomi atau jejunostomi.
Bila ada tukak lambung akibat sekresi asam lambung dan gastrin meningkat
(terutama pada stroke hemoragik), makanan diberikan secara bertahap dengan
syarat:
1. Bila tidak ada perdarahan lambung dan cairan Maag Slang(CMS) < 200 ml maka
dapat diberikan makanan enteral.
2. Bila ada perdarahan, untuk sementara diberikan makanan parenteral sampai
perdarahan berhenti dan CMS < 200 ml dalam 6 jam.
3. Bila CMS sudah jernih, makanan parenteral dapat diubah menjadi makanan
enteral.

Sesuai dengan fase penyakit diberikan diet Stroke I atau II.

1. Diet Stroke I
Diet stroke I diberikan kepada pasien dalam fase akut atau bila ada gangguan fungsi
menelan. Makanan diberikan dalam bentuk cair kental yang diberikan secara oral
atau NGT sesuai dengan keadaan penyakit. Makanan diberikan dalam porsi kecil
tiap 2-3 jam. Lama pemberian makanan disesuaikan dengan keadaan pasien.
Bahan makanan yang dianjurkan disajikan dalam Tabel
Tabel Bahan Makanan yang Dianjurkan Pada Diet Stroke I
Bahan Makanan Dianjurkan
Sumber karbohidrat Maizena, tepung beras, tepung hunkwe dan sagu
Sumber protein hewani Susu whole dan skim, telur ayam 3-4 btr/minggu
Sumber protein nabati Susu kedelai, sari kacang hijau dan susu tempe
Sumber lemak Margarin, minyak jagung
Buah Sari buah yang dibuat dari: jeruk, pepaya, tomat,
sirsak dan apel
Minuman Teh encer, sirup, air gula, madu dan kaldu
2. Diet Stroke II
Diet stroke II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet stroke I atau kepada
pasien pada fase pemulihan. Bentuk makanan merupakan kombinasi Cair jernih dan
Cair kental, Saring, Lunak dan Biasa. Pemberian diet pada pasien stroke
disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Diet stroke II dibagi dalam tiga tahap,
yaitu:
Diet Stroke II A Makanan cair + Bubur 1700 Kalori
saring
Diet Stroke II B Lunak 1900 Kalori
Diet Stroke II C Biasa 2100 Kalori

Tabel Bahan Makanan yang Dianjurkan dan Tidak Dianjurkan Pada Diet Stroke
II

Bahan Dianjurkan Tidak dianjurkan

makanan
Sumber Beras, kentang ubi, singkong,
Karbohidrat terigu, hunkwe, tapioka, sagu,
gula, madu serta produk olahan
yang dibuat tanpa garam dapur
atau soda/baking powder,
seperti makaroni, mi, bihun, roti,
biskuit dan kue kering.
Sumber Daging sapi dan ayam tak
protein berlemak, ikan, telur ayam, susu berlemak, jerohan, otak, hati,
hewani skim dan susu penuh dalam
jumlah terbatas.
Sumber Semua kacang-kacangan dan
Produk olahan yang dibuat
dengan garam dapur atau
soda/baking powder; kue-kue
yang terlalu manis dan gurih.
Daging sapi dan ayam
ikan banyak duri, susu penuh,
keju, es krim dan produk olahan
protein hewani yang diawet
seperti daging asap,
ham, bacon, dendeng dan
kornet.
Pindakas dan semua produk
protein produk olahan yang dibuat
nabati dengan garam dapur, dalam
jumlah terbatas.
Sayuran Sayuran berserat sedang
dimasak, seperti bayam,
kangkung, kacang panjang,
labu siam, tomat, tauge dan
wortel.
Buah Buah segar, dibuat jus atau
disetup, seperti pisang, pepaya,
jeruk, mangga, nenas dan
jambu biji (tanpa bahan
pengawet).
Lemak Minyak jagung dan minyak
kedelai; margarin dan mentega
tanpa garam yang
digunakan untuk menumis atau
setup; santan encer.
Minuman Teh, kopi, cokelat dalam jumlah
terbatas dan encer.
Bumbu- Bumbu yang tidak tajam, seperti
bumbu garam (terbatas), gula, bawang
merah, bawang putih, jahe,
laos, asem, kayu manis dan
pala.
olahan kacang-kacangan yang
diawet dengan garam natrium
atau digoreng.
Sayuran yang menimbulkan
gas, seperti sawi, kol, kembang
kol dan lobak; sayuran berserat
tinggi, seperti daun singkong,
daun katuk, daun melinjo, daun
pare; sayuran mentah.
Buah yang menimbulkan gas,
seperti nangka dan durian; buah
yang diawet dengan natrium
seperti buah kaleng dan asinan.
Minyak kelapa dan minyak
kelapa sawit; margarin dan
mentega biasa; santan kental,
krim dan produk gorengan.
Coklat, kopi dan teh kental.
Bumbu yang tajam, seperti
cabe, merica dan cuka; yang
mengandung bahan pengawet
garam natrium, seperti kecap,
maggi, terasi, petis, vetsin, soda
danbaking powder.
 BAB III
PENUTUP
A KESIMPULAN
Dari penjabaran diatas, dapat disimpulkan sebagai berkut :
1. Stroke adalah terjadinya kerusakan pada jaringan yang disebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak/retaknya pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak
dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensorik/motorik tubuh
sampai dengan terjadinya penurunan kesadaran.

B SARAN
1. Seharusnya perawat lebih memperhatikan kebersihan klien, sehingga pasien
tidak mengalami rambut kotor, kuku tampak panjang dan hitam, serta perinielnya
tampak kotor dan bau.
2. Dalam menjalankan tugasnya, perawat harus teliti, sungguh-sungguh dan
bertanggung jawab.
 DAFTAR PUSTAKA

Bates, Barbara. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untukperencanaan
dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC
Hidayat, A. Aziz Alimul dan Usrifatul Uliyah. 2004 Buku Saku Praktikum Kebutuhan Dasar
Manusia. Jakarta : EGC
Johnson, Marion dan Meridaen Maas. 1997. Nursing Outcomes Classification. USA. Mosby
Year Book.
Mansjoer, Arif M. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aescula
Pius.
Mcloskey, Joanne C dan Gloria M. Bulechec. 1996. Nursing Interventions Classification.
USA. Mosby Year Book.
Misbach, Jusuf dan Harmani Kalim. 2007. Stroke Mengancam Usia Produktif. www.Medika
Strore.com.
Muda, Ahmad A. K. 2003. Kamus Lengkap Kedokteran. Surabaya. Gitamedia Press.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konseo Klinis Proses Penyakit Vol 1. Jakarta.
EGC
Smelizer, Susan ne c. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Vol 3. Jakarta. EGC