BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan pada sistem pencernaan dapat disebabkan oleh pola makanyang
salah, infeksi bakteri, dan kelainan alat pencernaan yang memberikan gejala
seperti gastroenteritis, konstipasi, obstipasi maupun ulkus.Gangguan pencernaan
ini banyak disebabkan oleh sebagian besar enterobacteriaceae, namun tidak
semua enterobacteriaceae dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti
Proteus mirabilis yang merupakan flora normal usus manusia dapat menjadi
patogen bila berada di luar usus manusia dan mengenai saluran kemih (Jawetz,
Melnick, Adelberg, 2010).
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), studimortalitas dan
Riset Kesehatan Dasar dari tahun ke tahun diketahui bahawa diare atau
gastroenteritis masih menjadi penyebab utama kematian balita di Indonesia.
Penyebab utamakematian karena diare perlu tatalaksana yang cepat dan tepat
(KementerianKesehatan Republik Indonesia,2011).
Typhus Abdominalis terdapat di seluruh dunia dan penyebarannya tidak
tergantung pada iklim, tetapi lebih banyak di jumpai pada negara-negara
berkembang di daerah tropis. Diare dan Typhoid abdominalis (demam thypoid,
entric fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran
pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada
pencernaan dan gangguan kesadaran, penyebab penyakit ini adalah salmonela
thyphosa(Ngatsiyah, 236 : 2005).
Typhoid abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai
saluran pencernaan dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada
saluran cerna, gangguan kesadaran dan lebih banyak menyerang pada anak usia
12 – 13 tahun ( 70% - 80% ), pada usia 30 - 40 tahun ( 10%-20% ) dan diatas
usia pada anak 12-13 tahun sebanyak( 5%-10% ) (Mansjoer, Arif 1999).
Hemoroid adalah kumpulan dari pelebaran satu segmen atau lebih vena
hemoroidalis didaerah anorektal. Hemoroid bukan sekedar pelebaran vena
hemoroidalis, tetapi bersifat lebih kompleks yakni melibatkan beberapa unsur
 berupa pembuluh darah, jaringan lunak dan otot di sekitar anorektal (kanalis
anus). Secara keseluruhan berdasarkan statistic, jumlah tindakan hemoroidektomi
menurun. Puncaknya terjadi tahun 1974 dimana hemoroidektomi
dilakukansebanyak 117 per 100.000 orang. Angka itu menurun 13 tahun
kemudian (1987) menjadi 37 per100.000 orang (Felix, 2006).
Hernia merupakan suatu penonjolan isi perut dari rongga yang normal melalui
suatudefek pada fasia dan muskuloaponeuretik dinding perut, secara kongenital
yang memberi jalan keluar pada setiap alat tubuh selain yang biasa melalui
dinding tersebut. Lubang itu dapat timbul karena lubang embrional yang tidak
menutup atau melebar, akibat tekananrongga perut yangmeninggi (Mansjoer,
2002). Hernia inguinalis merupakan penonjolanyang keluar dari rongga
peritoneum melalui anulus inguinalis internus yang terletak lateral dari pembuluh
epigastrika inferior, kemudian hernia masuk kedalam kanalis inguinalis dan jika
cukup panjang, menonjol keluar dari anulus inguinalis eksternus (Sjamsuhidayat,
2004).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang disebut dengan gastroenteritis?
2. Bagaimana patofisiologi dari gastroenteritis?
3. Apa yang di maksud dengan typhus abdominalis?
4. Bagaimana patofisiologi dari typhus abdominalis?
5. Apa yang dimaksud dengan hemoroid?
6. Bagaimana patofisiologi dari hemoroid?
7. Apa yang dimaksud dengan hernia?
8. Bagaimana patofisiologi dari hernia?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan dari makalah ini karena penulis ingin menjelaskan
tentang gangguan pada system gastrointestinal, dan disini penulis hanya ingin
menjelaskan 4 gangguan pada system pencernaan yaitu Gaastroenteritis, Typhus
Abdominalis, hemoroid Serta hernia. disini penulis juga ingin menjelaskan
tentang patofisologi dari 4 gangguan sistetem gastrointestinal yang sudah
disebutkan di atas.

1.4 Manfaat Penulisan

Manfaat yang dapat diambil dari penulisan ini bagi penulis serta pembaca
dapat menambah wawasan yang perlu di kembangkan agar pengetahuan kita
tentang suatu penyakit dapat meluas dan juga bagi penulis serta pembaca juga
bias mengerti bagaimana suatu penyakit itu bias berkembang .
 BAB II
PEMBAHASAN

Prinsip – Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal – Motilitas, Pengaturan Saraf,

dan Sirkulasi Darah

Saluran pencernaan memberi tubuh persediaan akan air, elektrolit, dan

makanan, yang terus menerus, Untuk mencapai hal ini, dibutuhkan (1) pergerakan
makanan melalui saluran pencernaan, (2) sekresi getah pencernaan dan pencernaan
makanan, (3) absorpsi hasil pencernaan, air, dan berbagai elektrolit, (4) sirlkulasi
darah melalui organ – organ gastrointestinal untuk membawa zat – zat yang
diabsorbsi, dan (5) pengaturan semua fungsi ini oleh sistem saraf dan hormonal.

Gambar 62-1 menunjukkan seluruh saluran pencernaan. Setiap bagian

disesuaikan terhadap fungsi spesifiknya : beberapa untuk pasase makanan yang
sederhana, seperti esofagus : yang lain untuk penyimpanan makanan, seperti lambung
: dan yang lain untuk penyimpanaan makanan, seperti lambung : dan yang lain untuk
pencernaan dan absorpsi, seperti usus halus. Dalam bab ini, kita mendiskusikan
prinsip – prinsip fungsional dasar semua sistem pencernaan, dalam bab – bab
berikutnya, akan diduskisikan fungsi – fungsi khusus dari berbagai segmen saluran.

PRINSIP – PRINSIP UMUM MOTILITAS GASTROINTESTINAL

Ciri – ciri Khas Dari Dinding Gastrointestinal

Gambar 62-2 menunjukkan bagian yang khas dari dinding usus, meliputi
lapisan lapisan dari permukaan luar sampai ke dalam : (1) lapisan serosa, (2) lapisan
otot longitudinal, (3) lapisan otot sirkular, (4) lapisan submukosa, dan (5) lapisan
mukosa. Selain itu, terdapat selapis tipis serat – serat otot polos, yaitu muskularis
mukosa, yang terletak di lapisan paling dalam dari mukosa.Fungsi motorik dari usus
diselenggarakan oleh berbagai lapisan otot polos tadi.

Ciri – ciri khas dari otot polos usus adalah sebagai berikut :

OTOT POLOS GASTROINTESTINAL – FUNGSINYA SEBAGAI

SINITIUM.Serat otot polos dari traktus gastrointestinal mempunyai panjang antara
200 sampai 500 mikrometer dan diameter antara 2 sampai 10 mikrometer dan mereka
tersusun dalam berkas sebanyak 1000 serat paralel. Dalam lapisan otot longitudinal,
berkas – berkas ini membentang panjang menuruni traktus intestinal, dalam lapisan
otot sirkular mereka membentang mengelilingi usus. Dalam setiap berkas, serat otot
dihubungkan secara elektrik satu terhadap yang lain melalui sejumlah besar taut celah
( gas junction ), yang menimbulkan gerakan ion yang bertahan rendah dari satu sel ke
sel berikutnya. Oleh karena itu, sinyal – sinyal listrik dapat segera berjalan dari satu
serat ke serat berikutnya dalam setiap berkas,tetapi penjalaran ini berlangsung secara
lebih cepat di sepanjang berkas daripada sisi berkas.
setiap berkas serat otot polos dipisahkan dari yang lain oleh jaringan ikat
longgar, tetapi berkas tersebut dengan yang lain pada banyak titik.

Setiap lapisan otot berfungsi seperti sinsitium: yaitu bila terbentuk sebuah
potensial aksi di sembarang tempat dalam massa otot, potensial aksi biasanya
berjalan ke semua arah dalam otot. Jarak yang ditempuh bergantung pada kepekaan
otot. Terdapat beberapa hubungan antara lapisan otot longitudinal dan sirkular,
sehingga perangsangan salah satu lapisan akan merangsang lapisan yang lain.

Aktivitas Listrik Pada Otot Polos Gastrointestinal

Otot polos traktus gastrointestinal hampir terus menerus dijalani oleh aktivitas
listrik yang lambat. Aktivitas ini cenderung memiliki dua tipe dasar gelombang listrik
: (1) gelombang lambat dan (2) gelombang paku. Selain itu, tegangan potensial
membran istirahat dari otot polos gastrointestinal dapat berubah ubah menjadi tingkat
yang berbeda, dan keadaan ini dapat pula mempunyai pengaruh penting terhadap
pengaturan aktivitas mororik dari traktus gastrointestinal.

Gelombang Lambat Sebagian besar kontraksi gastrointestinal berlangsung

secara ritmik dan irama ini terutama ditentukan oleh frekuensi dari apa yang disebut
gelombang lambat dalam potenial membran otot polos. Gelombang gelombang
tersebut merupakan perubahan potensial membran istirahat yang lambat dan
bergelombang. Intestitasnya biasanya bervariasi antara 5 dan 15 milivolt, dan kisaran
frekuensinya antara 3 sampai 12 per menit pada berbagai traktus gastrointestinal
manusia : kira kira 3 dalam korpus lambung, sebanyak 12 dalam duodenum, serta
berubh kira kira 8 atau 9 di dalam ileum terminalis. Oleh karena itu, irama kontraksi
korpus lambung biasanya kira kira 3 per menit, di duodenum kira kira 12 per menit,
dan di ileum sampai 9 per enit.

Penyebab dari gelombang lambat tidak diketahui.Meskipun demikian, diduga

bahwa gelombang lambat ini disebabkan oleh gelombang aktivitas pemompaan dari
pompa natrium kalium.

Gelombang lambat sendiri biasanya tidak menyebbkan kontraksi otot pada

sebgian besar traktus gastrointestinal kecuali di lambung.Sebaliknya, mereka
terutama mengatur munculnya potensial paku yang intermiten, dan potensial paku ini
kemudian menyebabkan sebagian besar kontraksi otot.
 Potensial Paku Potensial paku merupakan potensial aksi yang
sebenarnya.Potensial ini timbul secara otomatis bila potensial membran istirahat otot
polos gastrointestinal menjadi lebih positif dari sekitar -40 milivolt (potensial
membran istirahat normal adalah antara -50 dan 60 milivolt).

Pada otot gastrointestinal, potensial paku berlangsung 10 sampai 40 kali lebih

lama daripada potensial aksi di serat saraf yang besar, masing – masing berlangsung
selama 10 sampai 20 milidetik. Perbedaan penting lain antara potensial aksi otot
polos gastrointestinal dan potensial aksi di serat saraf adalah bagaimana cara mereka
dibangkitkan. Pada serat saraf, potensial aksi hampir seluruhnya disebabkan oleh
masuknya ion-ion natrium yang berlangsung cepat melalui saluran natrium ke bagian
dalam serat.Pada otot polos gastrointestinal, saluran yang bertanggung jawab untuk
potensial aksi cukup berbeda, saluran ini khususnya mengizinkan sejumlah besar ion
kalsium untuk masuk bersama dengan sejumlah kecil ion natrium, dan karena itu
disebut saluran kalsium-natrium.Saluran ini terbuka dan tertutup jauh lebih lambat
daripada saluran natrium yang cepat, yang menimbulkan potensial aksi lebih
lama.Juga, pergerakan sejumlah besar ion kalsium ke bagian dalam serat otot selama
potensial aksi memainkan suatu peranan penting dalam menimbulkan kontraksi otot
intestinal.

Perubahan Voltase Potensial Membran IstirahatPada keadaan normal

potensial membran istirahat kira-kira sekitar -56 milivolt, tetapi banyak faktor yang
dapat merubah nilai ini.Bila potensial menjadi lebih positif, yang disebut depolarisasi
membran, serta otot menjadi lebih mudah dirangsang.Bila potensial menjadi lebih
negatif, yang disebut hiperpolarisasi, serat otot menjadi kurang mudah dirangsang.

Faktor yang menimbulkan depolarisasi membran artinya, membuat lebih

mudah dirangsang adalah : (1)peregangan otot, (2)perangsangan oleh asetilkolin,
(3)perangsangan oleh saraf-saraf parasimpatis yang menyekresikan asetilkolin pada
ujung-ujungnya, dan (4)perangsangan oleh beberapa hormon gastrointestinal yang
spesifik.

Faktor penting yang membuar potensial membran lebih negatif, artinya

hiperpolarisasi membran dan membuat serat otot kurang mudah dirangsang, adalah :
(1) pengaruh norepinefrin atau epinefrin pada membran otot, dan (2) perangsangan
saraf-saraf simpatis yang menyekresi norepinefrin pada ujung-ujungnya.

Ion Kalsium Dan Kontraksi Otot terjadi sebagai respon terhadap masuknya
kalsium ke dalam serat otot. Ion-ion kalsium bekerja melalui mekanisme kontrol
kalmodulin, mengaktifkan filamen-filamen miosin dalam scrat, menimbulkan
gayatarik menarik antara filamen miiosin dan filamen aktin, dan demikian
mengakibatkan otot berkontraksi.

Kontraksi Tonik Beberapa Otot PolosBeberapa otot polos traktus

gastrointestinal memperlihatkan kontraksitonik atau menggantikan kontraksi
ritmis.Kontraksi tonik bersifat kontinu, tidak berhubungan dengan irama listrik dasar
dari gelombang lambat melainkan sering berlangsung beberapa menit atau beberapa
jam. Kontraksi tonik disebabkan oleh hormon atau faktor lain yang menimbulkan
depolarisasi kontinu pada membran otot polos tanpa menimbulkan potensial aksi.

KONTROL SARAF TERHADAP FUNGSI GASTROINTESTINAL

Traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan sendiri yang disebut

sistem saraf enterik.Sistem ini seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari
esofagus dan memanjang sampai ke anus. Sistem enerik terdiri atas dua pleksus, (1)
satu pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisanotot longitudinal dan sirkular,
disebut pleksus nienterikus atau pleksus Auerbach, dan (2) satu pleksus bagian dalam
disebut pleksus submukosa atau pleksus meissner, yang terletak di dalam submukosa.
Pleksus mienterikus mengatur pergerakan gastrointestinal, dan pleksus
submukosamengatur ekskresi gastrointestinal dan aliran darah lokal.

Terdapat serat simpatis dan parasimpatis yang berhubungan dengan kedua

pleksus mienterikus dan submukosa. Ujung-ujung saraf simpatis yang berasal dari
epitalium gastrointestinal atau dinding usus dan kemudian mengirimkan serat-serat
eferen ke kedua pleksus sistem enterik, juga ke ganglia prevertebral dari sistem saraf
simpatis, beberapa berjalan melalui saraf simpatis ke medula spinalis dan yang
lainnya berjalan di dalam saraf vagus ke batang otak.

Perbedaan Antara Pleksus Mientrikus dan Pleksus Submukosa

Pleksus meintrikus kebanyakan terdiri dari rantai-rantai linier dari banyak

neuron yang saling berhubungan yang meluas ke seluruh panjang traktus
gastrointestinal. Karena pleksus meintrikus adalah suatu pleksus linier yang meluas
menuruni dinding usus dan karena terletak diantara massa otot polos longitudinal dan
sirkular usus, pleeksus ini terutama berperan pada pengaturan aktivitas motorik di
sepanjang usus. Bila pleksus dirangsang, efeknya yang terutama adalah (1)
peningkatan kontraksi tonik atau “tonus” dinding usus, (2) peningkatan intensitas
kontraksi ritmis, (3) sedikit peningkatan kecepatan irama kontraksi, dan (4)
peningkatan kecepatan konduksi gelombang eksitatoris di sepanjang dinding usus,
menyebabkan pergerakan gelombang peristaltik yang lebih cepat.

Pleksus submukosa berperan pada pengaturan fungsi di dalam dinding sebelah

dalam dari tiap bagian kecil segmen usus.Sebagai contoh, banyak sinyal sensoris
berasal dari epitelium gastrointestinal dan kemudian bersatu dalam pleksus
submukosa untuk membantu mengatur sekresi intestinal lokal, absorbsi lokal, dan
kontraksi otot submukosa lokal yang menyebabkan berbagai tingkat pelipatan
mukosa lambung.

Jenis-Jenis Neurotransmiter yang Disekresi Oleh Neuron-Neuron Enterik

Para peneliti dari seluruh dunia telah mengidentifikasi selusin atau lebih zat-
zat neuotransmiter yang berbeda yang dilepaskan oleh ujung-ujng saraf dari berbagai
tipe neuron enterik, dua dari mereka yang kita kenal adalah (1) Asetilkolin, dan (2)
norepinefrin.Yang lain adalah (3) adenosin trifosfat, (4) serotonin, (5) dopamin, (6)
kolesistokinin, (7) substansi p. Dan lain lain.

Pengaturan Otonom Traktus Gastrointestinal

Persarafan parasimpatis Persarafan parasimpatis ke usus dibagi atas divisi

kranial dandivisi sakral. Parasimpatis devisi kranial hampir seluruhnya berasal dari
saraf vagus.Serat-serat ini memberi inervasi yang luas pada esofagus, lambung,
pankras, dan sedikit ke usus sampai separuh bagian pertama usus besar.Parasimpatis
sakral berasal dari segmen sakral medula spinalis kedua, ketiga, dan keempat dari
medula spinalis serta berjalan melalui saraf pelvis ke separuh bagian distal usus
besar. Area sigmoid, rektum, dan anus dari usus besar diperkirakan mendapat
persarafan parasimpatis yang lebih baik daripada bagian usus yang lain. Fungsi serat-
serat ini terutama pada refleks defekasi.

Neuron-neuron postganglionik dari sistem parasimpatis terletak di pleksus

mientrikus dan pleksus submukosa, dan perangsangan saraf parasimpatis
menimbulkan peningkatan umum dari seluruh aktivitas sistem saraf enterik. Hal ini
kemudian akan memperkuat aktivitas sebagian besar fungsi gastrointestinal tetapi
tidak semuanya, karena beberapa neuron enterik bersifat inhibitoris dan karena itu
menghambat fungsi tertentu.

Persarafan simpatis Serat-serat simpatis yang berjalan ke traktus

gastrointestinal berasal dari medula spinalis antara segmen T-5 dan L-2.Sebagian
besar serat preganglionik yang mempersarafi usus, sesudah meninggalkan medula,
memasuki rantai simpatis dan berjalan melalui rantai ke ganglia yang terletak
jauh.Kebanyakan badan neuron postganglionik berlkasi disini dan serat-serat
postanglionik menyebar dari sini melalui saraf simpatis postganglionik ke semua
bagian usus, terutama berakhir pada neuron di dalam sistem saraf enterik.Sistem
simpatis pada dasarnya menginervasi semua bagian traktus gastrointestinal, tidak
hanya meluas ke bagian-bagian yang dekat dengan rungga mulut dan anus,
sebagaimana yang berlaku pada sistem parasimpatis.Ujung-ujung saraf simpatis
menyekresikan norepinefrin.

Serat Saraf Sensoris Aferen yang Berasal dari Usus

Banyak serat saraf sensoris aferen muncul dalam usus.Beberapa diantaranya

mempunyai badan sel di dalam sistem saraf enterik itu sendiri.Saraf-ini dapat
dirangsang oleh (1) iritasi mukosa usus, (2) peregangan usus yang berlebihan, atau
(3) adanya substansi kimia yang spesifik dalam usus.

Selain serat-serat eferen yang berakhir di dalam sistem saraf enterik, masih
ada dua jenis serat eferen lain yang berhubungan dengan sistem ini. Salah satunya
mempunyai bada selnya sendiri dalam sistem saraf enterik tetapi mengirimkan akson-
aksonnya melalui saraf-saraf otonomik untuk berakhir di ganglia simpatis
prevertebral, yaitu di ganglia seliaka, mesenterik, dan hipogastrik.jenis serat-serat
aferen lain memiliki badan selnya di ganglia radiks dorsalis dari medula spinalis atau
di ganglia saraf kranialis. Serat-serat ini mengirimkan sinyalnya langsung ke dalam
medula spinalis atau batang otak, berjalan di dalam trunkus saraf yang sama bersama
dengan serat-serat saraf simpatis atau parasimpatis.

Refleks-refleks Gastrointestinal

1. Refleks-refleks yang seluruhnya terjadi di dalam sistem saraf enterik. Refleks

tersebut meliputi rafleks-rfleks yang mengatur sekresi gastrointestinal,
peristaltik, kontraksi campuran, efek penghambatan lokal, dan sebagainya.
2. Refleks-refleks dari ususke ganglia simpatis prevertebral dan kemudian
kembali ke traktus gastrointestinal. Refleks-refleks ini mengirim sinyal untuk
jarak yang jauh dalam traktus gastrointestinal, seperti sinyal dari lambung
untuk menyebabkan pengosongan kolon (refleks gastrokolik), sinyal dari
kolon dan usus halus untuk menghambat motilitas lambung dan sekresi
lambung (refleks enterogastrik), dan refleks-refleks dari kolon untuk
menghambat pengosongan isi ileum ke dalam kolon (refleks kolonoileal).
3. Refleks-refleks dari usus ke medula spinalis atau bartang otak dan kemudian
kembali ke traktus gastrointestinal. Refleks-refleks ini terutama meliputi (1)
 refleks-refleks yang berasal dari lambung dan duodenum ke batang otak dan
kembali ke lambung melalui saraf vagus untuk mengatur aktivitas motorik
dan sensorik lambung, (2) refleks-refleks nyeri yang menimbulkan hambatan
umum pada seluruh traktus gastrointestinal, dan (3) refleks-refleks defekasi
yang berjalan ke medula spinalis dan kembali lagi untuk menimbulkan
kontraksi yang kuat pada kolon, rektum, dan abdomen yang diperlukan untuk
defekasi.

Pengaturan Hormon Terhadap Motilitas Gastrointestinal

Sebagian dari hormon yang sama juga mempengaruhi motilitas beberapa

bagian traktus gastrointestinal. Walaupun efek motilitas kurang penting dibandingkan
dengan efek sekretoris hormon, beberapa hormon yang lebih penting untuk
pengaturan adalah sebagai berikut :

Kolesistokinin, dioleh sekresi oleh sel “T” dalam mukosa duodenum dan
jejenum, dapat menghambat motilitas lambung secara sedang, hormon ini juga
memperlambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang
adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus intestinal atas.

Sekretin, disekresi oleh sel “S” dalam mukosa duodenum sebagai respon
terhadap getah asam lambung yang dikosongkan dari lambung melalui
pilorus.Sekretin mempunyi efek penghambatan yang ringan terhadap motilitas
sebagian besar traktus gastrointestinl.

Peptida penghambat asam lambung, disekresi oleh mukosa usus halus bagian
atas, terutama sebagai respons terhadap asam lemk dan asam amino tetapi pada
tingkat yang lebih kecil sebagai respons terhadap karbohidrat.Efeknya ringan dalam
menurunkan aktivitas motorik lambung.

JENIS GERAKAN FUNGSIONAL PADA TRAKTUS GASTROINTESTINAL

Terjadi dua jenis gerakan di dalam traktus gastrointestinal : (1) gerakan

propulsif, yang menyebabkan makanan bergerak maju sepanjang saluran dengan
kecepatan yang sesuai untuk terjadinya pencernaan dan absorbsi, dan (2) gerakan
mencampur, yang menjaga agar isi usus sungguh sungguh tercampur setiap waktu.

Gerakan Propulsif – Peristaltik

 Dasar gerakan propulsif (mendorong) pada traktus gastrointestinal adalah
peristaltik, yaitu suatu cincin kontraksi timbul disekitar usus dan kemudian bergerak
maju. Setiap bahan yang di depan cincin kontraksi akan terdorong ke depan. Jadi,
peristaltik terjadi di dalam traktus gastrointestinal, duktus hiliaris, duktus-duktus
kelenjar lain di seluruh tubuh, uterus, dan banyak tabung otot polos lain dalam tubuh.

Rangsangan umum untuk peristaltik adalah peregangan usus.Yaitu bila

sejumlah besar makanan terkumpul pada titik mana pun dalam usus.

FUNGSI PLEKSUS MIENTERIKUS PADA PERISTALTIK.Peristaltik timbul

secara lemah, jika seluruh,pada bagain mana pun dari traktus gastrointestinal, tidak
mempunyai pleksus meinterikus secara kongenital. Demikian pula, akan terjadi
penekanan hebat atau hambatan lengkap dalam seluruh usus bila seseorang diobati
dengan atropin untuk melumpuhkan ujung-ujung saraf kolinergik dari pleksus
meinterikus. Oleh karena itu, peristaltik yang efektif memerlukan sebuah pleksus
mienterikus yang aktif.

ARAH GERAKAN GELOMBANG PERISTALTAIK MENUJU ANUS. Secara

teoretis, peristaltik dapat terjadi ke ara mana pun dari titik perangsangan, tetapi secara
normal hilang dengan cepat ke arah oral sementara yang menuju anus terus
berlangsung sampai jarak yang cukup jauh. Penyebab pasti dari arah perjalanan
peristaltik ini tidak pernah ditetapkan walaupun kemungkinan terutama akibat dari
fakta bahwa pleksus mienterikus itu sendiri telah di “polarisasikan” ke arah anus,yang
dapat dijelaskan sebagai berikus.

Reflek Peristaltik dan “Hukum dari Usus”. Bila suatu segmen traktus intestinal
dirangsang oleh peregangan dan dengan demikian menimbulkan peristaltik, cicin
kontraksi yang menimbulkan peristaltik secara normal mulai bergerak sedikit pada
sisi oral daro segmen yang teregang: kemudian bergerak ke arah yang teregang, jadi
mendorong isi usus ke arah anus sejauh 5 sampai 10 sentimeter sebelum menghilang.
Pada waktu yang bersamaan, usus kadang-kadang berelaksasi beberapa sentimeter ke
arah ansu, yang disebut “relaksasi reseptif.”Sehingga memungkinkan makanan
terdorong secara lebih mudah ke arah anus daripada kearah oral.

Pola yang kompleks ini tidak terjadi bila tidak ada pleksus mienterikus.Karena itu,
kompleks ini disebut refleks mienterikus, atau refleks peristaltik.Refleks peristaltik
ditambah gerakan peristaltik ke arah anus disebut “hukum dari anus.”

Gerakan Mencampur.
 Gerakan mencampur sifatnya berbeda pada berbagai bagian saluran
pencernaan.Pafa beberapa rempat, kontaksi peristaltik sendiri menyebabkan sebagian
besar pencampuran. Hal ini khususnya terjadi bila pergerakan maju isi usus dihambat
oleh sebuah sfingter, sehingga gelombang peristaltik kemudian hanya dapat
mengaduk isi usus, dan bukan mendorongnya ke depan. Pada saat lain, kontraksi
konstriktif lokal terjadi setiap beberapa sentimeter dalam dinding usus. Kontriksi ini
biasanya berlangsung hanya beberapa detik; kemudian kontriksi yang baru akan
timbula pada tempat yang lain dalam usus, jadi “memotong” isi usus pertama kali di
sini dan kemudian di tempat lain. Gerakan peristaltik dan konstriktif dimodifikasi
dalam berbagai bagian traktus gastrointestinal untuk mendorong dan mencampur.

ALIRAN DARAH GASTROINTESTINAL.

Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang

lebih luas, yang disebut sirkulasi splanknik.Sirkulasi ini meliputi aliran darah yang
melalui usus sendiri ditambah aliran darah melalui limpa, pankreas, dan hati. Model
sistem ini sedemikian rupa hingga semua darah yang melewati usus, limpa, dan
pankreas kemudian segera mengalir ke dalam hati melalui vena porta. Di dalam hati,
darah mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati dan akhirnya meninggalkan hati
melalui vena hepatika yang berkahir ke dalam vena cava dari sirkulasi sistemik.
Aliran darah sekunder yang melalui hati ini menyebabkan sel-sel retikuloendotelial
yang membatasi sinusoid hati mengeluarkan bakteri dan bahan partikel lainnya yang
mungkin memasuki aliran darah sistemik dari traktus gastrointestinal, jadi mencegah
jalan masuk langsung dari agen-agen yang berbahaya ke dalam jaringan tubuh yang
lain.

Sebagian besar zat nutrisi nonlemak dan terlarut air akan diabsorbsi dari usus
sekaligus ditranspor dalam darah vena porta ke sinusoid-sinusoid hati yang sama. Di
sini, sel retikuloendotelial dan sel parenkim utama hati, yaitu sel-sel hati, menyerap
dari darah dan menyimpan untuk sementara setengah sampai tiga seperempat seluruh
zat nutrisi yang diabsobsi. Kebanyakan proses intermedia zat-zat nutrisi ini juga
terjadi dalam hati. Zat nurtisi berdasar-lemak yang tidak larut dalam air hampir
semuanya diabsobsi ke dalam saluran limfatik usus dan kemudian dialirkan ke dalam
darah melalui dukus torasikus.

Anatomi dari Sumplai Darah Gastrointestinal.

Suplai darah ke usus, termasuk arteri mesenterika superior dan arteri mesenterika
inferior yang menyuplai dinding usus halus dan usus besar melalui penyebaran sistem
arteri.Memasuki dinding usus, arteri-arteri bercabang dan mengirim arteri-arteri kecil
dengan arah mengelilingi usus dengan ujung-ujungnya bertemu pada sisi dinding
usus yang berlawanan dengan pelekatan arteri mesenterika.Dari arteri berkeliling,
masih ada arteri-arteri yang lebih kecil yang berpenetrasi ke dalam dinding usus dan
menyebar di sepanjang berkas otot, ke dalam vili, dan ke dalam buluh submukosa di
bawah epitelium untuk melayani fungsi sekretoris dan absorptive dari
usus.Pengaturan khusus aliran darah melalui vilus intestinal, termasuk arteriol dan
venula kecil yang berhubungan dengan sistem berbagai lingkungan kapiler.Dinding
asteriol bersifat sangat muscular dan sangat aktif dalam mengatur aliran darah vilus.

Pengaruh Aktivitas Usus Dan Factor Metabolik Terhadap Aliran Darah

Gastrointestinal.

Dalam kondisi normal, aliran darah dalam setiap daerah traktus gastrointestinal juga
dalam setiap lapisan dinding usus secara langsung berhubungan dengan derajat
aktivitas setempat. Sebagai contoh, selama absorpsi aktif zat nutrisi, aliran darah di
dalam vili dan daerah submukosa yang berdekatan sangat mengingkat, kadang-
kadang sebanyak delapan kali lipat atau lebih. Demikian juga, aliran darah dalam
lapisan otot dinding usus meningkatkan bersamaan dengan pengingkatan aktivitas
motoric dalam usus. Sebagai contoh, setelah makan, aktivitas mototorik, aktivitas
sekretorik, dan aktivitas absorptif semua meningkat. Demikian juga, aliran darah
sangat meningkat selama satu jam berikutnya atau lebih dan kemudian kembali turun
ketingkat istirahat setelah 2 sampai 4 jam kemudian.

KEMUNGKINAN PENYEBAB PENINGKATAN ALIRAN DARAH SELAMA

AKTIVITAS.

Walaupun penyebab pasti atau penyebab peningkatan aliran darah selama

peningkatan aktivitas gastrointestinal masih belum jelas, beberapa factor sudah
diketahui.

Pertama, beberapa zat vasodilator dilepaskan dari mukosatraktus intestinal

selama proses pencernaan. Sebagaian besar zat vasodilator ini adalah hormon peptida,
termasuk kolesistokinin, peptide intestinal vasoaktif, gastrin, dan sekretin. Hormon-
hormon yang sama ini juga penting dalam mengontrol beberapa aktivitas motoric dan
sekretorik spesifik dari usus.

Kedua, beberapa kelenjar gastrointestinal juga melepaskan dua kinin ke dalam

dinding usus, kalidin dan bradikinin, pada saat yang bersamaan ketika kelenjar
mengeluarkan sekresinya ke dalam lumen.Kinin ini merupakan vasodilator kuat yang
dipercaya oleh beberapa peneliti menyebabkan peningkatan vasodilator mukosa yang
terjadi sepanjang sekresi.

Ketiga, penurunan kosentasi oksigen dalam dinding usus dapat meningkatkan

aliran darah intestinal paling sedikit 50 persen; karena itu, peningkatan kecepatan
metabolic selama aktivitas usus mungkin menurunkan kosentasi oksigen hingga
cukup untuk menyebabkan vasodilatasi. Tidak ada oksigen dapat juga menimbulkan
pelepasan adenesisn sebanyak empat kali lipat, suatu vasodilator terkenal yang dapat
menimbulkan penigkatkan aliran. Aliran untuk meningkatan aliran darah selama
penignkatan aktivitas gastrointestinal masih belum jelas.

MEKANISME ALIR BALIK ALIRAN DARAH DALAM VILI.

Aliran arteri yang ke dalam vili dan aliran vena keluar dari vili berada dalam
arah yang berlawanan satu sama lain, dan pembuluh darah terletak berdekatan satu
sama lain. Kerena pengaturan pendarahan ini, sebagaian besar oksigen darah
berdifusi keluar dari arteriol secara langsung masuk ke dalam venula yang berdekatan
tanpa terbawa dalam darah keujung-ujung vili. Sebanyak 80 persen oksigen mungkin
mengambil jalan yang singkat ini dan karena itu tidak tersedia untuk fungsi metabolic
lokasi pada vili,

Dalam kondisi normal, pemintasan oksigen dari arteriol ke venula ini tidak
berbahaya bagi vili, tetapi pada keadaan sakit di mana aliran darah ke usus menjadi
sangat terbatas, seperti pada syok sirkulatorik , deficit oksigen pada ujung vili dapat
menjadi sangat besar sehingga ujung vili atau bahkan seluruh vili menderita kematian
akibat istemik dan dapat mengalami disintegrasi. Karena itu ,untuk alasan ini dan
lainnya, pada banyak penyakit gastrointestinal, vili menjadi sangat tumpul,
menimbulkan penurunan kapasitas absorptive gastrointestinal yang sangat besar.

Pengontrolan Saraf Terhadap Aliran Darah Gastrointestinal.

Rangsangan saraf parasimpatik terdapat lambung dan kolon bagian bawah

akan meningkatkan aliran darah setempat pada saat yang bersamaan dengan
pengingkatan sekresi kelenjar. Peningkatan aliran ini kemungkinan merupakan
akibat sekunder dari pengingkatan aktivitas kelenjar dan tidak sebagai efek langsung
dari perangsang saraf.

Perangsangan simpatis, sebaliknya memberi efek langsung pada hampir

seluruh traktus gastrointestinal dengan menyebabkan vasokontriksi yang kuat pada
arteriol dengan penurunan aliran darah yang besar.Setelah beberapa menit mengalami
vasokintriksi aliran sering kembali hampir normal melalui mekanisme yang disebut
“autoregulatory escape.”Artinya, mekanisme vasodilator metabolic setempat yang
ditimbulkan oleh iskemia menjadi sangat kuat selama vasokontriksi simpatis dan,
karena itu, mendilatasikan kembali arteriol, sehingga menyebabkan kembaliknya
aliran darah zat nutrisi kekelenjar dan otot gastrointestinal.

MAKNA PENTING KONTROL SARAF SAAT BAGIAN LAIN

TUBUH MEMBUTUHKAN ALIRAN DARAH TAMBAHAN.

Makna utama dari vasokintriksi simpatis dalam usus adalah bahwa

vasokintriksi tersebut membuat penutupan aliran darah gastrointestinal dan aliran
darah splanknik lain selama waktu singkat selama kerja fisik yang hebat saat
peningkatan aliran dibutuhkan oleh otot rangka dan jantung. Juga, pada syok
sirkulatorik, saat semua jaringan vital dalam keadaan bahaya kematian selular karena
tidak adanya aliran darah terutama otak dan jantung perangsangan simpatis dapat
menghambat aliran darah splanknik hampir selama 1 jam.

Perangsangan simpatis juga khususnya menyebabkan vasokontriksi kuat pada

vena-vena intestinal dan mesentrik.Selanjutnya, vasokontriksi vena ini
tidak“escape”. Sebaliknya vasokontriksi menurunkan volume vena-vena ini dan
dengan demikian memindahkan sejumlah besar darah kebagian lain dari sirkulasi.

TRANSPOR DAN PENCAMPURAN MAKANAN DALAM SALURAN

PENCERNAAN

Agar makanan dapat dicerna secara optimal dalam saluran pencernaan, waktu
yang diperlukan pada masing-masing bagian saluran bersifat terbatas.Selain itu,
pencampuran yang tepat juga harus dilakukan. Tetapi karena kebutuhan untuk
pencampuran dan pendorong sangat berbeda pada tiap tingkat proses, berbagai
mekanisme umpan balik hormonal dan saraf otomatis akan mengontrol tiap aspek
dari proses ini sehingga pencampuran dan pendorongan akan terjadi secara optimal,
tidak telalu cepat, tidak terlalu lambat.

PENCERNAAN MAKANAN

Jumlah makanan yang dicerna oleh seseorang terutama ditentukan oleh

keinginan intrinsic akan makanan yang disebut lapar. Jenis makanan yang dicari oleh
ditentukan oleh selera.Mekanisme ini ada di dalam tubuh seseorang dan merupakan
sistem pengaturan otomatis yang sangat penting untuk menjaga persedian makanan
yang adekuat untuk tubuh.
 Menguyah

Gigi sudah dirancang dengan sangat tepat untuk mengunyah, gigi anterior
(insisivus) menyediakan kerja memotong yang kuat dan gigi posterior (molar), kerja
menggiling.Semua otot rahang bawah yang berkerja bersama-sama dapat
mengatupkan gigi dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus dan 200 pound
pada molar.

Pada umumnya otot-otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motoric dari saraf
cranial kelima, dan proses mengunyah dikontrol oleh nucleus dalam batang otak.
Perangsang formasio retiklaris dekat pusat batang otak untuk pengecapan dapat
menimbulkan pergerakan mengunyah yang ritmis secara kontinu. Demikian pula,
perangsangan area di hopotalamus, amigdala, dan bahkan di korteks serebri dekat
area sensoris untuk pengecapan dan penghidu seringkali dapat menimbulkan gerakan
mengunyah.

Kebanyakan proses mengunyah disebabkan oleh refleks mengunyah. Adanya

bolux makanan dalam mulut pada awalnya menimbulkan penghambatan refleks
gerakan mengunyah pada otot, yang menyebabkan rahang bawah turun ke bawah.
Penurunan ini kemudian menimbulkan refleks rahang otot-otot rahang bawah yang
menimbulkan kontraksi rebound. Keadaan ini secara otomatis mengangkat rahang
bawah yang menimbulkan pengatupan gigi, tetapi juga menekan bolus melawan
didnding mulut, yang menghambat otot

Hormon ini mempunyai efek menyeluruh tetapi lemah untuk menurunkan motilitas
gastrointestinal. GIP dilepaskan dari bagian atas usus halus terutama sebagai respons
terhadap lemak dalam kasus tetapi juga terhadap karbohidrat. Walaupun GIP dapat
diketahui dapat menghambat motilitas gaster pada beberapa keadaan tertentu,
pengaruhnya pada konsentrasi fisiologis mungkin terutama untuk merangsang sekresi
insulin oleh pankreas. Hormon hormon tersebut dibicarakan lebih lanjut pada bagian
lain dalam buku ini, terutama pada bab 64, sehubungan dengan kontrol pengosongan
kandung empedu dan sekresi pankreas.

Ringkasnya, beberapa hoormn yang diketahui dapat bekerja sebagai

mekanisme hormonal untuk menghambat pengosongan lambung bila terdapat
sejumlah kimus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak,
memasuki duodenum dari lambung.CCK mungkin yang paling penting.
Ringkasan pengaturan pengosongan lambung

Pengosongan lambung hanya diatur dalam derajat sedang oleh faktor – faktor
lambung, seperti derajat pengisian lambung dan efek perangsangan gastrin pada
peristaltik lambung.Mungkin kontro ppengosongan lambung yang lebih penting
terletak pada implus umpan balik dari duodenum, termasuk refleks umpan balik
sistem saraf enterogastrik dan umpan balik hormonal. Kedua mekanisme
ppenghambat umpan balik ini bekerja bersama sama memperlambat kecepatan
pengosongan bila (1) kimus yang terdapat dalam usus halus sudah terlalu banyak (2)
kimus terlalu asam, mengandung terlalu banyak protein atau lemak yang belum
dicerna, bersifat hipotonik atau hipertonik, mengiritasi. Dalam keadaan ini, kecepatan
pengosongan lambung dibatasi sampai sejumlah kimus dapat diproses didalam usus
halus.

PERGERAKAN USUS HALUS

Pergerakan usus halus, seperti dimana pun dalam traktus gastrointestinal,

dapat dibagi menjjai kontraksi penurunan dan kontraksi pendorongan. Klasifikasi
umum dari proses ini adalah sebagai berikut:

Kontraksi Pencampuran ( kontraksi segmentasi )

Bila bagian tertentu usus halus diregang oleh kimus, peregangan dinding usus
menimbulkan kontraksi konsetris lokal jarak interval tertentu sepanjang usus.
rekuensi maksimal dari kontraksi sekmentasi dalam usus halus di tentukan
oleh frekuensi gelombang lambat dalam dinding usus, yang merupakan irama listrik
dasar, seperti yang diterangkan pada bab 62.

Kontraksi sekmentasi menjadi sangat lemah bila aktivitas perangsangan

sistem saraf enterik dihambat oleh atropin.

Gerakan mendorong

PRISTALTIK DALAM USUS HALUS.Kimus didorong melalui usus halus

oleh gelombang pristaltik. Ini dapat terjadi pada bagian usus halus manapun, dan
bergerak menuju anus dengan kecapatan 0,5 sampai 2,0cm/detik, lebih cepat diusus
bagian proksimal dan lebih lambat di usus bagian prokminal.

KONTROL PRISTALTIK OLEH SINYAL SARAF DAN

HORMONAL.Aktivitas pristaltik usus halus sangat meningkat sesudah makan. Hal
ini sebagian di sebabkan oleh masuknya kimus kedalam duodenum tetapi apa yang
disebut refleks gastroentrik yang di mulai dengan peregangan lambung dan di
teruskan terutama melalui lekus nienterekus dari lambung lambung turun di
sepanjang diding titik halus.

EFEK MENDORONG DARI GERAKAN SEGMENTASI.Gerakan

segmentasi, meskipun hanya berlangsung selama beberappa detik, sering juga
berjalan ke arah anus dan membantu mendorong makanan menuruni usus.Oleh
karena itu, perbedaan antara gerakan segmentasi dengan pristaltik tidaklah
sedemikian besar seperti yang dinyatakan oleh pembagiannya menjadi dua klasifikasi
ini.

DESAKAN PERISTALTIK. Meskipun peristaltik dalam usus halus secara

normal bersifat sangat lemah, iritasi yang kuat pada mukosa usus, seperti yang terjadi
pada beberapa kasus diare infeksi yang berat, dapat menimbulkan peristaltik yang
sangat kuat dan cepat, disebut desakan pristaltik ( pristaltik rush ).

Peristaltik pada orang yang berpuasa- “kompleks Motorik yang Bermigrasi”

Setelah seseorang atau seekor binatang memakan makanan, sifat motorik

gastroinstestinal terutama ditentukan oleh efek erangsang dari makanan dalam traktus
gastrointestinal itu sendiri. Akan tetappi berjam jam kemudian setelah makan atau
pada saat orang berpuasa, terjadi suatu pola aktifitas khusus setia 90 menit di dalam
lambung dan usus halus, yang disebut kompleks motorik yang berimigrasi. Kompleks
yang berimigrasi ini menyebabkan gelobang pristaltik aftif tingkat sedang secara
perlahan menyapu kebawah sepanjang lambung dan usus halus, menyapu setiap
sekresi pencernaan yang berlebihan atau kotor – kotoran lain dalam usus kedalam
kolon dan dengan demikian mencegah pengumppulan zat zat tersebut di dalam taktus
gastrointestinal bagian atas.

Gerakan – Gerakan yang Disebabkan oleh Muskularis Mukosa dan Serat -

Serat Otot Vili

Muskulari mukosa dappat menimbulkan lipatan- lipatan pendek atau panjang

agar muncul dimukosa usus, ini juga menyebabkan lipatan lippatan bergerak secara
progresif ke daerah mukosa yang baru. Selain itu, serat serat tunggal dari otot ini
meluas ke dalam vili dan menyebabkan vili bekontraksi secara intermiten. Lipatan
lipatan mukosa akan merperluas area permukaan yang terpapar kimus, sehingga
meningkatkan kecepatan absorpsi. Kontraksi vili – memendek, memanjang, dan
memendek kembali- “menceras” vili sehingga cairan lime mengalir bebas dari lakteal
sentral kedalam sistem limfe. Kedua jenis kontraksi ini juga menggerakan cairan
yang mengelilingin vili, sehingga secara progresif daerah cairan yang baru menjadi
terbuka untuk absorpsi.
Fungsi Katup Ileosekal

Fungsi utama katup ileosekal adalah untuk mencegah aliran balik isi fekal dari
kolon ke dalam usus halus. Seperti yang diajukan pada Gambar 63-4, bibir dari katup
ileosekal menonjol kedalam lumen sekum dari katup ileosekal menonjol ke dalam
lumen sekum dan karena itu tertutup erat bila terbentuk tekanan yang berlebihan
didalam sekum dan mencoba mendorong isi fekal ke belakang melawan bibir.
Biasanya katup dapat menahan tekanan balik sebasar 50 sampai 60 sentimeter air.

Selain itu, beberappa sentimeter dinding ileum sebelum katup ileosekal

memunyai penebalan selubung otot yang disebut sfingter ileosekal. Sfingter ini
dalam keadaan normal tetap berkontriksi dalam tingkat sedang dan mempperlambat
pengosongan ileum kedalam sekum kecuali segera setelah makan, saat refleks
gastroileal ( telah dibicarakan di atas ) memperkuat peristaltik dalam ileum.

PENGATURAN UMAN BALIK SFINGTER ILEOSEKAL.Derajat

kontruksi sfingter ileosekal seperti juga intesitas peristaltik diileum terminal, diatur
secara kuat oleh refleks – refleks dari sekum. Bila sekum direnggangkan , kontraksi
sfinger ileosekal ditingkatkan dan peristaltik ileum dihambat, yang sangat menunda
pengosongan kimus tambahan dari ileum. Demikian pula, zat iritan apapun dalam
sekum akan menunda pengosongan. Sebagai contoh, bila seseorang menderita
apendisitas, iritasi dari sisa sekum ini dapat menimbulkan spasmeyang demikian kuat
pada sfingter ileosekal dan paralisis ileum sehingga menghambat pengosongan ileum.
Refleks – refleks dari sekum ke sfingter ileosekal dan ileum ini diperantarai oleh
pleksus meinterikus dalam dinding usus itu sendiri dan melalui saraf – saraf
ekstrinsik, khususnya refleks refleks yang melalui ganglia simppatis prevertebral.

GERAKAN – GERAKAN KOLON

Fungsi utama kolon adalah (1) absorpsi air dan elektrolit dari kimus dan (2)
penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan.Setengah bagian proksimal kolon,
ditunjjukkan pada Gambar 63-5, terutama berhubungan dengan absorpsi
penimbunan.Karena tidak diperlukan pergerakan inensif untuk fungsi – fungsi ini,
maka pergerakan kolon secara normal sangat, sangat lambat. Meskipun lambat,
pergerakannya masih mempunyai karakterikstikyang serupa dengan pergerakan usus
halus dan sekali lagi dapat dibagi menjadi gerakan gerakan mencampur dan gerakan
– gerakan mendorong.

GERAKAN – GEAKAN MENCAMPUR – HAUSTRASI

 Melalui cara yang sama dengan terjadinya gerakan segmentasi dalam usus
halus, kontriksi – kontriksi sirkular yang besar terjadi dalam usus besar. Pada setiap
titik kontriksi ini, kira – kira 2,5 sentimeter otot sirkulasi akan berkontraksi, kadang –
kadang menyempitkan lumen kolon sampai hampir tersumbat, pada saat yang sama,
otot longitunal kolon, yang terkumul menjadi tiga pita longitudinaldan disebut tanea
coli, akan berkontraksi. Kontraksi dari gabungan pita otot sirkular dan longitudinal
menyebabkan bagian usus besar yang tidak terangsan menonol keluar menjadi seperti
kantong yang disebut haustrat.Kontruksi haustre,sekali timbul, biasanya mencapai
intesitas puncak dalam waktu sekitar 30 detik dan kemudian menghilang selama 60
detik berikutnya.

GERAKAN GERAKAN MENDORONG- “GERAKAN MASSA”

Jenis gelombang peristaltik yang terlihat dalam usus halus, jarang timbul pada
sebagian besar kolon. Sebaliknya, hampir semua dorongan ditimbulkan oleh (1)
pergerakan lambat ke arah usus oleh kontraksi haustre, yang baru dibicarakan dan (2)
gerakan masa ( mass movement ).
Banyak dorongan di dalam sekum dan kolon asenden dihasilkan oleh
kontraksi haustre yang lambat tetapi berangsung persisten, yang membutuhkan waktu
8 sampai 15 untuk menggerakan kimus hanya dari katup ileosekal ke kolon
transverum. Sementara kimusnya sendiri menjadi berkualitas feses dan menjadi
lumpur setengah padat bukan setengah cair.

Dari awal kolon travesum sampai sigmoid.Pergerakan masa terutama

mengambil alih peran pendorongan.Gerakan ini biasanya hanya terjadisatu sampai
tiga kali sehari, paling lama kira kira sampai 15 menit selama jam ppertama sesudah
makan pagi.

Pergerakan masa adalah jenis peristatik yang termodifikasi yang ditandai oleh
rangkaian peristiwa sebagai berikut : petama, timbul sebuah cinci kontraksi pada titik
yang teregang atau terinitasi kolon, biasanya pada kolon transvesum, dan kemudian
dengan cepat klon distal sepanjang 20 sentimeter atau lebih hingga ke temat kontruksi
tadi akan kehilangan haustrasinya dan malaah berkontraksi sebbagai satu unit,
mendorong materi feses dalam segmen ini untuk menuruni kolon. Kontraksi secara
progresif menimbulkan tekanan yang lebih besar selama 2 sampai 3 menit berikutnya
sebelum terjadi pergerakan masa yang lain, kali ini mungkin berjalan lebih jauh
sepanjang kolon. Seluruh rangkaian pergerakan masa biasanya menetap selama 10
sampai 30 menit, dan kelak mungkin timbul kembali setengah hari lagiatau bahkan
satu hari berikutnya. Bila pergerakan sudah mendorong massa feses ke dalam rektum,
akan terasa keinginan untuk defekasi.
 Pencetus Pergerakan Massa Oleh Refleks Gastrokolik dan Refleks
Duodenokolik. Timbulnya pergerakan massa sesudah makkan dipermudah oleh
refleks gastrokolik dan dudenumkolik. Refleks ini disebabkan oleh peregangan
lambung dan duodenum. Refleks tersebut tidak timbul sama sekali atau hampir tidak
sama sekali bila saraf eksteinsik diangkat, oleh karena itu, refleks ini hampir seara
pasti dihantarkan melalui saraf saraf esktrinsik sistem saraf otonom.

Iritasi daalam kolon dapat juga menimbulkan pergerakan massa yang kuat.
Sebagai contoh, seseorang yang menderita tukak koln sering mengalami pergerakan
massa yang menetap hampir setiap saat.

Pergerakan massa dapat juga ditimbulkan oleh perangsangan kuat sistem saraf
parasimpatis atau peregangan yang berlebihan pada satu segmen kolon.

Defekasi

Sebaian besar wakt, rektum tidak berisi fese.Hal ini sebgian aadalah akibat
kenyatan bahwa terdapat singter fungsional yang lemah sekitar 20 sentimeter dari
anus pada perbtasan antara sigmoid dan rektum.Disini terdapat juga sebuah sudut
tajam yang menambah resistensi terhadap ppengisian rektum. Bila pergerakan massa
medorong fese masuk kedalam rektum, secara normal timbul keinginan untuk
defekasi, termasuk refleks kintraksi rektum dn relaksasi sfinger anus.

Pendorongan massa feses yang terus menerus melalui anus dicegah oleh
kontruksi tonik dari (1) singer ani internus, penebalan otot polos sirkularsepanjang
beberapa sentimeter yang terletak tepat disebelah dalam usus, dan (2) sfiner ani
eksternus, yang terdiri dari otot lurik volunter yang mengelilingi sfinger internus dan
meluas kesebalh distal. Sfingter eksternus diatur oleh serat serat saraf dalm nervus
pudendus, yang merupakan bagian dari sistem saraf somatis dan karena itu di bawah
pengaruh volunter, kesadaran, secara tidak sadar, sfingter biasanya secara terus
menerus menalami kontraksi kecuali bila ada implus kesadaran yang menghambat
kontriksi.

REFLEKSI DEFEKASI.biasanya, defekasi ditimbulkan oleh refles defekasi.

Sau dari refleks – refleks ini adalah refleks intrinsik yang diperantari oleh sistem saraf
eterik setempat. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut Bila fese memasuki rektum,
peregangan dinding rektum menimbulkan sinyal – sinyal aferen yang menyebar
melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltik di dalam
kolon desenden, sigmoid, dan rektum, mendorong feses ke arah anus. Sewaktu
gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasikan oleh sinyal
– sinyal pemghambat dari fleksus mienterikus, jika singer ani eksternus secara sadar,
secara volunter berelaksasi bila pada waktu bersamaan, akan yang defekasi.

Akan tetapi, refleks defekasi intrinstrik yang berfungsi dengan sendirinya

bersifat relatif lemah.Agar menjadi efektif dalam menimbulkan defekasi, refleks
biasanya harus diperkuat oleh refleks defekasi jenis lain, sebuah refleks defekasi
parasimpatis yang melibatkan segmen sakral medula spinalis, seperti yang ditunjukan
pada gambar 63-6. Bila ujung – ujung saraf dalam rektum dirangsang, sinyal sinyal
dihantarkan pertama ke medula spinalis dan kemudian secara refleks kembali ke
kolon desenden, sigmoid, rektum, dan anus melalui serat – serat saraf parasimpatis
ini sangat memperkuat gelombang peristaltik dan juga merelaksasikan sfinnger ani
internus dengan demikian mengubah refleks defekasi intrinsik dari suatu gerakan
yang lemah menjadi suatu proses defekasi kuat, yang kadang kadang efektif dalam
pengosongan usus besar secara sekaligus dari fleksura splenikus kolon sampai ke
anus.

Demikian pula, sinyyal – sinyal aferen yang masuk ke medula spinalis

menimbulkan efek – efek lain, seperti mengambil napas dalam, penutupan glotis, dan
kontraksi otot – otot dinding perut ke bawah dan pada saat yang bersamaan
menyebabkan dasar pelvis terdorong ke bawah dan menarik keluar cini anus untuk
mengeluarkan feses.

Disamping refleks defekasi, dibutuhkan efek - efek lain sebelum terjadi

defekasi yang sebernarnya. Pada manusia yang sudah dilatih untuk defekasi di toilet,
relaksi sfingter internus dan gerakan fese maju ke depan menuju anus secara normal
menimbulkan kontraksi sfingter eksternus seketika itu juga yang masih mencegah
terjjadinya defekasi untuk sementara. Kecuali pada bayi dan orang orang pada
gangguan mental , pikiran sadar kemudian mengambil alih kontrol volunter sfingter
eksternus dan merelaksasikannya untuk menimbulkan defekasi atau mengkontraksi
lebih lanjut jika keadaan tidak memungkinkan untuk defekasi. Bila sfingter eksternus
eksternus tetap di kontraksikan, refleks – refleks defekasi akan hilang setelah
beberapa menit dan tetap hilang selama beberapa jam atau sampai sejumlah feses
tambahan memasuki rektum.

Bila keadaan memungkinkan untuk defekasi, refleks defekasi kadang kadang

dapat ditimbulkan dengan mengambil napas dalam untuk menggerakkan diafragma
turun ke bawah dan kemudian mengkontraksikan otot otot abdomen unutk
meningkatkan tekanan pada abdomen, jadi mendorong isi feses ke dalam rektum
untuk emnimbulkan refleks – refleks bfru. Refleks - refleks yang ditimbulkan dengan
cara ini hampir tidak seefektif seperti refleksi yang timbul secara ilmiah karena alasan
inilah orang yang terlalu sering menghambat refleks alamiahnya cenderung
mengalami konstipasi berat.

Pada neonatus dan pada beberapa orang dengan medula spinalis yang
terpotong, refleks defekasi secara otomatis menyebabkan pengosongan usus bagian
bawah pada saat yang tidak tepat sepanjang hari karena hilangnya latihan kontrol
kesadaran melalui kontraksi volunter sfingter ani eksternus.

REFLEKS – REFLEKS OTONOM LAIN YANG MEMPENGARUHI

AKTIVITAS USUS

Selain dari releks duodenokolik, gastrokolik, gastroileal, enterogastrik, dan

defekasi yang telah di bicarakan dalam bab ini, ada beberapa refleks saraf penting
lainnya yang dapat mempengaruhi selurh tingkat aktivitas usus. Refleks – refleks
tersebut adalah refleks peritoneoinestinal, refleks renointestinal, refleks
vesikointestinal, refleks somantoinstetinal. Semua refleks ini ditimbulkan oleh sinyal
sinyal sensoris yang berjalan ke ganglia simpatis pervertebral atau ke medula spinalis
saraf simpatis kembali ke usus. Dan refleks ini semuanya menghambat aktivitas
gastrointestinal, seringkalu menghambat pergerakan makanan melalui usus secara
hebat.

Refleks peritoneointestinal dihasilkan dari iritasi penitonium, refleks ini

sangat kuat menghambat saraf – saraf pasangan enterik dan dengan demikian dapat
menimbulkan paralisis usus, terutama pada penderita dengan peritomitis, refleks
renointestinal dan vesikointestinal menghambat aktivitas usus sebagai akibat dari
iritasi ginjal dan kandung kemih. Akhirnya refleks somatointestinal menimbulkan
hambatan usus bila kulit pada abdomen dirangsang dengan iritasi

Prinsip – Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal – Motilitas, Pengaturan Saraf,

dan Sirkulasi Darah

Saluran pencernaan memberi tubuh persediaan akan air, elektrolit, dan

makanan, yang terus menerus, Untuk mencapai hal ini, dibutuhkan (1) pergerakan
makanan melalui saluran pencernaan, (2) sekresi getah pencernaan dan pencernaan
makanan, (3) absorpsi hasil pencernaan, air, dan berbagai elektrolit, (4) sirlkulasi
darah melalui organ – organ gastrointestinal untuk membawa zat – zat yang
diabsorbsi, dan (5) pengaturan semua fungsi ini oleh sistem saraf dan hormonal.
 Gambar 62-1 menunjukkan seluruh saluran pencernaan. Setiap bagian
disesuaikan terhadap fungsi spesifiknya : beberapa untuk pasase makanan yang
sederhana, seperti esofagus : yang lain untuk penyimpanan makanan, seperti lambung
: dan yang lain untuk penyimpanaan makanan, seperti lambung : dan yang lain untuk
pencernaan dan absorpsi, seperti usus halus. Dalam bab ini, kita mendiskusikan
prinsip – prinsip fungsional dasar semua sistem pencernaan, dalam bab – bab
berikutnya, akan diduskisikan fungsi – fungsi khusus dari berbagai segmen saluran.

PRINSIP – PRINSIP UMUM MOTILITAS GASTROINTESTINAL

Ciri – ciri Khas Dari Dinding Gastrointestinal

Gambar 62-2 menunjukkan bagian yang khas dari dinding usus, meliputi
lapisan lapisan dari permukaan luar sampai ke dalam : (1) lapisan serosa, (2) lapisan
otot longitudinal, (3) lapisan otot sirkular, (4) lapisan submukosa, dan (5) lapisan
mukosa. Selain itu, terdapat selapis tipis serat – serat otot polos, yaitu muskularis
mukosa, yang terletak di lapisan paling dalam dari mukosa.Fungsi motorik dari usus
diselenggarakan oleh berbagai lapisan otot polos tadi.

Citi – ciri umum dan fungsi dari otot polos didiskusikan dalam bab 8 yang
sebaiknya dilihat kembai sebagai latar belakang untuk bagian bagian berikut dari bab
ini. ciri – ciri khas dari otot polos usus adalah sebagai berikut :

OTOT POLOS GASTROINTESTINAL – FUNGSINYA SEBAGAI

SINITIUM.Serat otot polos dari taktus gastrointestinal mempunyai panjang antara
200 sampai 500 mikrometer dan diameter antara 2 sampai 10 mikrometer dan mereka
tersusun dalam berkas sebanyak 1000 serat paralel. Dalam lapisan otot longitudinal,
berkas – berkas ini membentang panjang menuruni traktus intestinal, dalam lapisan
otot sirkular mereka membentang mengelilingi usus. Dalam setiap berkas, serat otot
dihubungkan secara elektrik satu terhadap yang lain melalui sejumlah besar taut celah
( gas junction ), yang menimbulkan gerakan ion yang bertahan rendah dari satu sel ke
sel berikutnya. Oleh karena itu, sinyal – sinyal listrik dapat segera berjalan dari satu
serat ke serat berikutnya dalam setiap berkas, tetapi penjalaran ini berlangsung secara
lebih cepat di sepanjang berkas daripada sisi berkas.
setiap berkas serat otot polos dipisahkan dari yang lain oleh jaringan ikat
longgar, tetapi berkas tersebut dengan yang lain pada banyak titik.

Fungsi Sekresi dari Saluran Pencernaan

Di sepanjang traktus gastrointestinal, kelenjar sekretoris mempunyai dua fungsi

utama: Pertama, enzim-enzim pencernaan disekresi pada sebagian besar daerah dari
rongga mulut sampai ujung distal ileum. Kedua, kelenjar mukus, dari rongga mulut
sampai ke anus, mengeluarkan mukus untuk melumaskan dan melindungi semua
bagian saluran pencernaan.

Kebanyakan sekresi pencernaan terbentuk hanya sebagai respons terhadap

keberadaan makanan di dalam saluran pencernaan, dan jumlah yang disekresi pada
setiap segmen traktus hampir sama dengan jumlah yang dibutuhkan untuk pencernaan
yang sesuai. Selanjutnya pada beberapa bagian di traktus gastrointestinal, bahkan
jenis enzim dan zat-zat lainnya dari sekresi bervariasi sesuaai dengan tipe makanan
yang berbeda, fungsinya dan pengaturan produksinya.

PRINSIP-PRINSIP DASAR DARI SEKRESI SALURAN PENCERNAAN

Tipe Anatomis dari Kelenjar

Beberapa tipe kelenjar menyediakan tipe sekresi yang berbeda-beda dalam saluran
pencernaan.Pertama, 0ada permukaan epitelium dari sebagian besar bagian traktus
gastrointestinal terdapat berjuta-juta kelenjar mukus sel tunggal yang disebut secara
sederhana sebagai sel-sel mukus atau disebut sel-sel goblet.Kelenjar ini terutama
berfungsi dengan sendirinya sebagai respons terhadap perangsanganbsetempat
epitelium, dan mereka secara langsung ke permukaan epitelium, dan mereka secara
sederhana mengeluarkan mukusnya secara langsung ke permukaan epitel untuk
bekerja sebagai pelumas dan untuk melindungi permukaan dari ekskoriasi dan
pencernaan.

Kedua, benyak daerah permukaan tarktus gastrointestinal dikelilingi ceruk (pits)

yang merupakan invaginasi daari epitel ke submukosa. Pada usus halus, ceruk ini
disebut Kripta Liebrehkühn, yaitu ceruk yang dalam dan mengandung sel-sel
sekretoris khusus.

Ketiga, di dalam lambung dan bagian atas duodenum terdapat sejumlah besar
kelenjar tubular yang dalam.Keempat, juga berhubungan dengan saluran pencernaan
adalah beberapa jelenjar yanh kompleks---kelenjar saliva, pangkreas, dan hati—yang
menghasilkan sekresi untuk pencernaan atau emulsifisikan makanan.Hati merupakan
struktur yang sangat khusus.Kelenjar saliva dan pangkreas adalah tipe kelebjar
asinus.Kelnajar ini terletak di luar dinding saluran pencernaan dan, dallam hal ini
berbeda dari semua kelenjar pencernaan lainnya.Kelenjar-kelenjar ini terdiru dari
berjuta-juta acinus yang dibatasi oleh sel-sel kelenjar sekresi; asinus ini termasuk ke
dalam sistem duktus yang akhirnya berakhir ke dalam saluran pencernaan itu sendiri.

Mekanisme Dasar Rangsangan Kelenjar Saluran Pencernaan

PENGARUH KONTAK MAKANAN DENGAN EPITELIUM: FUNGSI
PERANGSANGAN SARAF ENTERIK.Keneradaan mekanisme makanana dalam
suatu segmen khusus traktus gastrointestinal biasanya menyebabkan kelenjar-kelenjar
pada daerah itu dan sering daerah-daerah yang berdekatan menyekresi getah
pencernaan dalam jumlah sedaang sampai besar.Sebagian dari efek-efek lokal ini
dihasilkan dari perangsangan langsung sel-sel kelenjar permukaan oleh kontak
dengan makanan.Senagaai tambahan, perangsangan epitel juga mengaktifkan sistem
saraf eneterik dari dinding usus.Jenis-jenis perangsangan yang melakukan hal ini
ialah (1) perangsangan taktil, (2) iritasi kimiawi, dan (3) peregangan dinding
usus.Hasil refleks-refleks saraf merangsang kedua sel-sel mukus pada permukaan
epitel dan kelenjar yang terletak lebih dalam pada mukosa untuk meningkatkan
sekresinya.

RANGSANG OTONOM DARI SEKRESI

Rangsangan Parasimpatis. Rangsangan dari saraf parasimpatis ke saluran

pencernaan hampir selalu meningkatkan laju kecepatan sekresi kelenjar secara
bervariasi.Ini terutama terjadi pada kelenjar di bagian atas traktus, yang dipersarafi
olej nervus vagus dan nervus kranialis parasimpatis lainnya, termasuk kelenjar saliva,
keneljar esofagus, kelenjar gastrik, pankreas dan kelenjar Brunner pada
duodenum.Hal ini juga terjadi pada kelenjar bagian distal usus besar, yang dipersarafi
oleh saraf parasimpatik pelvik.Sekresi pada bagian usus besaar terutama terjadi
sebagai respons terhadap rangsangan saraf dan hormonal setempat pada masing-
masing segmen usus.

Rangsangan Simpatis. Perangsangan saraf simpatis pada beberapa bagian traktus

gastrointestinal akan mengakibatkan terjadinya peningkatan ringan sampai sedang
sekresi dari masing-masing kelenjar. Sebaliknya, rangsangan simpatis juga dapat
mengakibatkan penyempitan pembuluh darah yang menyuplai kelenjar. Oleh karena
itu, rangsangan simpatis dapat mempunyai dua efek: pertama, ransangan simpatis
sendiri biasanya sedikit meningkatkan sekresi. Tetapi kedua, jika rangsaangan
parasimpatis atau hormonal mengakibatkan sekresi kelenjar yang sangat banyak,
adanya tumpang tindih rangsangan parasimpatis biasaanya akan mengurangi sekresi,
kadang-kadang secara bermakna, terutama karena berkurangnya suplai darah.

PENGATURAN SEKRESI KELENJAR OLEH HORMON.Pada lambung dan

usus, beberapa hormon gastrointestinal yang berbeda membantu mengatur volume
dan karakter sekresi.Hormon-hormon ini dikeluarkan dari membran mukosa
gastrointestinal sebagai respons terhadap keberadaan makanan dalam lumen usus.
Hormon kemudian diabsorbsi ke dalam darah dan dibawa ke kelenjar, tempat
hormon merangsang sekresi . Tipe rangsangan ini terutama bermanfaat untuk
meningkatkan pengeluaran getah gastrik dan getah pankreas ketika makanan masuk
ke lambung atau duodenum. Hormon-hormon lain yang kegunaannya masih
diragukan juga diperkirakan dapat meraangsang sekresi kelenjar usus halus. Secara
kimiawi, hormon-hormon gastrointestinal merupakan polipeptida atau derivat
polipeptida.

Mekanisme Dasar Sekresi oleh Sel-Sel Kelenjar

SEKRESI SUBSTANSI ORGANIK. Walaupun semua mekanisme dasar fungsi sel-

sel kelenjar masih belum diketahui, berikut imi terdapat bukti-bukti penelitian yang
mengarah pada prinsip-prinsip dasar sekresi oleh sel kelenjar, seperti dibawah ini:

1. Zat nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sekreai harus berdifusi atau
dipindahkan secara aktif dari kapiler ke dalam dasar sel kelenjar.
2. Banyak mitokondria yang terletak di dalam sel berdekatan dengan dasarnya
menggunakan energi oksidasi untuk pembentukan adenosin trifosfat (ATP).
3. Energi dari ATP, bersama dengan zat-zat yang sesuai disediakan oleh zat
nutrisi, kemudian digunakan untuk sintesis zat-zat organik; sintesis ini terjadi
hampir seluruhnya dalam retikulum endoplasmatik dan kompleks golgi,
Ribosom yang melekat pada retikulum ini terutama berperan pada
pembentukan protei yang akan disekresikan.
4. Bahan sekretoris dibawa melalui tubulus retikulum endoplasmatik, lewat kira-
kira 20 menit di sepanjang vesikel dari kompleks golgi, yang terletak di dekat
ujung sekretoris sel.
5. Dalam kompleks golgi, zat-zat tersebut kemudian dimodifikasi, ditambahkan,
dipekatkan, dan dikeluarkan ke dalam sitiplasma dalam bentuk vesikel
sekretoris, yang tersimpan pada ujung apikal sel-sel sekretoris.
6. Vesikel-vesikel ini tetap tersimpan sampai sinyal-sinyal pengontrol saraf atau
sinyal hormonal menyebabkan sel mengeluarkan isi sirkular melauli
permukaan sel. Keadaan ini mungkin terjadi secara berikut: sinyal kontrol
pertama meningkatkan permeabilitas membran sel terhadao kalsium, dan
kalsium masuk ke dalam sel. Kalsium kemudian menyebabkan banyak vesikel
berfusi dengan membran sel, dan kemudian membukan permukaan luarnya
sehingga dapar mengeluarkan isinya ke bagian luar, proses ini disebut
eksositosis.

SEKRESI AIR DAN ELEKTROLIT.Persyaratan kedua untuk pembentukan

sekresi kelenjar adalah sekresi air dan elektrolit yang cukup bersama dengan zat-
zat organik. Berikut ini adalah metode yang didalilkan dimana rangsangan saraf
menyebabkan air dan garam keluar dari sel-sel kelenjar dalam jumlah besar, yang
menyapu zat-zat organik melalui tepi swl sekretoris pada saat yang bersamaan:

1. Rangsangan saraf mempunyai efek khusus pada bagian basal

membran sel untuk menyebabkan transpor aktif ion klorida ke bagian
dalam.
2. Hasil peningkatan elektronegativitas merangsang bagian dalam sel
akibat kelebihan ion klorida yang kemudian menyebabkan ion-ion
positif juga berpindah ke bagian dalam sel.
3. Kelebihan kedua ion negatif dan positif tersebut di bagian dalam sel
akan menghasilkan tekanan osmotik yang menarik air ke bagian
dalam, sehingga meningkatkan tekanan hidrostatik di bagian dalam sel
dan menyebabkan sel itu sendiri membengkak.
4. Tekanan di dalam sel kemudian mengakibatkan terjadinya pecahan
kecil-kecil ppada tepi sel sekretoris dan menyebabkan keluarnya air,
elektrolit, dan bahan organik dari ujung sel sekretoris keelenjar ke
dalam lumen kelenjar.

Penemuan-penemuan berikut ini mendukung teori tersebut: pertama,

ujung-ujung sarag pada sel kelenjar pada dasarnya terletak di bagian dasar
sel. Kedua, penelitian dengan menggunakan mikroelekroda
memperlihatkan bahwa potensial listrik normal yaang melintasi membran
pada dasar sel adalah antara 30-40 milivolt, dengan potensial listrik
negatif di bagian dalam dan positif di bagian luar. Rangsang parasimpatis
meningkatkan voltase polarisasi ini sampai 10 dan 20 milivolt lebih
negatif daripada normal.Kenaikan polarisasi ini terjadi dalam satu detik
atau lebih sesudah sinyal saraf tiba, yang menunjukkan bahwa keadaan ini
disebabkan oleh pergerakan ion negatif (mungkin ion klorida) melalui
membran ke dalam bagian sel.

Walaupun mekanisme sekresi ini sebagian masih bersifat teoritis,

mekanisme ini menjelaskan bagaimana impuls saraf dapat mengatur
sekresi.Kerja hormonal pada membran sel dapat menimbulkan hasil yang
serupa seperti yang ditimbulkan oleh perangsangan saraf.

Sifat Pelumasan dan Perlindungan dari Mukus dan Kegunaannya dalam

Traktus Gastrointestinal

Mukus adalah sekresi kental yang terutama terdiri dari air,elektronik,dan

campuran dari glikoprotein,yang terdiri dari sejumlah besar polisakarida yang
berikatan dengan protein dalam jumlah yang lebih sedikit.Mukus sedikit beberapa
pada berbagai bagian traktus gastrointestinal,tetapi dimanapun letaknya,mukis
mempunyai beberapa karakteristik penting yang membuatnya sebagai pelumas
dan pelindung yang baik bagi dinding usus.Pertama,mukus mempunyai kualitas
pelekat yang membuatnya melekat erat pada makanan atau partikel lain dan
menyebar sebagai suatu lapisan tipis diatas permukaan.Kedua,mukus mempunyai
massa yang cukup besar sehingga dapat melapisi dinding usus dan mencegah
kontak yang sesungguhnya antara partikel makanan dengan
mukosa.Ketiga,mukus mempunyai resistensi rendah terhadap kemungkinan
selip,sehingga partikel dengan mudah dapat meluncur sepanjang
epitel.Keempat,mukus menyebabkan partikel tinja melekat satu sama lain untuk
membentuk massa tinja yang akan dikeluarkan selama pergerakan
usus.Kelima,mukus sangat resisten terhadap pencernaan oleh enzim-enzim
gastrointestinal.dan,keenam glikoprotein dari mukus mempunyai sifat
amfoterik,yang berarti bahwa mukus mampu menyanggang sejumlah kecil asam
atau basa,juga mukus seringkali mengandung sejumlah ion bikarbonat,yang
khususnya menetralkan asam.

Ringkasnya,mukus mempunyai kemampuan untuk mempermudah meluncurnya

makanan disepanjang traktus gastointestinal dan juga mencegah ekskoriasi atau
kerusakan kimiawi epitel.Seseorang akan menyadari sifat pelumas dari mukus
ketika kelenjar saliva gagal menyekskresi saliva karna pada situasi ini,makanan
padat sangat sulit ditelan walaupun disertai dengan minus sejumlah besar air.

SEKRESI SALIVA

Kelenjar-Kelenjar Saliva; Karakterustik dari Saliva.Kelenjar saliva yang

utama adalah kelenjar parotis, submandibularis, sublingualis; selain itu, juga ada
beberapa kelenjar bukalis yang kecil.Sekresi saliva normal sehari-hari berkisar
antara 800-1500 ml.

Saliva mengandung dua tipe sekresi protein yang utama: (1) sekresi serus yang
mengandung ptialin (suatu alfa amilase), yang merupakan enzim untuk
mencernakan serat, dan (2) sekresi mukus yang mengandung musim untuk tujuan
pelumasan dan perlindungan permukaan. Kelenjar parotis seluruhnya menyekresi
tiep serus, dan kelenjar submandibularis dan sublingualis menyekresi tipe mukus
maupun serus.Kelenjar bulalis hanya menyekresi mukus. Saliva mempunyi pH
antara 6,0-7,4, suatu kisaran yang menguntungkan untuk kerja pencernaan dari
ptialin.

SEKRESI ION PADA SALIVA.Saliva terutama mengandung sejumlah besar

ion kalium dan ion bikarbonat.Sebaliknya, konsentrasi ion natrium dan klorida
umumnya lebih rendah pada saliva dari pada di dalam plasma.Seseorang dapat
memahami konsentrasi khusus ion-ion di dalam saliva dari deskripsi berikut ini
mengenai mekanisme sekresi dari saliva.

Sekresi saliva terbentuk melalui dua tahap: tahap pertama mencakup asinus dan
yang kedua, duktus salivarius. Sel asinus menyekresi sekresi primer yabg
mengandung ptialin dan atau musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang
tidak jauh berbeda dari yang di sekresikan dalam cairan ekstraselular khusus.
Sewaktu sekresi primer mengalir melalui dultus, terjadi dua proses transpor aktif
utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata.

Pertama, ion-ion natrium secara aktif di reabsorbsi dari semua duktus salivarius,
dan ion-ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium.Oleh karena
itu, konsentrasi natrium dari saliva sangat berkurang, sedangkan konsentradi ion
kalium meningkat. Akan tetapi, ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang
melebihi ion kalium dan ini menghasilkan negativitas sekitar -70 milivolt di
dalam duktus salivarius, dan keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion
klorida turun menjadi sangat rendah, menyesuaikan penurunan pada konsentrasi
ion natrium.

Kedua, ion-ion bilarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus.
Hal ini sedikitnya sebagian disebabkan oleh pertukaran ion bikarbonat dengan ion
klorida, tetapi mungkin juga sebagian hasil dari proses sekresi aktif.

Hasil akhir dari proses transpor ini adalah bahwa pada kondisi istirahat,
konsentrasi masing-nasing ion natrium dan klorida dalam saliva sekitar 15
mEq/liter, sekitar sepertujuh sampai sepersepuluh konsetrasinya dalam plasma.
Sebaliknya, konsentrasi ion kalium adalah sekitar 30 mEq/liter, 7 kali lebih besar
konsentrasi dalam plasma; dan konsentrasi ion bikarbonat adalah 50-70 mEq/liter,
sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma.

Selama salivasi maksimal, konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan

pembentukan sekresi primer oleh sel asimi dapat meningkat sebesar 20 kali lipat.
Akibatnya, sekresi asinar ini akan mengali melalui duktus begitu cepatnya
swhingga pembaruan sekresi duktus diperkirakan menurun. Oleh karena itu, bila
saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak, konsetrasi natrium klorida akan
meningkat sekitar setengah sampai duapertiga konsentrasi dalam plasma,
sedangkan konsentrasi kalium turun hanya 4 kali konsentrasi dalam plasma.

Pada keadaan kelebihan sekresi aldoseteron, reabsorbsi natrium dan klorida serta
sekresi kalium menjadi sangat meningkat, sehingga konsentrasi konsentrasi
natrium klorida di dalam saliva kadang-kadang menurun hampir sampai 0
sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi 7 kali kadar kalium
plasma normal.

Akibat konsentrasi ion kalium yang tinggi di dalam saliva, pada keadaan
abnormal apapun di mana saliva di keluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu
yang lama, seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam
tubuh yabg pada keadaan tertentu dapat mengakibatkan terjadinya hipokalemia
yang serius dan paralisis.

FUNGSI SALIVA UNTUK KEBERSIHAN MULUT. Pada kondisi basal,

sekitar 0,5 ml saliva, hamoir seluruhnya dari tipe mukus, disekresikan tiap detik
sepanjang waktu kecuali selama tidur, saat sekresi menjadi sangat sedikit. Sekresi
ini sangat berperan penting dalam mempertahankan kesehatan jaringan rongga
mulut.Rongga mulut berisi bakteri patogen yang dengan mudah merusak jaringan
dan menimbilkan karies gigi. Saliva membantu mencegah proses kerusakan
melalui beberapa cara: pertama, alirasan saliva membantu membuang bakteri
patogen juga partikel-partikel makanan yang memberi dukungan metabolik bagi
bakteri. Kedua, saliva mengandung beberapa faktor yang menghancurkan bakteri.
Salah satunya adalah ion tiosianat yang lainnya adalah beberapa enzim
proteolitik---terutama, lisozim---yang (1) menyerang bakteri, (2) membantu ion
tiosianat memasuki bakteri tempat ion tiosianat menjadi bakterisidal, dan (3)
mencerna partikel-partikel makanan, jadi membantu menghilangkan pendukung
metabolisme lebih lanjut. Dan ketiga, saliva sering mengandung sejumlah besar
antibody protein yang dapat menghancurkan bakteri rongga mulut, termasuk yang
menyebabkan karies gigi.

Oleh karena itu, pada keadaan tidak ada saliva, jaringan rongga mulut menjadi
berulserasi dan sebaliknya menjadi terinfeksi dan karies gigi akan meluas.

PENGATURAN SALIVA OLEH SARAF.Nukleus salifarius terletak kira-kira

pada pertemuan antara medula dan vons dan akan tereksitasi oleh rangsangan
taktil dan pengecapan dari lidah dan daerah-daerah rongga mulut dan faring
lainnya.Beberapa rangsangan pengecapan,terutama rasa asam,merangsang sekresi
saliva dalam jumlah sangat banyak seringkali 8-20 kali kecepatan sekresi
basal.juga,rangsangan taktil tertentu,seperti adanya benda halus dalam rongga
mulut,menyebabkan salivasi yang nyata,sedangkan benda yang kasar kurang
menyebabkan salivasi dan kadang-kadang bahlan menghambat salivasi.Saliva
juga dapat dirangsang atau dihambat oleh sinyal-sinyal saraf yang tiba pada
nukleus salivatorius dan pusat-pusat sistim saraf pusat yang lebih tinggi.Sebagai
 contoh,bila seseorang mencium atau makan makanan yang disukainya
pengeluaran saliva lebih banyak dari pada bila ia mencium atau memakan
makanan yang tidak disukainya.daerah nafsu makan pada otak,yang mengatur
sebagian efek ini,terletak didekat pusat parasimpatis hipotalamus anterior,dan
berfungsi terutama sebagai respon terhadap sinyal dari daerah pengecapan dan
penciuman dari korteks serebral atau amigdala.

daerah nafsu makan pada otak, yang mengatur sebagai efek ini, terletak didekat pusat
parasimpatis hipotalamus anterior, dan berfungsi terutama sebagai respon terhadap
sinyal dari daerah pengecapan dan penciuman dari kortes serebral atau amigdala.

Saliva juga dapat terjadi sebagai respon terhadap reflex yang berasal dari lambung
dan usus bagian atas khususnya saat menelan makanan yang sangat mengiritasi atau
bila seseorang mual karena adanya beberapa kelainan gastrointestinal. Saliva yang
ditelan diperkirakan membantu menghilangkan factor iritan pada traktus
gastrointestinal dengan cara mengencerkan atau menetralkan zat iritan.

Perangsangan simpatis juga dapat meningkatkan saliva dalam jumlah sedang, tetapi
lebih sedikit dari perangsangan parasimpatis.Saraf-saraf simpatis berasal dari ganglia
servikalis superior dan kemudia berjalan sepanjang pembuluh darah ke kelenjar-
kelenjar saliva.

Faktor kedua yang juga mempengaruhi sekresi adalah suplai darah ke kelenjar–
kelenjar karena sekresi selalu membutuhkan nutrisi yang adekuat. Sinyal-sinyal saraf
parasimpatis yang sangat merangsang salivasi., pada saat bersamaan melebarkan
pembuluh-pembuluh darah, sehingga menyediakan peningkatan nutrisi seperti yang
dibutuhkannya. Sebagian dari tambahan efek vasodilator ini disebabkan oleh
kalikrein yang disekresikan oleh sel-sel saliva yang aktif , yang kemudian bekerja
sebagai suatu enzim untuk memisahkan satu protein darah, yaitu alfa2-globulin, untuk
membentuk bradikinin, suatu vasodilator yang kuat.

Sekresi esophagus

Sekresi esophagus seluruhnya berkarakter mukoid dan terutama memberi

fungsi pelumas untuk menelan.Bagian utama dari esophagus dikelilingi oleh beberapa
kelenjar mucus sederhana; tetapi pada bagian ujung lambung dan dalam jumlah lebih
kecil pada bagian awal eshopagus, terdapat beberapa kelenjar mucus campuran.
Mucus yang disekresi oleh kelenjar campuran pada esophagus bagian atas akan
mencegah cidera mukosa akibat makanan yang baru saja masuk, sedangkan kelenjar
campuran di dekat sambungan esofagogastrik akan melindungi dinding esophagus
dari pencernaan oleh getah lambung yang sering kembali dari lambung masuk lagi ke
bagian bawah esophagus.

Sekresi lambung

Karakteristik dari sekresi lambung

Selain sel-sel yang menyekresi mucus, yang mengililingi seluruh permukaan

lambung, mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting :
kelenjar oksintik (atau gastrik) dan kelenjar pilorik, kelenjar osintik ( pembentuk
asam) menyekresi asam hidroklorida , pepsinogen, faktr instrinsik , dan muku.
Kelenjar pilorik terutama menyekresi mucus untuk melindungi mukosa pylorus, juga
beberapa pepsinogen dan , yang sangat penting hormone gastrin. Kelenjar oksintik
terletak pada bagian bawag korpus dan fundus lambung, meliputi 80 persen bagian
proksimal lambung.Kelenjar pilorik terletak pada bagian antral lambung.

Sekresi dari kelenjar oksintik

Kelenjar terdiri dari tiga tipe sel : sel leher mucus, yang terutama menyekresi
mucus namun juga beberapa pepsinogen : sel peptic (atau chief cells), yang
menyekresi sejumlah beberapa pepsinogen dan sel parietal (atau oksintin) yang
menyekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic.

Mekanisme Dasar Sekresi Asam Hidroklorida

Bila dirangsang, sel perietal akan menyekresi larutan asam yang mengandung sekitar
160 milimol asam hidroklorida per liter, yang hampir sama isotoniknya dengan cairan
tubuh. pH dari larutan asam ini kira-kira 0,8 menunjukan keasamannya yang ekstrem.
Pada pH ini, konsentrasi ion hidrogen sekotar 3 juta kali konsentrasi ion hidrogen
dalam darah arteri. Dan untuk menekan ion hidrogen, jumlah besar ini memerlukan
lebih dari 1500 kalori energi per liter getah lambung,

Diusulkan berbagai pendapat mengenai mekanisme pembentukan asam

hidroklorida yang tepat terdiri atas langkah-langkah berikut :

1. Ion klorida ditranspor secara aktif dari sitoplasma sel parietal ke dalam lumen
kanalikulus, dan ion-ion natrium ditranspor secara aktif keluar dari lumen: kedua efek
ini bersama-sama menciptakan suatu potensial negatif - 40 sampai -70 miliyolt di
dalam kanalikulus, yang kemudian menyebabkan difusi pasif ion-ion bermuatan
positif dan sejumlah kecil ion-ion natrium dari sitoplasma sel juga ke dalam
kanalikulus. Jadi, akibatnya, terutama kalium klorida tetapi juga natrium klorida
dalam jumlah lebih kecil akan masuk ke dalam kanalikulus.
2. Air berdisosiasi menjadi ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam
sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen kemudian secara aktif disekresikan kedalam
kanalikulus sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium : proses pertukaran aktif ini
dikatalisis oleh H+, k+ , ATPase .sebagai tambahan, ion-ion natrium secara aktif
direabsorbsi oleh pompa natrium yang terpisah. Jadi , kebanyakan ion kalium dan
natrium yang telah berdifusi kedalam kanalikulus akan di reabsorbsi dan ion-ion
hodrogen mengambil tempat mereka, memberi suatu asam hidroklorida yang kuat
didalam kanalikulus, yang kemudian disekresikan ke dalan lumen kelenjar.

3. Air masuk kedalam kanalikulus secara osmosis akibat sekresi ion-ion kedalam
kanalikulus. Jadi, sekresi aktif yang memasuki kanalikulus mengandung asam
hodroklorida dalam konstrasi sebesar 150 sampai 160 mEq/liter, kalium klorida
dalam konsentrasi 15 mEq/liter, dan sejumlah kecil natrium klorida.

4. Akhirnya, karbondioksida, baik yang terbentuk selama metabolisme dalam sel atau
memasuki sel dari darah, bergabung dengan ion-ion hodroksil dibawah pengaruh
karbonik anhidrase untuk membentuk ion bikarbonat. Ion bikarbonar kemudian
bedifusi keluar dari sel masuk ke dalam cairan ekstraseluker sebagai pertukaran
dengan ion klorida yang masuk ke dalam sel dan akan di sekresi ke dalam kanali
kulus. Peranan karbondioksida pada reaksi kimia untuk pembentukan asam
hidroklorida di demonstrasikan oleh fakta bahwa inlubisi karbonik anhidrase oleh
obat asefazolamid akan mengurangi penbentukan asam hidroklorida.

Sekresi dan Aktivasi Pepsinogen

Beberapa tipe pesinogen yang berbeda sedikit disekresi oleh sel peptik dan sel mukus
lelenjar gastrik . Walaupun demikian semua pepsinogen melakukan fungsi yang
sama. Ketika pepsinogen pertama kali diekskresikan , pepsinogen ini tidak memiliki
aktifitas pencernaan. Akan tetapi setelah pepsinogen berkontrak dengan asam
hidroklorida dan khususnya berkontak dengan asam hidroklorida, dan khususnya
ketika berkontak dengan pepsin yang sudah terbentuk sebelumnya ditambah dengan
asam hidroklorida, akan segera di aktifkan untuk membentuk pepsin yang aktif. Pada
proses ini, molekul pepsinogen, yang mempunyai berat molekul 42.500 akan terpecah
menjadi molekul pepsin yang mempunyai berat molekul 35.000.

Pepsin adalah enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam (pH optimal
1,8 sampai 3,5). Tetapi di atas pH 5 mempunyao aktivitas proteolitik yang kecil dan
sebenarnya menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat. Oleh karena itu, asam
hidroklorida sama seperti pepsin dibutuhkan untuk mencerna protein dalam lambung.

Sekresi enzim yang lain

Sejumlah kecil enzim lainnya juga di sekresi dalam getah lambung, termasuk lipase
gastrik, amilase gastrik, dan gelatinase. Lipase gastrik kurang begitu penting dan
sebenarnya merupakan tributirase karena aktivitas utamanya adalah pada tributirin,
yang merupakan lemak mentega yang hampir tidak memiliki aktivitas lipolitik
terhadap lemak yang lain. Amilase gastrik memainkan peran yang kecil pada
pencernaan serat, dan gelatinase akan membantu mencairkan beberapa proteoglikan
yang terdapat di dalam daging.

Sekresi faktor instrinsik

Substansi faktor intrinsik yang pentong untuk absorbsi vitamin B12 di dalam ileum,
disekresi oleh sel parietal bersama dengan sekresi asam hidroklorida.Oleh karena itu
jika sel lambung pembentuk asam rusak yang sering terjadi pda gastritis kronis, orang
tidak hanya mengalami anemia pernisiosa akibat kegagalan maturasi sel-sel darah
merah pada keadaan tidak adanya rangsangan vitamin B12 dari sumsum tulang.

Kelenjar-kelenjar Pilorius-sekresi mukus dan gastrin

Kelenjar-kelenjar pilorus secara struktural mirip dengan kelenjar oksintik tetapi

mengandung beberapa sel peptik dan hampir tidak ada sel parietal.Sebaliknya,
kelenjar terutama mengadung sel-sel mukus yang identik dengan sel-sel leher mukus
pada kelenjar gaster.

Sel-sel mukus permukaan

Seluruh permukaan mukosa lambung diantara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan

yang bersambungan dari berbagai jenis sel mukus, yang secara sederhana disebut "
sel mukus permukaan". Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah mukus kental yang
terutama tidak larut dan melapisi mukosa dengan selapis mukus gel, seringkali
dengan ketebalan lebih dari 1 milimeter, sehingga menyediakan suatu rangka proteksi
utama bagi dinding lambung yang juga berperan untuk melumaskan transpor
makanan

Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal lambung tidak
pernah secara langsung terpapar dengan sekresi lambung yang sangat asam dan
proteolotik. Bahan kontak yang ringan sekali pun dengan makanan atau terutama
setiap iritasi mukosa, secara langsung akan merangsang sel-sel mukus untuk
menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang alkalis dan tebal ini.

Pengaturan sekresi gaster oleh mekanisme saraf dan hormonal

Faktor-faktor dasar yang merangsan sekresi gaster : asetilkolin, gastrin, dan
histamin

Neurotransmiter atau hormon-hormon dasar yang secara langsung

merangsang sekresi kelenjar gaster adalah asetilkolin, gastrin, dan histamin.Semua
fungsi ini pertama kali bergabung demgan reseptor spesifik masing-masing pada sel-
sel sekretoris.Kemudian reseptor-reseptor tersebut mengaktifkan proses-proses
sekretoris. Asetilkolin membangkitkan sekresi semua jenis sel-sel sekretoris didalam
kelenjar gaster, termasuk sekresi pepsinogen oleh sel-sel peptik,adan hidroklorida
oleh sel-sel parietal dan mukus oleh sel-sel mukus. Sebalinnya, kedua gastrin dan
histamin merangsang dengan kuat sekresi asam oleh sel-sel parietal tetapi memiliki
fungsi yang kecil dalam merangsang sel-sel lain.

Beberapa zat lain juga merangsang sel-sel sekretoris lambung, seperti asam-asam
amino yang bersirkasi, kafein, dan alkohol. Efek perangsangan dari zat-zat ini
sifatnya ringan bila dibandingkan dengan asetilkolin, gastrin, dan histamin.

Perangsangan sekresi asam

Perangsangan saraf.

Sekitar separuh sinyal saraf ke lambung yang menyebabkan sekresi gaster

berasal dari nukleus motorik dorsalis nervus vagus dan setelah melewati nervus vagus
mula-mula menuju ke dinding lambung dan kemudian ke kelenjar-kelenjar gaster
.Sinyal saraf sekretoris yang separuhnya lagi dibangkitkan oleh refleks setempat yang
seluruhnya terjadi di dalam dinding lambung itu sendiri pada sistem saraf enterik.
Semua saraf sekretoris melepadkan asetilkolin sebagai neurotransmiter pada ujung-
ujungnya di sel-sel glandula, dengan satu pengecualian yaitu untuk sinya yang pergi
ke sel yang menyekresi gastrin dalam kelenjar pilorus, suatu neuron intermedia
bekerja sebagai jalur akhir dan dan menyekresikan peptida pelepas-gastrin, yang
mungkin merupakan pepyida bombensin, sebagai neurotransmiter.

Perangsangan saraf dapat di timbulkan oleh sinyal yang berasal dari dalam otak,
teritama dalam sinyal limbik, atau dalam lambung itu sendiri. Sinyal yang berasal
dari lambing dapat mengaktifkan dua jenis refleks : (1) refleks vagovagal yang
panjang yang dihantarkan dari mukosa lambung ke batang otak dan kemudian
kembali ke lambung melalui nervus vagus dan (2) refleks pendek yang berasal dari
daerah setempat dan dihantarkan ke seluruh darah melalui sistem saraf enterik
setempat.
Jenis perangsang yang dapat menimbulkan refleks adalah (1) peregangan lambung (2)
perangsangan taktil pada permukaan mukosa lambung, dan (3) perangsangan
kimiawi, termasuk khususnya asam-asam amino dan peptida yang di dihasilkan dari
protein makanan atau asam yang telah disekresi oleh kelenjar gaster.

Perangsangan sekresi asam oleh gastrin.

Sinyal saraf dari nervus vagus dan sinyal dari refleks enterik setempat, di
samping menyebabkan perangsangan langsung sekresi kelenjar getah lambung, juga
menyebabkan mukosa dalam antrum lambung nenyekresiman hormon
gastrin.Hormon ini disekresikam oleh sel-sel gastrin, juga di sebut sel-sel G, didalam
kelenjar pilorik. Gastrin adalah suatu peotida besar yang disekresikan dalam dua
bentuk, satu bentuk besar disebut G-34, yang mengandung 34 asam amino dan satu
bentuk yang lebih kecil, G-17 yang mengandung 17 asam ambino.

Gastrin diabsorbsi ke dalam darah dan dibawa ke kelenjar oksintik didalam korpus
lambung, yang di sana gastrin merangsang sel-sel parietal secara kuat dan juga sel-sel
peptik, tetapi jauh lebih ringan. Jadi efek yang penting adalah meningkatkan
kecepatan sekresi asam hidroklorida oleh sel parietal, sering sebesar 8 kali
lipatan.Kemudian asam hidroklorida lebih lanjut tetapi juga secara sekunder
merangsang sekresi enzim oleh sel-sel peptik hingga meningkatkan dua sampai empat
kali.

Peranan histamin dalam mengatur sekresi gastrin.

Histamin, suatu turunan asam amino, juga merangsang sekresi asam oleh sel-
sel parietal. Sejumlah kecil histamib dibentuk secara kontinu di dalam mukosa
lambung, baik secara respon terhadap asam di dalam lambung atau untuk alasan yang
lain. Jumlah ini, bekerja dengan sendirinya, menyebabkan sedikit sekresi asam, tapi
apanila asetilkolin dan gastrin merangsang sel-sel parietal pada saat yang sama, maka
jumlah histamin normal yang sedikit saja sudah dapat meningkatkan sekresi asam.
Reseptor-reseptor histamin pada sel-sel parietal jenis H2 dan bukan jenis H1 .Oleh
karena itu hanya obat antihistamin H2 saja yang menghambat kerja reseptor histamin
H2 saja yang efektif dalam menghambat sekresi asam lambung.

Efek multiplikasi asetilkolon, gastrin, dan histamin dalam merangsang sekresi

asam.

Karena tidak ada perangsang primer sel-sel parietal yang menyekresi asam-
asetilkolin, gastrin, atau histamin yang efektif dalan menyebabkan sekresi asam
dalam jumlah cukup bila berfungsi sendiri, telah didalikan bahwa ketiga resptor zat-
zat penghantar hormonal yang terpisah ini harus di aktifkan secara terus menerus
untuk memberi perangsangan yang benar-benar efektif terhadap sekresi asam
lambung. Histamin kelihatannya selalu ada pada kondisi normal dalam jumlah yang
kecil.Kemudian, bila nervus vagus dirangsamg, asetilkolin dilepaskan pada ujung-
ujung saraf parasimpatis dan neuron-neuron peptida pelepas-gastrin yang dirangsang
oleh nervus vagus menyebabkan pelepasan gastrin oleh sel-sel gastrin secara terus-
menerus.

Pengaturan sekresi pepsinogen

Pengaturan sekresi pepsinogen tidak begitu kompleks bila dibandingkan

dengan sekresi asam: hal ini terjadi sebagai respons terhadap dua jenis sinyal :(1)
perangsangan sel-sel peptik oleh asetilkolin yang dilepaskan oleh nervus vagus atau
oleh saraf enterik yang lain dan (2) perangsamgan sekresi peptik sebagai respon
terhadap adanya asam didalam lambung.

Asam kemungkinan tidak merangsang sel-sel peptik secara langsung tetapi

menimbilkan refleks-refleks enterik tambahan, sehingga mendukung sinyal-sinyal
saraf lebih jauh lagi terhadap sel-sel peptik.Pada orang yang tidak memiliki
kemampuan untuk menyekresikan jumlah asam yang normal, sekresi pepsinogen
sangat sedikir, walaupun sel-sel peptik mungkin masih normal.

Hambatan umpan balik terhadap sekresi gastrin oleh kelebihan asam.

Jika keasaman getah lambung meningkat hingga pH di bawah 3,0, mekanisme

gastrin untuk merengsang sekresi lambung menjadi terhambat. Efek ini disenankann
oleh dua faktor. Pertama, peningkatan keasaman yang tinggi akan menekan atau
menghambat sekresi gastrin sendiri oleh sel G. Kedua, asam tampaknya
menyebabkan suatu refleks saraf penghambatan yang menghambat sekresi asam
lambung. Hambatan umpan balik kelenjar asam lambung inu berperan penting dalan
melindungi lambung terhadap sekresi asam yang berlebihan yang akan
mengakibatkan tukak lambung.

Fase sekresi lambung.

Sekresi lambung dikatakan terjadi di dalam tiga fase, yaitu : fase sefalik, fase
gastrik, dan fase intestinal.

Fase sefalik.

Fase sefalik dari sekresi lambung berlangsung bahkan sebelun makanan masuk ke
dalam lambung atau sewaktu makanan masih dimakan. Fase ini timbul dari melihat
,mambaui, membayangkan, atau mengecap makanan dan semakin besar nafsu makan,
semakin kuat rangsamgan. Sinyak neurogenik yang menyebabkan fase sefalik dari
sekresi dapat berasal dari korteks serebri atau pada pusat nafsu makan di amigdala
ayau hipotalamus.Sinyal ditransmisikan melalui nukleus motorik dorsalis nervus
vagus ke lambung, fase sekresi ini normalnya menghasilkan sekitar 20 persen sekresi
lambung yang berkaitan dengan makan- makanan.

Fase gastrik

Sekali makanan masuk ke lambung, makanan akan membangkitkan refleks

vagovagal yang panjang, refleks enterik setempat dan mekanisme gastrin, yang
kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah lambung yang kontinu selama
beberapa jam selama makanan masih tetap berada di dalam lambung.

Fase gastrik dari sekresi membentuk sekitar 70 persen dari total sekresi lambung yang
berkaitan dengan makan-makanan dan karena itu merupakan sebagian besar dari total
sekresi lambung sehari-hari sebanyak 1500 ml.

Fase intestinal

Keberadaan makanan di bagian atas usus halus, khususnya pada duodenum,

dapat mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil getah lambung, mungkin
sebagian akibat sejumlah kecil gastrin yang juga di lepaskan oleh mukosa duodenum
sebagai respon terhadap peregangan atau rangsangan kimiawi jenis yang sama seperti
yang merangsang mekanisme gastrin lambung. Selain itu, asam-asam amino
diabsorbsi ke dalam darah juga beberapa hormon lain atau refleks yang memegang
peranan kecil dalam menimbulkan sekresi getah lambung.

Hambatan sekresi lambung oleh faktor intestinal

Walaupun kimus merangsang sekresi lambung selama fase sekresi intestinal,

kimus sebaiknya sering manghambat sekresi selama fase gastrik. Hambatan ini
sekurang-kurangnya disebabkan oleh dua pengaruh :

1. Keberadaan makanan di dalam usus halus merangsang refleks enterogastrik, yang

di transmisikan melalui sistem saraf enterik dan melalui ner-

Komposisi kimiawi gastrin dan hormon-hormon gastrointestinal lainnya

Aktifitasgastrinterletakpadakeempatasamaminoterminal,danpadakedelapanasamamin
odalammolekulsekretinadalahpenting.Suatugastrinsintetik,terdiridariempatasamamino
terminalgastrinalamiditambahasamaminoalanin.Memilikisemuafactorfisiologisseperti
yangdimilikiolehgastrinalami.Bentuksintetikgastrininidisebutpentogastrin.
Sekresi pangkreas

Pangkreas yang terletak sejajar dan dibelakang lambung, merupakan kelenjar

campuran yang besar dengan struktur bagian dalam yang hampir sama seperti
kelenjar saliva. Selain menyekresi insulin oleh pulau pulau langerhans didalam
pangkreas, enzim-enzim pencernaan di sekresikan oleh sel-sel asinine dan dan
sejumlah besar larutan natrium bikarbonat disekresi kedua duktus kecil dan duktus
besar yang berasal dari asinine.

Sekresi enzim-enzim pangkreas

sekresi pangkreas mengandung enzim enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan
utama: protein,karbohidrat, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar
ion bikarbonat, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus
yang dikeluarkan dari lambung kedalam duodenum.

Enzim enzim proteolitik yang paling penting adalah tripsin, kimotripsin, dan
karboksipolipepsidase. Yang kurang penting adalah beberapa elastase dan nuclease.
Sejauh ini yang paling banyak adalah tripsin. Tripsin dan kimotripsin memisahkan
seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran tetapi
tidak menyebabkan pelepasan asam asam amino tunggal.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pangkreas, yang akan

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian karbohidrat lain (kecuali selulosa) untuk
membentuk disakarida dan beberapa trisakarida.

Enzim utama pencernaan lemak adalah lipase pancreas, yang mampu menghidrolisis
lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida; kolesterol esterase, yang
menyebabkan hidrolisis ester kolesterol; dan fosfolipase, yang memecah asam lemak
dari fosfolipid.

Sekresi penghambat tripsin mencegah pencernaan pancreas

Penting bahwa enzim enzim proteolitik dan getah pancreas tidak menjadi aktif sampai
enzim disekresikan kedalam usus, karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan
mencerna pancreas itu sendiri. Sel sel yang sama menyekresi enzim proteolitik
kedalam sel asini pancreas, secara terus menerus juga menyekresi zat lain yang
disebut penghambat tripsin. Zat ini disimpan didalam sitplasma sel kelenjar yang
mengelilingi granula enzim dan mencegah pengaktifan tripsin baik di dalam sel
sekretoris maupun didalam sel asini dan duktus pankreatikus.
Sekresi ion ion bikarbonat

Walaupun enzim dan getah pancreas seluruhnya disekresikan oleh sel sel asini dari
kelenjar pancreas, dan komponen penting lain dari getah pancreas yaitu ion
bikarbonat dan air, disekresikandalam jumlah besar terutama sel sel epitel dari
duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini

Fase fase sekresi pankreatik

Sekresi pankreatik terjadi dalam tiga fase, sama dengan sekresi gastrik: terjadi dalam
tiga fase sma dengan sekresi gastric: fase sefalik, fase gastric, dan fase intestinal.
Cirri cirinya adalah sebagai berikut:

Fase sefalik dan gastric

Selama fase sefalik sekresi pancreas, sinyal sinyal saraf yang sama yang
menyebabkan sekresi dalam lambung juga menyebabkan asetil asetilkolin oleh ujung
ujung nervus vagus dalam pancreas. Hal ini menyebabkan sejumlah sedang enzim
disekresikan ke dalam duktusdan asinus panckreas menghasilkan kurang lenih 20
persen dari total sekresi enzim pancreas sesudah makan.

Fase intestinal

Sesudah kinus masuk kedalam usus halus, sekresi pankreas menjadi sangat banyak
terutama sebagai respon terhadap hormone sekretin, selain itu, kolesitokinin
menyebabkan peningkatan sekresi enzim yang lebih besar lagi.

Sekretin merangsang sekresi bikarbonat dalam jumlah sangat banyak-netralisasi

kimus yang asam. Sekretin adalah polipeptida yang mngandung 27 asam amino(berat
molekul sekitar 3400) yang terdapat pada sel S dalam mukosa usus halus bagian atas
(duodenum dan jejenum), dalam bentuk yang tidak aktif, yaitu prosekretin.

Sekresi empedu oleh hati

Fungsi dari sistem empedu

Salah satu dari berbagai fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu.Normalnya
antara 600 dan 1200 ml/hari. Empedu melakukan dua fungsipenting : pertama,
empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorbsi lemak, bukan
akibat enzim apa pun dalam empedu yang menyebabkan pencernaan lemak tetapi
karena asam empedu dalam empedu yang melakukan dua hal; (1) asam empedu
membantu mengemulsikan partikel partikel lemak yang besar dalam makanan
menjadi banyak bentuk partikel kecil yang saat diserang oleh enzim lipase yang di
sekresikan dengan getah pangkreas dan (2) asam empedu membantu transpor dan
absorbsi produk akhir lemak.

Anatomi fisiologi dari sekresi empedu

Empedu di sekresikan dalam dua tahap oleh hati:

1. Bagian wal di sekresikan oleh sel sel hepatosit hati, sekresi awal mengandung
sejumlah besar asam empedu, kolesterol dan zat zat organik lainnya. Kemudian
empedu disekresikan ke dalam kanalikuli biliaris kecil yang terletak diantara sel sel
hati didalam lempeng

2. Kemudian empedu mengalir ke ferifer menuju septa interlobularis, tempat

kanalikuli empedu ke dalam duk

Pencernaandanabsorbsidalamtraktusgastrointestinal.

Bahanmakananyangdiperlukanolehtubuhyanghidup,selainsejumlahkecilzatsepertivita
mindanmineral,dapatdigolongkansebagaikarbohidrat,lemak,danprotein.Bahan-
bahaninibiasanyatidakdapatdiserapdalambentukalamimelaluimukosasaluranpencernaa
ndan,karenaalasanini,bahan-
bahantersebuttidakbergunasebagaizatnutrisitanpaprosespencernaanawal.Olehkarenait
u,babinimembahas,pertama,prosespencernaankarbohidrat,lemak,danproteinmenjadise
nyawayangcukupkeciluntukdiabsorbsidan,kedua,mekanismeabsorbsiprodukakhirpenc
ernaanjugaair,elektrolit,danbahan-bahanlainnya.

Sejauh ini rangsangan yang paling potensial dalam menyebabkan kontraksi

kandung empedu adalah hormone kolesitokinin. Hormone ini dalah hormone yang
sama menyebabkan peningktan sekresi enzim-enzim oleh sel asinar pancreas.
Rangsangan-rangsangan untuk melepaskan kolesitokonin ke dalam darah dari
mukosa duodedum terutama adalah makanan berlemak yang masuk ke duodedum.

Selain kolesitokinin, kandung empedu juga dirangsang secara kurang kuat

oleh saraf-saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enteric.
Keduanya adalah saraf yang sama yang meningkatkan motilitas dan sekresi dalam
bagian lain traktus gastrointestinal bagian atas.

Bahkan dengan kontraksi kantong empedu yang relative kuat, pengosongan

dapat berlangsung sulit karena sfingter addi normalnya tet berkontraksi secara teknik.
Oleh karena itu, sebelum pengosongan kandung kemih empedu, sfingter addi, juga
harus direlaksasi. Ada tiga factor yang membantu hal ini,

1. Kolesitokinin bukannya merangsang sfingter oddi malah memiliki efek

relaksasi tetapi efek ini saja biasanya tidak cukup untuk mingkatkan
pengosongan yang bermakna
2. Kontraksi ritmik kantong emedu menghasilkan gelombang peristaltic melalui
duktus biliaris
3. Gelombang peristaltic usus berjalan pada dinding duodenum akibatnya
biasanya empedu masuk ke duodenum.

Kandung empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk

menyimpan cairan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang
dihasilkan oleh hati).Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan
panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot.Terletak didalam fossa dari
permukaan visceral hati.Kandung empedu terbagi kedalam sebuah fundus, badan dan
leher.

Nama lain dari kandung empedu adalah Gallbladder, yakni tempat cairan
empedu dikumpulkan sebelum disekresikan kedalam usus halus.

Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas:

Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir

setelah korpus vesikafelea.
Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi
getah empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel hati
sebanyak 500-1000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah
produksi cairan empedu dapat meningkat pada saat mencerna lemak.
 Leher kandung empedu.Merupakan saluran pertama tempat masuknya getah
empedu ke badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan dalam kandung
empedu.
Duktus sistikus.Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung
empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke
duodenum.
Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.Duktus koledokus saluran
yang membawa empedu ke duodenum.

Kandung empedu tidak memiliki submukosa. Pembungkus pada kandung

empedu terdiri dari tiga lapis, yakni permukaan luar dari kandung empedu adalah
Visceral peritoneum, pada bagian tengah, otot dari dindingnya terdiri dari serat otot
halus (sel), dan disebelah dalam merupakan membran mukosa yang tersambung
dengan lapisan saluran empedu. Membran mukosanya terdiri atas sel-sel epitel
sederhana yang berbentuk sel tiang (silinder), disusun menyerupai epitel pada
permukaan lambung yang mengeluarkan sekret musin dan cepat mengabsorpsi air
dan elektrolit, tetapi tidak mensekresikan garam-garam empedu dan pigmen, karena
itu, cairan empedu menjadi pekat.

Kontraksi dari otot tersebut dipengaruhi oleh sistem hormonal yang

menyebabkan isi dari kandung empedu (cairan empedu) masuk ke pembuluh cystic.

Fungsi Kandung Empedu

Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu

dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air
dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel
hati.Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat
katup Oddi tertutup.
 Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi
air.Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat.
Cairan empedu yang dihasilkan oleh hati mengandung 97% air, sedangkan kadar rata-
rata air yang terkandung dalam cairan empedu yang telah tersimpan didalam kandung
empedu adalah 89%. Bila saluran empedu dan duktus sistikus dijepit, maka tekanan
dalam saluran empedu akan naik sampai kira-kira 30 mm cairan empedu dalam 30
menit dan sekresi empedu berhenti. Akan tetapi bila saluran empedu dijepit dan
duktus sistikus dibiarkan terbuka, air akan diabsorspi dalam kandung empedu dan
tekanan intrafilier naik hanya kira-kira 100 mm cairan empedu selama beberapa jam.
Cairan yang disekresikan oleh sel-sel hepatosit dalam organ hati adalah cairan
yang berwarna kekuningan atau kecoklatan atau kuning kehijauan yang disekresikan
oleh sel-sel hati. Setiap hari sel-sel hati mensekresikan 800-1000 ml cairan empedu
dengan pH sekitar 7,6-8,6. Cairan empedu sebagian besar terdiri atas air, garam-
garam empedu, kolesterol, dan sebuah fosfolipid (lesitin), pigmen-pigmen empedu
dan beberapa ion-ion, serta zat-zat lain yang ada dalam larutan elektrolit alkali yang
mirip dengan getah pankreas.
Fungsi empedu adalah untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama
pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu
pencernaan dan penyerapan lemak.Garam empedu menyebabkan meningkatnya
kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu
penyerapannya dari usus.Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah
merah diubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam
empedu.

Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga
disekresi dalam empedu.

Proses Pembentukan Empedu

 Empedu sebagian besar adalah hasil dari excretory dan sebagian adalah
sekresi dari pencernaan. Garam-garam empedu termasuk kedalam kelompok garam
natrium dan kalium dari asam empedu yang berkonjugasi dengan glisin atau taurin
suatu derifat/turunan dari sistin, mempunyai peranan sebagai pengemulsi,
penghancuran dari molekul-molekul besar lemak menjadi suspensi dari lemak dengan
diameter ± 1 mm dan absorpsi dari lemak, tergantung dari system pencernaannya.
Terutama setelah garam-garam empedu bergabung dengan lemak dan membentuk
Micelles, kompleks yang larut dalam air sehingga lemak dapat lebih mudah terserap
dalam system pencernaan (efek hidrotrofik).Ukuran lemak yang sangat kecil sehingga
mempunyai luas permukaan yang lebar sehingga kerja enzim lipase dari pancreas
yang penting dalam pencernaan lemak dapat berjalan dengan baik.Kolesterol larut
dalam empedu karena danmya garam-garam empedu dan lesitin.

Komposisi Getah Empedu

Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati yang
dihasilkan setiap hari 5000-1000 cc, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah
prouksi meningkat sewaktu mencerna lemak. Empedu berwarna kuning kehijauan
\yang terdiri dari 97 % air, pigmen empedu dan garam-garam empedu.

a. Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen ini merupakan hasil penguraian
hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Pigmen utamanya
adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Warna
kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat dari peningkatan kadar
bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati, peningkatan
destruksi sel darah merah, atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu.

b. Garam-garam empedu, yang terbentuk dari asam empedu yang berkaitan dengan
kolesterol dan asam amino. Setelah diekskresi kedalam usus garam tersebut
direabsorbsi dari ileum bagian bawah kembali kehati dan didaur ulang kembali,
peristiwa ini disebut sebagai sirkulasi enterohepatika garam empedu.

Fungsi dari garam empedu dalam usus halus adalah :

 Emulsikan lemak, garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus
halus g kemudian dijadikan globules lemak lebih kecil dan area permukaan yang
lebih luas untuk kerja enzim.
 Absorbsi lemak, garam empedu juga membantu mengabsorbsi zat terlarut lemak
dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel.
 Pengeluaran kolesterol dari tubuh, garam empedu berikatan dengan kolesterol dan
lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut micelle yang akan dibuang
melalui feses

Fungsi Garam Empedu pada Pencernaan dan Penyerapan Lemak

Sel hati mensekresi ± 6 gram garam empedu / hari

Prekursor garam empedu → kolesterol
 Pada manusia hanya terbentuk garam empedu primer (primary bile acids :
chenodoxicholic acid dan cholic acid).
Jika primary bile acid keluar ke bagian distal usus halus atau kolon, dapat terjadi
perubahan oleh bakteri menjadi garam empedu sekunder (sifatnya lebih less water
soluble).

Setelah disintesis, chenodoxicholic acid dan cholic acid akan dikonjugasi

dengan glycine atau taurine di dalam hepatocyte. Garam empedu yang telah
dikonjugasi akan menjadi lebih water-soluble.
Garam empedu yang telah dikonjugasi dapat di unkonjugasi oleh bakteri →
lipophilic → “rusak” → diabsorbsi di usus.
Fungsi garam empedu:
 Emulsifying / detergent function
Memecah lemak menjadi lebih kecil. Terutama oleh lecithin.
 Membantu penyerapan : fatty acids, monoglycerides, cholesterol, lipid lainnya
Membentuk miceles, mebawa lemak untuk diserap di dinding usus halus.

94% garam empedu diserap oleh usus halus → masuk peredaran darah portal → liver
→ diserap kembali ke hepatocyte → disekresikan ulang sebagai empedu.
Garam empedu akan mengulangi siklusnya sekitar 17 kali sebelum akhirnya terbuang
bersama tinja. Proses ini disebut enterohepatic circulation of bile salts.

Sekresi empedu tergantung jumlah garam empedu pada enteroheptic circulation

(biasanya ± 2,5 gram).
Makin (↑) jumlahnya → makin (↑) sekresi

Sekretin (↑) sekresi empedu, tapi yang (↑) adalah sekresi sodium bicarbonate-rich
watery solution oleh sel epitel pada saluran empedu bukan sekresi oleh sel parenkim
hati.

Kolesterol dikeluarkan dari darah ke empedu ± 1-2 gram/hari.

Dalam keadaan tertentu, dapat terjadi pengendapan kolesterol menjadi cholesterol
gallstones.

IKLUS ENTEROHEPATIK
Pembentukan empedu sangat penting dalam pencernaan dan
p e n ye r a p a n l e m a k , ekskresi xenobiotik larut lemak dan racun dalam tubuh, dan
keseimbangan kadar kolesterol.Garam empedu secara alamiah bersifat
amphipilik karena memiliki gugus polar dan non polar. Gugus polar memiliki
permukaan yang bersifat hidrofilik yang mengandung gugushidroksil dan gugus
karbonil, sedangkan gugus non polar bersifat hidropobik.Cairan empedu
merupakan gabungan antara asam empedu dan garam empedu. Bilirubin
tetrapyrrole
(berwarna coklat), merupakan komponen pemberi warna terbesar pada empedudan
merupakan produk akhir dari metabolisme heme.
Apabila bilirubin mengalami oksidasiakan berubah menjadi biliverdin
(berwarna hijau).Garam empedu bersama pospolipid dan kolesterol merupakan cairan
organik terbesar dalamempedu dan merupakan kun\ci kekuatan dalam pembentukan
empedu pada saat di sekresikanke canalikuli empedu melewati membrane apikal
hepatosit.
Komponen utama asam empedu dalam empedu manusia yaitu asam
xenodeoksikolat (45%)d a n a s a m k o l a t ( 3 1 % ) . S e b e l u m s e b a g i a n
b e s a r g a r a m e m p e d u d i s e k r e s i k a n k e l u m e n canalikuli, terlebih dulu
terjadi konjugasi dengan ikatan amida pada terminal gugus karboksildengan asam
amino glisin dan taurin. Reaksi konjugasi ini menghasilkan glycoconjugates dan
tauroconjugates
. Sebanyak 95% dari total garam empedu yang disintesa di hati diserap olehusus
distal dan dikembalikan lagi ke hati. Proses sekresi dari hati ke
gallbladder
, kemudiank e u s u s , d a n a k h i r n ya d i s e r a p k e m b a l i d i s e b u t s i k l u s
e n t e r o h e p a t i k . J u m l a h t o t a l g a r a m empedu yang mengalami siklus
berulang-ulang melalui siklus enterohep atik sekitar 3,5 g.Jumlah tersebut
bersirkulasi dua kali per makan dan 6-8 kali per hari. Apabila empedu tidak a d a d i
usus, maka hampir 50% lemak yang dimakan akan keluar
m e l a l u i f e s e s ( t e s i s unud,2005)
Gambar 2.2 Garis yang tidak terputus yang masuk ke dalam sistem portalmerupakan
garam empedu yang berasal dari hati, sedangkan garis terputus-putus menunjukkan
garam empedu yang terbentuk akibat aktivitas bakteri
Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu

Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada

umumnya merupakan satu proses yang bersifatmultifaktorial.

10
Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkumtiga proses litogenesis empedu
utama berdasarkan lokasi batu terkait:1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir
di kantung empedu)2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus
koledokus)3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dariawal
percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri)

Dari segi patofisiologi, pembentukan batu empedu tipe kolesterol dantipe berpigmen
pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis danmekanisme yang berbeda
sehingga patofisiologi batu empedu turutterbagi atas:1. Patofisiologi batu kolesterol2.
Patofisiologi batu berpigmen
A. Patofisiologi Batu Kolesterol
Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang
dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan:1.

Supersaturasi kolesterol empedu.2.

Hipomotilitas kantung empedu.3.

Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.4.

Hipersekresi mukus di kantung empedu

1. Supersaturasi Kolesterol Empedu

Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Padametabolisme
kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalamempedu akan terlarut oleh
komponen empedu yang memiliki aktivitasdetergenik seperti garam empedu dan
fosfolipid (khususnya lesitin).Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk
misel, vesikel,campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada
keadaannormal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud
dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipidseperti
senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dantersusun berbatasan
dengan fase berair sementara komponen rantaianhidrofobik bertumpuk di bagian
dalam misel.Semakin meningkatsaturasi kolesterol, maka bentuk komposisi
kolesterol yang akanditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel.

Vesikelkolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada miseldan

memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu.Seperti misel,
komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan
dengan fase berair ekstenal sementara rantaianhidrokarbon yang hidrofobik
membentuk bagian dalam dari lipiddwilapis.Diduga <30% kolesterol bilier diangkut
dalam bentuk misel, yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel.
Umumnya,konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu
empedukarena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk
konformasi kristal.

Small dkk (1968) menggambarkan batassolubilitas kolesterol empedu sebagai faktor

yang terkait dengan kadarfosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram
segitigakeseimbangan fase (Diagram 5). Berdasarkan diagram 5, titik P
mewakiliempedu dengan komposisi 80% garam empedu, 5% kolesterol dan 15%lesitin. Garis
ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam

berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Oleh karenatitik P berada
di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiriatas fase tunggal cairan
misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol.

Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung
konsentrasi kolesterol yangmelampau dalam sehingga empedu disebut sebagai
mengalamisupersaturasi kolesterol. Empedu yang tersupersaturasi dengankolesterol
akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitudapat dalam bentuk
campuran fase misel, vesikel maupun kristal dancenderung mengalami presipitasi
membentuk kristal yang selanjutnyaakan berkembang menjadi batu empedu. Dalam
arti kata lain, diagramkeseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi
kolesteroldalam empedu (fase misel, vesikel, campuran misel dan vesikel
ataukristal).Selain itu, diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan
indekssaturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesteroldalam
empedu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenarkolesterol bilier
dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase
keseimbangan pada model empedu. Pada CSI>1.0, empedu dianggap tersupersaturasi
dengan kolesterol yaitu keadaandi mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas
yang melampauikapasitas solubilitas empedu.Pada keadaan supersaturasi, molekul
kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-
lahan akan mengalamifusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar
(kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan
akanmenghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi.Teori
terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fasefisikokimia pada fase
vesikel merupakan faktor utama yang menentukan

PENCERNAANBERBAGAIMAKANAN

hidrolisissebagaiprosesdasarpencernaan.Hampirsemuakarbohidratdalamdietterdiriatas
polisakaridadandisakaridabesaryangmerupakangabunganmonosakaridayangsalingberi
katansatusamalainmelaluikondensasi.Iniberartibahwaionhidrogentelahdipindahkandar
isalahsatumonosakarida,sementarasatuionhidroksilkepolisakaridadandengandemikian
memisahkanmonosakaridasatusamalain.Prosesini,yangdisebuthidrolisis,adalahsebagai
berikut(R"-R'adalahdisakarida);

R"-R'+H2O---->R"OH+R'H

Hampirsemuaguguslemakdidalamdietterdiriatastrigliserida(lemaknetral)yangmerupak
angabungandaritigamolekulasamlemakyangberkondensasidengansatumolekulgliserol.
Padaproseskondensasi,tigamolekulairdipindahkan.Pencernaantrigliseridaterdiriataspr
osesyangberlawanan,enzimpencernaanmengembalikanmolekulairkemolekultrigliserid
adandengandemikianmemecahkanmolekulasamlemakdarigliserol.Sekalilagi,prosesini
merupakansuatuhidrolisis.

Akhirnya,proteindibentukdariasamaminoyangsalingberikatanbersama-
samadenganikatanpeptida.Padaikatanini,satuionhidroksildipindahkandarisatuasamami
no,sedangkansatuionhidrogendipindahkandariasamaminoberikutnya;jadiasamaminod
alamrantaiproteinsalingberikatanmelaluiproseskondensasi,danpencernaanterjadimelal
uiefekhidrolisisyangberlawanan,enzimproteolitikmengembalikanairkemolekulprotein
untukmemecahnyamenjadiunsur-unsurpokokasamamino.

Olehkarenaitu,proseskimiapencernaansungguhsederhana,karenapadaketigajenis(maka
nanutama,terjadiproseshidrolisisdasaryangsama.Perbedaannyahanyaterletakpadaenzi
m-enzimyangdiperlukanuntukmemulaireaksiuntukmasing-masingtipemakanan.

Semuaenzimpencernaanmerupakanprotein.

PencernaanKarbohidrat

Karbohidratdalammakanan.DalamDietnormalmanusiahanyaadatigasumberutamak
arbohidrat.ketiganyayaitusukrosayangmerupakandisakaridayangdikenalsebagaigulate
bu;laktosa,suatudisakaridayangterdapatdalamsusu;dantepung,yangmerupakanpolisaka
ridabesaryangterdapatpadahampirsemuabahanmakananbukanhewanidanterutamaterda
patpadapadi-padian.

Pencernaan Karbohidrat

Karbohidrat Dalam Makanan.Dalam diet normal manusia hanya ada tiga

sumber utama karbohidrat. Ketiganyayaitu sukrosa yang merupakan disakarida yang
dikenal sebagai gula tebu; laktosa, yaitu suatu disakarida yang terdapat dalam susu;
dan tepung, yang merupakan polisakarida besar yang terdapat pada hamper semua
bahan makanan bukan hewani dan terutama terdapat pada padi-padian. Karbohidrat
lain yang dicernakan lebih sedikit yaitu amylase, glikogen, alcohol, asam laktat, asam
piruvat, pektin, dekstrin, dan sejumlah kecil derivat karbohidrat dalam daging. Diet
juga mengandung sejumlah besar selulosa yang merupakan suatu karbohidrat.Akan
tetapi, tidak ada satu pun enzim yang mampu menghidrolisis selulosa disekresikan
dalam saluran cerna.Akibatnya selulosa tidak dapat dianggap sebagai bahan makanan
untuk manusia.

Pencernaan Karbohidrat Di Dalam Mulut Dan Lambung. Ketika

makanan dikunyah, makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim
ptialin ( suatu α-amilase ) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. Enzim ini
menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltosa dan polimer glukosa kecil lainnya
yang mengandung tiga sampai Sembilan molekul glukosa ( sepertimaltotriosadan α
limit dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung, seperti yang tampak
pada Gambar 65-1. Tetapi makanan berada dalam mulut hanya untuk waktu yang
singkat, dan mungkin tidak lebih dari 5 persen dari semua tepung yang dimakan telah
dihidrolisis pada saat makanan ditelan. Pencernaan berlanjut di dalam korpus dan
fundus lambung selama 1 jam sebelum makanan bercampur dengan sekresi lambung.
Kemudian aktivitas amilase saliva dihambat oleh asam yang berasal dari sekresi
lambung, karena amilase pada dasarnya tidak aktif sebagai suatu enzim bila pH
medium turun di bawah sekitar 4.0. meskipun demikian, rata-rata, sebelum makanan
menjadi bercampur secara menyeluruh dengan sekresi dari lambung, sebanyak 30
sampai 40 persen tepung akan dihidrolisis terutama menjadi maltose.

Pencernaan Karbohidrat Di Dalam Usus Halus.

Pencernaan Oleh Amilase Pankreas. Sekresi pankreas, seperti saliva,

mengandung sejumlah besar α-amilase yang fungsinya hampir mirip dengan α-
amilase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu, dalam waktu 15
sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum dan
bercampur dengan getah pancreas, sebenarnya, semua tepung telah dicernakan. Pada
umumnya, hampir semua tepung diubah menjadi maltose dan polimer-polimer
glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau
jejunum bagian atas.

Hidrolisis Disakarida Dan Polimer-Polimer Glukosa Kecil Menjadi

Monosakarida Oleh Enzim-Enzim Epitel Usus.Enterosit yang terletak pada vili
usus halus mengandung empat enzim, laktase, sukrase, maltase, dan α-dekstrinase,
yang mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa, dan maltose demikian juga
polimer-polimer glukosa kecil lainnya menjadi unsure monosakarida.

Enzim-enzim ini terletak di dalam membran mikro vili brush border enterosit, dan
disakarida dicernakan sewaktu berkontak dengan membran ini. Laktosa dipecahkan
menjadi satu molekul galaktosa dan satu molekul glukosa.Sukrosa dipecahkan
menjadi satu molekul fruktosa dan satu molekul glukosa.Maltosa dan polimer-
polimer glukosa kecil lainnya semua dipecahkan menjadi molekul-molekul
glukosa.Jadi, produk akhir dari pencernaan karbohidrat adalah semua monosakarida,
dan monosakarida tersebut diserap dengan segera ke dalam darah portal.

Dalam diet biasa, yang mengandung lebih banyak tepung daripada gabungan
karbohidrat yang lain, glukosa mewakili lebih dari 80 persen hasil akhir pencernaan
karbohidrat, dan galaktosa dan fruktosa masing-masing jarang mewakili lebih dai 10
persen hasil akhir pencernaan karbohidrat.

Langkah utama dalam pencernaan glukosa diringkas dalam gambar 65-1.

Pencernaan Protein
 Protein dalam makanan.Protein dalam makanan dibentuk dari rantai
panjang amino yang diikat bersama oleh ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah
sebagai berikut:

Karakteristik dari masing-masing jenis protein ditentukan oleh jenis asam aminonya
dalam molekul protein dan oleh susunan asam-amino ini.

Pencernaan Protein Dalam

Lambung.Pepsin,enzimpeptinlambungyangpenting.Palingaktifpada
pH2,0sampai3,0dantidakaktifpada pH kira-
kiradiatas5.Akibatnya,agarenziminidapatmelakukankerjapencernaanterhadapprotein,
makacairangetahlambungharusbersifatasam.SepertiyangtelahdijelaskanpadaBab64,ke
lenjarlambungmensekresisejumlahbesarasamhidroklorida.Asamhidrokloridainidisekre
sikanolehsel-selparietalpada pHkira-
kira0,8,tetapipadasaatasamhidrokloridabercampurdenganisilambungdanbersamadeng
absekresidansel-selkelenjarnonparietallambung,PHberkisaran
antara2,0sampai3,0,suatubatasasiditas yangcukuptinggiuntukaktivitaspepsin.
Salahsatugambaranpentingpencernaanpepsinadalahkemampuannyauntukmencernaka
nkolagen,suatualbuminoidyangsangatsedikitdipengaruhiolehenzim-
enzimpencernaanlainnya.Kolagenmerupakanunsurdasarutamadarijaringanpenyambun
ginterselulerdaging,olehkarenaitu,agarenzimpencernaansaluranpencernaandapatmene
mbusdagingdanmencernakanproteinseluler,pertamapentingbahwaserabut-
serabutkolagendicernakan.Akibatnya,padaorangyangtidakmempunyaiaktivitaspepticd
alamlambung,peranandagingkurangbaikditembusolehenzim-
enzimperncernaandanolehkarenaituprosespencernaannyaburuk.
Biasanyahanyamemulaiprosespencernaanprotein,biasanyahanyamenghasilkan10samp
ai20persendaripencernaantotalprotein.Pencernaanproteininimerupakanproseshidrolisi
syangterjadipadaikatanpeptidediantaraasam-asamamino.

PencernaanProteinOlehSekresiPankreas

Kebanyakanpencernaanproteinterjaditerutamadidalamusushalusbagianatas,didalamdu
odenumdanjejenum,dibawahpengaruhenzim-
enzimproteolitikdarisekresipankreas.Saatproteinmeninggalkangaster,proteinbiasanyat
erutamadalambentukpreteosa,pepton,danpolipeptida-poli-
peptidabasar.Segerasetelahmasukkeusushalus,produkyangtelahdipecahkansebagaiand
iserangolehenzim-
enzimproteolitikutamapankreas,trilsin,kimotripsin,karnoksipeptidase,danproelastase.
Baik tripsinmaupunkimotripsindapatmemecahkanmolekul-
molekulproteinmenjadipolipeptida-polileltidakecil:karboksipeptidasekemudian
memecahkanasam-
aminotunggaldariujungkarboksilpolipeptida.Proelastasemeningkatkanelastaseyangke
mudianmencernakanserabut-
serabutelastinyangmenahandaging.Hanyasuatupersentaseproteinkecilyangdicernakans
epenuhnyamenjadiunsur-
unsurolehgetahpankreas.Kebanyakantinggalsebagaidipeptida,tripeptida,danbeberapab
ahkantinggallebihbesar.

PencernaanPeptida-PeptidaolehPeptida
dalamEnterositYangTerletakPadaViliusushalus.Pencernaanterakhirproteindidala
mlumenususdicapaiolehenterosityangterletakpadaviliusushalus,terutamadidalamduod
enumdanjejenum.Sel-
selinimemilikisuatubrushborderyangsesungguhnyamengandungberatus-
ratusmikroviliyangmenonjoldaripermukaanmasing-
masingsel.Padamembraneseldarimasing-
masingmikroviliiniterdapatbanyakpeptidaseyangmenonjolkeluarmelaluimembran,dim
anapeptideseberkontrakdengancairanusus.Duajenisenzimpeptidaseyangsangatpenting
adalahdanbeberapadipeptidase.Enzim-enzimtersebutberhasil
memecahkansisapolipeptida-
polipeptidayangbesarmenjadibentuktripeptidadandipeptidesertabeberapasepenuhnya
menjadiasam-
aminoamini.Baikasamamino,dipeptida,dantripeptidadenganmudahdirltranspormelalui
membranmikrovilikebagiandalamenterosit.

Akhirnya,didalamsitosolenterositterdapatbanyakpeptidase-
peptidaselainyangspesifikuntukjenisikatanantaraasamaminoyangmasihtertinggal.Dala
mbeberapamenit,sebenarnyasemuadipeptidedantripeptidayangmasihtertinggalakandic
ernasampaitahap akhiryaituasamamino tunggal
kemudianasamaminotunggaltersebutdihantarkankesisiyangberlawanandarienterositma
sukkedalamdarah.Lebihdarienterositmasukkedalamdarah.Lebihdari99persenprodukpe
ncernaanakhirproteinyangdiabsorbsimerupakanasmaaminotunggal,jarangberupapepti
da,danlebihjaranglagiberupamolekulproteinutuh.Darisemuaini,sangatsediki
tmolekulproteinyangkadang-
kadangdapatmenyebabkangangguanalergiyangberatataugangguanimunologik.

PENCERNAANLEMAK

LemakDalamDiet.
Sejauhinilemakyangpalingbanyakdalamdietadalahlemaknetral,yangdikenalsebagaitrig
liseridayangsetiapmolekulnyatersusundarisebuahintigliserolfantigaasamlemak.Lemak
netralmerupakanunsurutamadalambahanmakananyangberasaldaritumbuh-tumbuhan.

Dalamdietyangbiasajugamengandungsejumlahkecilfosfolipid,kolesterol,danesterkoles
terol.Fosfolipiddanesterkolesterolterdiriatasasamlemakdanolehkarenaitudapatdiangga
psebagaisuatusenyawasterooyangtidakmengandungasamlemak,tetapikolesterolmempe
rlihatkanbeberapasifatfisikdankikiadarilemakmerupakanturunanlemak,dandimetabolis
mesepertilemak.Olehkarenaitu,darisudutmakananmerupakan suatulemak.

PencernaanLemakDiDalamUsus.Sejumlahkeciltrigliseridadicernakandidalamlambu
ngolehlipaselingurYangdisekresikanolehkelenjarlingualdidalammulutdanditelanbersa
madengansaliva.Jumlahpencernaankurangdari10persendanumumnyatidakpenting.Seb
aliknya,padadasarnyasemuapencernaanlemakterjadididalamusushalussebagaiberikut.

Olehlipaselingualyangdisekresikanolehkelenjarlingualdidalammulutdanditelan
bersamadengansaliva.Jumlahpencernaankurangdari10persendanumumnyatidakpentin
g.Sebaliknya,padadasarnyasemuapencernaanlemakterjadididalamusushalussebagaiber
ikut.

EmulfikasiLemakolehAsamEmpedudanLetisin.Tahappertamadalampencer
naanlemakadalahmemecahkangelembunglemakmenjadiukuranyanglebihkecil,sehingg
aenzimpencernaanyanglarutdalamairdapatbekerjapadapermukaangelembunglemak.Pr
osesinidisebutemulsitifikasilemak,dandicapaisebagianmelaluipergolakandidalamlamb
ungbersamadenganprodukpencernaanlambungtetapiterutamadibawahpengaruhemped
u,sekresihatiyangtidakmengandungenzimpencernaanapapun.Akantetapi,empedumeng
andungsejumlahbesargaramempedujugafosfolipidlesitla,yangkeduanya,tetapiterutama
lesitin,sangatpentinguntukemusifikasilemakGugus-
guguspolar(tempatdimanaionisasiterjadididalamair)darigaramempedudanmolekulmol
ekullesitinsangatlarutdalamair.Sedangkansebagianbesargugus-
gugusmolekul,keduanyasangatlarutdalamlemak.OlehKarenaitu,gugusyanglarutdalaml
emakterlarutdalampermukaanlapisangelembunglemaksedangkanguguspolarmenonjol
keluardanlarutdalamcairansekitarnya,efekinisangatmenurunkantekananantarpermukaa
ndarilemak.

Bilateganganantarpermukaangelembungcairanyangtidakdapatlarutinirendah,ca
irayangtidakdapatlarutpadapengadukan,dapatdipecahmenjadibanyakpartikelhalusseca
rajauhlebihmudahdaripadabilateganganantarapermukaantinggi.Akibatnya,fungsiutam
agaramempedudanlesitin,terutamalesitindalamempeduadalahuntukmembuatgelembun
glemaksiapuntukdipecaholehpengadukandidalamusushalus.Kerjasamainisamasepertiy
angterjadipadabanyakdeterjenyangbanyakdipakaipadakebayakanpembersihrumahtang
gauntukmembersihkannodakotoran.

Setiapkalidiametergelembunglemakditurunkanolehsuatufaktor2sebagaiakibatp
engadukanpadaususdaerahpermukaantotallemakpadaisiususberbandingterbalikdengan
diameterpartikel.Karenaukuranrata-
ratapartikelemulsilemakdalamusushanyakurang1mikrometer,ukuraninimenggambarka
npeningkatansebagai1000kalilipatpadadaerahpermukaantotallemakyangdisebabkanol
ehprosesemulsifikasi.

Lipasemerupakasenyawayanglarutdalamairdandapatmenyeranggelembunglem
akhanyapadapermukaannya.Akibatnyadapatdimengertibetapapentingnyafungsideterje
ngaramempeduuntukpencernaanlemak.

PencernanTrigiliseridaOlehLipasePankreas.Sejauhinienzimyangpalingpent
inguntukpencernaantrigiliseridaadalahlipase,pancreasdidalamgetahpancreas.Enzimini
terdapatdalamjumlahsangatbanyakdidalamgetahpancreas,cukupuntukmencernakanse
muatrigiliseridayangdapatdilakukandalambeberapamenit.Sebagaitambahan,enterositd
ariusushalusmengadungsejumlahkecillipaseyangdikenalsebagailipaseusustetapienzimi
nibiasanyatidakpenting.

ProdukAkhirPencernaanLemak.Sebagianbesartrigliseridadalammakanandi
pecahkanolehpancreasmenjadiasamlemakbebasdan2-
monogliserida,sepertiyangtampakpadagambar65-
4.Sebagiankeciltetapdalambentukdigliserida.

PERANANGARAMEMPEDUPADAPERCEPATANPENCERNAANLE
MAK-
PEMBENTUKANMISELUS.Hidrolisistrigliseridamerupakanprosesyangsangatreve
rsibleolehkarenaitu,akumulasimonogliseridadanasamlemakbebasdisekitarlemakyangd
icernakansangatcepatmenghambatpencernaanlebihlanjut.Garamempedumemainkanpe
rananyangpentingpadapemindahanmonogliseridadanasamlemakbebasdarilingkunganp
encernaangelembunglemakhampersecepatpembentukanprodukakhirpencernaan.Kead
aaniniterjadidalamcaraberikut.

Garamempedusaatberadapadakonsentrasiyangcukuptinggimempunyai
kecenderunganuntukmembentukmiselus,yangberbentuksferiskecil,gelembungsilindris
berdiameter3sampai6nanometerterdiridari20sampai40molekulgaramempedu.Keadaan
initerbentukkarenasetiapmolekulgaramempedutersusundarisebuahintisterol,yangkeba
nyakansangatlarutdalamlemakdansatuguguspolaryangsangatlarutdalamair20sampai40
intisterolmolekulgaramempedudarimiselusmelekatsatusamalain,bersamadenganlemay
angdicernakan,untukmembentukgelembungkecilditengah-
tengahmiselusdengangugus-
guguspolatgaramempedumenonjolkeluaruntukmenutupipermukaanmiselus.Karenagu
guspolarinibermuatannegative,iamembuatseluruhgelembungmiseluslarutdalamaircair
anpencernaandantetapdalambentuklarutanyangstabilwalaupunukuranmiselussangatbe
sar.

Selamapencernaantrigliserida,secepat
pembentukanmonogliseridadanasamlemakbebas,gugus

Miselus garam empedu juga bertindak sebagai medium transport untuk

megangkut monogliserida dan asam lemak bebas, yang kalau tidak keduanya secara
relative akan tidak larut ke brusha border sel-sel epitel usus. Disana monogleserida
dan lemak bebas akan diabsorbsi. Pada saat pengiriman bahan-bahan ini ke brusha
border, garam empedu dilepaskan kembali ke dalam kimus untuk dipakai berulang-
ulang dalam proses pengangkutan.

PENCERNAAN ESTER KOLESTEROL DAN FOSFORLIPID.Sebagian

besar kolesterol dalam makanan berada dalam bentuk ester kolesterol, yang
merupakan kombinasi kolesterol bebas dengan satu molekul asam lemak.Fosfor lipid
juga mengandung rantai asam lemak di dalam molekulnya. Baik ester kolesterol
maupun fosfo lipid dihidrolisis oleh dua lipase lain dalam sekresi pankreas untuk
membebaskan asam lemak enzim ester kolesterol hidrolase untuk menghidrolisis
ester kolesterol dan fosfo lipase A2 untuk menghidrolisisi fosfo lisis.

DASAR ANATOMI ABSORPSI

Jumlah cairan total yang harus diabsorpsi setiap hari sebanding dengan cairan
yang dicerna (kira-kira 1,5 liter ) ditambah dengan cairan yang di sekresikan oleh
bermacam-macam sekresi gastrointestinal (kira-kira 7 liter). Jadi jumlah totalnya
kira-kira 8-9 liter. Semua kecuali kira-kira 1,5 liter dari cairan ini diabsorbsi di usus
halus dan menyisakan hanya 1,5 liter untuk melalui katub ilosekal kedalam kolon
setiap harinya.

Lambung merupakan daerah saluran pencernaan yang absorpsinya buruk

karena tidak memiliki jenis vili yang khas dari membran absorbs. Antara sel-sel epitel
merupakan jairingan ikat padat.

PERMUKAAN ABSORBSI MUKOSA USUS VILI. Tampak banyak

lipatan-lipatan yang disebut valvulakoniventes (Liptan kercekring).,yang
meingkatkan daerah permukaan absorbs mukosa menjadi tiga kali lipat. Lipatan-
lipatan ini sebagian besar meluas secara sirkular disekitar usus dan terutama
berkembang didalam duodenum dan jejunum.

Terletak diseluruh permukaan usus halus, kira-kiramulai dari tempat dimana

duktus koledokus mengosongkan isinya kedalam duodenum turun kekatup ileosekal,
terdapat berjuta-juta vii kecil yang mennjol kira-kira 1 mm dari permukaan valvula
koniventus. Vili-vii ini terletak sangat dekat sau sama lain pada usus halus baian ata
sehingga benar-benar melekat pada sebagian besar daerah, tetapi distribusinya kurang
merata pada usus halus bagian distal.

Akhirnya, setiap sel-sel epitel usus ditandai oleh satu brushaborder , yag kira-
kira terdiri atas 1000 mikrovili dengan panjang 1 mikrometer dan berdiameter 0,1
mikrometer menonjol ke dalam kimus usus.

Susunan vili yang umum, terutama mnekankan pada keuntungan pengatuan

system vkular untuk absorbsi cairan dan bahan-bahan terlarut ke dalam darah portal
dan sussunan lacteal sentral untuk absorbs kedalam limfe.

SEKRESI ION KLORIDA, ION NATRIUM, DAN AIR YANG

EKSTREM DARI KRIPTA LIEBER KUHN PADA KOLERA DAN
BEBERAPA TIPE DIARE YANG LAIN. Jauh dimana kriptus lieberkun terdapat
sel-sel epitel imatur yang terus menerus membelah untuk membentuk sel-sel epitel
yang baru kemudian menyebar keluar melewati permukaan luminal usus.Sementara
masih berada dalam kriptus, sel-sel baru ini mempunyai sesuatu yang berbeda dari
sel-sel matur yang telah berada diluar permukaan luminar. Bahkan normalnya, sel-sel
ini mensekresikan sejumlah kecil natrium klorida ke dalam lumen usus, tetapi sekresi
ini dnegan segera direabsopsi oleh sel-sel epitel yang lebih tua yang berada diluar
kriptus, sehingga menghasilkan suatu larutan encer untuk menyerap hasil pencernaan
usus. Toksin kolera dan beberapa tipe bakteri kolera yang lain dapat sangat
merangsang sekresi kripta sehingga sekresi ini menggenangi reabsopsi dan sering
menyebabkan kehilangan 5-10 liter air dan garam setiap hari suatu diare.

Sekresi yang ekstrm diawali oleh masuknya sub unit toksin kolera kedalam
sel. Sekresi ini merangsang pembentukan siklik adenosine monopospat secara
berlebihan. kemudian membuka sangat banyak saluran klorida, membuat ion klorida
mengalir dengan cepat dari dalam selkedalam kriptus. Sebaliknya, keadaan ini di
duga mengaktifkan pompa natrium yang memompa ion-ion natrium kedalam kriptus
untuk pergi bersama dengan ion klorida.Akhirnya, semua natrium klorida yang
berlebihan ini juga menyebabkan osmosis air yang ekstrim kedalam kripta, sehingga
mengakibatkan aliran cairan yang cepat bersama dengan garam.
 Pada kebanyakan institusi, kehidupan penderita kolera diselamatkan dengan
pemberian larutan natrium klorida dalam jumlah yang sangat besar untuk
menggantikan kehilangannya .

ABSORPSI ION-ION LAINNYA. Ion kalsium secara aktif terutama

diabsorpsi dari duodenum dan absorpsi ion kalsium dikontrol tepat sesuai dengnan
kebutuhan tubuh akan kalsium. Satu factor penting yang mengontrol absorpsi kalsium
adalah hormone paratiroid yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, dan yang lain
adalah vitamin D. hormone paraitorid mengaktifkan vitamin D didalam ginjal, dan
sebaliknya vitamin D teraktifasi akan sangat meningkatkan absorpsi kalsium.

Kalium, magnesium, posfat dan mungkin masih ada ion-ion lain dapat
diabsorpsi secara aktif melalui mukosa.Pada umumnya, ion-ion monovalen diabsorpsi
dengan mudah dan dalam jumlah besar.Sebaliknya, io-ion bivalen normalnya hanya
diabsorpsi dalam jumlah sedikit. Contohnya, absorpsi maksimum ion kalsium hanya
1/50 dari besarnya absorpsi normal ion natrium.

ABSORPSI ZAT-ZAT NUTRISI

Absorpsi Karbohidrat

Pada dasarnya semua makanan karbohidrat diabsorpi dalam bentuk

monosakarida, hanya sejumlah kecil yang diabsorpsi sebagai disakarida dan hampir
tidak ada sebagai senyawa karbohidrat yang lebih besar.Sejauh ini monosakarida
yang paling banyak diabsorpsi adalah glukosa, biasanya mecakup lebih dari 80%
kalori karbohidrat yang diabsorpsi.Alasannya adalah bahwa glukosa merupakan
produk pencernaan akhir dari makanan karbohidrat yang paling banyak yaitu
tepung.20% daei monosakarida yang diabsorpsi hampir seluruhnya terdiri dari
galak`tosa dan fruktosa sebagai salah satu monoskarida dalam gula tebu.

GLUKOSA PADA DASARNYA DITRANSPOR OLEH MEKANISME

KOTRANSPOR NATRIUM. Pada keadaan tidak ada transport natrium melewati
membrane usus, sebenarnya tidak ada glukosa yang dapat diabsorpsi. Penyerapan
glukosa terjadi dalam satu bentuk kotransport dengan transport aktif natrium. Ada
dua tingkatan transport natrium yang melewati entrosit usus. Pertama adalah transport
aktif natrium melalui membrane basolateral. Kedua pencernaan disakarida dan
trisakarida pada brush border meningkatkan transport glukosa transport tambahan
glukosa terjadi mealaui salvent drug yang melewati sambungan sel kedalam ruang
paraselular
 ABSORPSI MONOSAKARIDA YANG LAIN. Galaktosa ditransper
melalui mekanisme yang hampir tepat sama dengan glukosa sebaliknya fruktosa
ditranspor sepenuhnya dengan difusi aktif melewati entrosit tetapi tidak berpasang
dengan transport natrium.

Absorpsi Protein

Kebanyakan protein diserap melewati membrane luminal sel-sel epitel usus

(entrosit usus halus) dalam bentuk dipeptida. Beberapa asam amino tidak
membutuhkan mekanisme kontrasport natrium ini tetapi sebaliknya ditranspor oleh
protein transport membrane usus dalam cara yang sama seperti fruktosa ditranspor,
melalui difusi pasif. Paling sedikit ada lima jenis asam amino dan peptide protein
transport telah ditandai dalam membrane luminal sel-sel epitel usus.

Absorpsi Lemak

Fungsi pengangkutan dalam absorpsi lemak dilakukan oleh miselus yang

sangat penting untuk absorpsi lemak dengan jumlah miselus asam empedu yang
sangat banyak yang menyebabkan lebih kurang 97% lemak diabsorpsi.Trigliserida
juga digliserida yang tidak dicerna bersifat sangat larut dalam membrane lifid entrosit
usus.Setelah entrosit asam lemak dan monogliserida diambil oleh reticulum
endoplasma halus, dan disini mereka terutama ditekombinasi untuk membentuk
gliserida yang baru.

PEMBENTUKAN KILOMIKRON. Sekali terbentuk trigeliserida yang

telah dibentuk kembali mula-mula akan berkumpul didalam reticulum endoplasma
dan kemudia didalam aparatusgolgi menjadi gelembung yang mengandung kolestrol
yang sudah diabsorpsi, pospolifid yang sudah diabsorpsi, dan sejumlah kecil
kolesterol dan pospolifid yang baru disintesis

Apoprotein penting untuk terjadinya eksositosis seluler kilomikron terutama

apoprotein B, karena protein ini merupakan suatu alat untuk melekatkan gelembung
asam lemak ke membrane sel sebelum gelembung tonjolan keluar.

TRANSPORT KILOMIKRON DI DALAM LIMFE. Dari permukaan

basolateral entrosit, kilomikron meneruskan perjalanannya kedalam lacteal sentra vili
dan dari sini didorong bersama dengan limfe oleh pompa limfatik naik keatas melalui
duktus torasikus untuk dikosongkan kedalam vena besar leher.
 ABSORPSI LANGSUNG ASAM LEMAK KE DALAM DARAH
FORTAL. Sejumlah kecil asam lemak rantai pendek dan asam lemak rantai sedang,
seperti asam lemak dari lemak susu, diabsorpsi langsung masuk kedalam darah fortal
dan tidak dikonfeksi menjadi trigliserida dan diabsorpsi kedalam limfatik.

ABSORPSI DALAM USUS BESAR :

PEMBENTUKAN FESES

Kira-kira 1500 mililiter kimus secara normal melalui katup ilcosekal kedalam
usus bear setiap harinya. Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada
pertengahan proksimal kolon, biasanya meninggalkan kurang dari 100 mililiter cairan
untuk di ereksi dalam feses.

Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada proksimal kolon,
sehingga bagian ini dnamakan kolon pengabsorpsi, sedangkan kolon bagian distal
pada prinsipnya berfungsi sebagai tempat penyimpanan dan oleh sebab itu dinamkan
kolon penyimpanan.

ABSORPSI DAN SEKRESI ELEKTROLIT DAN AIR. Mukosa usus

besar seperti juga mukosa usus halus, mempunyai kemampuan absorpsi aktif natrium
yang tinggi, dan potensial aksi yang diciptakan oleh absorpsi natrium juga
menyebabkan absorpsi klorida. Sewaktu berada dibagian distal usus halus, mukosa
usus besar mensekresikan ion bikarbonat sementara secara bersama-
samamengabsorpsi ion klorida dalam jumlah yang sebanding dalam proses transport
pertukaran. Absorpsi ion natrium dan klorida menciptakan gradient osmotic
disepanjang mukosa usus besar yang kemudian akan menyebabkan absorpi air.

KEMAMPUAN ABSORPSI MAKSIMAL USUS BESAR.Usus besar

dapat mengabsorpsi maksimal sekitar 5 liter sampai 7 liter cairan dan elektrolit setiap
hari. Bila jumlah total cairan yang masuk usus besar melalui valvula ileosekal atau
melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini, sisa cairan akan muncul dalam feses
sebagai diare.

KERJA BAKTERI DALAM KOLON. Banyak bakteri khususnya basil

kolon, bahka terdapat secara normal pada kolon pengeabsorpsi. Bakteri-baktei ini
mampu mencernakan sejumlah kecil selulosa, dengan cara ini meyediakan beberapa
kalori nutrisi untuk tubuh setiap hari. Zat-zat lain yang terbentuk sebagai akibat
aktivitas bakteri adalah vitamin K, vitamin B12, tiamin, riboflavin, dan bermacam-
macam gas yang membentuk flatus didalam kolon.
 KOMPOSISI FESES. Normalnya feses teridiri atas tiga perempat air dan
seperempat bahan-bahn padat yang tersusun atas 30% bakteri mati, 10 sampai 20
persen lemak, 10 sampai 20 persen bahan inorganic, 2 sampai 3 persen protein, dan
30 persen serat-serat makanan yang tidak dicerna dan unsure-unsur kering dari getah
pencernan, seperti pigmen empedu dan sel-sel epitel yang terlepas. Warna coklat dari
feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin, yang berasal dari bilirubin.Bau feses
terutama disebabkan oleh produk kerja bakteri.

GANGGUAN UMUM DARI TRAKTUS GASTROINTESTINAL

Muntah

Muntah merupakan suatu cara dimana traktus gastrointestinal membersihkan

dirinya sendiri dari isinya ketika hamper semua bagian atas traktus
gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang, atau bahkan sangat
terangsang. Distensi yang berlebihan atau iritasi duodenum menyebabkan
suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Implus ditransmisikan ,
baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah
bilateral di medula, yang terletak dekat traktus solitarius lebih kurang pada
tingkat nukleus motorik dorsalis vagus. Reaksi motorik, otomatis yang sesuai
kemudian menimbulkan perilaku muntah.Impuls-impuls motorik yang
menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf kranialis
V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf
spinalis ke diafragma dan otot abdomen.

ANTIPERISTALSIS, PENDAHULUAN TERHADAP MUNTAH

Antiperistalsis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah
terjadi.Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal,
dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan ke
cepatan dua sampai tiga cm/detik. Pada saat bagian atas traktus
gastrointestinal, terutama duodenum,menjadi sangat meregang, peregangan ini
menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang
sebenarnya. Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada
duodenum maupun lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter
 esophagus bagian bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke
dalam esofagus.

KERJA DARI MUNTAH

Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek
yang pertama adalah (1) bernafas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan laring
untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan
glottis, dan (4) pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior.
Jadi kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot abdomen
bersama dengan pembukaan sfingter esofagus secara tiba-tiba sehingga isi
lambung dapat dikeluarkan.

ZONE PENCETUS KEMORESEPTOR DARI MEDULA UNTUK

MEMULAI MUNTAH OLEH OBAT-OBATAN ATAU OLEH MOTION
SICJNESS
Selain dari muntah yang dicetuskan oelh rangsangan iritasi traktus
gastrointestinal itu sendiri, muntah juga dapat disebabkan oleh impuls saraf
yang timbul pada daerah otak di luar pusat muntah. Perangsangan elektrik
pada daerah ini juga mencetuskan muntah yang lebih penting, pemakaian
obat-obat tertentu, termasuk apomorfin,morfin, dan beberapa derivate
digitalis, dapat secara langsung merangsang zone pencetus kemoreseptor dan
memulai muntah.

EKSITASI KORTIKAL DARI MUNTAH

Mual
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada
daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian
dari pusatmuntah, dan mual dapat disebabkan oleh impuls iritasi yang datang
dari traktus ggastrointestinal .muntah kadang terjadi tanpa didahului
perangsangan prodromal mual, yang menunjukan bahwa hanya bagian-bagian
tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual.

OBSTRUKSIGASTROINTESTINAL
Traktus gastrointestinal dapat mengalami obstruksi pada hamper semua
bagian sepanjang perjalanannya. Beberapa penyebab umum obstruksi adalah
kanker, konstriksi fibotik yang merupakan akibat dari ulserasi atau dari
 pelekatan peritoneum, spasme dari suatu segmen usu, atau paralisis suatu
segmen usus. Jika obstruksi terjadi di pylorus,yang sering terjadi akibat
konstriksi fibrotic setelah ulserasi peptic, terjadi muntahan isi lambung yang
persisten. Jika obstruksi terjadi di bawah lambung, gerakan antiperistaltik
yang berasal dari usus halus menyebabkan cairan usus bergerak mundur
maasuk ke dalam lambung, dan cairan-cairan ini dimuntahkan bersama sekresi
lambung.Pada obstruksi usus halus adalah distensi yang bermakna dari usu
yang terletak proksimal dari tempat obstruksi.Sejumlah besar cairan dan
elektrolit terus disekresi ke dalam lumen usus halus.Jika obstruksi terletak
dekat ujung distal usus besar, feses dapat menumpuk di dalam kolon untuk
beberapa minggu.Pasien mengalami perasaan konstipasi yang hebat, tetapi
pada tahap pertama dari obstruksi, muntah tidak parah. Obstruksi yang
berkepanjangan dari usus besar akhirnya akan menyebabkan ruptur usus itu
sendiri atau terjadi dehidrasi dan syok sirkulasi akibat muntah hebat.

GAS DALAM TRAKTUS GASTROINTESTINAL “FLATUS”

Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda:
(1) udara yang ditelan, (2) gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri, (3)
gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastrointestinal. Kebanyakan
gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang
ditelan, dan pada orng normal, kebanyakan udara ini dikeluarkan lewat
sendawa. Dalam usus besar bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri,
termasuk khususnya karbon dioksida, metana, dan hydrogen.jumlah gas yang
masuk atau dibentuk pada usus besar setiap hari rata-rata 7 sampai 10 liter,
sedangkan jumlah rata-rata yang dikeluarkan biasanya hanya sekitar 0,6 liter.
Sisanya diabsorbsi melalui mukosa usus.
 BAB IV

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
i. Jadi dari pembahasan di atas dapat di simpulkan bahwa
gannguan system pencernaan itu banyak diantaranya adalah
yang telah di bahas oleh pembaca.
a. gastroenteritis adalah infeksi saluran pencernaan yang di
sebabkan oleh berbagai enterogen termasuk, bakteri, virus dan
parasit, tidak toleran terhadap makanan tertentu atau mencerna
makanan tertentu atau mencerna toksin yang di tandai dengan
muntah-muntah dan diare yang mengakibatkan kehilangan
cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan
gangguan keseimbangan elektrolit.
b. typhus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh
salmonella typhi mengenai saluran pencernaandi tandai dengan adanya
demam lebih dari satu minggu , gangguan pada saluran cerna dan gangguan
kesadaran.
c. Hemoroid adalah bagian vena yang berdilatasi dalam kanal ana. Hemoroid
sangat umum terjadi. Pada usia 50-an, 50% individu mengalami berbagai tipe
hemoroid berdasarkan luasnya vena yang terkena. Kehamilan diketahui
mengawali atau memperberat adanya hemoroid. Hemoroid di klasifikasikan
menjadi dua tipe yaitu. Hemoroid internal, yaitu hemoroid yang terjadi diatas
sfingter anal sedangkan yang muncul di luar sfinger anal di sebut hemoroid
eksternal.
d. Hernia adalah suatu keadaan keluuarnya jaringan organ tiubuh dari suaatu
ruangan melalui suatu celah aatau lubang keluar di bawahkulit menuju rongga
lain, dapat kongetinal ataupun aquisita.

1.2 Saran
Bagi pembaca penulis mengharapkan pembaca dapat mengembangkan
dan memperluar pengetahuan tentang isi makalah yang telah di tulis oleh
pembaca, bnyak-banyaklah membaca agar kita bias bersaing dengan pesaing
yang tanggu “ jadilah pemenang diatas pemenang “
 DAFTAR PUSTAKA

http://anfebfel.blogspot.com/2012/10/thypus-abdominalis.html
http://askepklien-keperawatan.blogspot.com/2011/04/pathway-
hernia.html
http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=2165
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/127/jtptunimus-gdl-wahyuniuta-
6308-2-bab2.pdf
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-zadicamikh-
6748-2-babii.pdf
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/124/jtptunimus-gdl-hevitarosi-
6181-2-babii.pdf