Capítulo 4

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
TROMBOSIS Y SHOCK
La salud de las células y de los tejidos depende no sólo de una circulación intacta que aporte
oxígeno y retire los deshechos, sino también de una homeostasia normal de los fluidos. La
homeostasia normal de los líquidos necesita de integridad de la pared del vaso así como del
mantenimiento de la presión intravascular y de la osmolaridad dentro de un determinado rango
fisiológico. El aumento del volumen o de la presión intravascular, el descenso del contenido de
proteínas, o las alteraciones de la función endotelial pueden dar lugar a un desplazamiento neto
de agua hacia fuera a través de la pared vascular. Dicha extravasación de agua en el espacio
intersticial se denomina edema; dependiendo de su localización, edema puede tener efectos
mínimos o importantes. Así el edema en las extremidades inferiores produce fundamentalmente
hinchazón; sin embargo, en los pulmones el líquido del edema llenará los alvéolos y pueden dar
lugar a dificultades respiratorias con riesgo vital.

La homeostasia normal de los fluidos también significa el mantenimiento de la sangre como

líquido hasta que una lesión necesita de la formación de un coágulo. La ausencia de coagulación
tras una lesión vascular da lugar a una hemorragia; el sangrado local puede comprometer la
perfusión tisular regional, mientras que una hemorragia más extensa puede dar lugar a
hipotensión (shock) y muerte. Por el contrario, la formación inapropiada de coágulos
(trombosis) o la migración (embolia) éstos pueden obstruir el flujo sanguíneo a los tejidos y
producir la muerte celular (infarto).

La homeostasia anormal de los líquidos (es

decir, hemorragia o trombosis) está detrás
de las tres causas de mortalidad y
morbilidad más importantes de la sociedad
occidental: infarto de miocardio,
tromboembolia pulmonar y accidente
cerebrovascular (ictus)

EDEMA
Alrededor del 60% del peso del cuerpo es
agua, dos tercios de la cual son
intracelulares y el resto está en el
compartimento extracelular,
fundamentalmente como líquido intersticial,
sólo el 5% del agua total del cuerpo está en
el plasma. El término edema significa un
aumento de líquido en el espacio del tejido
intersticial; las colecciones de líquido en las
distintas cavidades se denominan
hidrotórax, hidropericardio, o hidroperitoneo
(esta última se llama con más frecuencia
ascitis). La anasarca es un edema grave y
generalizado con una profunda hinchazón
del tejido subcutáneo.
Existen varias categorías fisiopatológicas de edema (Tabla 4-1). El movimiento del líquido entre
los espacios vascular e intersticial se controla fundamentalmente por los efectos opuestos de la
presión vascular hidrostática y la presión coloide osmótica del plasma. Normalmente, la salida
del líquido al espacio intersticial desde las arteriolas o la microcirculación está casi equilibrada
con el flujo hacia dentro en las terminaciones venulares; los linfáticos drenan una pequeña
cantidad residual del exceso del líquido intersticial. Tanto el aumento de la presión capilar como
la disminución de la presión coloidal osmótica pueden dar lugar a un aumento del líquido
intersticial (Fig. 4-1). Conforme el líquido extravascular se acumula en cualquiera de los dos
casos, el aumento de la presión tisular hidrostática o de la presión osmótica plasmática logra,
finalmente, un nuevo equilibrio, y el agua vuelve a entrar en las vénulas. El exceso de edema
intersticial se elimina por el drenaje linfático, y acaba volviendo al torrente circulatorio a través
del conducto torácico (Fig. 4-1); claramente, la obstrucción linfática (p. ej., por cicatrices o
tumores) puede alterar también el drenaje del líquido y producir edema. Por último, la retención
de sodio (con su agua obligatoriamente asociada) debido a la enfermedad renal también puede
producir edema.

Fig. 4.1. Variables que afectan al tránsito

del líquido a través de la pared capi lar. Las
fuerzas hidrostáticas y osmóticas capilares
están normalmente equilibradas de forma
que no exista una ganancia o pérdida neta
de líquido a través del lecho capilar. Sin
embargo, el aumento de la presión
hidrostática o la disminución de la presión
osmótica plasmática lleva a una
acumulación neta de líquido extravascular
(edema). Conforme aumenta la presión del
líquido intersticial, los linfáticos tisulares
retiran mucha parte del exceso de volumen,
llevándolo finalmente a la circulación a través del conducto torácico. Si la capacidad de los
linfáticos para drenar el líquido tisular se ve sobrepasada, se produce un edema tisular
persistente.

El edema que se produce con una sobrecarga de volumen o de presión, o en condiciones de

reducción de las proteínas plasmáticas, es típicamente un trasudado pobre en proteínas; tiene
una densidad específica de menos de 1,012. Por el contrario, debido al aumento de la
permeabilidad vascular, el edema inflamatorio es un exudado rico en proteínas con una densidad
específica que suele ser superior a 1,020.

Aumento de la presión hidrostática. Los aumentos localizados en la presión intravascular pueden

ser consecuencia de una alteración del retorno venoso; por ejemplo, la trombosis venosa
profunda de los miembros inferiores puede producir un edema restringido a la porción distal de
la pierna afectada. Los aumentos generalizados en la presión venosa, con edema sistémico
resultante, se producen con más frecuencia en la insuficiencia cardíaca congestiva, que afecta a
la función del ventrículo derecho. Aunque el aumento de la presión venosa hidrostática
contribuye, la patogénesis del edema cardíaco es más compleja (Fig. 4-2). En la insuficiencia
cardíaca congestiva, el gasto cardíaco disminuido se traduce en una reducción de la perfusión
renal. La hipoperfusión renal a su vez estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona,
induciendo una retención de sodio y de agua por los riñones (hiperaldosteronismo secundario).
Este mecanismo normalmente funciona para aumentar el volumen vascular, por lo tanto, mejorar
el gasto cardíaco para restablecer la perfusión renal normal. Sin embargo, si el corazón en fallo
no puede aumentar el gasto cardíaco, la sobrecarga extra de líquido produce un aumento de la
presión venosa y finalmente, edema. A no ser que se restablezca el gasto cardíaco o se reduzca
la retención renal de agua (p. ej., por restricción hídrica, diuréticos o antagonistas de la
aldosterona), se produce un ciclo de retención renal de líquidos y de empeoramiento del edema.
Aunque la restricción de sal, los diuréticos y los antagonistas de la aldosterona se describen aquí
en el contexto del edema en la insuficiencia cardíaca congestiva, se debe comprender que
también son de valor en el manejo del edema generalizado que resulta de otras causas distintas.

Fig. 4.2. Vías que dan lugar a edema sistémico debido a insuficiencia cardíaca primaria,
insuficiencia renal primaria, o reducción de la presión osmótica plasmática (p. ej., por mal
nutrición, disminución de la síntesis hepática, o pérdida de proteínas por síndrome nefrótico).
ADH (hormona antidiurética); TFG (tasa de filtrado glomerular).

Presión osmótica plasmática reducida. La albúmina es la proteína sérica principal responsable

del mantenimiento de la presión osmótica coloide intravascular; la reducción de la presión
osmótica se produce cuando la albúmina se sintetiza de forma inadecuada o se pierde de la
circulación. Una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico, en el que las
paredes de los capilares glomerulares tienen extravasaciones; los pacientes se presentan
típicamente con edemas generalizados. La reducción de la síntesis de albúmina se produce en
el contexto de la enfermedad hepática difusa (p. ej., cirrosis, o debido a una malnutrición proteica.
En cada caso, la reducción de a. presión osmótica plasmática da lugar a un desplazamiento neto
del líquido al tejido intersticial con la consiguiente contracción del volumen plasmático.
Previsiblemente, la reducción del volumen intravascular da lugar a una hipoperfusión renal
seguida de un hipoaldosteronismo secundario. Por desgracia, la sal y el agua retenidas no
pueden corregir el déficit del volumen plasmático dado que persiste el defecto primario de las
bajas proteínas séricas, Al igual que con la insuficiencia cardiaca congestiva, el edema
precipitado por la hipoproteinemia se ve exacerbado por la retención secundaria de sal y líquidos.

Obstrucción linfática. La afectación del drenaje linfático y el consiguiente linfedema suelen ser
localizados; puede ser consecuencia de una obstrucción inflamatoria o neoplásica. Por ejemplo,
la infección parasitaria filariasis puede producir una extensa fibrosis de los linfáticos y ganglios
inguinales. El edema resultante de los genitales externos y las extremidades inferiores puede ser
tan masivo que se ha denominado elefantiasis.
El cáncer de mama se puede tratar con resección y/o irradiación de las adenopatías axilares
asociadas; la cicatriz resultante y la pérdida de drenaje linfático pueden producir un edema grave
de las extremidades superiores. En el carcinoma de mama, la infiltración y la obstrucción de los
linfáticos superficiales también puede producir edema de la piel que lo recubre, la denominada
piel de naranja. Dicha superficie con pequeñas fóveas o hundimientos es consecuencia de la
acentuación de las depresiones en la piel en los lugares de los folículos pilosos.

Retención de agua y sodio. La retención de sal puede ser también una causa primaria de
edema. El aumento de la sal, con la obligatoria retención de agua acompañante, produce tanto
un aumento de la presión hidrostática (debido a la expansión del volumen intracelular) como una
reducción de la presión vascular osmótica. La retención de sal puede producir un compromiso
de la función renal, como en la glomerulonefritis postestreptocócica y en la insuficiencia renal
aguda.

MORFOLOGÍA
El edema es fácil de reconocer macroscópicamente; microscópicamente, el líquido del edema
se ve reflejado primariamente en la zona clara y en la separación de los elementos de la matriz
extracelular con una discreta hinchazón de las células. Aunque cualquier órgano o tejido del
organismo se puede ver afectado, el edema se encuentra con más frecuencia en los tejidos
subcutáneos, pulmones y cerebro.

El edema subcutáneo puede ser difuso o más marcado en regiones con elevadas presiones
hidrostáticas; la distribución final depende de la etiología de base. Incluso el edema difuso suele
ser más marcado en determinadas partes del cuerpo; una distribución que depende de la
gravedad se conoce como edema postural (p. ej., el que afecta a las piernas cuando se está de
pie, o al sacro al estar echado). El edema postural es un rasgo característico de la insuficiencia
cardíaca, especialmente del ventrículo derecho.

El edema por disfunción renal o síndrome nefrótico suele ser más grave que el edema cardíaco
y afecta a todas las partes del cuerpo en igual forma. Sin embargo, el edema grave al inicio de la
enfermedad se puede manifestar de forma desproporcionada en los tejidos con una matriz de
tejido conjuntivo laxa (p. ej., los párpados, produciendo edema periorbitarioJ. La presión del
dedo sobre el tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una depresión
con la forma del dedo, el denominado edema de fóvea.

El edema pulmonar es un problema clínico común que se observa con más frecuencia en el
marco de la insuficiencia ventricular (con una distribución postural en los pulmones), pero que
también se produce en la insuficiencia renal, el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA;
las infecciones pulmonares, y las reacciones de hipersensibilidad. Los pulmones pesan
típicamente de dos a tres veces su peso normal, y los cortes muestran líquido espumoso y a
veces teñido de sangre que es una mezcla de aire, líquido del edema y hematíes extravasados.

El edema cerebral puede localizarse en lugares de lesión local (p. ej., infarto, abscesos o
neoplasias) o puede ser generalizado, como en la encefalitis, las crisis hipertensivas, o la
obstrucción al flujo venoso de salida del cerebro. El traumatismo puede resultar en un edema
local o generalizado, dependiendo de la naturaleza y de la extensión de la lesión. Con un edema
generalizado, el cerebro está hinchado de forma global con un estrechamiento de los surcos y
unas circunvoluciones distendidas que muestran signos de aplanamiento frente al cráneo que
no es flexible.
Correlación clínica. Los efectos del edema pueden ir desde una simple molestia a producir un
desenlace fatal rápidamente. El edema del tejido subcutáneo en la insuficiencia renal o cardíaca
es importante, en primer lugar, porque indica una enfermedad de base; no obstante, cuando es
grave también puede alterar la cicatrización de las heridas o la curación de una infección. En
contraposición, el edema pulmonar puede producir la muerte al interferir con la función
ventilatoria normal. No sólo se acumula el líquido en los septos alveolares alrededor de los
capilares e impide la difusión de oxígeno; sino que también el líquido del edema crea en los
espacios alveolares un ambiente favorable para la infección bacteriana. El edema cerebral es
grave y puede ser mortal. Si es grave, puede producir herniación (extrusión del cerebro) a través
del foramen magno; el aporte del tronco vascular también se puede ver comprimido por el
edema y producir un aumento de la presión intracraneal. Cualquiera de estas situaciones puede
lesionar los centros del tronco cerebral y producir la muerte.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Los términos hiperemia y congestión indican un aumento local del volumen de sangre en un
determinado tejido. La hiperemia es un proceso activo que resulta de un aumento del flujo
sanguíneo debido a la dilatación arterial (es
decir, en lugares de inflamación o en el
músculo esquelético durante el ejercicio).
El tejido afectado está más rojo de lo
normal por la ingurgitación con sangre
oxigenada. La congestión es un proceso
pasivo que resulta de un retorno venoso
alterado hacia fuera del tejido. Puede
producirse sistémicamente, como en la
insuficiencia cardíaca, o puede ser local,
como consecuencia de una obstrucción
venosa aislada. El tejido tiene un color rojo-
azulado (cianosis), especialmente cuando
empeora la congestión, que produce una
acumulación de hemoglobina
desoxigenada en los tejidos afectados (Fig.
4.3).

Fig. 4.3. Hiperemia frente a congestión. En

ambos casos existe un aumento de
volumen y de la presión sanguínea en un determinado tejido con una dilatación capilar asociada
y la potencial extravasación de líquido. En la hiperemia, el aumento de flujo aferente da lugar a
una ingurgitación con sangre oxigenada, dando lugar a un eritema. En la congestión, la
disminución del flujo eferente da lugar a un lecho capilar hinchado con sangre venosa
desoxigenada, que resulta en cianosis.

La congestión de los lechos capilares tiene una estrecha relación con el desarrollo del edema,
de forma que la congestión y el edema con frecuencia se producen juntos. En la congestión de
larga evolución, denominada congestión pasiva crónica, la estasis de la sangre mal oxigenada
produce hipoxia crónica, lo que a su vez da lugar a degeneración o muerte de las células
parenquimatosas y la consiguiente fibrosis tisular. La rotura de los capilares en los lugares de
congestión crónica también produce pequeños focos de hemorragia; la fagocitosis y el
catabolismo de los restos eritrocitarios pueden dar lugar a acúmulos de macrófagos llenos de
hemosiderina.

Morfología
Las superficies de corte de los tejidos hiperémicos o congestivos son hemorrágicas y húmedas.
Microscópicamente, la congestión pulmonar aguda se caracteriza por capilares alveolares
ingurgitados con sangre, puede haber también asociado un edema alveolar septal y/o una
hemorragia focal intra alveolar mínima. En la congestión pulmonar crónica, los septos se
engrosan y se vuelven fibróticos, y los espacios alveolares pueden contener numerosos
macrófagos llenos de hemosiderina (“células de la insuficiencia cardíaca”).

En la congestión hepática aguda, la vena central y los sinusoides están dilatado con sangre, y
puede haber incluso una degeneración hepatocitaria central; los hepatocitos periportales, mejor
oxigenados por su proximidad con las arteriolas hepáticas, sufren una hipoxia menos grave y
pueden desarrollar sólo cambios grasos. En la congestión pasiva crónica del hígado las regiones
centrales de los lóbulos
hepáticos son
macroscópicamente rojo-
marronáceas y ligeramente
deprimidas (por la pérdida de
células) y se acentúan frente a
las zonas que las rodean de
hígado no congestionado, más
claro y algunas veces graso
(hígado “en nuez moscada”; Fig.
4-4A). Microscópicamente,
existe una necrosis centro
lobulillar con separación de
hepatocitos, hemorragia, y
macrófagos cargados de
hemosiderina (Fig. 4-4B), En la
congestión hepática grave de
larga evolución (asociada con
más frecuencia a la insuficiencia
cardíaca), se puede desarrollar
fibrosis hepática (“cirrosis
cardíaca”). Es importante
destacar esto porque como la
porción central del lóbulo
hepático es el último en recibir sangre, la necrosis centro lobulillar puede ocurrir también si hay
una reducción del flujo sanguíneo hepático (incluyendo shock por cualquier causa); no existe
necesidad de que exista una congestión hepática previa.
Fig. 4.4. Hígado con congestión pasiva crónica y necrosis hemorrágica. A, las áreas centrales están rojas
y ligeramente deprimidas en comparación con el parénquima viable marrón que está alrededor, formando
el patrón de “hígado en nuez moscada” (denominado así porque se parece al patrón alternante de claro y
oscuro que se ve cuando se corta una nuez moscada entera). B, necrosis centrolobulillar con hepatocitos
en degeneración y hemorragia. (Cortesía del doctor James Crawford, Department of Patology, University
of Florida, Gaínesville, Florida.)

HEMORRAGIA
La hemorragia es la extravasación de sangre desde los vasos en el espacio extra vascular. Como
se describió anteriormente, el sangrado capilar se puede producir en determinadas situaciones
de congestión crónica. Varios trastornos clínicos que se conocen de forma conjunta como
diátesis hemorrágicas producen una mayor tendencia a la hemorragia (generalmente con una
lesión mínima). La rotura de las grandes arterias o venas produce una hemorragia grave, y casi
siempre se debe a una lesión vascular, incluyendo traumatismos, aterosclerosis, o erosiones
inflamatorias o neoplásicas de la pared del vaso.

• La hemorragia puede ser externa o estar limitada a un tejido; cualquier acumulación se conoce
como hematoma. Los hematomas pueden ser relativamente insignificantes (p. ej., un
hematoma o cardenal) o pueden producir un sangrado tan grande que provoque la muerte (p.
ej. un hematoma retroperitoneal masivo por rotura de un aneurisma disecante de aorta.

• Hemorragias mínimas (de 1 a 2 mm) en la piel, las membranas mucosas o las superficies
serosas se denominan petequias (Fig. 4-5A) y se asocian típicamente con una presión vascular
localmente aumentada, recuentos bajos de plaquetas (trombopenia), plaquetas funcionalmente
defectuosas, o deficiencias en los factores de coagulación.

• Hemorragias ligeramente más grandes (de 3 a 5 mm) que se denominan púrpura y se pueden
asociar con muchos de los mismos trastornos que producen las petequias; además, la púrpura
se puede producir con traumatismos, inflamación vascular (vasculitis), o aumento de la
fragilidad vascular.

• Hemorragias subcutáneos más grandes (de 1 a 2 cm) (hematomas) que se denominan

equimosis. Los eritrocitos en estas hemorragias locales son fagocitados y degradados por los
macrófagos; la hemoglobina (color azul-rojizo) se conviene enzimáticamente en bilirrubina
(color azul verdoso) y, finalmente, en hemosiderina (marrón dorado), lo que explica los cambios
de color característicos en un hematoma.

• Grandes acúmulos de sangre en cada una de las cavidades del cuerpo se denominan
hemotórax, hemoperitoneo, hemopericardio o hemartrosis (en las articulaciones). Los
pacientes con una hemorragia extensa a veces desarrollan ictericia por la rotura masiva de los
hematíes y el aumento sistémico de la bilirrubina.
Fig. 4.5. A, hemorragias petequiales puntiformes de la mucosa del colón, una consecuencia de
la trombopenia. B. hemorragia intracerebral fatal. Incluso volúmenes relativamente pequeños
de sangrado en una localización crítica, o en un espacio cerrado (como el cráneo), pueden tener
un pronóstico fatal.

El significado clínico de la hemorragia depende del volumen y de la velocidad de pérdida de

sangre. La pérdida rápida de hasta el 20% del volumen sanguíneo o las pérdidas lentas de
cantidades incluso mayores pueden tener un impacto escaso en adultos sanos; pérdidas
mayores, no obstantes, pueden producir un shock hipovolémico (hemorrágico) (descrito más
adelante). El lugar del sangrado también es importante un sangrado que sería trivial en el tejido
subcutáneo puede producir la muerte si ocurre en el cerebro (Fig. 4-5B). Por último, los
sangrados crónicos o recurrentes externos (p. ej., una úlcera péptica o sangrado menstrual)
pueden producir una pérdida neta de hierro, que frecuentemente acaba con una anemia
ferropénica. Sin embargo, cuando se retienen los hematíes (p. ej. con una hemorragia en
cavidades del cuerpo o en tejidos), el hierro se puede reutilizar para la síntesis de hemoglobina.
HEMOSTASIA y TROMBOSIS
La hemostasia normal es consecuencia de procesos estrechamente regulados que mantienen la
sangre en estado líquido, libre de coágulos en los vasos normales mientras se induce la rápida
formación de un coágulo hemostático localizado en el lugar de una lesión vascular. La forma
patológica de hemostasia es la trombosis; implica la formación de coágulos (trombos) en vasos
no lesionados o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión relativamente menor. Tanto la
hemostasia como la trombosis afectan a tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y la
cascada de la coagulación. A continuación se
describe el proceso de la hemostasia normal y su
regulación.

HEMOSTASIA NORMAL

La secuencia de acontecimientos en el lugar de la

lesión vascular se muestra en la Figura 4-6. Tras
una lesión inicial, se produce un breve período de
vasoconstricción arteriolar, fundamentalmente
como resultado de los mecanismos neurogénicos
reflejos, que se ve aumentado por la secreción
local de factores como la endotelina (un potente
vasoconstrictor derivado del endotelio; Fig. 4-6A).
El efecto es transitorio, y el sangrado volvería a
aparecer si no fuera por la activación de las
plaquetas y de los sistemas de coagulación.

Fig. 4.6. Hemostasia normal. A, tras la lesión

vascular, los factores neurohormonales normales
inducen una vasoconstricción transitoria. B, las
plaquetas se adhieren (vía los receptores Gplb) a
la matriz extracelular expuesta (MEE) mediante la
unión al factor von Willebrand (FvW) y son
activadas, sufriendo un cambio de forma y la
liberación de los gránulos de secreción. El
adenosín difosfato (ADP) y el Tromboxano A
(TXA2) liberados dan lugar a la agregación
plaquetaria (a través de la unión del fibrinógeno al
receptor plaquetario GpllbIIIa), para formar el
coágulo hemostático primario. C, la activación
local de la cascada de la coagulación (que afecta
al factor tisular y a los fosfolípidos plaquetarios)
resulta en la polimerización de la fibrina,
“cementando” las plaquetas en un coágulo
hemostático secundario. D, mecanismos contra
reguladores, como la liberación de t-PA (activador
tisular del plasminógeno, un producto fibrinolítico)
y trombomodulina (que interfiere con la cascada
de la coagulación), limitan el proceso hemostático
al lugar de la lesión.

La lesión endotelial también expone la matriz extracelular endotelial muy trombogénica, lo que
permite que las plaquetas se adhieran y se activen. La activación de las plaquetas da lugar a un
cambio espectacular de la forma (de pequeños discos redondeados a placas planas con un
aumento marcado de la superficie) y la liberación de los gránulos de secreción. A los pocos
minutos los productos secretados han reclutado plaquetas adicionales (agregación) para formar
un coágulo hemorrágico; este proceso es la hemostasia primaria (Fig. 4-6B).

El factor tisular también se expone en el lugar de la lesión. También conocido como factor III o
tromboplastina, el factor tisular es una glucoproteína procoagulante unida a la membrana
sintetizada por el endotelio. Actúa en conjunción con el factor VII (v. más adelante) como la
principal vía in vivo para activar la cascada de la coagulación, lo que culmina en la generación de
trombina. La trombina escinde el fibrinógeno circulante en fibrina insoluble, creando depósitos
de un entramado de fibrina. La trombina induce a su vez un mayor reclutamiento de plaquetas
y liberación de gránulos. La secuencia de la hemostasia secundaria (Fig. 4-6C) dura más que el
coágulo plaquetario inicial.

La fibrina polimerizada y los agregados

plaquetarios forman un coágulo sólido
permanente para prevenir una hemorragia
adicional. En esta fase, los mecanismos contra
reguladores (p. ej. el activador tisular del
plasminógeno, t-PA), se ponen en marcha para
limitar el coágulo hemostático al lugar de la
lesión ( v. Fig. 4-6D).

ENDOTELIO
Las células endoteliales modulan varios, y
frecuentemente opuestos, aspectos de la
hemostasia normal. El equilibrio entre las
actividades endoteliales protrombóticas y
antitrombóticas determina si ocurre la
formación, propagación o disolución del
trombo. De forma basal, las células
endoteliales muestran propiedades
antiplaquetarias, anticoagulantes y
fibrinolíticas; sin embargo, son capaces (tras
lesión o activación) de mostrar numerosas
actividades procoagulantes (Fig. 4-7). Se
debería recordar también que el endotelio
puede ser activado por agentes infecciosos,
factores hemodinámicos y por mediadores
plasmáticos y (lo más significativo) por
citocinas.

Fig. 4.7. Actividades procoagulantes y anticoagulantes

del endotelio. No se muestran las actividades profibrinolíticas y antifibrinolíticas del endotelio (v. texto). ON, óxido
nítrico; PGI2, prostaciclina; t-PA, (activador tisular del plasminógeno); FvW, (factor von Willebrand). El receptor de la
trombina también se conoce como receptor activado de la proteasa (PAR).
PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS
Bajo determinadas circunstancias, las células endoteliales mantienen un ambiente que favorece
el flujo del líquido sanguíneo mediante el bloqueo de la adhesión y de la agregación plaquetaria,
la inhibición de la cascada de la coagulación, y la lisis de los coágulos sanguíneos.

Efectos antiplaquetarios. Un endotelio intacto evita que las plaquetas (y los factores
plasmáticos de la coagulación) interaccionen con la MEC subendotelial altamente trombogénica

Las plaquetas no activadas no se adhieren al endotelio, una propiedad intrínseca a la membrana

plasmática del endotelio. Además, si las plaquetas se activan (p. ej., tras una lesión endotelial
local), la adhesión al endotelio no lesionado de los alrededores se inhibe por la prostaciclina
endotelial (PGI2) y el óxido nítrico. Ambos mediadores son potentes vasodilatadores e
inhibidores de la agregación plaquetaria; su síntesis por las células endoteliales está estimulada
por varios factores (p. ej. Trombina y citocinas) producidos durante la coagulación. Las células
endoteliales también producen adenosín difosfatasa, que degrada el adenosín difosfato (ADP) y
además inhibe la agregación plaquetaria (v. más adelante).

Efectos anticoagulantes. Los efectos anticoagulantes están mediados por moléculas de tipo
heparina asociadas a la membrana y por trombomodulina (v. Fig. 4-7). Las moléculas de tipo
heparina actúan indirectamente; son cofactores que permiten que la antitrombina III inactive la
trombina, el factor Xa, y otros varios factores de la coagulación (v. más adelante). La
trombomodulina también actúa indirectamente; se une a la trombina, convirtiéndola de un
factor procoagulante en uno anticoagulante capaz de activar la proteína C anticoagulante. La
proteína C activada, a su vez, inhibe la coagulación por la escisión proteolítica de los factores Va
y VIIIa que necesita a la proteína S, sinterizada por las células endoteliales, como cofactor.

Propiedades fibrinolíticas. Las células endoteliales sintetizan el activador tisular del

plasminógeno (t-PA), favoreciendo la actividad fibrinolítica para eliminar los depósitos de fibrina
de las superficies endoteliales (v. Fig. 4-6D).

PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS
Mientras que las células endoteliales muestran propiedades que generalmente limitan la
coagulación sanguínea, también pueden volverse protrombóticas, con actividades que afectan a
las plaquetas, las proteínas de la coagulación, y el sistema fibrinolítico. La lesión endotelial
resulta en la adhesión plaquetaria al colágeno sub endotelial que se produce a través del Factor
Von Willfebrand (FvW), un cofactor esencial para la unión de las plaquetas al colágeno y a otras
superficies. El FvW (tanto circulante como unido al colágeno) se sintetiza fundamentalmente en
el endotelio normal. La pérdida del endotelio expone el FvW previamente depositado y permite
que el FvW circulante también se una a la membrana basal; rápidamente, las plaquetas se
adhieren después a través de los receptores de su glucoproteína Ib (Gplb) (Fig. 4-8).
Fig. 4.8. Adhesión y agregación
plaquetaria. El factor von Willebrand
funciona como un puente de adhesión
entre el colágeno sub endotelial y el
receptor de la glucoproteína lb (Gplb). La
agregación se logra mediante la unión
del fibrinógeno a los receptores
plaquetarios GpIIb-Illa y logrando que se
unan muchas plaquetas. Los defectos
congénitos en varios receptores o en las
moléculas que actúan como puente dan
lugar a las enfermedades indicadas en
los recuadros coloreados. ADP
(adenosín difosfato).

Citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) o la interleucina-l (IL-l), así como la
endotoxina bacteriana inducen la producción por parte de las células endoteliales de factor
tisular; como se describe más adelante, el factor tisular activa la vía extrínseca de la coagulación.
Mediante la unión con el factor lXa y Xa activados (v. más adelante), las células endoteliales
aumentan la actividad catalítica de estos factores de la coagulación. Por último, las células
endoteliales también segregan inhibidores del activador del plasminógeno (IAP), que deprimen
la fibrinólisis (no se muestra en la Fig. 4-7).

PLAQUETAS
Las plaquetas pueden desempeñar una función crítica en la hemostasia normal. Cuando son
circulantes y no están activadas, son discos lisos ligados a la membrana que expresan receptores
de varias glucoproteínas de la familia de las integrinas y que contienen dos tipos de gránulos:

• Gránulos α que expresan la molécula de adhesión P-selectina en sus membranas

y que contienen fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor plaquetario 4 (una
citosina que se une a la heparina), factor de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGF) y factor de crecimiento transformante α (TGF-α).
• Gránulos β o Cuerpos densos, que contienen nucleótidos de adenina (ADP y ATP),
calcio ionizado, histamina, serotonina y adrenalina.

Tras la lesión vascular, las plaquetas se encuentran con las proteínas constituyentes de la MEC
(de las que el colágeno es la más importante) y proteínas adicionales (siendo crítico el FvW), que
normalmente no están expuestas cuando la capa endotelial está intacta. Tras el contacto con
estas proteínas, las plaquetas sufren tres reacciones: 1) adhesión y cambio de la forma; 2)
secreción (reacción de liberación), y 3) agregación (v. Fig. 4-6B).

Adhesión plaquetaria. La adhesión a la MEC está mediada, en gran medida, por las
interacciones con el FvW que actúa como un puente entre los receptores de la superficie
plaquetaria (p. ej., Gplb) y el colágeno expuesto (v. Fig. 4-8). Aunque las plaquetas se pueden
adherir directamente a la MEC, las asociaciones FvW-Gplb son necesarias para superar la gran
fuerza de la corriente del flujo sanguíneo. Las deficiencias genéricas de FvW (enfermedad de
von Willebrand, o de sus receptores resultan en la diátesis hemorrágica, lo que resalta la
importancia de estas interacciones. Por el contrario, el fallo del procesamiento proteolítico normal
del FvW desde los multímeros de alto peso molecular a formas más pequeñas lleva a una
agregación plaquetaria aberrante en la circulación; este defecto del procesamiento del FvW
produce la púrpura trombocitopénica trombótica, una de las llamadas microangiopatías
trombóticas.
Secreción (reacción de liberación). La secreción de ambos tipos de gránulos ocurre poco
después de la adhesión. Varios agonistas se pueden unir a receptores específicos de la
superficie plaquetaria e iniciar una cascada intracelular de fosforilación que puede producir
degranulación. La liberación del contenido de los cuerpos densos es especialmente importante,
dado que es necesario calcio en la cascada de la coagulación y el ADP es un potente mediador
de la agregación plaquetaria (plaquetas que se adhieren a otras plaquetas, se describe más
adelante). El ADP también induce por sí mismo una liberación adicional de ADP plaquetario,
amplificando el proceso de agregación. Por último, la activación plaquetaria aumenta la superficie
de expresión de los complejos fosfolipídicos, lo que proporciona una nucleación crítica y un lugar
de unión para el calcio y los factores de coagulación en la vía intrínseca de la coagulación (v.
más adelante).

Agregación plaquetaria. La agregación sigue a la adhesión plaquetaria y la liberación de

gránulos. Además del ADP, el tromboxano A2 (TXA2) sintetizado por las plaquetas también es un
estímulo importante para la agregación plaquetaria. El ADP y el tromboxano A2 de forma
conjunta, conducen un proceso autocatalítico que favorece la formación de un agregado
plaquetario cada vez mayor, el coágulo hemostático primario. Esta agregación primaria es
reversible. Sin embargo, con la activación de la cascada de la coagulación, la generación de la
trombina resulta en dos procesos que dan lugar a un coágulo hemostático irreversible. La
trombina se une al receptor de la superficie plaquetaria (receptor activado por proteasa, o PAR;
v. más adelante); en asociación con ADP y TXA2, esta interacción induce una mayor agregación
plaquetaria. Sigue la contracción plaquetaria, creando una masa fusionada ir reversible de
plaquetas (“metamorfosis viscosa”) que constituye el coágulo hemostático secundario definitivo.
Al mismo tiempo, la trombina convierte el fibrinógeno en Fibrina dentro y al rededor del coágulo
plaquetario, lo que contribuye a la estabilidad global del coágulo.

Tanto los eritrocitos como los leucocitos se encuentran en los coágulos hemostáticos; los
leucocitos se adhieren a las plaquetas y al endotelio mediante las moléculas de adhesión y
contribuyen a la respuesta inflamatoria que acompaña a la trombosis. La trombina también
contribuye mediante la estimulación directa de los neutrófilos y la adhesión de los monocitos, y
con la generación de productos de rotura de la fibrina por la escisión del fibrinógeno con actividad
quimiotáctica.
Fig. 4.9 La cascada clásica de la coagulación. Fíjese en el nexo común entre las vías intrínseca
y extrínseca a nivel de la activación del factor IX. Los factores activados están indicados con
subíndice a en un recuadro verde. HMWK, cininógeno de alto peso molecular. No se muestran
las vías inhibidoras de la coagulación (v. Figs. 4-7 y 4- 12).
Fig 4.10. Conversión secuencial del factor X a factor Xa, seguido por el factor II (protrombina)
a factor lIa (trombina). El complejo de reacción inicia consiste en una enzima (factor IXa), un
sustrato (factor X) y un acelerador de la reacción (factor VIIIa), todos ellos ensamblados en la
superficie fosfolipídica plaquetaria. Los iones de calcio hacen que los componentes permanezcan
unidos y son esenciales para la reacción. El factor Xa se convierte en la parte enzimática del
segundo complejo adyacente en la cascada de la coagulación, convirtiendo el sustrato
protrombina en Ila usando el factor Va como acelerador de la reacción. (Modificada de Mann
KG: the biochemist ry of coa9u1ation. Cl in Lab Med 4:217, 1984.)
Fig 4.11. Función de la trombina en la hemostasia y en la activación celular. La trombina
desempeña una función crítica en la generación de la fibrina entrecruzada mediante la escisión
del fibrinógeno a fibrina y la activación del factor XIII. Mediante los receptores activados por las
proteasas (PAR, v. texto), la trombina también modula varias actividades celulares. Induce
directamente la agregación plaquetaria y la secreción de TxA2 y puede activar el endotelio para
generar la molécula de adhesión de los leucocitos y una variedad de mediadores fibrinolíticos
(t-PA), vasoactivos (O N, PGI2), Y citocinas (PDGF). La trombina activa también directamente
los leucocitos. MEC, matriz extracelular; ON, óxido nítrico; PDGF, factor de crecimiento derivado
de las plaquetas; PGI2, prostaciclina; TxA2, tromboxano A2; t -PA, factor activador del
plasminógeno. Ver la Figura 4-7 para moduladores adicionales de la actividad de la trombina,
como la antitrombina III y la trombomodulina. (Cortesía de Shaun Coughlin, MO, PhO,
Cardiovascular Research Institute, University of California en San Francisco; modificada con
autorización.)
Fig. 4.12. El sistema fibrinolítico ilustra varios activadores e inhibidores del plasminógeno (v.
texto).

Fig. 4.13. Tríada de Virchow en la trombosis. La integridad del endotelio es el factor más
importante. La lesión de las células endoteliales puede alterar también el flujo sanguíneo local y
afectar a la coagulación. El flujo sanguíneo anormal (estasis o turbulencia), a su vez, puede
producir daño endotelial. Los factores pueden actuar de forma independiente o se pueden
combinar para favorecer la formación de trombos.
Fig. 4.21. Efectos de los lipopolisacáridos (LPS) y de las moléculas efectoras localmente
inducidas. Los LPS inician la cascada de citocinas descrita en la Figura 4-21. Además, los LPS
y los mediadores secundarios también estimulan directamente la producción de citocinas, como
se indicó. Los efectores secundarios que se vuelven importantes incluyen el óxido nítrico (ON) y
el factor activador de plaquetas (PAF). A bajos niveles, sólo se ven los efectos inflamatorios
locales. Con niveles moderados, se producen más eventos sistémicos, además de los efectos
locales vasculares. A concentraciones muy elevadas, se produce el síndrome de shock séptico.
SDRA, síndrome de distrés respiratorio del adulto; CID, coagulación intravascular diseminada;
IL-l, interleucina 1; IL·6, interleucina 6; IL-8, interleucina 8; TNF, factor de necrosis tumoral.
(Modificada de Abbas AK, et al; Cellular and Molecular Immunology, 4.'" ed. Filade/fia, WB
Saunders, 2000.)
ESTUDIOS DE CASO
Objetivos
1) Comprender los factores físicos y mediadores químicos responsables de mantener la homeostasis
normal de líquido.
2) Ser capaz de identificar los factores responsables de la trombogénesis y la trombólisis, y ser capaces
de discutir las situaciones clínicas en las que se interrumpe el equilibrio entre los dos.
3) Caracterizar la respuesta del tejido a la trombosis y / o embolia
Caso 1 Pulmón: Congestión pulmonar y edema
Resumen clínico

Varón de raza blanca de 69 años de edad con un buen control de tipo I diabetes mellitus (insulino-
dependiente) se presentó con dolor abdominal superior del pecho y menor de cuatro horas de
duración y acompañada por falta de respiración y sudoración. Un electrocardiograma reveló
múltiples contracciones ventriculares prematuras (CVP). La estancia hospitalaria se caracterizó
por edema pulmonar recurrente y oliguria. El evento terminal fue un paro cardíaco.

Resultados de la autopsia

Hallazgos significativos en el examen postmortem fueron infartos de miocardio antiguos y

recientes y evidencias de insuficiencia cardíaca congestiva. Los pulmones derecho e izquierdo
pesaron 950 gramos y 750 gramos, respectivamente, y eran de color marrón rojizo.

Images

Los pulmones se encuentran distendidos y

rojo. La coloración rojiza del tejido es debido
a la congestión. Algunos tejido pulmonar
normal rosa se ve en los bordes de los
pulmones (flechas)

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Pulmón demostrando la congestión

pulmonar y edema agudo. Un exudado
espumoso llena el bronquio (flecha).

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 Se observa el exudado espumoso que está
siendo extruido a partir del tejido pulmonar.

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La microfotografía de pulmón muestra una

sección de pulmón que tiene un color rojo
pálido, esto indica material proteínico
dentro del pulmón

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Esta es una microfotografía de alta

potencia de pulmón. El fluido de edema
dentro de los alvéolos es visible en este
mayor aumento (flechas). El
engrosamiento de la pleura (1) está a la
izquierda

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 Esta es una microfotografía de alta
potencia que muestra edema lleno en los
alvéolos en la parte derecha de esta
sección (flechas).

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Esta microfotografía de alta potencia

ilustra el fluido de edema dentro de los
alvéolos (1) y la congestión en los
capilares alveolares (flechas).

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Study Questions

1. Name two types of edema fluid. Nombra dos tipos de líquido de edema

Answer

Inflammatory edema has a higher protein content (specific gravity > 1.020) and is
associated with an inflammatory reaction.

Noninflammatory edema is caused by alterations in hemodynamic forces across the

capillary wall (hemodynamic edema).

Edema inflamatorio tiene un mayor contenido de proteína (peso específico > 1,020) y
está asociada con una reacción inflamatoria.

Edema no inflamatoria es causada por alteraciones en las fuerzas hemodinámicas a

través de la pared capilar (edema hemodinámica).

2. Define the following:

Defina lo siguiente:
Anasarca: edema severo y generalizado que incluye marcada hinchazón de los
tejidos subcutáneos.

Hidrotórax: acumulación de líquido en el tórax.

 Hidropericardio: acumulación de líquido en el saco pericárdico.

Hidroperitoneo: acumulación de líquido en la cavidad abdominal - también conocida

como ascitis.

3. What is the most common cause of pulmonary edema? ¿Cuál es la causa más común
de edema pulmonar?

Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo.

Answer
Caso 2 Hepáticos: Congestión pasiva crónica

Resumen clínico

de este hombre de 57 años fue hospitalizado con una historia de tres meses de un dolor seco,
tos seca, disnea, y el pecho. Fue diagnosticado de insuficiencia cardíaca congestiva debida
a miocarditis viral . No hubo evidencia de infarto de miocardio, pero las funciones renales y
hepáticas disminuyeron. El paciente presentóinsuficiencia cardíaca congestiva refractaria e
insuficiencia renal. El paciente índice cardíaco fue marginal y fue clasificado como
tener cardiomiopatía congestiva . El paciente tuvo un paro cardiorrespiratorio y murió dos
meses después de la admisión. hallazgos de la autopsia en la autopsia los pulmones estaban
congestionados y edematosos con evidencia de neumonía lobar. El corazón pesaba 540
gramos y mostró que el 75 a 95% de estenosis aterosclerótica de las arterias coronarias
principales. Los ventrículos derecho e izquierdo se dilata considerablemente. Las paredes
ventriculares son extremadamente delgado, con áreas de parches de fibrosis
subendocárdica. El hígado pesaba 1630 gramos y se muestra el clásico "aspecto nuez
moscada" de congestión crónica hepática pasiva en la superficie de corte. Imágenes

Esta es una fotografía de un hígado bruto

demostrando congestión pasiva
crónica. Tenga en cuenta la acentuación
del patrón centrolobulillar demuestran las
áreas de color marrón oscuro que
manchan en este tejido.

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Esta es una vista cercana de una

sección de corte de hígado que
demuestra el patrón de congestión
pasiva crónica. Las regiones venosos
centrales son el rojo y el tejido hepático
circundante es tan pálido-marrón.

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 Esta microfotografía de bajo consumo de
hígado muestra un patrón ligeramente
visible de la congestión centrolobulillar en
este aumento.

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Esta es una microfotografía de alta

potencia de hígado demostrando un
patrón acentuado lobular con un rojo
mancha oscura que rodea las venas
centrales de los lóbulos del hígado
(flechas).

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Esta microfotografía de alta potencia de

los lóbulos del hígado muestra congestión
y la acumulación de glóbulos rojos en los
espacios sinusoidales alrededor de la
vena central. Tenga en cuenta que
alrededor de las tríadas portales (flechas)
las células del hígado son normales y no
hay evidencia de congestión.

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 Esta es una microfotografía de alta
potencia de la congestión de la vena
central de ilustrar y algo de pérdida de
células del parénquima hepático. Un
aumento leve en el tejido conectivo
alrededor de la vena central es evidente
en esta sección.

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Esta es una microfotografía de alta

energía de hígado con varios macrófagos
que están distendidos con un pigmento de
color marrón (flecha). Estos macrófagos
residentes (células de Kupffer) son parte
del sistema reticuloendotelial y
normalmente la línea de los espacios
sinusoidales en el hígado donde fagocitan
los glóbulos rojos que la piscina, y
finalmente mueren, en la región de la vena
central.
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Esto es una fotografía bruto de la nuez

moscada. Se puede ver en el aspecto de
la superficie de corte de la nuez moscada
(flecha) por qué a veces la congestión
pasiva crónica del hígado conocida como
"hígado nuez moscada."

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 Esto es una fotografía bruto de la
superficie de corte de un hígado con
congestión pasiva crónica (izquierda) en
comparación con la superficie de corte de
la nuez moscada (a la derecha).

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Preguntas de estudio

1. ¿Cuál es la causa más común de la congestión pasiva crónica del hígado? Respuesta

Del lado derecho de la insuficiencia cardíaca. Además, la obstrucción de la vena cava

inferior o hepática (generalmente asociado con neoplasia y / o un estado de
hipercoagulabilidad que conduce a la trombosis) puede causar congestión hepática

2. ¿Por qué la región vena central más afectada por la congestión pasiva
crónica? Respuesta

La región de la vena central está más alejada de la arterial (oxigenada) de sangre por lo
que esta región tiene la tensión de oxígeno más bajo de todos modos. Con la congestión
y estasis, esta región se convierte en una vena central hipóxica que da lugar a la atrofia
de las células hepáticas y necrosis. Las regiones periféricas son hipóxica pero ya
desarrollar degeneración grasa. Así, la región central oscura vena roja, congestionada,
y necróticas que está rodeado por el cambio graso amarillo da la morfología que se
denomina "hígado nuez moscada."
Caso 3 Corazón: trombo mural

Resumen clínico

Esta mujer de 67 años de edad, fue trasladado al hospital de un hogar de ancianos en un estado
comatoso. Los hallazgos físicos en el examen eran compatibles con un infarto del tronco
encefálico. En el cuarto día de internación, un electrocardiograma reveló cambios compatibles
con infarto de miocardio anterior. El paciente permaneció en estado de coma con cuadriplejia y
expiró el 16a día de hospitalización.

Autopsia Hallazgos El examen del cerebro reveló infarto extensa que involucra el mesencéfalo
y el cerebelo con oclusión completa de la superior-media de la arteria basilar; también había
aterosclerosis coronaria extensa. Un gran aneurisma del ventrículo izquierdo estaba presente, lo
que se llena de trombo mural . Infarto extenso de las partes laterales y posterior de la pared del
ventrículo izquierdo hacia la base del corazón también se encontró.

Imágenes

Esto es una fotografía del corazón de este

caso que demuestra el trombo bien
formadas (flecha) firmemente unidos al
miocardio cerca del vértice del ventrículo
izquierdo.

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Esta es una microfotografía de baja

potencia del trombo (1) unido al miocardio
(2).

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 Esta microfotografía muestra de mayor
potencia de la frontera entre el trombo de
la derecha (1) y el endocardio en el lado
izquierdo (2). Hay una línea de células
inflamatorias en esta interfaz (flecha).

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Esta es una microfotografía de alta

potencia de la zona fronteriza entre el
trombo (1) y el endocardio (2). En esta
región hay menos inflamación en la zona
fronteriza.

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Esta microfotografía muestra el efecto de

capas de los trombos.

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 Esta es una microfotografía de alta
potencia de los trombos. Tenga en cuenta
las regiones pálido que contienen
principalmente plaquetas (plaquetas
degranulated) con algo de fibrina (1), y las
áreas rojas que contienen eritrocitos,
leucocitos y fibrina, algunos (2).

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Esta microfotografía de alta potencia de

trombo demuestra más claramente los
componentes de las capas - las regiones
pálido que contienen principalmente
plaquetas (plaquetas degranulated) con
algo de fibrina (1), y las áreas rojas que
contienen eritrocitos, leucocitos algunos, y
fibrina (2 ).

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Preguntas de estudio

1. ¿Por qué mural forma trombos en el endocardio del corazón después de un infarto de
miocardio? Respuesta

El infarto produce necrosis y la inflamación. Además, la pared del ventrículo infartado es

acinesia y / o discinesia (sale hacia el exterior durante la sístole). Por lo tanto, la sangre
en el ventrículo tiende a formar trombos en la superficie del endocardio infartada.

2. Enumere la secuencia de eventos que conducen a la formación de un trombo

mural. Respuesta

Las plaquetas se unen a dañar endocardio y ADP liberación, 5-HT, 4 Factor de

tromboxano y plaquetas.
Esto da como resultado el reclutamiento de más plaquetas y más desgranulación de las
plaquetas con la activación de la cascada de la coagulación.
La trombina es activado conduce a la polimerización de la fibrina.
Este proceso resulta en el desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina

3. ¿Cuáles son las posibles secuelas de estos trombos mural? Respuesta

El material trombótico pueden desprenderse y viajar tanto al cerebro o los riñones (los
dos sitios más probables, ya que reciben el flujo sanguíneo) o cualquier otro sistema
arterial.
Caso 4 Arteria coronaria: Trombosis

Resumen clínico

Varón de raza blanca de 83 años de edad que ingresó con la principal queja de dolor en el
pecho. Él había despertado la noche anterior con dolor torácico retroesternal sordo que era y
irradiada a través de su espalda. El dolor se asoció con la sudoración, náuseas y vómitos y no
puede ser aliviado con antiácidos.Nitroglicerina dio un pronto alivio. Después de la admisión,
desarrolló arritmias cardíacas. Su AST se encontró que era 130 UI / L . En la madrugada del día
siguiente a la admisión, desarrolló dolor epigástrico y varios episodios de taquicardia (150-160
latidos por minuto) y parada cardíaca más adelante. Él expiró menos de un día después del
ingreso. No había antecedentes de hipertensión y diabetes. hallazgos de la autopsia El corazón
pesaba 500 gramos . Hubo masivo infarto agudo de miocardio (alrededor de 2 días de edad) que
implica el ventrículo izquierdo posterior, septum interventricular y el ventrículo derecho desde el
vértice hasta la base. El infarto fue transmural, y había una pequeña ruptura en la zona infartada
suave en el ápice. Hubo 1200 ml de sangre dentro de la cavidad pleural derecha, probablemente
secundaria a esta ruptura. Las arterias coronarias mostró moderada a severa aterosclerosis en
todo el árbol coronario.

Imágenes

Esta es una fotografía bruto de la arteria

coronaria trombosada (flechas).

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Esta es una microfotografía de baja

potencia de la arteria coronaria
trombosis. El trombo (1) ocluye
completamente el vaso. Tenga en cuenta la
estratificación del trombo. La capa fibrosa
se rompe (flecha) y no hay hemorragia en la
placa aterosclerótica. Tenga en cuenta los
cristales de colesterol en la placa.

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 Esta es una microfotografía de alta
potencia de la capa fibrosa ruptura
(flechas) con hemorragia (1) en la placa
aterosclerótica.

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Esta es otra fotomicrografía de alta

potencia de la capa fibrosa ruptura
(flechas) con hemorragia (1) en la placa
aterosclerótica. Cabe destacar la
presencia de cristales de colesterol.

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Esta es una microfotografía de alta

potencia de trombo unidos a la pared del
vaso. Hay temprana organización del
trombo (flecha).

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 Esta es una microfotografía de alta
potencia de trombo unidos a la pared del
vaso. Tenga en cuenta la organización
temprana con en-crecimiento de
fibroblastos y vasos sanguíneos pequeños
de la pared de la arteria (flechas).

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En la micrografía de bajo consumo de otra

arteria coronaria de este paciente, un
trombo mural ha sido objeto de re-
organización. El trombo mural ha sido
invadido por la in-crecimiento de
fibroblastos y vasos sanguíneos pequeños
de la pared de la arteria. El material
trombótico ha sido fagocitado por los
macrófagos y se retira y se sustituye por
tejido fibroso conectivo y de los vasos
sanguíneos. Este trombo reorganizado
todavía compromete el lumen de este vaso.
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Esta es una microfotografía de alta

potencia de la pared del vaso. La
adventicia (1) y los medios de
comunicación (2) contienen células
inflamatorias. La porción recanalizado del
recipiente está compuesto de tejido
conectivo fibroso y contiene numerosos
vasos sanguíneos pequeños. Hay una
pequeña zona de la hemorragia (flecha) en
la porción central de esta imagen.

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 Esta es una microfotografía de mayor
poder de otra región de la pared del
vaso. La adventicia (1) y los medios de
comunicación (2) contienen células
inflamatorias. La porción recanalizado del
recipiente (3) está compuesto de tejido
conectivo fibroso y contiene numerosos
pequeños vasos sanguíneos (flechas).

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Esta es una microfotografía de alta

energía de la superficie luminal de un vaso
de re-canalizada. Tenga en cuenta que la
luz del vaso está revestida por células
endoteliales (flechas).

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Preguntas de estudio

1. ¿Cuál es la causa más común de infarto agudo de miocardio? Respuesta

La oclusión trombótica de una arteria coronaria en el sitio de una placa aterosclerótica.

Por lo general, hay ruptura de la capa fibrosa con la exposición del colágeno y la
liberación de material ateromatoso que inicia la trombosis.

2. ¿Cuál es la fuente de los fibroblastos y las células endoteliales que están presentes en
la organización de trombos? Respuesta

Organización de un trombo implica un proceso similar a la respuesta de curación

normal. En primer lugar está la inflamación con macrófagos que fagocitan el material
trombótico. A continuación, los fibroblastos y las células endoteliales de la pared
vascular y la vasa vasorum de la embarcación migran hacia material trombótico. Este
proceso resulta en una imagen similar a un tejido de granulación en la cicatrización de
heridas

3. ¿Tiene la recanalización de un trombo resultados en el flujo normal de sangre al

tejido? Respuesta

Por lo general, no. El lumen recanalizado no es muy grande y por el momento se

recanaliza el trombo, el tejido irrigado por la arteria que es por lo general ya muerto.
Cualquier flujo de sangre por este buque va a ayudar a acelerar el proceso de curación
de heridas en las aguas abajo del tejido.